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ESTADO DE MAL
CONVULSIVO
Actualización de temas de
Emergencia
Dra. Patricia Arizmendi
23 de Setiembre 2013
Hospital Policial
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DEFINICIONES
El EMC se define como una convulsión prolongada, o
breves convulsiones recurrentes, con duración
superior a 30 minutos, durante los cuales no se
recupera el conocimiento.
Otros autores sugieren el diagnóstico ante una
duración de una hora o más
Se presentan en el 1,3 al 6,7% de los enfermos
epilépticos, en especial en los primeros años de vida
Narbona García, Casas Fernández. Asociación Española de Pediatría. Sociedad Española de
Neurología Pediátrica. Protocolos de Neurología. 2da Edición. 2008
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Más definiciones:
Es una crisis epiléptica de más de 30
minutos de duración o una serie de crisis
epilépticas durante las cuales las
funciones cerebrales no se recuperan
entre los eventos ictales y que se
prolongan por un período de más de 30
minutos
Bello, Sehabiague, Prego, De Leonardis. Pediatría Urgencias y Emergencias. 3ª Edición. Capitulo
41. Montevideo. Bibliomédica 2009
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Crisis convulsiva continua de duración
superior a 20 - 30 minutos o la aparición
de convulsiones continuas entre las
cuales no se recupera la conciencia.
Puede clasificarse como generalizado o
parcial; siendo más frecuente el estatus
epiléptico con crisis tónico-clónicas
generalizadas
Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Tratado de pediatría. 18va Edición. Barcelona.
Elsevier Saunders 2009
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Yendo a las bases...
Crisis Epiléptica:
Manifestación clínica resultado de la descarga
sincrónica, anormal y excesiva de un grupo más
o menos extenso de neuronas cerebrales.
La manifestación clínica consiste en un fenómeno
anormal, brusco y transitorio que puede incluir
alteraciones de conciencia, eventos motores,
sensoriales, autonómicos o psíquicos,
percibidos por el paciente o por un observador.
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Convulsión:
Es una crisis epiléptica caracterizada por manifestaciones
motoras con contracciones musculares mantenidas
(tónicas) o intermitentes (clónicas).
Epilepsia:
Se aplica a una condición perdurable en el tiempo caracterizada
por la reiteración de 2 o más crisis epilépticas no provocadas
(sin que se detecte una causa inmediata identificable) que se
producen con un intervalo mayor a 24hs
Crisis epilépticas sintomáticas agudas o provocadas:
Son crisis que ocurren en estrecha asociación temporal con un
insulto agudo sistémico, metabólico o tóxico, o en asociación
con un insulto neurológico agudo (infección, ACV, TEC,
hemorragia intracerebral, intoxicación)
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ETIOLOGÍA:
Existen 3 sub-tipos de EMC:
a) Crisis febriles prolongadas
b) Estatus Epiléptico Idiopático
c) Estatus Epiléptico Sintomático
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a) Crisis Febriles Prolongadas
- Asociado con fiebre
- Es la causa más frecuente de estatus
epiléptico en niños menores de 3 años
- Niño neurológicamente normal
- En un niño entre 6 meses y 5 años de
edad
- Representan entre el 25 y 50% de los
EMC
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b) Estatus Epiléptico Idiopático:
- La crisis se desarrolla en ausencia de una lesión
subyacente del SNC
- Incluye pacientes epilépticos que presentan
EMC cuando se abandona medicación
- Los pacientes que reciben medicación de
manera irregular o que realizan tratamiento
inadecuado, tienen más probabilidad de EMC
- Puede ser la presentación inicial de una
epilepsia
- La privación de sueño y las infecciones tienden
a hacer más susceptibles de padecer un EMC
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c) Estatus Epiléptico Sintomático:
- El trastorno aparece como consecuencia de un
trastorno neurológico o una anomalía
metabólica subyacente
- Por ejemplo, producto de
~ meningitis
~ encefalitis
~ ACV
~ trastorno metabólico agudo
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FISIOPATOLOGÍA:
➢No es bien conocido el mecanismo por el cual
se inician y se detienen las convulsiones
➢Se supone un desequilibrio entre los
mecanismos excitadores e inhibidores de la
neurotransimisión
➢Las sinápsis excitadoras maduran antes que
las inhibidoras y esto, junto con un incremento
en la susceptibilidad de los receptores
neurotransmisores excitadores, aumentan la
probabilidad que se presente el desequilibrio
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En el EMC tónico-clónico..
Los cambios FSP acontecen en 2 fases
Primera Fase:
- Compensación (primeros 30 minutos)
- Asociada a manifestaciones motoras e
incremento de la actividad simpática
- Aumentan: FC, el flujo sanguíneo cerebral,
glicemia y niveles de cortisol
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Segunda Fase: - Descompensación (después de los 30 minutos)
- Los mecanismos compensatorios se ven
superados
- Aumenta el Lactato Sanguíneo (por contraccion
muscular)
- Disminuye el pH (acidosis), PA, flujo sanguíneo
cerebral, glucosa y oxigenación del parénquima
- Otros efectos sistémicos: arritmias, isquemia
miocárdica,rabdomiólisis con fallo renal por
necrosis tubular aguda
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Durante la primera fase el aumento del
flujo sanguíneo cerebral y los niveles
elevados de glucosa proporcionan,
habitualmente, una oxigenación y sustrato
suficiente para satisfacer los
requerimientos metabólicos del cerebro.
En la segunda fase, no se satisfacen
las necesidades nutritivas de las células y
se produce isquemia
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PARACLÍNICA:
No es necesaria para el diagnóstico de CE, el
diagnóstico es CLÍNICO!!
El diagnóstico de tipo de epilepsia es clínico-
EEG
La paraclínica se solicitará en función de la
orientación clínica
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Si se sospecha causa Metabólica, se solicitará
paraclínica para valoración del Medio Interno:
- Ionograma
- Glicemia
- Azoemia y creatininemia
Si se sospecha intoxicación, se solicitará según
la orientación clínica:
- Tóxicos en sangre y orina
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Si se trata de un paciente epiléptico conocido
en tratamiento con antiepilépticos:
- Dosificación de los mismos
Si se presume origen infeccioso se solicitará:
- Hemograma
- Reactantes de fase aguda
- Hemocultivo
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Si se sospecha infección del SNC se realizará:
- PL y estudio del LCR
Los estudios de Neuroimagen (TC y/o RNM)
así como el EEG, adquieren relevancia una
vez estabilizado el paciente
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TRATAMIENTO:
Medidas Generales:
- Ubicar al paciente en un lugar seguro
- Proteger al paciente ante posibles traumatismos
- Aflojarle la ropa en torno al cuello
- Posicionar la cabeza para mantener vía aérea
permeable
- No intentar detener los movimientos del paciente
- No tratar de abrir la boca ni introducir objetos
- Tratar de observar y recordar características del
evento, duración, área del cuerpo donde comenzó,
tipos de movimientos y áreas que comprometió
posteriormente
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Medidas Generales para el Equipo de Salud:
- Mantener vía aérea permeable
- Administrar oxígeno con máscara o CN
- De ser necesario colocar cánula de Mayo
- Si la crisis se prolonga considerar IOT
- De ser posible obtener VVP
- Monitoreo continuo de Signos vitales:
FC,PA,SatO2, temp
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Tratamiento Farmacológico: Diazepan:
- Dosis: 0,5mg/kg (intrarrectal)
0,3mg/kg (i.v.)
- Se puede repetir la dosis a los 10-15 min
- Dosis máxima 20mg
Otra opción es el Midazolam:
- Dosis: 0,15-0,3mg/kg (máximo 10 mg)
- Vias: i.v., i.r., i.o., i.m. (intranasal)
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Existen distintos protocolos de manejo si la
crisis no cede con las benzodiacepinas
En NUESTRO MEDIO, las drogas de 2da elección son:
oDifenilhidantoína, dosis carga 20mg/kg, diluida en SF a
1 mg/kg/min (dosis max 1000mg)
oFenobarbital, dosis carga 20mg/kg (dosis max 300mg)
Si no ceden con drogas de 1er y 2da línea se derivará a
UCI para tratamiento con BZP en perfusión continua o
anestésicos generales
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Para la AEPED: De persistir la crisis 5 minutos después de la 2da dosis de
BZP se administrará:
oValproato i.v. carga de 20mg/kg y luego 1 mg/kg/hora, y
si no cede en 10 minutos
oDifenilhidantoína i.v. 20mg/kg a pasar a razón de
1 mg/kg/min
Si fracasa con dicha terapéutica, ingreso a UCI e inducción
anestésica con barbitúricos de acción corta (tiopental)
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PRONÓSTICO:
• Depende sobre todo de la etiología del EMC y la
edad
• EMC febriles, menos incidencia de déficits
neurológicos y cognitivos, pero más riesgos de
epilepsia
• EEG con descargas periódicas empeora el
pronóstico
• Mortalidad ha disminuído, alrededor de 1 a 5%
• Las secuelas neurológicas y trastornos
cognitivos aumentan cuando la duración es
mayor a 2 hs
• El riesgo de epilepsia posterior oscila entre 23 a
48%
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BIBLIOGRAFÍA:
● Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Tratado
de pediatría. 18va Edición. Barcelona. Elsevier
Saunders 2009
● Bello, Sehabiague, Prego, De Leonardis. Pediatría
Urgencias y Emergencias. 3ª Edición. Montevideo.
Bibliomédica 2009
● Narbona García, Casas Fernández. Asociación
Española de Pediatría. Sociedad Española de
Neurología Pediátrica. Protocolos de Neurología. 2da
Edición. 2008