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Esofago Esofago: istologia
Sfintere Esofageo Superiore Sfintere Esofageo Inferiore
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Manometria normale Esofago: Anatomia e Funzioni
COSA RIFERISCE IL PAZIENTE ?SENSAZIONE DI alla gola /difficolt a deglutire d. orofaringeaARRESTO DEL BOLO DISFAGIA retrosternale d. esofagea
BRUCIORE PIROSI retrosternale reflusso g.e.epigastrica patol. gastrica
SENSAZIONE DI acido reflusso g.e.ACIDO IN GOLA/ RIGURGITORITORNO DI CIBO non acido/maleodorante ristagno in acalasia
esofago diverticoli
DOLORE retrosternale (da escludere pat. motoria esofageacause cardiache/respiratorie) ulcere esofagee
FIATO MALEODORANTE ALITOSI ristagno in acalasiaesofago diverticoli
Disfunzione SES e Regione Cervicale dellEsofago
Si associano spesso ad alterazioni motorie orofaringee e dipendono da danno primitivo della muscolatura striata e/o della innervazione estrinsecaClinica: disfagia orofaringea: incapacit di iniziare latto della deglutizione. Possibili complicanze: aspirazione tracheobronchiale
tosse alla deglutizione rigurgito nasofaringeopossibili variazioni della voce
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Diturbi dello Sfintere Esofageo Superiore e dellaRegione Esofagea Cervicale
CauseNeurologiche
Patologie cerebrovascolariParkinson
Muscolatura striataMiopatie infiammatorieDistrofie musculariMiastenia gravis
PrimariaAcalasia cricofaringea
Diagnosi della Disfagia Orofaringea
Video radiografiaLaringoscopia direttaEndoscopiaManometria esofageaAltre: in relazione a patologie causali
Trattamento della DisfagiaOrofaringea
Trattamento etiologicoDisturbi primari- Miotomia cricofaringea- DiverticolectomiaGastrostomia endoscopicapercutanea
Fisioterapia
Disfunzione Corpo Esofageo e LES
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MeccanismiIpomotilit
Incapacit m. liscia a rispondere a stimolo eccitatorio (fasi avanzate sclerodermia)Ridotto stimolo eccitatorio alla m. liscia (fasi precoci sclerodermia)Ridotta attivit m. liscia da eccessiva attivit inibitoria neuronale di tipo nonadrenergico-non colinergico (NANC)
IpermotilitIpertrofia m. lisciaIperresponsivit m. liscia a neurotrasmettitori di tipo eccitatorioAumento stimoli eccitatori alla m. liscia da iperattivitsistema colinergico o ipoattivit sistema NANC
Disordini da IpomotilitDi natura idiopaticaAssociati a patologia sistemica
1. Sclerosi sistemica progressiva: 70% dei paz atrofia e sclerosi m. liscia ridotta contrattilit e. distale ed incompetenze del LES pirosi disfagia
2. Malattia del connettivo mista3. Polimiosite/dermatomiosite4. Lupus eritematoso sistemico5. Alcolismo cronico6. Diabete mellito7. Amiloidosi8. Ipotiroidismo9. Pseudo-ostruzione intestinale cronica idiopatica
ACALASIA
: mancato rilasciamentoCaratteristiche della malattia: 1. LES ipertonico che non si rilascia in risposta
alla deglutizione
2. incapacit del corpo esofageo di generare onde peristaltiche e sospingere caudalmenteil bolo
Etiologia
Causa sconosciutaVirale?
Non particelle virali al microscopio elettronico; nervo vago eplessi intramuraliProdotti genomici virali non costantiCaratteristiche epidemiologiche non suggestive di infezione
Autoinmune?Ac contro neuroni mioenterici 50 % dei pazienti
Genetica?Minimo contributo
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Epidemiologia
1-2 / 200.000 persone
Ambo i sessi eguale
Terza a quinta decade di et
Fisiopatologia
Minor numero di cellule ganglionari NANC inibitorie nel plesso nervosoesofageo intramuraleDegenerazione guaina mielinicaRottura delle membrane assonali
Denervazione del segmento di muscololiscio
DegenerazioneWalleriana
Fisiopatologia
DenervazioneContrazione in risposta alla stimolazione diretta(acetilcolina)Non risposta alla stimolazione ganglionare(nicotina)Risposta esagerata a iniezione parenteraleanalogo acetilcolina (Mecholyl)Incremento inatteso della pressione del LES con CCK-8
FisiopatologiaRiduzione cellule NANC inibitorie nel plesso nervoso
intramuraleCon ridotto numero di neuroni producenti VIP e ossido
nitricoDegenerazione guaine mieliniche vago esofageoDistruzione membrane assonali
Mancato rilasciamento LESAssenza peristalsi
Stenosi funzionale esofago
Disfagia, Presenza di cibo in esofago, Rigurgito
Dilatazione esofago Perdita di pesoMegaesofago acalasico
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Clinica
Disfagia (paradossa) (30 60%)Sintoma predominanteFluttuante
Intensa = perdita di pesoCambi posturali durante la deglutizioneDeglutizioni premeditate e lente
Clinica
Dolore toracico (80-90 %)RetrosternaleOppresivoPi intenso del dolore coronarico
Rigurgito non acidoAlitosi
Diagnosi
Radiologia.Rx semplice del torace.
Assenza bolla aerea gastrica.Esofago dilatato.
Baritato.Esofago dilatato.Terminazione esofagea affilata coda di topo o becco di uccello. (restringimento concentrico)Ristagno esofageo e livello idroaereo.
Rx Esofago con Bario in Acalasia
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Acalasia
Diagnosi
EndoscopiaDeve essere eseguita anche se i repertiradiologici siano tipici
Scartare patologie che imitano una acalasiaValutare la mucosa esofagea prima della terapia
RepertiEsofago dilatato e atonicoSfintere esofageo inferiore serrato ( ma superabile con sensazione di scatto)
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DiagnosiManometria
Conferma o stabilisce la diagnosiReperti
Rilasciamento incompleto o assente dello sfintereesofageo inferiore dopo la deglutizione
Distingue lacalasia da altri disturbi con aperistalsiPressione basale normale o elevata dello sfintereinferioreAssenza di peristalsi nel corpo dell esofago
Onde di bassa ampiezzaAcalasia vigorosa = alta ampiezzaComparsa simultanea
Pressione intraesofagea a riposo pi alta di quellagastrica
Manometria Esofagea Normale
Manometria Esofagea in Acalasia
1: contrazioni inefficaci2: aumento del tono di LES con mancato rilasciamento alla deglutizione
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Diagnosi Differenziale
NeoplasiaAltre
Pseudoostruzione intestinale idiopatica cronicaAmiloidosiSarcoidosiMorbo di ChagasAlterazioni postvagotomia
TerapiaLe lesioni neurvose degenerative nonpossono essere corrette
Rivolta aAttenuare i sintomiPrevenire le complicanze
ObiettiviRidurre la pressione dello sfintere esofageoinferioreMigliorare il vuotamento per gravit
Terapia Farmacologica
NitritiNitrito di amileDinitrato di isosorbide
Calcio antagonistiDiltiazemVerapamilNifedipina
Somministrazione sublinguale prima del pasto
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Trattamento Endoscopico
Iniezione di tossina botulinicaInterferisce irreversibilmente con la liberazione di acetilcolina65-90 % risposta iniziale benefica a 80 U
Recidiva nella maggioranza dei casi nel 1 annoIniezioni ripetuteComplicanze rare e lievi
Molestie toracicheRash
Trattamento Endoscopico
Dilatazione con dilatatori pneumaticiRottura muscolareRisposta terapeutica
70-85 %DuraturaMinor risposta se:
Minore etMinore durata dei sintomi
Complicanze: perforazione 5 %
Trattamento Chirurgico
Esofagomiotomia - miotomia anterioreAccesso aperto o laparoscopico
Sezione delle fibre muscolari circolari fino alla mucosaEstensione: 1 cm stomaco e vari in esofago
+ Chirurgia antireflussoRisposta nell 80-90 % dei pazienti
A BREVE
A LUNGO
INIEZIONE DI TOSSINA BOTULINICA DILATAZIONE PNEUMATICA MIOTOMIA di HELLER
65-90% 70-85% 80-95%
35% 50-65% 65-85%
AGA/Orlando 1999
Risultati
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Disordini Spastici dellEsofago (DSE)
Combinazione di:Contrazioni non trasmesse (>20% delle deglutizioni)Contrazioni a duplice o triplo piccoContrazioni retrogradeContrazioni di bassa ampiezza (in media 6 sec)Rilasciamento incompleto del LES isolato (pressione residua > 9 mmHg)
Altri disordini spastici non specifici
Elevata pressione del LES (>2 deviazioni standard al di sopra dei valori normali), peristalsi normale
LES ipertensivo
Contrazioni di elevata ampiezza (>2 deviazioni standard al di sopra dei valori normali), progressione peristaltica normale
Esofago a schiaccianoci
>10% contrazioni simultanee, peristalsi normale intermittente
Spasmo esofageo diffusoDefinizioneDisordine Motorio
Fisiopatologia
Limitato alle fibre muscolari lisce dellesofago
Suggeriscono difetto neuraleSensibilit a stimolazione colinergicaDisturbo motorio e sensitivoAssenza di lesioni tipicheanatomopatologiche
ClinicaClinica: presentazione a 40 anni Sintomo principale dolore toracico (80-90%), retrosternale, si irradia al dorso e pu simulare un dolore cardiaco, dura da minuti ad ore. Disfagia (30-60%) mai progressiva e mai tale da causare perdita di peso.
Pirosi (20%)
Diagnosi
Considerare-escludere problemi cardiaciRadiologia
Spasmo esofageo diffusoEsofago a cavaturacciolo
Peristalsi esofagea sintomaticaNon reperti tipici
Sfintere esofageo inferiore ipertesoNon reperti tipici
EndoscopiaNormale
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Espasmo esofgico difuso Manometria
Spasmo esofageo diffuso> 20 % contrazioni simultaneeOnde di maggiore ampiezza o durataOnde ripetitiveCoesistenza di onde peristalticheSfintere esofageo inferiore normale
Peristalsi esofagea sintomaticaOnde di grande ampiezza > 180 mm Hg
Sfintere esofageo inferiore ipertesoPressione a riposo del LES elevata
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Trattamento
FarmacologicoNitritiCalcioantagonistiAntidepressivi a basse dosi
Dilatazione pneumaticaIniezione di tossina botulinicaMiotomia
Larga
Casi gravi
Reflusso gastroesofageo (RGE)
Passsaggio del contenuto gastrico(o duodenale) in esofago inassenza di nausea, vomito o eruttazioni
il reflusso un fenomenofisiologico che si verifica in particolare dopo i pasti, in genere entro breve tempodifferenze tra reflusso e vomito
Meccanismi del Reflusso Acido
Barriera antireflusso della giunzioneesofagogastrica
Pressione intrinseca del LES (sfintere esofageo inferiore)Pressione estrinseca sul LES da parte deldiaframmaLocalizzazione intraaddominale del LESIntegrit del legamento frenoesofageoMantenimento dell angolo di His
Angolo di immissione dell esofago nello stomaco
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Fisiopatologia della GERDDisfunzione
LESIncompetenza
barriera antireflussoFattori
anatomici
Reflussopatologico
Ipotoniadi base
Rilasciamentitransitori
H+ Pepsina BileEnzimi Pancreatici
Barriera mucosaClearance Esofagea
FattoriAggressivi
FattoriDifensivi
NERD GERD
No EsofagiteEsofagite
FattoriPermissivi
Fattori DifensiviEliminazione dell acido dall esofago
Svuotamento esofageo efficace (Peristalsi secondaria)Disfunzioni peristaticheRi-reflusso associato a ernia iatale
Salivazione normaleResistenza tissutale
PreepitelialeMuco e bicarbonato
EpitelialeEpitelio e giunzioni intercellulari
PostepitelialeFlusso sanguigno
Fattori Aggressivi: Reflusso Acido
Rilasciamenti transitori del LESIndividui normaliPazienti con pressione normale del LES
LES ipotesoErnia iatale e sfintere diaframmatico
Fattori Associati allo Sviluppo di GERD
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Ernia Jatale
MRGE: Patogenesi di Alterata CAE
Ridotto vuotamento esofageoDisfunzione attivit peristaltica esofageaReflusso di liquido dal sacco erniario durante la deglutizione in pz con ernia jatale
Ridotta funzione salivareLa salivazione ridotta durante il sonno per cui
aumenta in tale fase il tempo di CAE
Malattia da Reflusso Gastro-esofageo (MRGE)Complesso di sintomi +/- alterazioni macro-
microscopiche causato da episodi di reflusso gastro-esofageo
Spettro della MalattiaSintomi associati ad esofagite GERDSintomi senza esofagite con anomala esposizione dellesofago allacido (pH metria 24 h): NERD (Non Erosive Reflux Disease)Sintomi senza esofagite e con normale pH metria24 h: Esofago acido-sensibile (correlazione tra sintomi ed eventi reflussivi)
Storia Naturale
Senza esofagite
Con esofagite
30-50 %
50-70 %
Prevalenza esofagite: 2-5 % della Popolazione generale
GERD
NERD
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Persistono sintomi
Evolvono adesofagite
Guariscono omiglioranospontaneamente
Reflusso SenzaEsofagite (NERD)
50 %
35-45 %
5-15 %
Epidemiologia
Prevalenza dei sintomiPirosi: 10 48%Rigurgito acido: 9 45 %Studio DIGEST
In totale 7,7 % dei sintomi digestiviPrevalenza di esofagite
2-5 % de la popolazione generale30-50 % della popolazione con sintomi ds reflusso
SessoGERD maschi = femmineEsofagite maschi > femmine (2-3:1)
Epidemiologia de la ERGEIceberg di Castells
GERD lieve
GERD moderata
GERD grave
Maggioranza deipazienti:
- Sntomi lievi esporadici- In genenere non rechiedonoassistenza medica
Piccola proporzione di pazienti- Complicanze della esofagite
Proporzione moderata di pazienti- Sintomi molesti e/opersistenti
Individuatida inchieste
Trattatiambulatorialmente
Ospedalizzati
NERD
MRGE: Clinica
Sintomi Tipici
1. Bruciore retrosternale (60 min dal pasto, durante esercizio fisico, posizione supina)
2. Rigurgito3. Disfagia (30%): stenosi peptica, anello di
Schatzki, disfunzione peristaltica; spasmi4. Salivazione eccessiva: riflesso vagale innescato
da acidificazione esofagea5. Globo (indipendente da deglutizione)6. Odinofagia (ulcera esofagea)
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MRGE: Clinica
Sintomi Atipici1. Laringite posteriore: reflusso in esofago
prossimale e successivo rigurgito in ipofaringe2. Asma: riflesso esofago-bronchiale3. Tosse: secca, spesso post-prandiale; da
stimolazione acida di terminazioni nervose esofagee e successiva attivazione del centro della tosse
4. Dolore toracico non cardiaco: riflesso esofago-coroncarico? Unicit dei metameri nervosi?
MRGE. Diagnosi
PPI Test: Somministrazione di PPI a dose doppia di quella convenzionale per 2 settimane
Utile soprattutto nella diagnosi in caso di sintomi atipici in soggetti giovani, non a rischio
MRGE: Diagnosi
Storia clinicaEndoscopia
1. Esofagite2. Barrett3. Ulcera4. Stenosi5. Incontinenza del cardias 6. Ernia jatale7. Reperto normale
Esofago Normale
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Esofagite
D
Definizioni
Esofagite da reflusso g-eConseguenza di un RGE patologico chedetermina alterazioni infiammatorie macro o microscopiche della mucosa esofageaLa perdita di sostanza e/o interruzione dellamucosa esofagea indica la presenza di esofagiteTuttavia il 60% dei pazienti con sintomi tipicinon presentano alterazioni allesameendoscopico (diagnosi istologica)
Esofagite da Reflusso: Classificazione di Los Angeles (Endoscopica)
Grado A: una o pi erosioni di lunghezza < 5mm che non si estendono tra gli apici di due pliche mucoseGrado B: una o pi erosioni di lunghezza > 5 mm che non si estendono tra gli apici di due pliche mucoseGrado C: una o pi erosioni che si continuano tra gli apici di due o pi pliche mucose occupando meno del 75% della circonferenza dellesofagoGrado D: una o pi erosioni che occupano almeno il 75% della circonferenza dellesofago
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Diagnosi: pH-metria delle 24/48 ore (indicata in NERD)
Miglior metodo perDeterminare la esposizione dellesofago allacidoReflusso gastro-esofageo patologico (ph 4% tempo di registrazione)Relazione temporale tra reflusso e sintomi (e. acido-sensibile)Non sufficientemente sensible (reflusso alcalino) BILITEC: analizzatore di reflusso duodeno-gastro-esofageo
Danno esofageo maggiore se reflusso acido combinato a reflusso duodeno-gastrico per sinergia di effetto lesivo tra HCl e sali biliari
IndicazioniConfermare RGE in pazienti non responders altrattamento e/o con endoscopia normaleDocumentare RGE acido in pazienti con endoscopia normale e considerati per chirurgia antireflussoDiagnosticare RGE in presenza di sintomi atipiciControllo RGE post chirurgia antireflusso
pHmetria: reflusso intenso diurno
Diagnosi
ManometriaUtile se sintomi atipici
Dolore toracico atipicoDisfagia intermittente
Localizzazione LES per collocare pH-metroValutazione disfunzioni della motilit esofagea
Primari / Secondari / AspecificiPrevio Chirurgia: Esclusione di disfunzioni dellamotilit esofagea
Test de Bernstein o test di provocazionePossibile utilit se sintomi atipici
RGE CLINICO
Endoscopia digestiva alta
Normale Ernia iatale Esofagite erosiva
Sintomi tipiciNon sintomi di allarme Sintomi atipici
Sintomi refrattariSintomi di allarme
Refrattariet
Trattamento
Sintomi atipiciSintomi refrattariValutazione pre-chirurgia
ManometriapH-Metria
Trattamento Barrett Stenosi
Prosieguo
Radiologia con bario
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Obiettivi della Terapia
Fase iniziale o di curaAlleviare i sintomiCurare l esofagite
Fase di mantenimentoEvitare le recidivePrevenire e trattare le complicanze
MRGE: Terapia in Fase Acuta
Inibitori di pompa protonica (PPI):omeprazolo, lansoprazolo, rabeprazolo, pantoprazolo, esomeprazolo a dosi piene per almeno 2 mesi
Procinetici: metoclopramide domperidone baclofen (agonista recettoriale GABA: utile nel ridurre la frequenza dei rilasciamenti transitori dello SEI)
Modifica norme di vita: sollevare testa del letto di 15 cm - pasti piccoli e frequenti - limitare caff, th, menta, cioccolata, bevande gassate ed alcoliche no fumo no posizione supina prima di 3 h dalla fine di un pasto
Pazienti Liberi da Recidiva %
0
20
40
60
80
100
0 6 12
Mesi
OMZ
AntiH2
Placebo
MRGE: Terapia di Mantenimento
Continua o intermittente a seconda dei casi;Ricercare la dose farmacologicaminima efficace (step down)
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MRGE: Terapia ChirurgicaFundoplicatio sec. Nissen
Indicazioni:1. Terapia medica inefficace in esofagite
sintomatica persistente2. Pz giovane intollerante alla terapia 3. Sintomi da rigurgito persistenti (asma, laringite,
bronchiectasie)Controindicazioni:1. Pz anziano ad elevato rischio operatorio e/o con
altre patologie2. Pz sintomatici in assenza di reflusso anomalo
quantificabile3. Pz con peristalsi scarsa a rischio di severa
disfagia dopo Nissen
Fundoplicatio sec. Nissen
MRGE: Terapia Endoscopica(possibilit ancora da valutare)
STRETTA: terapia endoluminale mediante radiofrequenza a livello della giunzione esofago-gastrica
ENDO-CINCH: gastroplicazione endoluminale
ENTERYX: copolimero non riassorbibile, liquido quando iniettato, forma una sostanza di consistenza gommosa quando il carrier della soluzione viene assorbito a livello tissutale
Terapia Endoscopica: STRETTA
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Terapia Endoscopica: ENDO-CINCH Terapia Endoscopica: Enteryx
ENTERYX Terapia di Mantenimento PPI vs Chirurgia
Criteri PPI Chirurgia
Efficacia Superiore Operatore dipendente
Efetti secondari Scarsi e lievi 5-10% Rischio di mortalit
Nullo < 0.5%
Costi Inferiori? Efficacia a distanza
Dipendente dal paziente
Un solo atto medico
Controllo del rigurgito
Inefficace
Efficace (80%)
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Storia Naturale
EvoluzioneNERD:
Persiste 85-95 %Peggiora 5-15 %
GERD:Raramente aggravamento delle lesioniPoca tendenza a guarigione spontaneaRecidiva elevata
80 % a 6 mesi dalla suspensione del trattamento
ComplicanzeStenosi esofagea
Trattamento: dilatazioni
Esofago de Barrett (10% paz sintomatici che fanno egds)
Epitelio cilindrico, in sostituzione di quello squamosoMetaplasia intestinale,completa o incompleta, o gastricaRischio di adenocarcinoma esofageo
Metaplasia intestinale > 3 cm. ( 30-40 %)Trattamento non elimina il tessuto metaplasicoFollow-up Valutazione istologica : displasiaChiurgia - Endoscopia
UlceraEmorragia
Sintomi da RGE frequenti, intensi eduraturi sono fattori di rischio
Esofago di Barrett
Tipo indeterminatoaccentuazione delle digitazioni della linea di giunzione squamo-colonnare (linea Z)Tipo circonferenzialeporzione distale dellesofago uniformemente sostituita da epitelio colonnare (short < 3 cm long > 3cm dalla giunzione esofago-gastricaTipo ad isoleassociazione di digitazioni di mucosa metaplasica e di isole di tessuto metaplasico circondato da epitelio squamoso
Esofago di Barrett
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Esofago di Barrett Esofago di Barrett: Diagnosi
Cromoendoscopia: Impiego di sostanze che applicate sulla mucosa del canale alimentare rendono pi evidenti aree alterateColoranti vitali:
1. Blue di Metilene: captato dalle cellule mucipare cilindriche, colora in blue lepitelio metaplasico
2. Necessario lesame istologico per conferma metaplasia e per identificazione eventuale presenza e grado di displasia
Esofago di Barrett: Terapia
Obiettivi: trattare la sottostante MRGE e prevenire sviluppo di adenocarcinoma
Se assenza di displasia: EGDS ogni 2 anniSe displasia lieve: 12 settimane di terapia con
PPI nuova EGDS con biopsie se riconferma: EGDS ogni 6 mesi per un anno poi ogni anno
Se displasia severa: (25% sviluppo di adenoKin 46 mesi) esofagectomia o mucosectomia
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