epidemiologie et prévention
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Epidemiologie et prévention. Pr J P Lefranc Service de chirurgie gynécologique Hôpital Pitié Salpetrière. Incidence. Cancer le plus fréquent de la femme occidentale (31.5%) En France en 2012, nbre de nx cas : 48763, soit une incidence de 101.5/100000 femmes - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Epidemiologie et Epidemiologie et préventionprévention
Pr J P LefrancPr J P Lefranc
Service de chirurgie Service de chirurgie gynécologiquegynécologique
Hôpital Pitié SalpetrièreHôpital Pitié Salpetrière
IncidenceIncidence Cancer le plus fréquent de la femme Cancer le plus fréquent de la femme
occidentale (31.5%)occidentale (31.5%)
En France en 2012, nbre de nx cas : 48763, En France en 2012, nbre de nx cas : 48763, soit une incidence de 101.5/100000 femmessoit une incidence de 101.5/100000 femmes
Augmentation de l’incidence multipliée par 2 Augmentation de l’incidence multipliée par 2 de 1980 à 2005 et en diminution depuis 2005de 1980 à 2005 et en diminution depuis 2005
L’incidence par tranche d’age augmenteL’incidence par tranche d’age augmente
Chez l’homme moins de 1 %.Chez l’homme moins de 1 %.
MortalitéMortalité Cause de décès par cancer la plus fréquente chez Cause de décès par cancer la plus fréquente chez
la femme (18.8%, 11886 patientes décédées en la femme (18.8%, 11886 patientes décédées en 2012)2012)
Taux brut de 15.7 pour 100 000 femmes en 2012Taux brut de 15.7 pour 100 000 femmes en 2012
Taux de mortalité augmente avec l’âgeTaux de mortalité augmente avec l’âge
La mortalité par cancer du sein s’est élevée de 10 La mortalité par cancer du sein s’est élevée de 10 % entre 1968 et les années 1990.% entre 1968 et les années 1990.
Il existe depuis 1990 une diminution des taux de Il existe depuis 1990 une diminution des taux de mortalité (dépistage de masse, stade précoce, mortalité (dépistage de masse, stade précoce, +50% T0-T1, meilleure prise en charge +50% T0-T1, meilleure prise en charge pluridisciplinaire et développement des pluridisciplinaire et développement des traitements adjuvants) traitements adjuvants)
Évolution de l’incidence et de la Évolution de l’incidence et de la mortalité par cancer du sein en France mortalité par cancer du sein en France entre 1980 et 2000entre 1980 et 2000
Année Année 19801980 19851985 19901990 19951995 20002000
IncidencIncidence e Cas Cas
TauxTaux
21 21121 211
55.555.524 90824 908
63.263.229 61729 617
71.571.535 47135 471
80.180.141 84541 845
88.988.9
Mortalité Mortalité DécèsDécès
TauxTaux
8 6298 629
18.718.79 2999 299
19.119.110 05910 059
19.419.410 89210 892
19.619.611 63711 637
19.719.7
Le risque de cancer du sein est associé au dev Le risque de cancer du sein est associé au dev économique mais aussi à d’autres caractéristiques du économique mais aussi à d’autres caractéristiques du mode de vie et de l’environnementmode de vie et de l’environnement
Le risque reste très faible au Japon, il devient très Le risque reste très faible au Japon, il devient très élevé après deux générations pour les japonaises élevé après deux générations pour les japonaises migrant aux Etats-Unismigrant aux Etats-Unis
Le contraste entre les pays d’Amérique du nord et Le contraste entre les pays d’Amérique du nord et d’Europe de l’ouest et ceux d’Afrique et d’Asie est d’Europe de l’ouest et ceux d’Afrique et d’Asie est frappant et il est difficile de savoir quels facteurs frappant et il est difficile de savoir quels facteurs expliquent un tel rapport de risque de l’ordre de 6 à 8.expliquent un tel rapport de risque de l’ordre de 6 à 8.
La France se situe dans les pays à haut risque de cancer La France se situe dans les pays à haut risque de cancer du sein et à taux moyen de décès.du sein et à taux moyen de décès.
Incidence et mortalité des cancers Incidence et mortalité des cancers du sein par tranche d’agedu sein par tranche d’age
Tranche Tranche
d’âge d’âge (ans)(ans)
0-0-3434
35-35-3939
40-40-4444
45-45-4949
50-50-5454
55-55-5959
60-60-6464
65-65-6969
70-70-7474
75+75+ Taux Taux brut brut
Tous Tous âgeâge
IncidenceIncidence
(/100 (/100 000)000)
4.74.7 63.363.3 119.119.77
187.187.33
177.177.33
182.182.88
211.211.33
220.220.00
232.232.11
220.220.44
89.289.2
Mortalité Mortalité
(/100 (/100 000)000)
0.70.7 10.010.0 20.220.2 32.932.9 50.250.2 61.961.9 74.374.3 90.890.8 93.193.1 154.154.99
33.933.9
Facteurs de risque de Facteurs de risque de cancer du seincancer du sein
Sexe féminin +++Sexe féminin +++ L’age +++L’age +++ Facteurs génétiques ++Facteurs génétiques ++ Facteurs alimentaires +Facteurs alimentaires + Facteurs génitaux ++Facteurs génitaux ++ Facteurs « mammaires » (ex: CLIS) Facteurs « mammaires » (ex: CLIS)
++++++
Facteurs de risque alimentaires du cancer Facteurs de risque alimentaires du cancer du sein du sein
Obésité : effet démontré chez les femmes ménopausées Obésité : effet démontré chez les femmes ménopausées (conversion accrue de la D4-androsténe-dione en estrone dans le (conversion accrue de la D4-androsténe-dione en estrone dans le tissu adipeux)tissu adipeux)
Aspect qualitatif : La consommation de graisses saturées d’origine Aspect qualitatif : La consommation de graisses saturées d’origine animale augmenterait le risque. Les graisses d’origine végétale animale augmenterait le risque. Les graisses d’origine végétale (huile d’olive) diminueraient le risque + alimentation riche en fibre.(huile d’olive) diminueraient le risque + alimentation riche en fibre.
Alcool : relation linéaire entre la dose consommée et le risque de Alcool : relation linéaire entre la dose consommée et le risque de cancer mais le risque reste faiblecancer mais le risque reste faible
Vitamines, oligoéléments :consommation des précurseurs de la Vitamines, oligoéléments :consommation des précurseurs de la vitamine A, le bêtacarotène, réduit le risquevitamine A, le bêtacarotène, réduit le risque
Les phytoestrogènes pourraient jouer un rôle protecteurLes phytoestrogènes pourraient jouer un rôle protecteur
Facteurs génitauxFacteurs génitaux
Age des premières règles : rôle très faible (les études sont Age des premières règles : rôle très faible (les études sont contradictoires, surtt retrouvé si on compare aux ages extrêmes (<12 contradictoires, surtt retrouvé si on compare aux ages extrêmes (<12 ans et >15 ans)ans et >15 ans)
Age de la ménopause (idem) Age de la ménopause (idem)
Age de la première grossesse (faible poids ex: >20 ans et > 35 ans RR Age de la première grossesse (faible poids ex: >20 ans et > 35 ans RR 1.5)1.5)
Lactation : effet protecteur faible (durée d’allaitement longue (>20 Lactation : effet protecteur faible (durée d’allaitement longue (>20 mois))mois))
Nombre de grossesse : Nombre de grossesse :
La grossesse augmente le risque de cancer du sein dans les 10 ans qui la La grossesse augmente le risque de cancer du sein dans les 10 ans qui la suivent. Ce risque élevé (x2-3) décroît avec le délaisuivent. Ce risque élevé (x2-3) décroît avec le délai
Au contraire à la ménopause le risque est réduit par le nombre de Au contraire à la ménopause le risque est réduit par le nombre de grossesses grossesses
Facteurs génitauxFacteurs génitaux
Estrogènes endogènes : la revue générale de Thomas et al. Estrogènes endogènes : la revue générale de Thomas et al. (29 études) révèle une élévation de 15 % du taux (29 études) révèle une élévation de 15 % du taux d’estrogènes chez les femmes ménopausées atteintes de d’estrogènes chez les femmes ménopausées atteintes de cancer du seincancer du sein
Contraception orale : il semblerait qu’il n’y ait pas de rôle Contraception orale : il semblerait qu’il n’y ait pas de rôle significatif, mais si prise précoce..?significatif, mais si prise précoce..?
THS : les résultats des études sont difficiles à interpréter. THS : les résultats des études sont difficiles à interpréter. Globalement il ne semble pas que le THS augmente le risque Globalement il ne semble pas que le THS augmente le risque de cancer du seinde cancer du seinProblème des spécialités prescrites?Problème des spécialités prescrites?
Induction de l’ovulation: aucune étude n’a révélé à ce jour un Induction de l’ovulation: aucune étude n’a révélé à ce jour un risquerisque
Distilbène ?Distilbène ?
Facteurs mammairesFacteurs mammaires
Mastopathie proliférante sans atypie, adénose sclérosante, Mastopathie proliférante sans atypie, adénose sclérosante, papillome solitaire, fibroadénome : RR entre 1.5 et 2papillome solitaire, fibroadénome : RR entre 1.5 et 2
Hyperplasie atypique canalaire ou atypique : RR entre 4 et 5Hyperplasie atypique canalaire ou atypique : RR entre 4 et 5
Carcinome lobulaire in situ et carcinome canalaire in situ non Carcinome lobulaire in situ et carcinome canalaire in situ non comédocarcinomateux : RR entre 8 et 10comédocarcinomateux : RR entre 8 et 10
Néoplasies lobulaires in situ = marqueur de risque (Néoplasies lobulaires in situ = marqueur de risque (≤≤ 1%/an) 1%/an)
Comédocarcinome in situ = véritable carcinome souvent Comédocarcinome in situ = véritable carcinome souvent microinvasifmicroinvasif
Prédispositions génétiquesPrédispositions génétiques
Une histoire familiale de cancer du sein constitue un facteur Une histoire familiale de cancer du sein constitue un facteur majeur, avec un risque relatif variable de 1.5 à 3.6majeur, avec un risque relatif variable de 1.5 à 3.6
2 gènes : BRCA1 et BRCA2 +++2 gènes : BRCA1 et BRCA2 +++ 3 autres gènes: P53 (Li Fraumeni), PTen, ataxie télangiectasie3 autres gènes: P53 (Li Fraumeni), PTen, ataxie télangiectasie
1/100 à1/2500 serait porteuse du gène BRCA avec une 1/100 à1/2500 serait porteuse du gène BRCA avec une probabilité de transmission de 50 % à chaque enfant.probabilité de transmission de 50 % à chaque enfant.
Selon les séries le risque de dev un cancer du sein est estime Selon les séries le risque de dev un cancer du sein est estime entre 40 et 80 % avant 70 ansentre 40 et 80 % avant 70 ans
Consultation génétique Consultation génétique BRCABRCA
Critères : les indications d’une consultation de génétique (avec l’accord de Critères : les indications d’une consultation de génétique (avec l’accord de la patiente) peuvent être aujourd’hui :la patiente) peuvent être aujourd’hui :
33 sujets atteints (ou plus...) de cancer du sein et/ou de l’ovaire chez des sujets atteints (ou plus...) de cancer du sein et/ou de l’ovaire chez des apparentés du apparentés du premier ou deuxième degrépremier ou deuxième degré dans la dans la même branchemême branche parentaleparentale
au minimum au minimum 22 cas de cancer du sein chez des apparentés du premier cas de cancer du sein chez des apparentés du premier degré (ou du degré (ou du deuxièmedeuxième degré si la transmission est degré si la transmission est paternellepaternelle), si l’), si l’unun d’eux est diagnostiqué d’eux est diagnostiqué avant 50 ansavant 50 ans ou ou bilatéral bilatéral
ou un cancer du ou un cancer du seinsein et un cancer de l et un cancer de l’ovaire ’ovaire chez des apparentés duchez des apparentés du premierpremier degré (ou du degré (ou du deuxièmedeuxième degré si la transmission est degré si la transmission est paternellepaternelle))
ou ou deux cancers de l’ovairedeux cancers de l’ovaire chez des apparentées du chez des apparentées du premierpremier degré, degré, ou du ou du deuxièmedeuxième degré si la transmission est degré si la transmission est paternellepaternelle, quelque soit , quelque soit l’âgel’âge
cas précoces (avant 30 ans), cas précoces (avant 30 ans), tumeurs primitives multiples (deux tumeurs primitives multiples (deux cancers ou plus chez une même personne)cancers ou plus chez une même personne), cancer du sein chez , cancer du sein chez l’hommel’homme
autres syndromes cliniques, type maladie de Cowden ou syndrome de autres syndromes cliniques, type maladie de Cowden ou syndrome de Li-Fraumeni, patiente à risque de 50% d’être hétérozygote pour le gène Li-Fraumeni, patiente à risque de 50% d’être hétérozygote pour le gène de l’ataxie télangiectasie...de l’ataxie télangiectasie...
toute autre famille à caractère particulier, dans le cadre d’une toute autre famille à caractère particulier, dans le cadre d’une recherche.recherche.
Cancer des ovaires avant 65 ansCancer des ovaires avant 65 ans
La prévention est elle La prévention est elle possible ?possible ?
Population à risque « normal »Population à risque « normal »
Population à « haut » risque non Population à « haut » risque non génétiquegénétique
Population à « très haut » risque Population à « très haut » risque =génétique=mutation BRCA1/2=génétique=mutation BRCA1/2
Tous cas BRCA1 Tous cas BRCA1 BRCA2BRCA2
Incidence Mortalité Incidence Mortalité Incidence MortalitéIncidence Mortalité Incidence MortalitéIncidence Mortalité
Cancers sein isolé Cancers sein isolé 8 % 8 % 2,2 % 2,2 % 62,1 % 62,1 % 17,1 % 44,3 % 17,1 % 44,3 % 12,2 %12,2 %
Cancer sein post ovaire 0,01 % 0,007 % 2,9 %Cancer sein post ovaire 0,01 % 0,007 % 2,9 % 2,4 %2,4 % 0,7 % 0,5 0,7 % 0,5 %%
Cancer sein total Cancer sein total 8 % 8 % 2,2 % 2,2 % 65 %65 % 19,5 %19,5 % 45 % 12,7 45 % 12,7 %%
Population généralePopulation générale– Dépistage précoce = réduction de la mortalité de Dépistage précoce = réduction de la mortalité de
30 %30 %– Pronostic plus favorablePronostic plus favorable
Population à risque génétiquePopulation à risque génétique– Dépistage précoce : mammo ( échec , contant )Dépistage précoce : mammo ( échec , contant ) Echo Echo IRM IRM – Pronostic : avis divergents (Marcus, Albano, Pronostic : avis divergents (Marcus, Albano,
Stoppa-LyonnetStoppa-Lyonnet
ChimiopréventionChimioprévention
- Ménopausée < 40 ans =diminution du - Ménopausée < 40 ans =diminution du risque de 30 %risque de 30 %
-LH-RH-LH-RH
-ovariectomie +++ (Kauff)= -ovariectomie +++ (Kauff)= diminution du risque de diminution du risque de 50 % 50 % en cas de en cas de mutation de BRCA 2 +++mutation de BRCA 2 +++
- Anti-oestrogènes et anti-aromatases- Anti-oestrogènes et anti-aromatases
ChimiopréventionChimioprévention- Tamoxifène 20mg/5ans: Tamoxifène 20mg/5ans:
->NSABP P1: RR K invasif: 0.58 (p<0.0001)->NSABP P1: RR K invasif: 0.58 (p<0.0001)
RR K in situ: 0.64 (p=NS)RR K in situ: 0.64 (p=NS)
Ne réduit pas le taux de K RH-Ne réduit pas le taux de K RH-
-> Etude IBIS: RR: 0.73-> Etude IBIS: RR: 0.73
- Raloxifène 60mg/5ans/ TamoxifèneRaloxifène 60mg/5ans/ Tamoxifène
-> STAR (NSABP P2) p=NS à 6 ans (k invasif p=0.83, -> STAR (NSABP P2) p=NS à 6 ans (k invasif p=0.83, k in situ p=0.52)k in situ p=0.52)
Morbidité: moindre avec le Morbidité: moindre avec le Raloxifène Raloxifène qu’avec le Tamoxifène qu’avec le Tamoxifène
Chimioprévention: Chimioprévention: TamoxifèneTamoxifène
Chimioprévention: Chimioprévention: indicationsindications
Hyperplasie atypique, CLISHyperplasie atypique, CLIS- Tamoxifène (NSABP P01: USA) - Tamoxifène (NSABP P01: USA) 20mg/jour, durée? 20mg/jour, durée? Surtout en pré-ménopause (risque K endomètre Surtout en pré-ménopause (risque K endomètre
et thromboses inférieurs à la post-ménopauseet thromboses inférieurs à la post-ménopauseEn France, pas d’AMMEn France, pas d’AMM- Raloxifène Raloxifène En France, pas d’indication en prophylaxieEn France, pas d’indication en prophylaxie60mg pendant 5 ans60mg pendant 5 ansHaut risque en post ménopauseHaut risque en post ménopauseRisque K endomètre et thromboses inférieurs au Risque K endomètre et thromboses inférieurs au
Tam.Tam.Pré-ménopause: pas de données.Pré-ménopause: pas de données.- Anti-aromatases, en cours d’étude- Anti-aromatases, en cours d’étude
Populations à risque Populations à risque « normal »« normal »
Pas de prévention hormonale ni Pas de prévention hormonale ni chirurgicalechirurgicale
Mesures hygiéno-diététiques et Mesures hygiéno-diététiques et dépistagedépistage
Populations à « haut risque » de cancer Populations à « haut risque » de cancer du seindu sein
Mammectomie prophylactique = Rares Mammectomie prophylactique = Rares indicationsindications
CLIS ??CLIS ??
Cancer controlatéral ?? Si pronostic favorableCancer controlatéral ?? Si pronostic favorable
CLIS et cancer controlatéralCLIS et cancer controlatéral
CLIS et microcalcifications diffusesCLIS et microcalcifications diffuses
USA, …: chimioprévention par TamoxifèneUSA, …: chimioprévention par TamoxifèneEn France, pas d’AMMEn France, pas d’AMM
Populations à risque Populations à risque « génétique » (BRCA)« génétique » (BRCA)
USA: chirurgie prophylactique/ USA: chirurgie prophylactique/ chimioprévention + dépistagechimioprévention + dépistage
En France: dépistage/ chirurgie En France: dépistage/ chirurgie prophylactiqueprophylactique
CLINIQUE CLINIQUE
Inspection :Inspection :
MALADIE DE PAJET DU MAMELONMALADIE DE PAJET DU MAMELON ECOULEMENTECOULEMENT RIDE CUTANEERIDE CUTANEE TUMEFACTION DEFORMANT LE TUMEFACTION DEFORMANT LE
SEINSEIN NECROSE CUTANEENECROSE CUTANEE PEAU D ’ORANGEPEAU D ’ORANGE ASPECT INFLAMMATOIRE DU SEINASPECT INFLAMMATOIRE DU SEIN
Palpation :Palpation :
– Statique quadrant par quadrant assise et Statique quadrant par quadrant assise et couchéecouchée
– Schéma daté et précis.Schéma daté et précis.– Dynamique : MANŒUVRE DE TILLAUXDynamique : MANŒUVRE DE TILLAUX– Vérification d’un écoulementVérification d’un écoulement
- Aires ganglionnaires (axillaires et - Aires ganglionnaires (axillaires et susclaviculaires)susclaviculaires)
LE SCHEMA PRECISE :LE SCHEMA PRECISE :– LA TAILLE DE LA TUMEURLA TAILLE DE LA TUMEUR
– LES CARACTERISTIQUES DE LA TUMEUR : LES CARACTERISTIQUES DE LA TUMEUR : REGULARITE, DOULEUR, CONSISTANCEREGULARITE, DOULEUR, CONSISTANCE
– UNE EVENTUELLE ANOMALIE CUTANEEUNE EVENTUELLE ANOMALIE CUTANEE
– LA LOCALISATION PAR RAPPORT AUX LA LOCALISATION PAR RAPPORT AUX QUADRANTS ET AU MAMELONQUADRANTS ET AU MAMELON
Bilan d’extension et Bilan d’extension et classification classification
AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER STAGING SYSTEMS (PATHOLOGIC)AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER STAGING SYSTEMS (PATHOLOGIC)20032003
pTx :pTx : taille tumorale indéterminéetaille tumorale indéterminéepT0 : pas de tumeur primitive retrouvéepT0 : pas de tumeur primitive retrouvéepTis : in situ seul (DCIS ou CLIS) ou Paget sans tumeur sous jacentepTis : in situ seul (DCIS ou CLIS) ou Paget sans tumeur sous jacente pT1 :pT1 : < 2 cm< 2 cmpT1mic : microinvasion < 0.1 cmpT1mic : microinvasion < 0.1 cmpT1a : >0.1 et < 0.5 cmpT1a : >0.1 et < 0.5 cmpT1b : > 0.5 et < 1cmpT1b : > 0.5 et < 1cmpT1c : >1 cm et < 2 cm< 2 cmpT1c : >1 cm et < 2 cm< 2 cm pT2 :pT2 : > 2 cm et > 2 cm et << 5 cm 5 cm pT3 :pT3 : > 5 cm> 5 cm pT4a :pT4a : extension à la paroiextension à la paroi pT4b :pT4b : extension cutanée incluant œdème (peau d’orange), ulcération, extension cutanée incluant œdème (peau d’orange), ulcération,
nodules de perméation du même seinnodules de perméation du même sein pT4c :pT4c : a + ba + b pT4d :pT4d : inflammatoireinflammatoire pNx : état ganglionnaire inconnupNx : état ganglionnaire inconnupN0 : pas de métastase ganglionnaire loco-régionalepN0 : pas de métastase ganglionnaire loco-régionalepN1 : 1-3 N+ axillaires ou CMI avec atteinte microscopique de celle ci détectée par GS mais pN1 : 1-3 N+ axillaires ou CMI avec atteinte microscopique de celle ci détectée par GS mais
pas cliniquement apparentepas cliniquement apparentepN1mi :pN1mi : micrométastase (> 0.2 mm, micrométastase (> 0.2 mm, << 2 mm) 2 mm)pN2 :pN2 : 4-9 N+ ou atteinte clinique de la CMI en l’absence de N+ axillaire4-9 N+ ou atteinte clinique de la CMI en l’absence de N+ axillairepN3 :pN3 : >> 10 N+ ou métastases isous-claviculaires ou CMI clinique + axillaire +, ou 10 N+ ou métastases isous-claviculaires ou CMI clinique + axillaire +, ou
axillaire > 3 N+ avec CMI micro, ou sus-claviculaire homolatéralaxillaire > 3 N+ avec CMI micro, ou sus-claviculaire homolatéral Mx :Mx : statut métastatique inconnustatut métastatique inconnuM0 :M0 : pas de métastases à distancepas de métastases à distanceM1 :M1 : atteinte métastatique distanteatteinte métastatique distante
Stade 0 :Stade 0 : Tis N0 M0Tis N0 M0
Stade 1 :Stade 1 : T1 N0 M0T1 N0 M0
Stade 2a :T0N1, T1N1, T2N0, M0Stade 2a :T0N1, T1N1, T2N0, M0 Stade 2b :Stade 2b : T2N1, T3N0, M0T2N1, T3N0, M0
Stade 3a :Stade 3a : T3N1, tous les N2 jusqu’à T3 T3N1, tous les N2 jusqu’à T3 inclusinclus
Stade 3b :Stade 3b : T4 jusqu’à N2 inclus, M0T4 jusqu’à N2 inclus, M0 Stade 3c :Stade 3c : N3 M0 N3 M0
Stade 4 :Stade 4 : M1M1
La classification des cancers du seinest basée sur :
le stade d’extension le type histologique le grade de malignité la « biologie » :-gènes–protéines / « récepteurs »
le stade d’extension
• pT : taille de la tumeur
• pN : ganglions axillaires
• M : 4% de patientes métastatiques au diagnostic
Cancers « précoces » Si pN0• pTis– < 1,5 cm– > 1,5 cm• pT1< 2cm Cancers évolués pN+ fréquent++• pT2 > 2cm, < 5cm• pT3 > 5cm• pT4
pNpN
• pN0 • pN1–pN1mi : micrométastase : < 0,2 cm–pN1 : métastase : > 0,2 cm
Ganglion sentinelle : pN0 (sn)(i+) : cellules tumorales isolées détectées par immunohistochimie
Ganglion sentinelle :- cellules tumorales isolées-Micrométastase- métastaseSi le ganglion sentinelle contient des
cellules tumorales, un curage classique est réalisé
MM
• Métastases à distance ? • Os, foie, plèvre, cerveau, …
Le stade d’extension d’un cancer du sein Taille de la tumeur : pT Statut des ganglions axillaires : pN
est à l’heure actuelle le principal élémentd’appréciation du risque d’évolution
métastatique.
Types histologiques
Canalaire•In situ : 15-25 % de tous les cancers du sein•Invasifs : 75 % des cancers invasifs
Lobulaire 10 % des cancers invasifs
Tubuleux Mucineux Adénoide kystique Médullaire Endocrine Types spéciaux de bon pronostic
Grade histologiques
• Scarf Bloom Richardson 1957 • Elston et Ellis 1991• 3 critères :– Différenciation (tubes? Quantité %)– Pléomorphisme nucléaire– Index mitotique
Le rapport de l’examen anatomo-pathologique de la pièce de tumorectomie (ou mastectomie) indique
• le stade d’extension : pT pN
• le type histologique
• le grade de malignité
• L’expression de récepteurs aux oestrogènes progestérone
Méthodes d’évaluation de Méthodes d’évaluation de l’extension à distance des cancers l’extension à distance des cancers infiltrantsinfiltrants
La recherche de la maladie métastatique La recherche de la maladie métastatique sera fonction :sera fonction :
-Du risque de diffusion métastatique-Du risque de diffusion métastatique
-De la sensibilité et de la spécificité des moyens -De la sensibilité et de la spécificité des moyens d’investigationsd’investigations
-Des possibilités thérapeutiques disponibles-Des possibilités thérapeutiques disponibles
Le risque de dissémination initiale est de Le risque de dissémination initiale est de 9 %9 % (squelette, poumon, plèvre, foie, gg (squelette, poumon, plèvre, foie, gg périphériques, et le revêtement cutanépériphériques, et le revêtement cutané
Os : clinique et scintigraphie osseuse au Os : clinique et scintigraphie osseuse au pyrophosphate de technicium +/- radios du pyrophosphate de technicium +/- radios du sqelettesqelette
Foie : clinique et échographie (Se :75 à 90 %)Foie : clinique et échographie (Se :75 à 90 %)
Poumon : clinique, radio du thorax (bilan Poumon : clinique, radio du thorax (bilan préanesthésique)préanesthésique)
Autres examens que sur signe d’appelAutres examens que sur signe d’appel
Intérêt de pet-scann (en cours d’évaluation) Intérêt de pet-scann (en cours d’évaluation)