Enfermedadesde los nerviosperiféricos y la uniónneuromuscular

NEUROPATÍAS FOCALES, 7114

Neuropatías traumáticas, 1114

Tumores del nervio periférico, 7716Parálisis del nervio facial, 7177

Parálisis del nervio trigémino, 7720

HIPERQUILOMICRONEMIA, 1120

NEUROMtOPATIA ISQUÉMICA, 1120

POLINEUROPATIA, 1120

POLIRRADICULONEURITIS AGUDA, 1122

PARÁLISIS POR GARRAPATAS, 7724

BOTULISMO, 1124

POLIRRADICULONEURITIS PROTOZOARIA, 1125

DíSAUTONOMIA, 1125

MIASTENIAGRAVIS, 7125

NEUROPATÍAS FOCALES

Neuropatías traumáticas

de golpes mecánicos, fracturas, presiones, estiramien-tos, laceraciones y la inyección de agentes dentro oen las adyacencias de un nervio. El diagnóstico por loregular es directo y se fundamenta en la anamnesis yhallazgos clfnícos. Pueden estar dañados los nerviosindividuales o un grupo de nervios adyacentes. La pa-rálisis traumática del nervio radial, avulsión completade todo el plexo braquial y lesión del nervio ciático

(tabla 73-1, fig. 73-1).Los estudios electrodiagnósticos, cuando están dis-

ponibles, pueden emplearse para evaluar el alcancedel daño nervioso. A los 5-7 días después de la desner-vación de un músculo, la electro mi og rafia detecta po-tenciales de acción de desnervación (incremento de laactividad insercional y potenciales de acción espontá-neos) en los músculos normalmente inervados por e!nervio lesionado (tabla 73-1). Los estudios de conduc-ción nerviosa en proximal y dlstal del sitio lesional sonde utilidad para valorar la integridad del nervio.

C A P I T U L O 73 Enfermedades de los nervios periféricos y la unión neuromuscular

Nervios periféricosdañados (segmentosmedulares espinales)

Avulsión del plexo braquial(daño proximal):

Nervio supraescapular Pérdida de la extensión del hom-(C6-C7) bro. Atrofia muscular sobre la

espina escapuiarNervio axilar (C6-C8) Reducida flexión del hombro.

Atrofia del músculo deltoidesNervio musculocutá- Reducida flexión del codo

neo (C6-C8)Nervio radial (C6-T2) Reducida extensión del codo,

carpo y dedos. No puede so-portar el peso

Nervio mediano Reducida flexión del carpo y de-(C8-T1) dos

Nervio cubital (C8-T1) Reducida flexión del carpo y de-

isor carporradial, cubital la-teral, extensores digitales

Supraespinos

Área dorsolateral pequeña Deltoides, redondo mayor, re-

Medial del antebrazo Bíceps braquial, braquial, cora-cobraquial

Craneal y lateral del ante- Tríceps braquial, extensor carpo-brazo desde los dedos rradial, cubital lateral, extenso-hasta el codo res digitales

Ninguna Flexor carporradial, flexores digi-tales

Caudal del antebrazo (de- Flexor carpocubital, flexor digitaldos hasta codo), lateral profundodigital

Lesiones de los nervio:Daño del nervio femora

(14-15)

Rama tibial (L6-S1)

Incapacidad para extender la ro-dilla. No puede soportar el pe-so. Atrofia del cuadríceps

Reducida flexión y extensión dela cadera. Pérdida de la flexióndéla rodilla. Pérdida de la fle-xión y extensión del tarso, conéste caído. Apoya sobre iosnudillos pero soporta el peso.Ausencia del reflejo de retira-da. Atrofia de los músculostibial anterior, semimembra-nosoy semitendinoso

Todas las regiones por de- Bíceps femoral, sbajo de la rodilla excep- so, semitendinto la superficie media!

a (L6-S2) Se para sobre los núreflejo tibial anter

Caudal plantar (rodilla a Castrocnemio, poplíteo, flexorespie) digitales

Craneal y dorsal del miem- Peroneo largo, extensores digita-bro (rodilla a pie) les, tibial anterior

Cuando un paciente es presentado con lesión delnervio periférico, el "mapeo" y valoración minuciososde la sensación cutánea y función motora ayudan adeterminar la locaüzación del daño y puede emplear-se el mapeo secuencial para supervisar el progreso(véase fig. 73-1). La capacidad regenerativa de unnervio es proporcional a la continuidad de las estruc-turas de tejido conectivo remanentes alrededor de laporción dañada del nervio. Si queda un armazón de

tejido conectivo adecuado, la regeneración axonalpuede ocurrir a un ritmo de 1 a 4 mm/día. Cuantomás cercana está la lesión nerviosa del músculo iner-vado, mejores son las posibilidades de recuperación.Si un nervio se disrumpe por completo, el pronósticopara la regeneración es malo.

La terapia física como ¡a natación, manipulaciónde miembros y masaje ayuda a retardar la atrofiamuscular y contractura tendinosa y acelerar el retorno

Figura 73-1 A, Avulsiónun Chesapeake Bay Retrii

funcional en los pacientes con lesiones incompletas.La a uto mutilación puede transformarse en un proble-ma a las 2-3 semanas de la lesión, porque la regene-ración de los nervios sensorios puede inducir sensa-ciones anormales durante 7-10 días. La falta de mejo-ría en la función motora después de 1 mes justificaconsiderar la amputación del miembro afectado, ocuando sea factible, la artrodesis para su salvataje.

Tumores del nervio periféricoLos tumores de la vaina nerviosa (schwannomas, neu-rofibromas, neurofibrosarcomas) interesan los nerviosperiféricos y raíces nerviosas de los caninos y (rara

Generalizadas(agudas)

Episódicas

Condiciones degenerativarias (véase tabla 72-5)

Ehrlichiosis (?)

foradosManifestación de LES u ot

MetabolopatíasDiabetes mellitusHípotiroidismo

Polineuropatía idiopáticaSíndromes paraneoplásico

Otros tumores

Botulismo*DisautonomíaParálisis por garrapatas*Polirradiculoneuritis aguda (par

del mapachero)Polirradiculoneuritis protozoarii

Miastenia gravis*

vez) felinos. Los tumores son una causa relativamentecomún de claudicación y neuropatía cuando afectana los nervios del plexo braquial. El linfoma tambiénpuede comprometer a las raíces nerviosas o nerviosperiféricos de perros y gatos.

Características clínicas

Los signos clínicos dependen de la localización tumoraly nervios afectados. Los tumores de la vaina del nerviotrigémino son de presentación ocasional y redundanen la atrofia ipsilateral de los músculos temporal y rna-setero. Con mayor frecuencia, los tumores residen enlos nervios periféricos o raíces nerviosas del plexo bra-quial, provocando claudicación y dolor. Puede notarsela elevación intermitente o persistente del miembro. Elcomienzo insidioso de estos tumores puede dificultarsu diferenciación con la claudicación resultante de le-siones musculoesqueléticas o compresión radicularcausada por enfermedad discal intervertebral. Con laprogresión de la neoplasia, puede haber atrofia, debili-

C A P I T U L O 73 Enfermedades de los nervios periféricos y la unión n euro muscular

dad y pérdida de ios reflejos a medida que se destruyeel nervio periférico. Los tumores que residen en las raí-ces nerviosas TI -T3 pueden interrumpir la ruta simpáti-ca y ocasionar un síndrome de Horner ipsilateral.

Los tumores de un nervio periférico en el plexobraquial no se palpan con facilidad, aunque el dolorpuede ser evidente en la palpación de la región axilar.Los tumores originados a partir de una raíz nerviosaen localización intradural pueden extenderse en for-ma periférica a través del orificio intervertebral y afec-tar nervios periféricos adyacentes de la extremidad.Finalmente pueden expandirse dentro del canal verte-bral, causando compresión medular espinal y signosNMS en caudal del sitio lesional.

Diagnóstico

Las placas radiográficas raquídeas se indican si se sos-pecha una neoplasia a nivel de la raíz nerviosa espi-nal. Los tumores de la vaina nerviosa rara vez pro-mueven cambios óseos, aunque las neoplasias expan-sivas que pueden atravesar un orificio intervertebralpueden ensancharlo como resultado de la necrosispor presión. La mielografía es útil para identificar unacompresión medular espinal. La electromiog rafia y ve-locidad de conducción nerviosa pueden confirmar lapresencia de una lesión de nervio periférico y colabo-rar en la localización. La imagenología diagnósticaavanzada (TC, IRM) puede ser el mejor estudio diag-nóstico para caracterizar la lesión una vez que ha sidolocalizada (fig. 73-2).

Tratamiento

El tratamiento de elección para el tumor de la vainanerviosa es la extracción quirúrgica. La ablación pue-de llevar a la cura en unos pocos casos. El daño neu-

rológico extenso por el tumor, lesión de varios nervios

dos pueden justificar la amputación del miembro. Lostumores de la raíz nerviosa que progresaron causandocompresión medular espinal por lo regular interesan amúltiples raíces nerviosas, rara vez son resecables porcompleto y se asocian con un pronóstico malo. Lairradiación posoperatoria puede indicarse en el inten-to de retardar la recurrencia neoplásica.

Parálisis del nervio facialLa parálisis del nervio facial se reconoce con frecuen-cia en pacientes caninos y felinos. La etiología reco-nocible más corriente es el daño de las ramas del ner-vio facial dentro del oído medio secundario a inflama-ción, infección o neoplasia. La otitis media e internapueden ocurrir a partir de la extensión de una otitisexterna bacteriana, de manera particular en las razaspredispuestas a esta clase de otopatía crónica (por ej.,Cocker spaniel, Pastor alsaciano y Setter). Los cuerposextraños (por ej., aristas vegetales), tumores malignos(en perros y gatos) y pólipos nasofaríngeos benignos

ocasionar parálisis del nervio facial. Los perros y gatoscon parálisis del nervio facial resultante de enferme-dad en el oído medio por lo regular exhiben síndromede Horner e inclinación de la cabeza concurrentes de-bido a la cercana proximidad de los nervios en el áreadel oído medio e interno. Rara vez, los perros con hi-

interesa al nervio facial. La lesión traumática del nerviofacial también puede ocurrir a nivel del tronco cere-bral o periféricamente, donde el nervio atraviesa elhueso petroso temporal. En el 75% de los perros y25% de los gatos no se encuentran etiologías para laparálisis aguda del nervio facial y entonces se emiteun diagnóstico de parálisis idiopática del nervio facial.

Características clínicas

Las manifestaciones clínicas de la parálisis del nerviofacial comprenden incapacidad para cerrar el párpa-do, mover el labio o la oreja.

Los animales afectados son incapaces de parpa-

ción sensoria visual o palpebral. La queratoconjuntivi-tis seca puede desarrollar luego de la pérdida de la se-creción lagrimal estimulada por el nervio facial. Lacaída de la oreja y labio como resultado de la pérdidadel tono muscular sobre el lado afectado es habitual(fig. 73-3). Muchos perros y gatos con parálisis delnervio facial causada por enfermedad del oído mediotambién exhiben signos vestibulares periféricos y/osíndrome de Horner. Rara vez, puede presentarse unsíndrome de espasmo hemifacial con contractura

1118 ~^^ P A R T E 9 Enfermedades neuromustulare

icial idiopá!í. La parális

15 de edad. Nótese ía caída del labio y la oreja, A,

muscular facial y retracción labial, ya sea en formaaguda como resultado de la irritación del nervio facialo crónica debida a la atrofia y contractura muscularen los casos de parálisis de larga duración (fig. 73-4).

Diagnóstico

Todos los perros y gatos con parálisis del nervio facialrequieren un examen otoscópico minucioso. Puede sernecesaria la anestesia general. La mayoría de los ani-males con otitis media o interna tienen otitis externa

rrada, pero en ocasiones la otoscopía resulta normal.La patología clínica (hemograma completo, perfil

de bioquímica sérica, análisis de orina) se requiere pa-ra evaluar por enfermedad sistemica o metabólica. Lasospecha de hipotiroidismo justifica la evaluación dela función tiroidea (véase cap. 51).

Las placas radiográficas craneanas pueden revelarcambios en las ampollas timpánicas, sugestivos deenfermedad inflamatoria crónica, traumatismo o neo-plasia. Se indican las radiografías ventrolateral, obli-cua, lateral y a boca abierta. La evidencia radiológica

petroso temporal. Puede o no haber incremento de ladensidad dentro de las ampollas timpánicas (véanse

Figura 73-4 Contracquiérelo de la cara encedentes de parálisis id¡de 2 meses de duraciónnasal hacia la izquierda.

:opát¡ca delNótese la

•niño adulto <lervío facialireja erecta y

izquierdoel desvio

C A P I T U L O 73 Enfermedades de los nervios periféricos y la unión neuromuscular 1119

Figura 73-5 Placas radiográficas del cráneo de un Cockerspaniel de 4 años de edad con otitis media bilateral que pro-vocaba parálisis del nervio facial bilateral. Ambas cámaras delas ampollas están opacificadas y la ampolla izquierda estáengrosada por rteohueso irregular y ligeramente indefinido.(Cortesía del Dr. A. Remedios, Universidad de Saskatchewan.)

figs. 70-1 y 73-5). Las radiografías muchas veces pa-recen normales en los pacientes con infeccienes agu-das. La evidencia radiográfica de densidad de tejidoblando dentro de las ampollas y osteólisis asociadasugieren tumor. Los pólipos nasofaríngeos en los ga-

tos causan signos radiográficos de tejido blando den-tro de las ampollas, pero no osteólisis,

Tratamiento

La meta del tratamiento en los pacientes caninos y fe-

materiai infectado y facilitar la ventilación y drenajemientras se trata la infección específica. Esto por lousual demanda el avenamiento quirúrgico de las am-pollas timpánicas. En los casos leves sin signos roent-genográfícos de exudado o tejido en las ampollas,puede ser efectivo el tratamiento médico, consistenteen la irrigación del oído medio y antibióticos sistémi-cos. Siempre que sea posible, se recomienda el culti-vo y sensibilidad para identificar un antibiótico apro-piado. Si la membrana timpánica está intacta, el oídoexterno debe higienizarse por completo y luego reali-zarse la miringotomía casi en caudal deí martillo conuna aguja espinal de calibre 20 y 3,5 pulgadas que seinserta en el tímpano en la posición horaria de las 6.La miringotomía alivia la presión y el dolor y permiterecolectar material para el cultivo y citología. Si no seobtiene exudado, se pueden instilar 0,5 mi de solu-ción salina y luego se aspira. Si la membrana timpáni-ca ya está rota, se puede realizar un procedimiento si-milar para obtener material para el cultivo. Despuésde la toma de muestras, el oído medio debe irrigarsecon solución salina al 0,9% calentada hasta que el lí-quido que se obtiene sea transparente.

Después de realizar el cultivo bacteriano y conocerla sensibilidad, se administra un antibiótico apropia-do. En el caso contrario, se prescribe una cefalospori-na de primera generación (cefalexina o cefadroxilo,22 rng/kg bucal, cada 8 horas), arnoxicilina (22mg/kg, bucal cada 12 horas), Clavamox® (12,5-25mg/kg bucal, cada 8 horas) o enrofloxacina (5mg/kg, bucal cada 12 horas).

Si el tratamiento conservador no resuelve la infec-ción, o si hay indicios radiológicos de líquido o tejido

ampolla ventral, seguida por un curso de antibiotico-terapia. El reconocimiento temprano de la inflamacióny el pronto inicio de la terapia adecuada se asociancon un pronóstico bueno para la recuperación. La pa-rálisis del nervio facial puede ser permanente a pesardel tratamiento. La falla en el tratamiento de la otitismedía e interna puede llevar a la infección ascendentede los nervios dentro del tronco cerebral, con progre-sión de las anormalidades neurológicas y muerte.

En la mayoría de los perros y muchos gatos conparálisis del nervio facial, no puede encontrarse unacausa subyacente. El diagnóstico de parálisis idiopáticadel nervio facial se establece sólo después que se ex-cluyen otras etiologías en un paciente de otro modo

HIPERQUILOMICRONEMIA

Las neuropatías periféricas se han reconocido en feli-nos de todas las edades con disfunción de la lipopro-tefna lípasa y retardo en la depuración de los quilomi-crones circulantes. La mayor parte de los signos clíni-cos de la hiperquilomicronemia resultante se relacio-nan con la formación de depósitos de lípidos (xanto-mas) en el tegumento y otros tejidos. Estos xantomaspueden comprimir un nervio contra el hueso, gene-rando neuropatología. A menudo se presentan el sín-drome de Horner y la parálisis de los nervios tibial yradial. La patología clínica revela hiperquilomicrone-mia basal y la sangre se parece a una "sopa crema detórnate". El diagnóstico se realiza mediante la biopsiade los xantomas o medición de la concentración de li-poproteína lipasa. Los signos neurológícos son reversi-

el empleo de dietas hipogrc a hiperfibrosas.

ataxia o anormalidades propioceptivas sugestivas deuna lesión en el tronco cerebral. No existe tratamientopara la parálisis idiopátíca del nervio facial. Si hay que-ratoconjuntivitis seca, el ojo debe medicarse según serequiera. La parálisis puede ser permanente o la recu-peración espontánea se verifica en 2-6 semanas.

Parálisis del nervio trigéminoLa parálisis del componente motor del par craneano Vredunda en el comienzo repentino de incapacidad pa-ra cerrar la quijada. La boca queda abierta y el animalno puede tomar el alimento. La deglución por lo usuales normal. En la forma idiopática, no hay deficienciasensoria obvia. Puede ocurrir la atrofia marcada y rápi-da de los músculos de la masticación (fíg. 73-6).

La parálisis trigémina idiopática se reconoce en pe-rros de edad media o avanzada y rara vez en pacien-tes felinos. El diagnóstico depende de los signos clíni-cos y exclusión de otras posibles etiologías. La rabia yotras condiciones inflamatorias del SMC son improba-bles en ausencia de otras alteraciones clínicas. Losprocesos neoplásicos y traumáticos por lo regular noson bilaterales.

La etiología de este proceso idiopático se descono-ce. Si se realiza la biopsia del nervio, se identifica unaneuritis asupurativa bilateral de todas las ramas moto-ras del par craneano V y desmielinización. El tratamien-to consiste en la atención de sostén. La mayoría de losperros pueden beber y mantener su hidratación si reci-ben agua en un recipiente profundo como un balde.Puede ser necesaria la alimentación manual. El pronós-tico es\gxcelgolg¿con la mayor parte de los casos quese recuperan por completo dentro de las 2-4 semanas.

NEUROMIOPATiA ISQUÉMICAEl tromboembolismo aórtico caudal causa parálisispor daño isquémico de los músculos y nervios perifé-ricos afectados. La isquemia está causada por vaso-constricción de la circulación colateral de los miem-bros como resultado de la liberación del tromboxanoA2 y serotonina desde las plaquetas en el coágulo. Eltromboembolismo aórtico caudal es común en felinosy raro en caninos. El comienzo agudo de parapare-sias/paraplejía Nlvll es una presentación típica. Lospulsos femorales son débiles o faltan. La extremidadestá fría y las almohadillas ya no son rosadas (fig. 73-7). Cuando se corta una uña del pie afectado no seproduce hemorragia. La musculatura está tumefacta ydolorida. La flaccidez y arreflexia completa de losmiembros posteriores son comunes, aunque en oca-siones se mantiene e! reflejo patelar. Dentro de las ho-ras, puede haber extensión rígida de los miembroscomo resultado de la contractura del músculo isqué-mico. Por lo usual puede reconocerse un trastornoasociado con hipercoaguíabilidad en pacientes cani-nos (véase pág. 1287). Deben considerarse la endo-carditis, síndrome nefrótico, hiperadrenocorticismo yenfermedad por gusanos cardíacos. En los felinos, esmás común la presencia de cardiomiopatía.

POLI NEUROPATÍA

C A P I T U L O 73 Enfermedades de los nervios periféricos y la unión neuromuscular

Figura 73-7 A, Parálisis NMI mestaban fríos y no se palpaban l<

-cada aguda de los miembros posteriores en un Dálmata de 6 semanas de vida. Los rnlen, pulsos femorales. B, Las almohadillas de los miembros anteriores estaban calientes y deDS pélvicos eran frías y pálidas. El examen ultrasonooráfico reveló un trombo aórtico caud;

del tono muscular y reducción o ausencia de reflejos.Las deficiencias propioceptivas pueden ser evidentessi hay afección intensa de las porciones sensorias delos nervios. Las polineuropatías pueden presentarseen asociación con el hipotiroidismo, diabetes mellitus(en especial en felinos) e insulinomas; como una ma-nifestación del lupus eritematoso sistémico (LES); y

variedad de neoplasias caninas. La intoxicación cróni-ca con organofosforados puede cursar con polineuro-patía. Además, un número de neuropatías periféricasdegenerativas raciales por lo usual son congénitas ypueden tener una base hereditaria (véase tabla 72-5).Algunas de estas condiciones indudablemente son elresultado de trastornos en el metabolismo interme-diario o deterioro en la utilización de la energía.

El diagnóstico de una poli neuropatía debería sos-pecharse en todo perro o gato con el desarrollo pro-gresivo crónico de signos NMI de debilidad, atrofiamuscular y disminución de los reflejos espinales.Cuando están disponibles, los estudios electrodiagnós-ticos colaboran en el diagnóstico. La electromiografiarevela evidencia de desnervación y la velocidad deconducción nerviosa disminuye en los nervios afecta-dos. La biopsia de un nervio periférico puede ser nece-saria para confirmar el diagnóstico. Cuando se estable-ce el diagnóstico de políneuropatía, es importante in-vestigar las etiologías conocidas en el intento de al-canzar un diagnóstico específico (véase tabla 73-2).

Todos los perros y gatos con neuropatía periféricaconfirmada requieren evaluación por diabetes melli-tus. Los signos clínicos de la poli neuropatía- diabéticasuelen ser sutiles o inaparentes en el perro pero pue-den ser muy llamativos en el gato. La debilidad de losmiembros posteriores, renuencia al salto, estación pél-

vica plantígrada y debilidad del rabo son manifestacio-nes características (fig. 73-8). Los hallazgos del exa-men físico pueden incluir hiporreflexia y marcada atro-fia muscular de los miembros posteriores. El comienzode los signos en general es rápido, con un desarrollomenor a la semana en la mayoría de los casos. El diag-

paciente felino con diabetes mellitus. El diagnósticopuede confirmarse con las biopsias de músculo y ner-vios distales. Si se reconoce la poli neuropatía diabéticaen forma precoz, las anormalidades neurológicas pue-den mejorar si puede regularse el estado diabético.

Los perros con poli neuropatía requieren la evalua-ción por hipotiroidismo, porque la poli neuropatía hi-potiroidea se incriminó como causa de parálisis NMIdifusa, enfermedad vestibular periférica unilateral, pa-rálisis del nervio facial, parálisis laríngea y megaesófa-go en caninos. Las biopsias de nervio y músculo enlos perros afectados pueden mostrar degeneración yregeneración neuronal así como agrupamiento de lasfibras musculares indicativo de atrofia neurogénica.En algunos perros hipotiroideos con rnononeuropa-tías o polineuropatías, los signos neurológicos resuel-ven una vez que se inicia la suplementación con hor-mona tiroidea.

La hipoglucemia en un paciente geronte con poli-neuropatía debería motivar sospecha por un tumorsecretor de insulina, el cual se asoció con polineuro-patía paraneoplásica en los caninos. En los perros ygatos con polineuropatías sin causa identificable tam-bién deberían considerarse otros procesos neoplási-cos. Esta situación puede justificar el examen físicocauteloso, radiología torácica y abdominal, ultrasono-grafía abdominal, aspirados de ganglios linfáticos y

Figura 73-8 Estación plantígradabeles mellitus.

i A, un paciente felino de 11 anos y B, otro de 6 año1. ropatía causada por dia

examen de la médula ósea. La políneuropatía se hareconocido en varios perros con linfoma multicéntrico

Rara vez, se identifican perros con mononeuropatíao poli neuropatía y serología o reacción en cadena dela polimerasa (PCR) positiva a la Ehríichia canis, perosin otras manifestaciones indicativas de ehrlichiosis. Enalgunos perros, la neuropatía resolvió después del tra-tamiento apropiado con doxiciclina (5 mg/kg, bucal,cada 12 horas) o dipropionato de imidocarb (5 mg/kgIM, 2 veces con un intervalo de 14 días), haciendofactible la posibilidad de una ehrlichiosis activa.

Algunas toxinas, incluyendo los organofosforados,metales pesados y sustancias químicas industriales,pueden ocasionar polineuropatías. Los organofosfo-rados, en particular, pueden tener un efecto neurotó-

de causar polineuropatfa. Los estudios selectivos de-ben incluir la evaluación del hemograma completo,medición de la proteinuria (proporción proteína:creatinina) y análisis del líquido sinovial. Las lesionestegumentarias justifican la biopsía de piel. La sangrepuede remitirse para el título de anticuerpos antinu-cleares. La evidencia de enfermedad autoinmune im-pone el empleo de la terapia inmunosupresora (véa-se pág. 1309). En los casos donde no se descubre lacausa de la polineuropatía, también puede justificar-se la prescripción de ios inmunosupresores. Las poli-neuropatías recidivantes crónicas se reconocieron encaninos y felinos; estas condiciones pueden resolveren forma espontánea o con corticoterapia. Lamenta-blemente, muchas polineuropatías identificadas enperros y gatos son ¡diopáticas, sin causa subyacente

axonal distal pueden desarrollar 1-6 semanas des-pués de la excreción de la mayor parte del productotóxico. La exposición a la toxina puede ser un episo-dio masivo aislado, a menudo con la emergencia designos clínicos pronunciados o leve a moderado cró-nico repetido durante semanas o meses sin manifes-taciones agudas.

Los afectados están débiles pero sin los signos au-tónomos clásicos de la intoxicación con fosforadoscomo la salivación, vómito, diarrea o miosis. Con laexposición crónica, las muestras de pelo, sangre, gra-sa o hígado pueden contener toxina. La actividadacetilcolinesterasa en plasma está reducida. Las neu-ropatías tóxicas pueden sospecharse sobre la base delos resultados de la biopsia del nervio. La mejoría de-bería ocurrir en 3-12 semanas, siempre que la sustan-cia tóxica se elimine y prevenga la reexposición.

Por último, la enfermedad inmunomediada sisté-mica como el lupus eritematoso sistémico (LES) pue-

POLIRRADICULONEURITIS AGUDA

La polirradiculoneuritis aguda (parálisis del mapache-ro) es la polineuropatía aguda diagnosticada con ma-yor frecuencia en los caninos. La enfermedad afecta alos perros de cualquier raza y sexo y la mayor partede los afectados son ejemplares adultos. Una enfer-medad similar rara vez se presenta en los felinos.

La denominación de parálisis del mapachero pro-viene del hecho que en algunos casos el síndrome seconsidera resultante de la exposición a la saliva del

mordidos por un mapache y luego (7-10 días) experi-mentaban el síndrome. No es seguro que la inyecciónde la saliva del mapache no produzca el problema pe-ro demostró inducir la enfermedad en unos pocos pe-

C A P I T U L O 73 Enfermedades de los nervios periféricos y la unión n e uro muscular

parálisisNMI ascendente de progresión rápida, B, atrofia muscularapendicular marcada y C, heridas facíales supuestamente

idas por un mapache. El diagnóstico tentativo en;ste paciente fue de polirradiculoneuritis aguda. Se inició latención de sostén y el perro se normalizó después de una•ecuperación prolongada que se extendió por 3 meses.

rros susceptibles. Se postuló que la condición se reía-

ponente de la saliva del mapache (fig. 73-9).La polirradiculoneuritis aguda ocurre en muchos

perros y gatos sin exposición a los mapaches. La en-fermedad sistémica o vacunación (en particular la an-tirrábica) fueron incriminadas como factor iniciadoren algunos de tales casos, pero en muchos no se pue-de identificar la causa. La manifestación patológicacomprende la desmielinización extensa, infiltraciónde células inflamatorias y disrupción de axones (espe-cialmente en las raíces ventrales) y nervios espinalesperiféricos. La enfermedad es muy similar a la neuritisalérgica y síndrome de Guillain-Barré del hombre, locual sugiere una patogenia inmune.

Características clínicas

Los signos clínicos de debilidad e hiporreflexia enocasiones están precedidos por un cambio en el ca-rácter del ladrido (ronquera). La debilidad de losmiembros posteriores asciende con rapidez, con latetraplejía simétrica flaccida que se nota en la mayo-ría de los casos. El tiempo desde los signos inicialeshasta la parálisis completa puede ser de apenas 12

rológico revela una marcada reducción del tonomuscular y atrofia muscular rápida. El deterioro mo-tor es más llamativo que la disfunción sensoria. Al-gunos perros parecen ser hlperestésicos, reaccionan-

do de un modo enérgico frente a estímulos menorescomo la palpación de los músculos o el pinchazo delos dedos. Esta hiperestesia es una característica dela polirradiculoneuritis que no se presenta en ia pa-rálisis por garrapatas o botulismo, los dos principalesdiagnósticos diferenciales. Los reflejos espinales es-tán disminuidos o ausentes; el reflejo perineal esnormal y la vejiga urinaria y recto mantienen su fun-cionamiento normal. Los pares craneanos están in-tactos; no hay problemas con la masticación o de-glución, ni tampoco alteraciones pupilares. Un por-centaje reducido de perros muy afectados tienen pa-rálisis del nervio facial bilateral concurrente. Los pe-rros paralíticos mantienen su apetito y son afebrlles.

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha en función de los hallaz-gos clínicos y neurológicos. Cuando está disponible,la electromiografía revela la desnervación difusa des-pués de 4 o 5 dfas de parálisis y la velocidad de con-

tados. El LCR suele ser normal, aunque puede haberun leve incremento de la concentración proteica. Loscambios patológicos son más marcados en las raícesventrales y nervios espinales, con infiltración leucoci-taria, desmielinización y degeneración como signospredominantes.