enfermedades de la glandula tiroides
TRANSCRIPT
Enfermedades de la Glándula Tiroides
Dra. M. A. DZURYKC.B.M.I
Servicio de Clínica MédicaH.E.E.P.
1
TIROIDES – PATOLOGIAS
Bocio simple.
Bocio multinodular.
Cretinismo endémico.
Nódulos solitarios hiperfuncionantes.
Hipertiroidismo.
Tirotoxicosis.
Tiroiditis.
Hipotiroidismo.
Carcinomas.
2
3HIPERTIROIDISMO
4
Hipertiroidismo
Se denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción, y el paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
5
Hipertiroidismo – Causas
Es el resultante de dos mecanismos, que se diferencian entre sí, por la captación de I- en 24hs.
Alta captación: indica síntesis a novo de H.
Baja captación: que indica inflamación y destrucción del tejido tiroideo.
6
Graves. Adenoma tóxico. Adenoma tóxico multinodular. Ingesta de I-. Hashitoxicosis. Tiroiditis. Enf. del trofoblasto – Corioncarcinoma. Tumor de células germinales. Adenomas hipofisiarios.
Hipertiroidismo – Causas
7
S y S
Taquicardia. F. A. Temblores. Bocio. Piel caliente,
húmeda. Debilidad
muscular. Miopatía proximal. Retracción
palpebral. Ginecomastia.
Palpitaciones. Fatiga. Debilidad.
Pérdida de peso. Diarrea. Poliuria. Intolerancia al
calor. Sudación. Oligomenorrea. Pérdida de la
libido.
Signos Síntomas
8
ENFERMEDAD de GRAVES
Es una afección multisistémica, autoinmune.
Caracterizada clínicamente por:
Hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis).
Oftalmopatía infiltrativa. Mixedema pretibial.
9
Graves – Laboratorio.
TSH ÈÈ ( > 0,01 mU / ml.) T4L, T3 ÇÇ. Ac. anti-TPO. BilirrubinaÇ. Ez. HepáticasÇ. FerritinaÇ.
10
GRAVES – Diagnóstico.
Hallazgos de laboratorio.
Características clínicas de la enfermedad.
Cuando faltan los S y S; se realiza la gamma_ grafía con I-, Tc99m
11
Graves - TTO
Antitiroideos. Yodo radioactivo. Tiroidectomía parcial. - b bloqueantes
Objetivos: Disminuir la síntesis de hormonas
tiroideas; administrando fármacos antitiroideos.
Disminuir el tejido tiroideo; mediante cirugía o la administración de I- radioactivo.
12
Graves - TTO
Antitiroideos: Metimazol (MMI). Carbimazol. Propiltiouracilo (PTU).
13
Graves - TTO
Antitiroideos: inhiben la organificación y la oxidación del yoduro, mediante la inhibición de la TPO.
Inhiben la secreción hormonal, los AC anti TPO, y la conversión periférica de T4 a T3.
Al inicio del TTO, se debe acordar con el paciente, una duración tentativa del mismo.
14
Graves - TTO
Se lo prefiere al PTU, (excepto embarazo) porque revierte el hipertiroidismo más rápido
Menos E. I. (exantemas, artralgias, fiebre, agranulocitosis, síndrome símil LES)
MMI: V½ : 6hs
15
Graves - TTO
Usos: en la preparación de la radioterapia o de la tiroidectomía.
Dosis: 10 -15 mg / día. 40 mg/día. A dosis altas se debe acompañar de T4 / T3.
INICIAL:• Leve: 15 mg c/8hs• Moderado: 30 - 40 mg c/8hs• Severo: 60 mg/8hs
MANTENIMIENTO: • 5 -15 mg c/8hs
16
Graves - TTO
b-bloqueantes Disminuyen las palpitaciones, taquicardia,
temblores, ansiedad y la intolerancia al calor.
Propanolol: 160 mg/día. Genera reducción de la T3, inhibiendo la deiodinasa periférica.
Atenolol: 25 – 50 mg/día.
17
Graves - TTO – Monitorización
Se realizan laboratorios periódicos de T4, T3. TSH: permanece baja por varios meses. Una vez que la TSH alcanza valores normales,
no es necesario medir la T3.
Remisión: entre un 30-80 % la alcanza en 1 a 2 años.
18
Yodo Radiactivo VO; como Na+ 131I-; en solución o cápsulas. Se incorpora rápidamente a la tiroides y
ablaciona el funcionamiento, gracias a las b-emisiones.
Dosis: 130 -155 mCi/g. es efectiva en el 90% de los pacientes.
E.I.: exacerba la oftalmopatía. Desarrollo de hipotiroidismo, por los efectos
tardíos de la radiación, además de la infiltración linfocitico y la destrucción del tejido tiroideo.
19
Yodo radiactivo
Riesgos:
Contaminación del hogar, a través de la saliva, orina o de la radiación del cuello.
Advertir sobre: compartir cubiertos, vasos, contactos sexuales, o contactos cercanos con niños y embarazadas durante una semana.
20
Cirugía
Se usa en: Pac., con una enfermedad severa, que
requiera múltiples dosis de radiación.
Obstrucción de la vía aérea, por aumento del tamaño glandular.
Ante el riesgo de exacerbar la oftalmopatía por el I-
Embarazadas alérgicas a los antitiroideos.
21
Cirugía
Complicaciones:
Hematomas agudos.
Parálisis de las cuerdas vocales.
Hipoparatiroidismo.
Hiperparatiroidismo.
22
ADENOMA TÓXICO
Es la presencia de un nódulo tiroideo único, gammagráficamente captante, con autonomía funcional, que origina una inhibición del resto del tejido tiroideo.
Produce secreción excesiva de H. tiroideas e hipertiroidismo.
Predomina en las mujeres (93%). Puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría se inician entre los 30 y los 40 años.
23
Adenoma tóxico Nódulo limitada por cápsula fina y
individualizada, de tamaño variable, alrededor de 3 - 2 cm.
El 40%, se debe a mutaciones somáticas.
Porción transmenbrana del R; o.
En la subunidad alfa de la proteína G que se une al receptor de la TSH (primera etapa de la
transducción de su señal). (determinan la activación constitutiva del R de
TSH).
24
Adenoma tóxico Puede presentarse como un pequeño nódulo;
palpable o no.
Con hipertiroidismo SC; durante un período prolongado.
La gammagrafía tiroidea detecta un aumento de captación del I- en el mismo. (zona "caliente" )
Al inicio no inhibe al resto de la glándula, pero en su evolución se detectará un nódulo caliente con inhibición, parcial y total, del resto del parénquima tiroideo.
El nódulo crece lentamente y el hipertiroidismo clínico aparece cuando el nódulo alcanza un diámetro de 2,5-3 cm.
25
Adenoma tóxico - TTO
Cirugía y radioyodo.
Nódulo pequeño y sin hipertiroidismo clínico se puede adoptar una actitud expectante.
Nódulos grandes y con S y S, la cirugía es el tratamiento de elección. Y en pacientes jóvenes.
26
Adenoma tóxico - TTO
Cirugía: Hemitiroidectomía del lado afectado.
Precedida de TTO con tioderivados y propranolol.
Yodo: El 131I es tan efectivo como la cirugía. se requieren dosis mayores de 131I que en
Graves.
27
Bocio Multinodular Tóxico Se denomina así al hipertiroidismo que
aparece en la fase nodular del bocio simple o cuando uno o más nódulos se hacen hiperfuncionantes.
El 50% de los casos, se da en pacientes con bocio endémico o que viven, provienen de una zona de bocio endémica.
Predomina en las mujeres, con el 90-95% de los casos. (50 años ).
28
Bocio Multinodular Tóxico
Pérdida de peso es moderada.
No hay diarrea, hipersensibilidad al calor y sudación caliente.
Si: aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado.
Signo constante: taquicardia, FA. (cardiopatía tirotóxica).
29
Bocio Multinodular Tóxico
TTO de elección es la tiroidectomía subtotal bilateral.
La preparación para la intervención, se realiza con betabloq. y tionamidas.
Para la escuela americana, el tratamiento de elección es el I131
HIPOTIROIDISMO
30
HIPOTIROIDISMO
Se caracteriza por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, a partir de una alteración orgánica o funcional de la tiroides.
Primario: alteración en la glándula. Secundario: secreción insuficiente de TSH. Terciario: alteración a nivel hipotalámico. Subclínico: definido por valores de laboratorio.
31
HIPOTIROIDISMO
Cualquiera sea su causa, los síntomas están relacionados con el grado y la agudeza de la deficiencia hormonal.
La coexistencia de otra enfermedad puede enmascarar los síntomas.
32
Signos y síntomas
33
Síntomas. Signos.
Disminución del
metabolismo
•Fatiga, debilidad.• Intolerancia al frío. •Disnea. •Constipación. • Ganancia de peso. •Disfunción cognitiva.
•Movimientos lentos.•Habla lenta.•Bradicardia.•Hipercarotinemia•Retardo relajación de ROT
Síntomas. Signos.
Acumulación de matriz
subcutánea
•Piel seca.•Edema•Disfonía.
•Piel fría y áspera.•Edema periorbital.•Agrandamiento de la lengua•Edema de cara.•Pérdida de cejas.
34
Síntomas. Signos.
Distintos mecanism
os
•Disminución de la audición.•Mialgias, parestesias.•Depresión.•Menorragia.•Artralgia.•Retraso de pubertad
•Hipertensión diastólica.•Derrame pericárdico•Derrame pleural.•Ascitis.•Galactorrea.
35
Anormalidades de laboratorio
Hiponatremia.
Aumento de la creatinina.
Aumento de la homocisteína.
Aumento de CPK.
Aumento de prolactina.
Anemia normocítica normocrómica.
Anemia microcítica hipocrómica
36
Anormalidades de laboratorio
Anemia macrocítica.
Hipercolesterolemia. (tipo IIa)
Hipercolesterolemia, hiperTGC. (tipo IIb)
HiperTGC (tipo IV).
Clearence de drogas disminuido. (hipnóticos antiepilépticos, anticoagulantes, y narcóticos)
37
Screening de hipotiroidismo.
S y S
Anormalidades en el laboratorio.
Rx tórax con derrame pleural y/o pericárdico.
Postparto.
Desordenes hipotalámicos.
38
Laboratorio Hormonal Medir TSH: - VN: 0.5 – 5 mU/L
Si esta ñ: se mide TSH – T4 L.
Si: TSH N: error de lab., o hipotiroidismo
transitorio.TSH ñ y T4ò: hipotiroidismo primario.TSH ñ y T4 N: hipotiroidismo sub-clínico. (TSH
> 2,5 mU/L)-Se recomienda evaluar TSH – T4. 39
Tratamiento - Objetivos
Disminución de los síntomas.
Disminución de la TSH plasmática.
En tiroiditis (Hashimoto) disminución del tamaño de la glándula.
40
TRATAMIENTO• Tiroides desecada: ◦ No se recomienda; por que su
biodisponibilidad y potencia pueden variar.
• T3: V½ corta. ◦ No suele usarse.◦ Tiene grandes variaciones en
concentraciones plasmáticas.◦ T4 permanece baja con TSH aumentada.
41
TRATAMIENTO T4 es de elección.
Se toma en ayunas.
Cuando se cambia la marca se debe chequear los niveles de TSH en plasma, alrededor de las 6 semanas.
Dosis: 1,6 mcg/Kg/día. (112 mcg /día).
42
TRATAMIENTO
Dosis inicial: 12,5 - 25 mcg/día. ◦ Ajustar D 25 mcg/día c/ 2 a 4 semanas. ◦ D: puede variar entre 50 y 200 mcg.
Incrementos de dosis: ◦ Embarazo.◦ Desordenes GI (malabsorción).◦ Síndrome nefrótico. ◦ TTO: rifampicina, carbamacepina,
fenitoína, fenobarbital.
43
TRATAMIENTO
Decrementos de dosis:
◦ Postparto.
◦ Pérdida de peso.
◦ Terapia con andrógenos.
44
TTO – Efectos Indeseables.
Hipertiroidismo sub-clínico. (T4 y T3 N, TSH ò)
FA. (TSH òò)
Pérdida acelerada de hueso. (osteoporosis)
45
Hip
otiro
idis
mo c
en
tral
2ario
s o
3ario
sS y
S:
Pueden ser 2arios o 3arios.
Son generados por déficit a nivel de hipófisis, hipotálamo o de la circulación portal.
son iguales al hipotiroidismo primario.
Pueden presentar otros síntomas de déficit o exceso de otras patologías pituitarias. (ej.: anorexia y ò peso, en insuf adrenal. DBT insípida.)
46
Hipotiroidismo central
Causas: adenomas, hemorragias, infartos, quistes,abscesos,meningiomas, disgerminomas, Mtts, adenocarcinomas, tumores del SNC, aneurismas de la arteria carótida, síndrome de Sheehan.
Mutaciones genéticas: en genes que controlan la transcripción hormonal, en R de TRH; en porción bde la TSH.
47
Hipotiroidismo central
Laboratorio:
TSH Normal o alta: enf, hipotalámica. TSH baja: enf, pituitaria. Diagnóstico diferencial: se realiza con TAC
coronal o RMI.
48
• T4 L: Baja• TSH: > 10mU/L.
- Normal.- Baja.
Hipotiroidismo central
Tratamiento: T4 en dosis altas. El seguimiento se hace midiendo los
niveles de T4.
IMPORTANTE: antes de administrar T4 se debe evaluar adrenales, o se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal.
49
Hipotiroidismo central
Screening: En enfermedad hipotalámica conocida.
Lesión masiva en hipófisis.
Cuando los S y S están asociados a otras deficiencias hormonales.
50
Hipotiroidismo Subclínico
S y S: Son indefinidos, esta patología solo puede
ser identificada por el resultado de laboratorio.
Frecuencia: 12 % de la población adulta (sin tiroiditis). 20% de los mayores de 60 años.
51
Hipotiroidismo Subclínico
Etiología: Terapia ablacional para enfermedad de
Graves. Hashimoto con altas concentraciones de Acs. Reemplazo inadecuado para el hipotiroidismo.
Riesgos: Aterosesclerosis, IAM, demencia multiinfarto,
depresión con pobre respuesta a antidepresivos. 2do y 3er trimestre embarazo, pobre desarrollo tubo neural.
52
Hipotiroidismo Sub-clínico Aumento proteína C.
Debilidad, fatiga, depresión, parestesias, calambres.
Prolongación de fase rápida de reflejos profundos.
Aumento de liberación de lactato.
Aumento de prolactina.
Aumento de la presión intraocular.53
Hipotiroidismo Sub-clínico El tto con T4 mejora:
Los síntomas siquiátricos.
Disminuye el colesterol total.
Normaliza la TSH.
Impide el aumento del tamaño de la glándula.
54
TSH aumentada no asociada a hipotiroidismo.
Recuperación de enfermedad no tiroidea.
Pulsos de TSH aumentados por la tarde.
Insuficiencia adrenal.
TTO con metoclopramida o domperidona.
Adenomas productores de TSH.
Mutación del R de TSH
55
GRACIAS.56
57