enfermedad ulcero peptica pediatria

ENFERMEDAD ULCERO ENFERMEDAD ULCERO

PEPTICAPEPTICASHARON SAMPER

MEDICINA XUNIMETROPEDIATRIA

Funciones: ReservorioFunciones: Reservorio Mezclar, triturar y Mezclar, triturar y

transportartransportar DigestiónDigestión AbsorciónAbsorción

Hipocondrio izquierdo, Hipocondrio izquierdo, epigastrioepigastrio

ANATOMÍAANATOMÍAConfiguración externaConfiguración externa

1. Porción vertical: 1. Porción vertical: fondo , fondo , cuerpocuerpo y extremidad y extremidad inferiorinferior

2. Porción horizontal: 2. Porción horizontal: antro antro piloricopilorico

3. Curvatura mayor3. Curvatura mayor

4. Curvatura menor4. Curvatura menor

5. Cardias5. Cardias

6. Piloro6. Piloro

VASOSVASOS

Ubicada en las Ubicada en las curvaturas curvaturas gástricas gástricas constituido por constituido por arterias del arterias del tronco tronco celiacoceliaco o sus o sus ramas ramas

Curvatura menor:, a Curvatura menor:, a gastrica der: gastrica der:

Curvatura mayor: Curvatura mayor: a.epiploicas der e izqa.epiploicas der e izq

Intramural: ramas Intramural: ramas terminales con gran terminales con gran anastomosisanastomosis

Inervación Inervación

Nervio vago anterior- Nervio vago anterior- cardiascardias

Nervio Nervio vagovago posterior- posterior- ganglio celiacoganglio celiaco

Nervios procedentes del Nervios procedentes del plexo celiacoplexo celiaco

INERVACIÓNINERVACIÓN

NERVIOS VAGOS DERECHO NERVIOS VAGOS DERECHO E IZQUIERDOE IZQUIERDO

VAGO ANT ♠ RAMA VAGO ANT ♠ RAMA HEPÁTICAHEPÁTICA

VAGO POST. RAMA VAGO POST. RAMA CELÍACACELÍACA

NERVIOS DE LATARJETNERVIOS DE LATARJET

HistologíaHistologíaCapas:Capas:

1)1)serosaserosa- peritoneo, - peritoneo, epitelio pavimentoso epitelio pavimentoso simple.simple.

2)2)muscularmuscular- m liso, plexo - m liso, plexo nervioso mientériconervioso mientérico

33)submucosa)submucosa- tej - tej conjuntivo, vasos, nerviosconjuntivo, vasos, nervios

4)4)mucosamucosa- epitelio, lamina - epitelio, lamina propia, muscular de la propia, muscular de la mucosamucosa

Órgano exocrino y Órgano exocrino y endocrinoendocrino

Revestimiento epitelial ---Revestimiento epitelial ---células prismáticascélulas prismáticas secretoras de mocosecretoras de moco

Superficie interna se Superficie interna se caracteriza por caracteriza por invaginaciones que invaginaciones que forman forman fosetasfosetas gástricas gástricas donde se abren las donde se abren las glándulas.glándulas.

Cardias: moco y lizosimaCardias: moco y lizosima

Fundus y cuerpo: glándulas gástricas-células Fundus y cuerpo: glándulas gástricas-células madre , cel madre , cel parietalesparietales, cel. , cel. principalesprincipales

Piloro: moco y cel G-Piloro: moco y cel G-gastrinagastrina

Células epiteliales

Tipo de célula. Funciones principales Células mucosas de la superficie. Producción de moco (glucoproteina) y

bicarbonato

Célula mucosa de cuello. Producción de moco, pepsinogenos I y II.

Células oxinticas (parietal) Producción de HCL, factor intrinsico y bicarbonato.

Célula principal. Produccion de pepsinogenos I y II, y de lipasa.

Célula mucosa cardiopilorica. Producción de moco y pespinogeno II

Células endocrinas Celulas G-gastrina Celulas D-somatostatina.Celulas EC (enterocromafines) producen histamina.

Cel parietales u oxínticas-Cel parietales u oxínticas- ac.clorhídrico y cloruro potasico, ac.clorhídrico y cloruro potasico, factor intrinsecofactor intrinseco

Bomba H+ , K+-ATPasaBomba H+ , K+-ATPasa

Histamina y gastrina, terminaciones Histamina y gastrina, terminaciones nerviosas colinergicas.nerviosas colinergicas.

Células cimógenicas o principales- pepsinógeno

Pepsina—hidrólisis de proteinasLipasa ----digiere TG

FISIOLOGÍA (MOTILIDAD)FISIOLOGÍA (MOTILIDAD)

ONDAS PERISTÁLTICAS: ORIGEN EN EL CUERPO.ONDAS PERISTÁLTICAS: ORIGEN EN EL CUERPO.

MARCAPASO GÁSTRICO: FONDOMARCAPASO GÁSTRICO: FONDO

JUGO GÁSTRICOJUGO GÁSTRICO

RESISTENCIA MUCOSA ESTÓMAGO Y RESISTENCIA MUCOSA ESTÓMAGO Y DUODENODUODENO

Fisiología de la Secreción gástrica.

SECRECION GASTRICASECRECION GASTRICA

El El acido clorhidrico acido clorhidrico y la y la pepsinapepsina son los dos son los dos principales productos de secreción gástrica capaz principales productos de secreción gástrica capaz de inducir lesión de la mucosa.de inducir lesión de la mucosa.

ESTIMULACIÓN DE SECRECIÓN ÁCIDAESTIMULACIÓN DE SECRECIÓN ÁCIDA

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICAENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Ocurre cuando existe un desequilibrio entre los factores Ocurre cuando existe un desequilibrio entre los factores citotóxicos y citoprotectores en el tracto gastrointestinal citotóxicos y citoprotectores en el tracto gastrointestinal alto.alto.

Factores citotóxicos:

•H. pylori•Pepsina•AINEs•Ácidos biliares

Factores defensivos:

•Moco•HCO3

•Flujo sanguíneo•Prostaglandinas•F. crecimiento

UD: F. agresivos UG: F. defensivos

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:

MOCO GASTRICO:

• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.

• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:

- En fase soluble

- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que

cubre la superficie mucosa del estómago.



BICARBONATO:



BICARBONATO:

• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos

• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.



BARRERA MUCOSA GASTRICA:

•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al flujo retrogrado de H+.

FLUJO SANGUINEO NORMAL:

• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.

• Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la producción de lesiones pépticas.



PROSTAGLANDINAS:

• Son abundantes en la mucosa gástrica.

• Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa.

• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.

• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del estómago.

• Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

La ulcera péptica comprende las ulceras La ulcera péptica comprende las ulceras gástricas y duodenales. Se define como gástricas y duodenales. Se define como solución de continuidad de la superficie solución de continuidad de la superficie mucosa > 5 mm y que alcanza a la mucosa > 5 mm y que alcanza a la submucosa.submucosa.

ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

Infección por H. PYLORI

HELICOBACTER PILORYHELICOBACTER PILORY

Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del epitelio gástrico, reside por debajo de la capa de epitelio gástrico, reside por debajo de la capa de moco, donde produce enzimas que la degradan. moco, donde produce enzimas que la degradan.

Se encuentra en el 75% de los pacientes con Se encuentra en el 75% de los pacientes con ulcera duodenal, causa gastritis tipo B y se ulcera duodenal, causa gastritis tipo B y se relaciona a linfoma y cáncer gástrico.relaciona a linfoma y cáncer gástrico.

MECANISMOS DE LESION TISULARMECANISMOS DE LESION TISULAR

Y como sobrevive H. PYLORI ?Y como sobrevive H. PYLORI ?

Utiliza el Utiliza el nitrato de amonionitrato de amonio para su crecimientopara su crecimientoMóvilMóvilFac de virulencia: citotoxina Fac de virulencia: citotoxina vacuolizante Vac A y la vacuolizante Vac A y la proteina Cag Aproteina Cag A

Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y amoniaco

Crea así su ambiente alcalino

CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:

Dolor (intenso, ardoroso) Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en abdominal en epigastrioepigastrio que aparece a las que aparece a las 2-3 h tras la ingestión2-3 h tras la ingestión y que y que se se alivia con la comida y/o los antiácidosalivia con la comida y/o los antiácidos. .

Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.

Día/nocheDía/noche

¿Cómo detectar a HP?¿Cómo detectar a HP?Prueba de ureasa rapida, histología,Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo, PCR, cultivo, PCR, prueba de aliento con urea marcada, serologíaprueba de aliento con urea marcada, serología

ulcera pépticaulcera pépticaHistoria ClínicaHistoria Clínica

EndoscopiaEndoscopia

Radiología Radiología >>5mm, doble 5mm, doble contrastecontraste

Detectar a H.PDetectar a H.P

Pruebas diagnósticas• En niños no es confiable realizar el diagnóstico en

base al cuadro clínico.• Endoscopia• Biopsia de la mucosa

• Poca sensibilidad de la seria gastroduodenal• Prueba de la ureasa• Cultivo bacteriano• PCR

• Pruebas que no se realizan con el empleo de endoscopia permiten identificar al HP por:

• Medios indirectos:– Prueba de ureasa en aire espirado y anticuerpos

• Medios directos:– Antígeno en heces

ESTUDIO DIAGNOSTICOESTUDIO DIAGNOSTICO

Métodos para identificar HP.Métodos para identificar HP.

Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios

No invasivas

ELISA Serológica 85% 79% Detecta exposición mas no erradicación.

Urea en aliento 95 – 100% 91 – 98% Detecta y confirma erradicación.

Prueba de antígeno en heces

91 – 98% 94 – 99% Para diagnostico inicial y confirmar erradicación.

Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios

Invasivas

Histología >95% 95 – 98% Para dx endoscópico; 2 del antro y 1 del cuerpo.

Prueba rápida de Ureasa 93 – 97% 95 – 100% Su S/S baja en pacientes con STD

Cultivo 70 – 80% 100% Técnicamente difícil.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

En la actualidad su tratamiento descansa en la En la actualidad su tratamiento descansa en la erradicación de erradicación de H. pylori H. pylori y en el tratamiento o y en el tratamiento o prevención de la enfermedad inducida por AINES.prevención de la enfermedad inducida por AINES.

Medidas generalesMedidas generales

No fumar y evitar el consumo de AINENo fumar y evitar el consumo de AINE

Dieta y alcohol no afectan.Dieta y alcohol no afectan.

No estimular ingesta de lácteos, porque aunque No estimular ingesta de lácteos, porque aunque neutraliza, también puede estimular la secreción neutraliza, también puede estimular la secreción ácida.ácida.

Dieta normal, 3 comidas diarias, horario regular, Dieta normal, 3 comidas diarias, horario regular, evitar restricciones que no ofrecen beneficio y si evitar restricciones que no ofrecen beneficio y si dificultan la adherencia al tratamiento global.dificultan la adherencia al tratamiento global.

Tratamiento: – Empleo simultáneo de 2-3 antimicrobianos y un

inhibidor de bomba de protones.

FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDOFARMACOS SUPRESORES DEL ACIDO

Antiácidos.Antiácidos.Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas después de Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas después de

las comidas y al acostarse.las comidas y al acostarse.

Antagonistas de los receptores H2.Antagonistas de los receptores H2.Cimetidina. 400mg c/ 12hrs.Cimetidina. 400mg c/ 12hrs.

Ranitidina. 300 mg al acostarse.Ranitidina. 300 mg al acostarse.

Famotidina. 40mg al acostarse.Famotidina. 40mg al acostarse.

Nizatidina. 300mg al acostarse.Nizatidina. 300mg al acostarse.

REGIMENES PARA ERRADICAR HPREGIMENES PARA ERRADICAR HP

TRATAMIENTO QUIRURGICOTRATAMIENTO QUIRURGICO

Las úlceras resistentes son en extremo raras, por lo Las úlceras resistentes son en extremo raras, por lo que en general la cirugía suele ser necesaria para que en general la cirugía suele ser necesaria para tratar las complicaciones relacionadas con la tratar las complicaciones relacionadas con la enfermedad ulcerosa.enfermedad ulcerosa.

Hemorragia digestivaHemorragia digestiva

Perforación Perforación

Obstrucción del orificio de salida gástrico.Obstrucción del orificio de salida gástrico.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Hemorragia. Hemorragia. Es la complicación mas frecuente, se Es la complicación mas frecuente, se da en aproximadamente 15 a 25% de los da en aproximadamente 15 a 25% de los pacientes. Son mas frecuentes en pacientes pacientes. Son mas frecuentes en pacientes geriátricos; suele ceder de manera espontanea y geriátricos; suele ceder de manera espontanea y en algunos es necesario el tratamiento en algunos es necesario el tratamiento endoscópico.endoscópico.

Perforación peritoneal. Perforación peritoneal. La perforación peritoneal La perforación peritoneal libre se produce en casi 2 o 3% de los pacientes libre se produce en casi 2 o 3% de los pacientes con úlcera duodenal. En 10% de los enfermos con con úlcera duodenal. En 10% de los enfermos con perforación se puede producir hemorragia perforación se puede producir hemorragia concomitante, lo que incrementa en grado concomitante, lo que incrementa en grado considerable la mortalidad.considerable la mortalidad.

Obstrucción del orificio de salida. Obstrucción del orificio de salida. El tratamiento El tratamiento conservador con aspiración nasogástrica, conservador con aspiración nasogástrica, hidratación y nutrición intravenosa y fármacos hidratación y nutrición intravenosa y fármacos antisecretores está indicado durante siete a 10 antisecretores está indicado durante siete a 10 días con la esperanza de eliminar una obstrucción días con la esperanza de eliminar una obstrucción funcional. Si persiste la obstrucción mecánica, la funcional. Si persiste la obstrucción mecánica, la endoscopia con dilatación por globo puede ser endoscopia con dilatación por globo puede ser eficaz.eficaz.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ULCERATRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ULCERA

El papel que el El papel que el Helicobacter pylori Helicobacter pylori desempeña en desempeña en la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, han relegado la cirugía de la úlcera erradicadora, han relegado la cirugía de la úlcera gastroduodenal a unas pocas situaciones muy gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas.concretas.

Opciones quirúrgicas: Opciones quirúrgicas:

Vagotomía supraselesctiva.Vagotomía supraselesctiva.

Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia.Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia.

Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia.Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia.

Cirugías conservadoras.Cirugías conservadoras.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGIACOMPLICACIONES DE LA CIRUGIAUlcera recurrente. (5% de los pacientes).Ulcera recurrente. (5% de los pacientes).

Síndrome del antro retenido.Síndrome del antro retenido.

Síndrome del remanente gástrico pequeño.Síndrome del remanente gástrico pequeño.

Síndromes de asa aferente.Síndromes de asa aferente.

Gastritis por reflujo biliar.Gastritis por reflujo biliar.

Síndrome del asa eferente.Síndrome del asa eferente.

Síndrome de Dumping.Síndrome de Dumping.

Diarrea post vagotomía.Diarrea post vagotomía.

Cáncer gástrico.Cáncer gástrico.

GASTRITISGASTRITIS

El termino gastritis se reserva para la El termino gastritis se reserva para la inflamación inflamación histológicamente demostrada de la mucosa histológicamente demostrada de la mucosa gástrica. gástrica.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

I.I. Gastritis agudaGastritis agudaI.I. Infección aguda por Infección aguda por H. piloryH. pilory

II.II. Otras gastritis infecciosas agudas.Otras gastritis infecciosas agudas.I.I. Bacteriana.Bacteriana.

II.II. Helicobacter helmanni.Helicobacter helmanni.

III.III. Flegmonosa.Flegmonosa.

IV.IV. Micobacterias.Micobacterias.

V.V. Sífilis.Sífilis.

VI.VI. Vírica.Vírica.

VII.VII.Parasitaria.Parasitaria.

VIII.VIII.Fúngica.Fúngica.

II. Gastritis atrofica cronica.II. Gastritis atrofica cronica.A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo.A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo.

B. Tipo B: Relacionada con B. Tipo B: Relacionada con H. pilory, H. pilory, predominantemente predominantemente en el antro.en el antro.

C. Indeterminada.C. Indeterminada.

III. Formas poco frecuentes de gastritis.III. Formas poco frecuentes de gastritis.A. Linfocítica.A. Linfocítica.

B. Eosinofilica.B. Eosinofilica.

C. Enfermedad de Chron.C. Enfermedad de Chron.

D. Sarcoidosis.D. Sarcoidosis.

E. Gastritis granulomatosa aislada.E. Gastritis granulomatosa aislada.

La correlación entre los datos histológicos de la La correlación entre los datos histológicos de la gastritis, el cuadro clínico de dolor abdominal o gastritis, el cuadro clínico de dolor abdominal o dispepsia y los datos endoscópicos en la dispepsia y los datos endoscópicos en la inspección de la mucosa gástrica es escasa. Por inspección de la mucosa gástrica es escasa. Por tanto, tanto, no se puede hablar de manifestaciones no se puede hablar de manifestaciones clínicas típicas de gastritis.clínicas típicas de gastritis.

GASTRITIS AGUDAGASTRITIS AGUDA

GASTRITIS CRONICAGASTRITIS CRONICA

La gastritis crónica se identifica histológicamente La gastritis crónica se identifica histológicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.escasos neutrófilos.

Se clasifica por sus características histológicas en: Se clasifica por sus características histológicas en: cambios atróficos superficiales cambios atróficos superficiales y y atrofia atrofia gástrica.gástrica.

La gastritis crónica también se clasifica con base La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización predominante. en la localización predominante.

El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de predominio antral (relacionada con forma de predominio antral (relacionada con H. H. pyloripylori))..

GASTRITIS DE TIPO AGASTRITIS DE TIPO A

En esta forma de gastritis el objetivo preferente es En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glándula gástrica que contiene las células la glándula gástrica que contiene las células parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las células parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las células parietales son el origen del factor intrínseco, cuya parietales son el origen del factor intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina B12 y sus falta produce déficit de vitamina B12 y sus secuelas.secuelas.

GASTRITIS DE TIPO BGASTRITIS DE TIPO B

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

GRACIASGRACIAS

SÍNDROME ZOLLINGER-ELLISONSÍNDROME ZOLLINGER-ELLISON

Hipersecreción gástrica ácidaHipersecreción gástrica ácidaTumor de células no B páncreas o del duodeno Tumor de células no B páncreas o del duodeno (gastrinoma)(gastrinoma)Gastrina sérica elevadaGastrina sérica elevadaDatos clínicos: Úlcera pépticaDatos clínicos: Úlcera péptica

DiarreaDiarrea Síntomas resistentesSíntomas resistentes Úlcera marginalÚlcera marginal

SÍNDROME ZOLLINGER-ELLISONSÍNDROME ZOLLINGER-ELLISON

Complicaciones:Hemorragia, Obst.PerfComplicaciones:Hemorragia, Obst.Perf

Laboratorio: Gastrina 500 pg/mlLaboratorio: Gastrina 500 pg/ml

Rayos X: Úlceras distalesRayos X: Úlceras distales

TAC o RM: Tumores pancreáticosTAC o RM: Tumores pancreáticos

Tx: Ranitidina 300-450 mg c/6 hrs u Tx: Ranitidina 300-450 mg c/6 hrs u OmeprazolOmeprazol

Tx Qx: Ideal en gastrinomaTx Qx: Ideal en gastrinoma

ÚLCERA GÁSTRICAÚLCERA GÁSTRICA

EdadEdad: 40-60 años: 40-60 años

LocalizaciónLocalización: 95% C. menor, 60% a 6 cm del : 95% C. menor, 60% a 6 cm del píloropíloro

Tipos ITipos I a 2 cm entre mucosa C. parietales y a 2 cm entre mucosa C. parietales y pilórica. Ácido nl o bajo. Casi siempre H. pyloripilórica. Ácido nl o bajo. Casi siempre H. pylori

Tipo IITipo II Prepilóricas con duodenales Prepilóricas con duodenales

Tipo IIITipo III Antrales por AINES Antrales por AINES


C. Clínico C. Clínico

Dolor epigástrico: Calma con Dolor epigástrico: Calma con alimentos o antiácidosalimentos o antiácidos

30´ después de alimentos30´ después de alimentos

Ácido presente Ácido presente

DX: Endoscopía y biopsiaDX: Endoscopía y biopsia

SGDSGD


DX DIF: H hiatal, Gastritis atrófica, Colecistitis, DX DIF: H hiatal, Gastritis atrófica, Colecistitis, Colon irrtableColon irrtable

COMPLICACIONES. Hemorragia, perf. COMPLICACIONES. Hemorragia, perf. Obstrucción Obstrucción

TX: MédicoTX: Médico

Análisis de secreción gástrica: es útil para pacientes con síndrome Análisis de secreción gástrica: es útil para pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison, ulceras resistentes, GERD, se requiere colocar de Zollinger-Ellison, ulceras resistentes, GERD, se requiere colocar una sonda en el estomago. Se puede administra IV betazol o una sonda en el estomago. Se puede administra IV betazol o pentagastrina. La secreción basal de acido (BAO) es menos de 5 pentagastrina. La secreción basal de acido (BAO) es menos de 5 meq/h y la secreción máxima de acido (MAO) es de 10 a 15 meq/h. meq/h y la secreción máxima de acido (MAO) es de 10 a 15 meq/h. Los pacientes con gastrinoma tienen una BAO elevada mayor de Los pacientes con gastrinoma tienen una BAO elevada mayor de 30 meq/h. 30 meq/h.

Gammagrafía: se usa material nuclear y sirve para ver el Gammagrafía: se usa material nuclear y sirve para ver el vaciamiento gástrico.vaciamiento gástrico.

Pruebas de detección de H. pylori: el helictobacter se encuentra en Pruebas de detección de H. pylori: el helictobacter se encuentra en casi todas las enfermedades ulcerosas pépticas y se relacionan casi todas las enfermedades ulcerosas pépticas y se relacionan con linfomas y adenocarcinomas gástricos. Una prueba serológica con linfomas y adenocarcinomas gástricos. Una prueba serológica positiva indica infección. El estándar de oro lo constituye el estudio positiva indica infección. El estándar de oro lo constituye el estudio histológico con tinción especial en muestras obtenidas por biopsia histológico con tinción especial en muestras obtenidas por biopsia de antro, otra prueba es la detección de ureasa, tal enzima de de antro, otra prueba es la detección de ureasa, tal enzima de encuentra en las cepas de H. pylori. Se puede detectar la urea en encuentra en las cepas de H. pylori. Se puede detectar la urea en el aliento con carbono 13 marcado. el aliento con carbono 13 marcado.

Pruebas de motilidad antroduodenal: es un registro transcutáneo Pruebas de motilidad antroduodenal: es un registro transcutáneo de la actividad mioeléctrica del estomago.de la actividad mioeléctrica del estomago.

http://www.youtube.com/watch?v=w6_6vzY5mbA



ComplicacionesComplicaciones Hemorragia digestiva alta 12 a 15 %. Puede ser Hemorragia digestiva alta 12 a 15 %. Puede ser activa torrencial o menos severa, aguda autolimitada activa torrencial o menos severa, aguda autolimitada o crónica.o crónica.Obstrucción al vaciamiento gástrico, ocasiona Obstrucción al vaciamiento gástrico, ocasiona retención gástrica.retención gástrica. Perforación a cavidad abdominal 6 %. Perforación a cavidad abdominal 6 %. Contraindicada endoscopia.Contraindicada endoscopia. Sindrome de estenosis gastroduodenal 2 a 4 %.Sindrome de estenosis gastroduodenal 2 a 4 %.Penetración a órganos vecinos (raro)(pancreatitis)Penetración a órganos vecinos (raro)(pancreatitis)

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