enfermedad renal crÓnica
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Manejo actual de la Enfermedad renal crónica con artículos actualizados hechos de revisiones en NEJM, Y EL AMERICAN COLLEGE OF PHYSICIANS, basado en guías de manejo colombianas, CHRONIC KIDNEY DISEASE, INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.TRANSCRIPT
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
(Chronic Kidney Disease)
Edwin Andrés Torres Manrique.
Estudiante Medicina Interna
Sexto semestre F.U.S.M
DEFINICIÓN
1. Daño renal por más de 3 meses, consistente en alteración funcional o estructural del riñón, con o sin disminución de la TFG.
2. TFG menor de 60 mL/min por 1,73m² con o sin daño renal.
Controversias según edad.
National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines. AccessedAt www.kidney.org/PROFESSIONALS/kdoqi/guidelines.cfm
Alteración funcional y estructural
Funcionales
Proteinuria
Albuminuria
Anormalidades del sedimento
Estructurales Imágenes
EPIDEMIOLOGÌA
• Colombia: 0.87%. Según Coresh(2005), un millón en estadios leves
20.000 en tratamiento con diálisis.
3.500 trasplantados.
60% de los que pierden función renal son diabéticos y/o hipertensos
diabetes mellitus (30%), hipertensión arterial (30%) y glomerulonefritis (7.8%)
El 5.27% de los pacientes con ERC están clasificados en estadio 5 en comparación con el año 2008 donde se presentaron 21.572 casos de ERC estadio 5, equivalente al 1.43% de la población reportada
ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN COLOMBIA 2009 Resolución 4700 de 2008 CUENTA DE ALTO COSTO Fondo Colombiano de Enfermedades de Alto Costo Bogotá DC, Diciembre de 2010
Chronic kidney disease Andrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80
Consideraciones
• Pacientes con ERC están en riesgo aumentado para desarrollar enfermedad cardiovascular.
• Complicaciones: Anemia hiperparatiroidismo secundario, enfermedad ósea, complicaciones vasculares, desequilibrios electrolíticos.
• Factores de riesgo más comunes: HTA y diabetes.
• Metas: - Desacelerar decline de la función renal.
- Prevención de enfermedad cardiovascular.
- Tratar complicaciones.
FISIOPATOLOGÍA
“Una reducción irreversible del número de nefronas funcionales”
Síntomas clínicos graves hasta que hay pérdida de al menos 70-75% de lo normal
TFG disminuye 0.75-1.0mL/min por año desde los 40 años
FISIOPATOLOGÍA
20-25% DE PÉRDIDA DE NEFRONASMANTIENE EQUILIBRIO
Síntomas y signos tardíos
Anormalidades de volumen y
composición
Funciones del riñón.
• Regulación renal de la presión arterial.
• Regulación del metabolismo del calcio.
• Regulación de la eritropoyitesis.
• Regulación de la función renal (retroalimentación tubuloglomerular)
CÍRCULO VICIOSONEFROPATÍA PRIMARIA
Número de nefronas
PAHIPERTROFIA Y
VASODILATACIÓN DE NEFRONAS
FUNCIONALES
Presión glomerular, filtración
glomerular o ambas
ESCLEROSIS GLOMERULAR
+SINDROME URÉMICO
CAUSAS
•Diabetes•Drogas•Autoinmune•Neoplasia
•IVU•Obstrucción
•HTA•Ateroesclerosis•Isquemia•Vasculitis
•Pielonefritis•Antibióticos
Lesión de vasos renales
a.Ateroesclerosis (A. renales grandes)b. Hiperplasia fibromuscularc. Nefroesclerosis (arteriolas y glomerulos)
UNILATERAL
Depositos fibrinoides
NEFROESCLEROSIS MALIGNA
D M, H TA
PERDIDA DE NEFRONAS
FUNCIONALES
Lesión de glomerulos(Glomerulonefrítis)
• Inflamación y lesión Acumulación Ag-Ac
Primarias
•Focal, segmentaria
•IgA
Secundarias •LES
•DM
SE REDUCE EL COEFICIENTE DE
FILTRACIÓN GLOMERULAR
Menor número de capilares filtradores en penachos glomerulares
Lesión del intersticio(Pielonefrítis)
• Nefritis intersticial por tóxicos, fármacos e infecciones bacterianas
• Pielonefritis : E. Coli
Obstrucción
Incapacidad de vaciarse
completamente
Stage IV Chronic Kidney DiseaseHanna Abboud, M.D., and William L. Henrich, M.D
Sindróme nefrótico(Aumento de permeabilidad glomerular)
• Pérdida de proteínas ≥3.5g / 24 hrs.• Hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria.
1. Glomerulonefritis crónica.
2. Enfermedad de cambios mínimos. Pérdida de cargas negativas por procesos
inmunes por ataque de anticuerpos de membrana
Permite a las proteínas (albumina(-)) atravesar la membrana glomerular con facilidad.
Función de nefronas en ERC
• Exigencia de nefronas supervivientes.• Productos de desecho (urea creatinina) se
acumulan casi en proporción con el numero de nefronas destruidas
Dependen de FG y no se reabsorben tan avidamente como los electrolitos
Manifestaciones clínicas
• Equilibrio de Na y estado de volumen (Hipernatremia)
• Equilibrio de K (Hiperkalemia)• Acidosis metabólica.• Minerales y hueso (osteodistrófia, osteomalacia). • Anormalidades cardiovasculares y pulmonares
(FC,HTA,Edema pulmonar).• Anormalidades Hematológicas (anemia,
leucopenia).
Manifestaciones clínicas
• Anormalidades neuromusculares (fatiga, letargo, calambres, mioclonias, fasciculaciones).
• Anormalidades gastrointestinales (anorexia, nausea, vomito, ulcera péptica)
• Anormalidades endocrinas y Metabólicas (intolerancia a carbohidratos, hipertrigliceridemia, desnutrición)
• Anormalidades dermatológicas (Prurito, equimosis, escarcha urémica)
Sensibles a perdidas renales Na y H2O
• Sensibilidad a perdidas extrarenales de Na y H20 (vómitos, diarrea, sudor)
COLAPSO VASCULAR Y CHOQUE
o Mucosa seca, mareo, síncope, taquicardia.
Acidosis
• Disminuye capacidad para excretar ácido y generar base.
• Diario 50-80mmol más de ácidos que de álcalis.• No significativa hasta que TFG menor de
20mL/min.
Bicarbonato de sodio (2-3 g/día)
METABLOLISMO DEL CALCIO
Hiperfiltrante
0-25 25-50 50-75 75-100
C(Na, Cl)B(Fosfato, Urato)A(Crea, Urea)
Excreción renal total y en ERC
NORMAL PERDIDA 75%
Numero total de nefronas 2.000.000 500000
FG Total(mL/min) 125 40
FG de una nefrona(nL/min)
62.5 80
Vol excretado por todas las nefronas (mL/min)
1.5 1.5
Vol Excretado por una nefrona(nL/min)
0.75 3.0
• Isostenuria: Incapacidad del riñón para concentrar o diluir la orina.
1. Flujo rápido de liquido tubular a través de conductos colectores impide reabsorción de H2O.
2. Flujo rápido en Asa de Henle impide mecanismo de contracorriente (no se concentran los solutos).
Efectos en los líquidos corporales
• Depende de : -Ingesta de agua y alimentos
-Grado de deterioro de función renal• Efectos importantes: Edema generalizado, acidosis,
concentración alta de BUN, creatinina, fenoles, sulfatos, fosfatos, potasio. UREMIA
Consumo de líquidos
FACTORES DE RIESGO
• CLINICOS:
1. HIPERTENSIÓN Y/O DIABETES.
2. ENFERMEDAD GLOMERULAR PRIMARIA.
3. AUTOINMUNE.
4. INFECCIONES.
5. NEFROLITIASIS.
6. ENFERMEDAD RENAL HEREDITARIA.• SOCIODEMOGRÁFICOS.
Modelo conceptual de desarrollo, progresión y complicaciones
Chronic kidney diseaseAndrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80
Prevención
1. Identificar los 2 principales FR.
2. Mantener control de PA y glicemia.
3. OBJETIVOS:Prevenir desarrollo, disminuir progresión,, reducir complicaciones de la TFG baja, reducir riesgo de enfermedad cardiovascular, mejorar sobrevida y calidad de vida.
DIAGNÓSTICO
• Tres categorías amplias:
1. Nefropatía diabética.
2. Enfermedad renal no diabética.
3. Enfermedad renal en el paciente trasplantado.
Que pasa si no están presentes la HTA ni la diabetes.
DX
• Exámen físico y la HC (Falla cardiaca, Cirrosis)
Algo que sugiera perfusión renal disminuida
• VHB,VHC,VIH• Historia familiar de enfermedad poliquistica (Alport)• Polaquiuria, incontinencia, nicturia, disuria, hematuria
(enfermedad del tracto urinario, infecciones)• Diarreas, sangrados, deshidratación: Disminuye a corto
plazo la TFG• EX físico: TA, rash, petequias, fondoscopia, sobrecarga de
volumen, asterixis, signos de pericarditis (vasculitis o LES)
Que Exámenes de laboratorio
Estimar la TFG. Electrolitos (Na, K, Cl, HCO3). CH (Signos de anemia). Perfil lipidico. Albumina sérica. Sedimento. Calcio sérico, Fosforo, PTH, niveles de
vitamina D. TFG˂60mL/min
National Kidney Foundation. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med. 2003;139:137-47.[PMID: 12859163]
Ultrasonografía
Chronic Kidney Disease ITC 2-2009
Estimar la TFG
MDRD.• GFR in mL/min per 1.73 m2 =186.3 (serum creatinine)
−1.154 (age)−0.203 (1.210 if black) (0.742 if female) Cockcroft−Gault.• Creatinine clearance in mL/min ={[(140 − age) weight
in kg] /(72 serum creatinine in mg/dL)} (0.85 if female) 6-variable MDRD15• 170 x (SCr/88.4)-0.999 x age-0.176 x (SU/0.357)-0.170
x (SAlb x 10)+0.318 x (0.762 if female) x (1.180 if black) where SCr = serum creatinine in μmol/l, SU = serum urea in mmol/l, SAlb = serum albumin in g/l
Modification in Diet for Chronic Disease
• Levery et al: basado en estos factores excluyendo el peso por errores de sobrecarga u obesidad, problemas de diferenciación entre estadio 1 y 2; da una estimación más aproximada a la real.
• Adultos mayores con TFG: 45-59mL/min 1,73m² sin proteinuria y con imágenes normales pueden tener función normal para la edad.
• Remitir a nefrólogo cuando TFG menor de 30mL/min
• Cockroft: Aclaramiento de creatinina, se sobreestima porque la creatinina tiene un 15% de excresión tubular.
• MDRD: Da la TFG mL/min 1,73m².
Chronic kidney disease Andrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80
Falla renal agudizada por medicamentos
• ERC= Pobre función renal, aumenta riesgo de daño por agentes nefrotóxicos:
o Aminoglucosidos, ampicilina, anfotericina B, AINE.o Metformina: Acidosis láctica.o Rifampicina, cocaina, furosemida, fenitoina,
cefalosporinas, sulfonamidas, IECA, medios de contraste.
TRATAMIENTO
METAS DE HTA EN ERC
• Metas :130/80 ó 125/75• La elección del agente depende de las
comorbilidades.
Dia
bete
s o
prot
einu
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IECA
ARA II Ries
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cula
r Sin
DM
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DIURÉTCO
Com
bina
da Diuréticos +IECAMejoran volumen, Mejoran PA, reducen riesgo de ECV
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of HighBlood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute.Seventh report of the Joint NationalCommittee on Prevention,Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.Hypertension. 2003;42:1206-52.[PMID: 14656957]
METAS DE HTA EN ERC
• Tiazidas: si TFG ≥30mL/min.
HIDROCLOROTIAZIDA
• ASA: Si TFG ˂30mL/min 1,73
FUROSEMIDA
1. Iniciar con IECA o ARA II (K menor de 5.5mEq/mL)
2. Agregar diurético.
3. Calcioantagonista o B-bloqeador.
4. Clonidina y/o minoxidil.
Intensive Blood-Pressure Control inHypertensive Chronic Kidney Disease
• Conclusions:
In overall analyses, intensive blood-pressure control had no effect on kidney disease progression. However, there may be differential effects of intensive blood-pressure control in patients with and those without baseline proteinuria. (Funded by the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, the National Center on Minority Health and Health Disparities, and others.)
Intensive Blood-Pressure Control in hypertensive chronic kidney disease. N Engl J Med 2010;363:918-29.
Cuando prescribir IECA y ARA II
a) Diabetes y proteinuria; disminuyen progresión de nefropatía incluso en pacientes sin HTA.
b) Proteinuria no diabética: disminuyen proteinuria y reducen riesgo de doblar la creatinina sérica y progresión a enfermedad renal terminal.
Combinación: Reducen proteinuria a corto plazo
ONTARGET: Riesgo aumentado muerte, nefropatía terminal, trasplante, sin reducción aparente de eventos cardiovasculares.
Control glicemico
• Pobre control glicémico asociado con desarrollo y progresión de nefropatía diabética. (Retroalimentación tubuloglomerular, metabolismo de polioles).
• Hem A ˂7.0% reduce eventos microvasculares, pero mayor riesgo de eventos macrovasculares y de hiperglicemias.
• Metformina.
• ACCORD, ADVANCE = Hem A 7.5%
COMPLICACIONES
• Deficiencia de Vitamina D: aumenta el riesgo de mortalidad en pacientes que se encuentran en hemodialisis(˂30-40mL/min)
• KDOQI: -Restricción de fosforo dietario(carne y la leche)
- Quelantes de fosforo (carbonato de calcio)
-Suplementos de vitamina D (Calcitriol).
Drug Therapy Oral Phosphate Binders in Patients with Kidney Failure Marcello Tonelli, M.D., Neesh Pannu, M.D., and Braden Manns, M.D.
Drug Therapy Oral Phosphate Binders in Patients with Kidney FailureMarcello Tonelli, M.D., Neesh Pannu, M.D., and Braden Manns, M.D.
Hiperkalemia
• Hiperkalemia: Severa ≥7.5 mEq/Ml (cambios en EKG).
• Gluconato de Calcio I.V + sulfonato de poliestireno sodico
• El gluconato de calcio se administra por vía IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10%.
Anemia
• In the open-label CHOIR (Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency) trial, 715 patients with CKD were randomly assigned to receive a dose of epoetin alfa to achieve a target hemoglobin level of 13.5 g/dL, and 717 were assigned to receive a dose of epoetin alfa to achieve a target hemoglobin level of 11.3 g/dL. Both groups had significant improvement in quality of life. However, the risk for the primary end point of death, myocardial infarction, hospitalization for congestive heart failure (without renal replacement therapy), and stroke was higher in the high-target hemoglobin group than in the low-target hemoglobin group (hazard ratio, 1.34 [CI,1.03 to 1.74; P = 0.03]) (53).
Singh AK, Szczech L,Tang KL, et al., for the CHOIR Investigators. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med. 2006;355:2085-98. [PMID: 17108343]
Tratar factores de riesgo cardiovascular
• KDOQI Recomiendan tratar dislipidemia en estadios 1 a 4.
• LDL mayor de100 mg/dL después de 3 meses de modificación de estilos de vida: usar estatinas. En adición usar fibratos para tratar hipertrigliceridemia severa(>500mg/dL) en paceintes que no responden a cambios de vida.
• IMC: menor de 25.• Sal : menos de 6g/día.
ECV
Cuales modificaciones en dieta retrasan progresión
• Pre hipertensión o hipertensión estadio 1(DASH y Na ˂2.4g/dia. Si TFG ≥60mL/min.
• MDRD: Dieta baja en proteínas 0,6g/Kg/día.
Nutrición
• En estadios 1-4:
Monitorizar progresión
• Control anual con todas las pruebas.• Mas seguido si TFG ˂60mL/min o caída rápida
de la función renal (˃4mL/min en un año)
Dialisis
PARÁMETROS OBJETIVOS:
• Depuración de creatinina < 10 ml/min.• Depuración de creatinina < 15 ml/min en
diabéticos.• Ingesta normalizada de proteínas < de 0,8 a
pesar de tratamiento.
Dialisis•Pericarditis,Sob
recarga de volumen o edema pulmonar resistente a diuréticos, Hipertensión arterial acelerada resistente a Antihipertensivos, Encefalopatía y neuropatía urémica, Diátesis hemorrágica, Náuseas y vómitos, Creatinina plasmática superior a 12 mg/dl o BUN superior a 100 mg/dl.
Absolutas
•Anorexia, náuseas y vómitos. Disminución de la capacidad cognitiva. Depresión. Anemia refractaria a eritropoyetina. Prurito persistente. Síndrome de piernas inquietas.
Relativas
Transplante renal
• Pericarditis.• Sobrecarga de volumen o edema pulmonar
resistente a diuréticos.• Encefalopatía y neuropatía urémica.
ANEXOS
BIBLIOGRAFÍA
Tratado de Fisiología Médica - Guyton - 11a Ed.• Chronic Kidney Disease IN THE CLINIC, American College of Physicians 2009.• Chronic kidney disease Andrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80 Gómez RA. Renal disease in Colombia. Ren Fail. 2006;28(8):643-7. Review.
PubMed PMID: 17162422. Intensive Blood-Pressure Control in hypertensive chronic kidney disease. 2010
NEJM. How to measure renal function in clinical Practice. Jamie Traynor, Robert Mactier,
Colin C Geddes and Jonathan G Fox Memorias IV Simposio de Nefrología al día en un día 2011 ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN COLOMBIA 2009 Resolución 4700 de
2008 CUENTA DE ALTO COSTO Fondo Colombiano de Enfermedades de Alto Costo Bogotá DC, Diciembre de 2010
National Kidney Foundation.