Enfermedad hemorrágica del Recién Nacido

Concepto

Trastorno hemorrágico en los primeros días de vida,

producidos por deficiencia de vitamina K, deficiencia de

protrombina, proconvertina y otros factores de coagulación.

Fisiología de la coagulación

Interacción madre – hijo Sistema hematológico del RNSangrado es un síntoma Diferentes enfermedades

RN sano sin hemorragia antenatal Sangrar

Fisiologia de la coagulación neonatal1. Pared vascular Aumentada la fragilidad vascular en RNT y

RNPT

2. Plaquetas: RNPT <Reactividad de membrana, <Tromboxano A2

3. Factores de coagulación: <RN termino/pretermino, Inmadurez hepática, <niveles de vitamina K

Causas de anemia secundaria a hemorragias en el RN 1. Hemorragia oculta ante parto• Feto-materna• Feto-placentaria• Feto-fetal

2. Accidentes obstétrico, placenta, cordón:• Abruptio placentae, placenta previa.• Ruptura del cordón• Hematoma del cordón

3. Hemorragia durante el periodo neonatal• Hematoma subgaleal, cefalohematoma• H. intracraneal• H. umbilical• H. por ruptura visceral• H. Gastro-intrestinal

4. Iatrogenismo

Hemorragias en el RN

I. Enfermedad hemorrágica del RN

• Niveles de Vitamina K descendidos• 1/200 R.N. (déficit de Vitamina K)• Vitamina K: Síntesis de Protrombina• Factores II, VII, IX, X

• Bajo transporte placentario de Vitm K• Baja concentración de Vitm K en leche materna• Ingesta escasa de leche en primeros dias de vida• No colonización bacteriana del tubo digestivo RN

Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido

Forma Clásica • MORBUS HEMORRÁGICO RN• 2°- 5° DÍA DE VIDA• ANTECEDENTES PERINATALES• EQUÍMOSIS GENERALIZADA• H. GASTROINTESTINAL

Forma precoz • PARTO / PRIMERAS 24 HORAS• Fármacos Maternos:• Fenitoína/ Fenobarbital• Salicilatos/Rifampicina• H. CUTÁNEAS...H.GASTROINTESTINAL• CEFALOHEMATOMAS.....H. CEREBRAL

Forma tardía • PRIMER MES• SHOCK /ALTERACION NEUROLOGICA• H. INTRACRANEAL• SECUNDARIA A: Afect. Hepática/N.Parenteral/ GE

Diagnostico• ANTECEDENTES MATERNOS Y R.N.• AUMENTADOS T.P. Y T.P.T.• NORMALIDAD EN PLAQUETAS

• VITAMINA K I.M. (0.5-1 mgr) (todo RN)• Drogas maternas : Vitamina k al nacer / 24 h.• N. Parenteral / Antibióticos: Vit K periódicamente

• SANGRE O PLASMA FRESCO: 10-15 ml/Kg• CONCENTRADO DE HEMATIES• VITAMINA K I.M / I.V.: 1 - 2 mgr.

Profilaxis

Tratamiento

II. Hemorragias secundarias a afecciones prenatales graves1. Afecciones perinatales severas

• Asfixia perinatal • Alteraciones obstétricas• Infecciones• Hemolisis• Shock• ECN• Trombosis venosa renal

2. Afecciones hepáticas severas• Metabolinopatias (Galactosemia)• Hepatitis neonatal

CID

http://www.google.com.pe/url?sa=i&rct=j&q=coagulacion+intravascular+diseminada&source=images&cd=&cad=rja&docid=qhSmQWOWp47JTM&tbnid=y23uJvu837sATM:&ved=0CAUQjRw&url=http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-0l--11-1l-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-00-00&a=d&cl=CL1&d=HASH01cf2d3a5bf3c43aa0d79677.7.10.2&ei=aVNBUYu_Fo6C9QSkjIEQ&bvm=bv.43287494,d.dmg&psig=AFQjCNEVD69HW9eady28KMTEnne3hIq4Wg&ust=1363322080961649

Tratamiento de la CID

Etiológico Sepsis, SHOCK, ECN

Sintomático 1. Plasma fresco: 10-15 ml/kg2. Concentrado de Hematies3. Transfusión de plaquetas: 1 U / 3 Kg peso4. Vitamina K5. Heparina ??6. Exanguinotransfusión ?7. ECMO ??

Diagnostico Plaquetas: normal o descendidasAumento de: T.P./ TPT y PDFDisminución de FibrinógenoAnemia microagniopatica (incosntante)

III. Déficit congénito de Factores de coagulación

• Todos son diagnosticables• Asintomaticos en el periodo neonatal• Diagnostico en el RN es raro solo por

Antecedentes familiares

1. RECESIVA LIGADA AL SEXO (Expresa en varones)• HEMOFILIA CLASICA• ENFERMEDAD DE CHRISTMAS2 . AUTOSÓMICA DOMINANTE (ambos sexos/ un padre afecto)• ENF. VON WILLEBRAND’S• DISFIBRINOGENEMIA3. AUTOSÓMICA RECESIVA (ambos sexo( padres no afectos)• DÉFICIT FACTORES V, VII, XII, XIII.• DÉFICIT DE FIBRINOGENO (FACTOR I)• DÉFICIT DE PROTROMBINA (FACTOR II)

IV. Alteración de plaquetas

• Trombopenia (plaquetas < 150.000)• Nº plaquetas < 80.000 ...balance completo de hemostasia• Manifestación: hemorragias cutáneas (petequias/equimosis)• H. Intracraneal (grave)

I. CUALITATIVAS

• TROMBOASTENIA DE GLANZMAN• USO MATERNO ASPIRINA

II. CUANTITATIVAS

TROMBOCITOPENIAS INMUNOINDUCIDAS• MCMO PASIVO: PTI, LES, FC (Tiazidas, digoxina..)• MCMO ACTIVO: PT ISOINMUNE,ERITROBLASTOSIS.CONSUMO PERIFÉRICO:• C.I.D.• CONSUMO AISLADOMECANISMO MÚLTIPLE:• Sepsis, infección, complejo Ag-Ac, hiperesplenismoLESIÓN DE PLAQUETAS Y MEGACARIOCITOS POR FC.• Tiazidas, AAS, Hidralazina...IATRÓGENA:• Exanguinotransfusión.PRODUCCIÓN DISMINUIDA DE PLAQUETAS:• Congénitas: Anomalias renales, esqueléticas• (anemia de Fanconi)• Infiltración medular: leucemia, neuroblastoma, enf.• de depósito.TROMBOCITOPENIAS HEREDITARIAS:• S. Wiskott-Aldrich, S. Bernard- Soulier..

Evaluación del RN con hemorragiaRN con BEG

Plaquetas Tromboplastina

TPT Fibrinogenos PDF Fct. De coagulacion

Deficit de Vit. K

Normal N N N

Trombocitopenia

N N N N N

Hemofilia N N N N

RN con BEG

Plaquetas Tromboplastina

TPT Fibrinógenos PDF Fct. De coagulacion

CID N

Infeccion N N N

Insuf. Hepatica

N