enfermedad de chagas
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Enfermedad de ChagasAlejandro Maldonado
SAN PEDRO SULA, HONDURAS
Chagas: chagas• Carlos Chagas, 1909 en el
estado de Minas Gerais, Brasil.• Describe al parásito como
Schizotrypanum cruzi, años después lo corrige
• Trabajo único• Describe el patógeno y luego la
enfermedad• Define todas las características de
la enfermedad
Chagas C (1909). «Neue Trypanosomen». Vorläufige Mitteilung. Arch. Schiff. Tropenhyg.13: pp. 120–122.
Parasitologia medica Becerril. 3edicion
Chagas: Descripción
1908Investigaciones relacionadas con el
descubrimiento del nuevo flagelado y presentó los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.
15 días - febril, hepatomegalia, esplenomegalia, grupos de ganglios linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada.
Un año después la vio por última vez: su temperatura normal y los parásitos sanguíneos habían desaparecido.
Chagas: Descripción
El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma cruzi aislada está ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de exámenes fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas. Este caso, históricamente documentado, parece que señala la posibilidad de infección en el humano por T. cruzi por medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas”...
Chagas: Darwin
(1837) … casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida.
Darwin era hipocondriaco y siempre se quejó de palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción
Tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad.
ENFERMEDAD DE CHAGAS Tripanosomiasis americana Infección sistémica Zoonosis protozoaria Causada por: Trypanosoma cruziTransmitida por insectos hematófagos
triatomas.Tres fases morfológicasDos tipos de huésped: vector
invertebrado/huésped mamífero
EPIDEMIOLOGÍA
Zoonosis del continente americano Nidos de triatomideos: dentro de las viviendas (agujeros de las paredes de madera, troncos, desperdicios)Reservorio mamífero: perro, rata, roedor pequeño y tacuazin Ser humano: reservorio accidental Asociación de la enfermedad con inmunodeficiencias
EPIDEMIOLOGÍA
morfología
EPIMASTIGOTE
Forma replicativa No infectiva Se encuentra en el vector invertebrado Se multiplica en el intestino de los triatominos Forma que se encuentra en el medio de cultivo
Aspecto fusiforme 20-25 Mm
Cinetoplasto: en posición anterior y cerca del
núcleo Flagelo: pequeña
membrana ondulante
AMASTIGOTE
Forma replicativa intracelular Huésped mamífero Capacidad de infectar otras células Deriva de: tripomastigotos metacíclicos o sanguíneos
Forma redonda Leishmanoide
2-2.5 MmFlagelo “secuestrado”
Gran núcleo
TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO
Forma no replicativa Infectiva para mamíferos Producto de diferenciación de epimastigote (porción distal)Se deposita en las heces del insecto
Forma alargada 20-25 Mm
Núcleo vesiculoso Cinetoplasto: esférico en
la parte posterior Flagelo: a lo largo del cuerpo y surge en el extremo posterior
TRIPOMASTIGOTE SANGUÍNEO
No es una fase replicativa Puede infectar a nuevas células Puede pasar al vector invertebrado Derivado de: amastigote
*CINETOPLASTO
Masa de DNA circular (DNAk) Presente en la única mitocondria Inusual y compleja 10-15% del DNA Dos tipos de DNA circulares Se han utilizado para establecer clasificaciones de las cepas de T. cruzi
¿DONDE HABITAN ESTOS INSECTOS?
corrales
CICLO DE VIDA
Inicio: Triatomino se alimenta de sangre
infectada (tripomastigote
sanguíneo)
Intestino: se transforma a
epimastigotes
Multiplicación por fusión binaria
Se forman los tripomastigotes
metacíclicos
Deposita el parásito con sus heces:
Infección
Se introduce l parásito en la “laceración” (alimento)
Se multiplican los parásitos en el tejido
celular cercano: amastigotes
Puede haber infección de otras
células o diseminación hematógena
TRANSMISIÓN
Puede ocurrir por varias formas
La más importante es
por los vectores
Triatominios: únicos vectores
naturales
T. barberi: mejor transmisor de T.
cruzi en Honduras
Se encuentran en grietas y ranuras
de viviendas
Se alimentan de sangre: noche.
Durante la picadura
defecan en la piel del
hospedero.
Otras vías de transmisión:
Transfusión sanguínea.Transmisión congénita: bajo peso al
nacer y puede haber muerte intrauterina. Problemas: neumonía o alteración del sistema digestivo. Transmisión por leche maternaTrasplante de órganos: corazónAccidentes de laboratorio u
ocupacionales en trabajadores de la salud.
PATOGENIA Se llevan a cabo varios ciclos de replicaciónEl parásito pasa a torrente sanguíneo Diversas células: bazo, hígado, músculo cardiaco Puede ser fagocitado: escapa de la vacuola fagocítica
INMUNIDAD
• La respuesta humana inmune a la infección por T. cruzi es inadecuada, sino que sólo proporciona una defensa parcial en el mejor de los casos.
• Como T. cruzi inmuniza a los seres humanos a sus propios antígenos, anticuerpos humanos atacan a las células del miocardio y de los nervios.
http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm
INMUNIDAD• T. cruzi no activa el
complemento si no es por medio de anticuerpos contra el mismo.
• Incorpora a su superficie glucoproteínas del hospedero.
• Usa fagocitos para viajar• Dentro de una célula ya
no es detectado.• T. cruzi genera inmunidad
parcial después del primer percance
http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm
MECANISMOS LESIVOS Daño directo
Daño principal: lesión e inflamaciónProceso de invasión, replicación y muerte de las células: daños irreversibles Principales órganos afectados: corazón, esófago, colonCompromiso de células del SNP que inervan los órganos afectados
Rick L. Tarleton, Chagas disease: a role for autoimmunity?, Trends in Parasitology, Volume 19, Issue 10, October 2003, Pages 447-451, ISSN 1471-4922, 10.1016/j.pt.2003.08.008.
Teoría autoinmunitaria
Proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con proteínas del huésped Anticuerpos que reaccionan contra proteínas Tejido conectivo, endocardio, laminina, proteínas del músculo estriadoCausantes del proceso crónico Activación de un proceso inmune celular y humoral
Teoría neurógena
Daño principal: células del sistema parasimpático Consecuencia: estimulación simpática excesivaLesión irreversible: sobrecarga de trabajo Reduce la fisiopatogenia alas células del SNP
Los corrales, gallineros y animales domésticos deben estar lejos de la vivienda y bien revocados
Vigilar constantemente la presencia de vinchucas en la vivienda
Enfermedad de Chagas. CC-BY-SA 3.0 Irdal.ird.fr/IMG/ppt/ENFERMEDAD_DE_CHAGAS.ppt
Manifestaciones Clínicas Fase Aguda
fiebre (principalmente)
hepatoesplenomegalia
pérdida de apetito y malestar genera
linfadenopatía
puede presentarse a cualquier edad, peroen zonas altamente
endémicas, los casos reconocidos generalmente se
detectan enpoblación joven.
- Síndrome de la puerta de entrada: Donde han penetrado los tripanosomas.
A nivel ocular: Signo de Romaña.Edema bipalpebral.Conjuntivas Hiperémicas.Inflamación de las glándulas lacrimales.
A nivel de la piel: Chagoma de Inoculación.Tumoración rodeada de un área edematosa..
La miocarditis ocurre en el 30% de los pacientes en fase aguda sintomática, tieneuna mortalidad del 3% y es más frecuente en menores de 3 años.
meningoencefalítis, fiebre y pérdida deconciencia que puede alcanzar hasta el 50% de mortalidad, principalmente enmenores de 2 años
La fase aguda dura de 6 a 8 semanas y su resolución se caracteriza por ladisminución de la parasitemia, niveles de anticuerpos IgM específica y el aumentode los niveles de anticuerpos tipo IgG, iniciándose posteriormente la fase crónica
Fase crónica:
asintomática (forma
indeterminada)
Cardiaca Digestiva
sintomática
Neurologica
Forma Indeterminada• Comienza al término de la
fase aguda, haya habido o no manifestaciones clínicas. Puede durar varios años o indefinidamente. Se caracteriza por la ausencia de síntomas y el enfermo tiene plena capacidad para
• realizar actividades físicas. El electrocardiograma y la radiología son normales,
• excepto la serología que es positiva.
• La detección del parásito o su ADN (Acido
• Desoxirribonucleico) puede ser positiva o negativa. En ésta fase el ser humano es
• un importante reservorio del T. cruzi y contribuye a mantener el ciclo vital del
• parásito. El 70% de los casos de la enfermedad de Chagas pueden estar en esta
• forma clínica. Hasta el momento no se cuenta con marcadores de pronóstico
• clínico.
Forma cardíaca
bloqueo de rama derecha
bloqueos aurícula-
ventriculares
palpitaciones, mareos, síncope, disnea yedema
• Las complicaciones más importantes son el embolismo sistémico y la
• fibrilación ventricular( causa principal de muerte súbita). Esta forma es la más
• frecuente en nuestro país y representa un alto costo médico social.
Forma digestivaPuede presentarse en cualquier
parte del tracto digestivo, siendo más afectados el esófago y el
colonregurgitacióny disfagia
estreñimiento
megaesófago y el megacolon
Entre lascomplicaciones y consecuencias más importantes del megaesófago están
• desnutrición y neumonía por aspiración, en el caso de megacolon el volvulus y
• fecaloma. En Honduras de estas manifestaciones crónicas se conoce muy poco de dichas manifestaciones crónicas en Honduras.
Forma neurológica:
• La enfermedad puede afectar el sistema nervioso central,
• periférico y/o autónomo, en 10% de los casos clínicos, manifestándose con uno o
• más de los siguientes signos y síntomas:
paresias
convulsione
s
cefalea
alteraciones
motoras
secretorias y
psiquiátricas
Diagnostico
Diagnostico
Dianostico
Graci
a
s