Encefalopatíahipóxico-isquémica:visióndelneonatólogo HéctorBoix

HospitalUValld’Hebronhboix@vhebron.net

Elproblema

Embarazo Parto

EncefalopatíaHipóxico-Isquémica

Asfixia

1.  Nosabemosconcerteza

2.  Nonecesitamosetiquetar

3.  Dificultamoslainvestigación

4.  Implicamosresponsabilidad

EncefalopatíaNeonatal:visióndelneonatólogo HéctorBoix

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•  Terminología•  Etiología•  Fisiopatología•  Estableciendolacronología•  Tratamiento•  Estableciendoelpronóstico

Puntosclave

Fisiopatología

4

Potential mechanisms of brain injury andrepair unique to the newborn brain Signaling pathway maturation

Jensen et al, Int J Dev Neurosci 2002

nNOS

Glutamate ReceptorsOntogeny• NMDA

– NR1– NR2A-low– NR2B-high

• AMPA/kainate– GluR1-4 (GluR2 lacking) WM and subplate early,

cortex at term

• Kainate– GluR5-7– KA1,2

• Metabotropic– Class I: mGluR1, 5– Class II: mGluR2, 3

– Class III: mGluR4, 6, 7, 8

Blockade of NMDA Receptors and Apoptotic Neurodegeneration

Ikonomidou et al. Science 283:70, 1999

Over representation of NMDA r during developmentNMDA r blockade

• Premature– Protects against

WMI in a rat modelof HI (p6 L-E rat)

• Manning et al AnnNeurol 2008

• Term– Protects against

stroke in aphotothromboticmodel-but givenpre-insult

• Stieg et al Eur JPharm 1999

Muertecelularaguda-con/nuada:necrosis,apoptosis…

1erFalloenergé/co 2ºFalloenergé/co

Re-modelajen.Re-conexiónn.

Hipotermia

Pronós'co:-  Intensidaddel

insulto-  Maduración

cerebral-  Estado

an/oxidante-  Requerimientos

neurotrópicos-  Localizaciónenel

cerebro-  Timingde

intervencionesterapéu/cas

-  Capacidaddesíntesisdeproteína/ARN

-  CapacidaddereparacióndeADN

ModificadodeDFerriero

Fisiopatología

ESTABLECIENDOLACRONOLOGÍA

Cronología

•  Valoraciónclínica– Exploraciónneurológica– Evoluciónclínica

•  Valoraciónanalítica•  Valoraciónneurofisiológica•  Valoraciónneuroradiológica

Valoraciónclínica

•  Evidenciadeinsulto– pH<7– Reanimación>10min– Apgar≤5alos10min– Deficitdebases≥16mmol/L

•  Evidenciaclínicadeencefalopatíamoderadaograve

Valoraciónclínica

•  Temperatura.– Tendenciaalahipotermia

•  Respiratorio.– Hiperventilación/Kussmaul

•  Hemodinámico.–  Inotropos.Bradicardia

•  Hematológico.– Plaquetas.Coagulación

•  Nutrición.–  Succión

Valoraciónclínica

Valoraciónanalítica•  Troponinas•  LDH•  Creatinina•  Transaminasas•  Plaquetas

Normal

Valoraciónneurofisiológica:aEEG

Valoraciónneurofisiológica:aEEG

Valoraciónneurofisiológica:aEEG

Valoraciónneuroimagen

•  Ecografíatransfontanelar– Diferenciaciónsustanciablanca/gris–  Índiceresistivo

•  ResonanciaMagnéticaCerebral– Difusión– T1,T2

Conclusionescronología

Evoluciónclínica

EvoluciónaEEG

EvoluciónNeuroimagen

TRATAMIENTO

ArchPediatrAdolescMed.2012;166(6):558-566.doi:10.1001/archpediatrics.2011.1772

EHImoderada

EHIgrave

35% 52% 0.67(0.56-0.81)

63% 77% 0.83(0.74-0.92)

Hipotermia

ESTABLECIENDOELPRONÓSTICO

ValorpredictivodelaEEG

ShalakLFetal.Pediatrics2003

ValorpredictivodelaEEG

ValorpredictivodelaEEG

ValorpredictivodelaRM

SustanciaBlanca

Lesión Riesgo

Grave 30-40%Retrasocogni/vo5-10%PCleve

Otros:TrastornosdeconductaycomuicaciónAlteracionesvisualesEpilepsiaMicrocefalia

Cortex

Epilepsia

Gangliosbasalesytálamo

Gravedadlesión RiesgoPC

Lesionesmoderadas

50-75%

Lesionesgraves 98%

BrazoposteriorCápsulaInt.

Gravedadlesión RiesgoPC

Señalequívoca 30-60%PCleve

Señalanómala 70-80%PCgrave

ValorpredictivodelaRM

Conclusiones

•  EncefalopatíaNeonatalvsEHI•  Fisiopatologíaenestudio•  Tratamientoenestudio•  Secuelasneurológicasenestudio

Muchaspreguntassinrespuestas