emergencias neurologicas: evc isquemico
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COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DR LUIS RAZETTI.BARCELONA ESTADO ANZOÁTEGUI.
UNIVERSIDAD DE ORIENTE.NUCLEO ANZOÁTEGUI.
POSTGRADO DE MEDICINA DE EMERGENCIA Y DESASTRES.
EMERGENCIAS NEUROLOGICAS.EVC ISQUEMICO
DRA: GRACIALI RANGEL FRANCÉS.R1 DE MEDICINA DE EMERGENCIA.
DOCENTE: DRA MARIA SOLEDAD FIGUERA.MÉDICO EMERGENCIOLOGO.
EVC ISQUEMICO, QUE ES?
Evento neurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral y compromete el estado neurológico del paciente, causado por una oclusión súbita de un vaso de origen trombotico o embolico.
PROTOCOLOS DE ACTUACION 2013. SVMED.
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EPIDEMIOLOGIA.
3era causa de muerte en Venezuela.11.052 personas fallecidas en 2011.20mil personas con discapacidad anualmente en nuestro país.
Anuario de Mortalidad del año 2011. MPPS. Publicado enero 2014.
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FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
HTA, DMTabaquismo, alcoholismo.Obesidad. DislipidemiaSedentarismo
NO MODIFICABLES
EdadAntecedentes familiares Cuello corto
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CASCADA ISQUEMICA
FUNCIONALES BIOQUIMICOS ESTRUCTURALES
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REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO
OXIGENO GLUCOSA
LEUCOCITOS
INTERLEUCINA 1BF. NECROSIS TUMORALLIBERANDO
MEDIADORES INFLAMATORIOSRADICALES LIBRES
NECROSIS APOPTOSIS
CON LA ISQUEMIA
PENUMBRA ISQUEMICA
OLIGOEMIA BENIGNA
PENUMBRA
CENTRO DE INFARTO
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FSC > 17ml/100g TEJIDO/MINUTO
FSC 10-17ml/100g TEJIDO/MINUTO
FSC <10ml/100gTEJIDO/MINUTO
EDEMA CEREBRAL
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DISFUNCION DE LOS CAPILARES CEREBRALES POR ISQUEMIA Y LESION
POR REPERFUSION
PERMEABILIDAD DE LA BARRERA
HEMATOENCEFALICA
EDEMAIONICO
EDEMAVASOGENICO
T.HEMORRAGICA
CLASIFICACION DE LOS EVC ISQUEMICOS
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ISQUEMIACEREBRALTRANSITORIA 20% O AIT
INFARTO CEREBRAL80%
•ATEROESCLEROSIS DE GRANDES VASOS.•ENFERMEDAD DE PEQUEÑOSVASOS•CARDIOEMBOLISMO•OTRAS CAUSAS•INDETERMINADOS
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIODEFINICION
REVERSIBLE. SIN DEFICIT
NEUROLOGICO. GENERALMENTE 2-30
MIN DURACION. IMAGENOLOGIA
NEGATIVA. DEBEN SER
MEDICADOS CON ANTIAGREGANTES Y CONTROL CON ESPECIALISTA.
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EPISODIO VASCULARISQUEMICO Y FOCALDE DURACION INFERIOR A UNA HORA
ANUNCIAN EVENTOS GRAVES
CLINICA DE LOS AIT (SISTEMA CAROTIDEO)
Amaurosis fugaz.Hemianopsia homónima.Paresia/plejia en el hemicuerpo
contralateral.Disfunciones sensitivas en
hemicuerpo contralateral.Afasia.
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AIT. (SISTEMA VERTEBROBASILAR)
Disfunción motora de cualquier combinación. (MSs o MIs)
Perdida transitoria de la visión.Disartria, disfagia, diplopía,
vértigo, ataxia.Dropp attack
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PRESENTACION CLINICA(IC POR TROMBOSIS O EMBOLIA)
IC POR ATEROTROMBOSIS
Se instala durante el sueño, produce un déficit focal neurológico que se completa cuando el paciente se despierta.
IC POR EMBOLISMO No registra
pródromos. La evolución es brusca
y repentina. Cuadro que se
completa en segundos.
Se asocia con FA, IAM, enfermedad mitral etc.…
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IC ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Hemiplejia proporcionada.
Hemipoestesia Hemianopsia
homónima contralateral
Desviación ocular (miran hacia la lesión)
Afasia (si es hemisferio dominante)
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Cuadro GRAVE.Severo Sx Focal neurológicoEdema cerebralHipertensión endocraneanacoma
IC ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR Paresia del miembro
inferior contralateral. Hipoestesia de
miembro inferior contralateral.
Incontinencia urinaria. Apraxia Apatía Trastornos del
comportamiento
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Sx DE WALLEMBERG Poco frecuente. Oclusiones de las AA vertebrales. Vértigos, ataxia, disartria, disfagia, cefalea,
vómitos, diplopía. Examen Físico: Déficit sensitivo termoalgesico de la hemicara Paresia del hemivelo y cuerda vocal Sx Claude Bernard Horner LADO CONTRALATERAL (déficit de la S.
termoalgesica en tronco y miembros)
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INFARTOS LACUNARES.5-15mm. AA perforante(ganglios basales y
protuberancia)HTA principal factor de riesgo.Cuadro clínico:Hemiparesia Ataxia Disartria.
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DIAGNOSTICOIMAGENOLOGIA:Permite definir la naturaleza del
evento.TAC cráneo (fase aguda)Isquemia: Hipodensidades a partir
de las 12-24 hrs del evento.
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RMN Cerebral (mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados)
ECO DOPPLER sistema carotideo
Arteriografía cerebral. (visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, funcionalidad del polígono de Willis)
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•Estenosis•Oclusiones•disecciones
MEDIDAS GENERALES, manejo de pacientes con EVC agudo.Cuidado de la vía aérea.Monitoreo cardiaco.Soluciones salinasOxigeno (en caso de hipoxemia)Vigilancia neurológica.Posición semifowler.
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Manejo con antipiréticos en caso de fiebre.
Manejo de la hiperglucemia (>140g/dl) aun en pacientes no diabéticos.
Profilaxis de trombosis venosa periférica.
Movilización temprana.Rehabilitación temprana.Antiagregantes plaquetarios.
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MANEJO DE LA PRESION ARTERIAL
Tratar si la PAS >185mmHG PAD >110mmHg
Labetalol: 10-20mg EV en 1-2 min.Nitropusiato o nicardipina en
infusion: 5mg/hora, incrementar 2,5mg/hora en intervalos de 5-15 minutos, al máximo de 2-15mg/hora.
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TRATAMIENTO DE OCLUSIONES O SUBOCLUSIONES CAROTIDEAS SINTOMATICAS
Qx: tromboendoarterectomiaProcedimientos endovasculares:
angioplastias, stent.Tto farmacológico: antiagregantes,
anticoagulantes, estatinas.Estenosis sintomáticas 70-99%Estenosis menores: 50% Tto
Farmacológico
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Qx
PREVENCIONModificación y Tto de los factores
de riesgo y recurrencia.Uso de antiagregantes
plaquetarios: ASA, clopidogrel (IC por ateroesclerosis)
ASA+ dipiridamol LP, reduce riesgo de recurrencia (IC cardioembolico o hipercoagulabilidad)
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