elaborarea metodică n 2

8/19/2019 Elaborarea Metodică N 2

1/10

hiElaborarea metodică N 2 ( anul III, semestrul VI )

Tema : Complicaţiile generale ale proceselor infecţioase mailo!faciale" #eabilitarea medicală a pacienţilor cu procese inflamatorii"

1) Bacteremia:defniţie,etiologie,simptoame clinice,diagnostic,

tratament.

Bacteriemia a fost denită ca prezenţa de scurtă durată, cu caracter tranzitoriu a unor

bacterii în torentul sanguin, însoţită sau nu de semne clinice. In cursul bacteriemiei,germenii pătrund în torentul sanguin prin vasele limfatice, sau direct prin vehicularea

trombilor infectaţi. Numărul de bacterii pe ml de sînge la un moment dat depinde de 3 factori: numărul de

germeni care au pătruns în circulaţie, capacitatea organismului de a-i elimina, capacitatea germenilor 'de a se

multiplica în torentul sanguin. La un organism cu mecanisme normale de apărare, germenii sînt eliminaţi prin

activitatea leucocitelor circulante, macrofagelor din splină şi ficat, susţinute de anticorpii specifică.

acteriemia se poate produce spontan la persoane .sănătoase, la care se detectea!ă citeva bacterii la un ml de sîngeîn ca!ul pre!enţei unor focare infecţioase minore. "a se poate de!volta de asemenea după maltratarea unor focare

infecţioase, sau manevre traumatice asupra dinţilor, amigdalelor, furunculelor, etc.acteriemia poate evolua în unele ca!uri asimptomatic. #n ca!urile în care se manifestă clinic, durata de manifestareve depinde de numărul de bacterii $ml de sînge, iar pe de altă parte de capacitatea organismului de a elimina bacteriile din sînge, prin activarea componentelor serice antibacteriene sau a macrofagelor.%anifestările clinice diferă în funcţie de germenul etiologic. #ndiferent de etiologie, febra constituie un semn

constant întîlnit in ma&oritatea ca!urilor, ea este însoţită şi de frison. In bacteriemia determinată de germeni gram,e(oto(inele induc liipotensiunea. )înd acţionea!ă stafilococii, aceştia determină prin intermediul e(oto(inei ) apa-riţia unor simptome caracteristice: febra, *ipotensiunea, voma, diareea. #n bacteriemiile cu germeni grampo!itivi,endoto(inele induc tulburări care conduc #a: inflamaţie, fibrinoli!ă, alterarea mecanismului de coagulare,

*ipotensiune. In ca!urile mai severe, se adaugă semnele clinice caracteristice pentru şocul infecţios.

+ r a t a m e n t u l

#n ca!urile manifeste clinic, tratamentul antibiotic repre!intă tratamentul de ba!ă. #niţial, germenii patogeni din bacteriemii nu sînt cunoscuţi. inînd seama de faptul că e(istă doar anumiţi germeni patogeni care să determine procesul patologic stafilococi, bacili gram-, germeni anaerobi, de la început se vor asocia aminoglico!idele cu

betalactaminele sau cu cefalosporinele. în ca!urile în care se presupune implicarea anaerobilor, se va folosimetronida!olul sau doramfenicolul. /o!a şi calea de administrare depind de la ca! la ca!.0lterior antibioticele vor fi administrate pe ba!a re!ultatelor înregistrate la *emocultură. /urata de administrare aantibioticelor este de circa 1 !ile, timp în care se supraveg*ea!ă atent bolnavul2 dacă este nevoie, se prelungeşteadministrarea antibioticelor. pariţia semnelor şocului infecţios va fi tratată ca atare.

2) Septicemia:etiopatogenie (poarta de întrare, ocarul septic,prezenţa germenilor patogeni în sînge, metastazeleseptice),simptomatologia,diagnostic, tratament.

4epticemia constituie o boală infecţioasă generală, determinată de microorganisme patogene variate, caracteri!ată prin: poartă de intrare a infecţiei, focar septicemie, pre!enţa de germeni în sînge, metasta!e septicemia aceasta seadaugă o simptomatologie generală to(icoseptică gravă, febră cu caracter neregulat şi evoluţie severă.

" t 5 o p a to g e n і e"tiologia septicemiilor este variată, cel mai frecvent fiind implicaţi următorii germeni patogeni: stafilococul auriu,specii din genul Streptococus 4treptococus viridans, 4treptococus 6aecalis, pneumococul. Mai rar sînt implicatespecii din genul Neisseria N. meningitidis, N. gonorr*oeae.7ermenii anaerobi, bacili gram (specii din genul Clostridium, bacili gram- specii din genul acteroides, sauspecii de streptococ anaerob determină septicemii de o deosebită gravitate./intre enterobacteriacee, sînt implicate uneori în etiologia septicemiilor: 4almonella c*olerae, colibacilul patogen,specii din genul Proteus, piodanicul. %ult mai rar pot da septicemii şi lungii (Candida, Aspergillus.

#n ultimii 38 de ani au survenit sc*imbări în etiologia septicemiilor, prin creşterea proporţiei de enterobacteriacee !ide stafilococi, streptococi viridans, enterococi, re!istenţi la antibiotice, cu sc"derea pro porţiei germenilor sensibilila antibiotice streptococ #eta$emolidc, pneu% mococ.Mecanismul patogenic al septicemiei presupune pre!enţa următorilor 9 factori:


2/10

. Poarta de intrare pentru microorganismul patogen poate fi variabilă: pierdere de substanţă la nivelultegumentelor sau al mucoasei, înţepături şi plăgi septice, infecţii tegumentare, infecţii faringiene angine.0neori poarta de intrare poate trece neobservată.

;. Focarul septic (septicemie) este locul în care agentul patogen se multiplică şi de unde este revărsat în organismagenţii patogeni nu se pot multiplica în sînge decît în mod e(cepţional, din cau!a puterii antibacteriene asîngelui. Legătura dintre focarul septic şi circulaţia generală constituie o condiţie indispensabilă pentrureali!area unei septicemii. ogăţia vasculară din regiunile feţei, amigdalelor favori!ea!ă producerea de

septicemii, cu punct de plecare din focarele septice ale acestor regiuni.3- Prezenţa germenilor patogeni în sînge, continuă sau intermitentă, este dovedită prin *emoculturi po!itive.

9. Metastazele septice (pulmonare, articulare, osoase, peritoneale, cerebrale) constituie un alt caracter al septicemiei. cestea devinfocare de multiplicare secundară, din care se fac noi diseminări bacteriene în sînge.


3/10

în septicemia stafilococică severă, se recurge de la început la peniciline semisintetice o(acilină sau meticilină saula gentamicină, sau la o asociere de antibiotice eritromicină gentamicină.4epticemia pneumococică şi cea cu streptococ beta*emoiitic se tratea!ă cu penicilină 7 în do!e mari A-; mln$;9

ore.4epticemiile cu bacili gram-se tratea!ă cu antibiotice active faţă de aceşti germeni: ampicilină, Banamicină,gentamicină.în septicemiile de diverse etiologii, se alege antibioticul indicat de antibiograma germenului respectiv.

în cadrul terapiei de susţinere a organismului se vor administra gamaglobuline, utile pentru creşterea re!istenţei.)orticoterapia se administrea!ă numai în formele grave cu stare de şoc. 6oarte importante sînt de asemenea

reec*ilibrarea *idroelectrolitică şi acidoba!ică, tratamentul insuficienţei circulatorii, o(igenoterapia, tratamentulinsuficienţei renale acute etc.

) !ndocarditele "acteriene acute:etiopatogenie#simptomatologia, #diagnostic, tratament.

"ndocarditele bacteriene acute sînt incluse între formele clinice ale infecţiilor bacteriene generali!ate.


4/10

b. antibioticele vor fi administrate parenteral pentru a se elimina diferenţele individuale re!ultate dinabsorbţia digestivă2

c. antibioticele vor fi administrate o durată lungă de timp pentru a fi evitate eşecurile care au fost obţinute

prin tratamentele de scurtă durată.înainte de i!olarea agentului patogen, în practică e(istă două posibilităţi:

a. prescrierea unui tratament antibacterian pentru endocardita streptococică produsă de streptococul /HenterococI2

b. prescrierea unui tratament etiologic pentru endocardita produsă de stafilococ, dacă bolnavul are o prote!ăvalvulară sau dacă boala are o evoluţie supraacută.

/upă ce mi$o patogen a fost i!olat şi 5 s-a testat sensibilitatea, e(istă mai multe posibilităţi terapeutice. a "ndocardita produsă de streptococul viridans sensibil la penicilină, se tratea!ă cu penicilină 7, ;8.888.888 u.i.$;9ore, pe cale i$v. 4e mai poate reali!a pentru ; săptămîni asocierea penicilinei 7 streptomicină 8,1 g$!i, apoi numai penicilină 7 timp de alte ; săptămîni.

b "ndocardita produsă de streptococul viridans rezistent la penicilină sau de enterococ, se tratea!ă cu penicilină 7intravenos ;8.888.888 u.i. timp de'A săptămJni, asociată cu streptomicină g$!i i$m timp de ; săpt, iar pentru

următoarele 9 săptămîni 8,1 g$!i. c în endocardita produsă de stafilococul auriu sensibil la penicilină, se administrea!ă penicilină 7 ;8.888.888. u.i>!iintravenos timp de A săptămîni. 4e mai poate asocia şi gentamicină ca antibiotic sinergie, în do!ă de -,1mg$Bilocorp$!i, timp de 9-A săptămîni.d+ratamentul etiologic al endocarditelor bacteriene de alte etio logii se preci!ea!ă după testarea sensibilităţii #a antibiotice a

germenului implicat, cu respectarea principiului de a se utili!a numai antibiotice bactericide şi cu acţiune sinergică.+ratamentul c*irurgical a fost aplicat în ultimii ani pînă la ;1K din ca!uri, ca asociere la tratamentul medical.#ndicaţiile pentru aplicarea tratamentului c*irurgical, în endocardita bacteriană, au fost formulate astfel:- constituirea insuficienţei cardiace2- embolii repetate2- disfuncţie valvulară2 -endocardită constituită pe prote!a valvulară.

$) %ocul în cursul inecţiilor:&ocul cardiogen, #&ocul 'ipoolemic, #&oculnormoolemic,&ocul în care se asocieaz mai multe mecanizme.

1ocul constituie o entitate clinică, determinată de tulburarea hemodinamicii, indeosebi amicrocirculaţiei, 2nsoţită de tulburări metabolice celulare, care pot induce disfuncţia,

hipofuncţia 3i distrugerea celulelor ducind consecutiv la insucienţa unor organe (rinichi,cat, plăm2n! .

/lasicarea etiopalogcnică a 3ocului4A. Şocul cardiogen (incapacitatea miocardului de a asigura volumul %bătaie 3i volumul peminut!a! 5nfarct de miocardb! Aritmie cardiacă cu ritm 2naltc! ericardităd! 6iocardităe! *ndocardită bacteriana acută (stalococică sau pneumococică!

B! Şocul hipovolemic (reducerea volumului circulant!

a! ierderi de s2ngeb! ierderi de plasmă (2ndeosebi 2n arsuri!c! ierderi de apă 3i electroliţi 2n cursul infecţiilor cu diferiţi germenii(ii. coli, camp'lobacter,stalococi!, 2n 3ocul analactic (prin cresterea permeabilităţii vasculare!.

/. Şocul normovolemic, 3oc prin discrepanţă 2ntre conţinut 3i conţinător.*ste reprezentat de 3ocul infecţios, in general 3i 3ocul endoto7ic, 5n special4i) 5nfecţii cu germeni gram negativi (2n special bacili!h! 5nfecţii cu stalococ (producător de to7ină /&!

8. Şocul оn care se asociază mai multe mecanisme.

actorul comun 2n toate cazurile de inducere a 3ocului este hipotensiunea arterială,

reducerea volumului circulant 3i tulburarea circulaţiei periferice. 9ermenul de circulaţieperiferică se referă la circulaţia capilară proprie ecărui organ si ţesut.5n 3ocul endoto7inic, tulburarea hemodinamicii se constituie in )etape .: prima etapă,numită 3i etapa hiperdinamică, se caracterizează prin menţinerea 2n limite normale a


5/10

presiunii sanguine,cre3terea debitului cardiac 3i a presiunii venoase centrale, respectiv, acirculaţiei periferice./a răspuns la tulburările hemodinamice, organismul secretă adrenalină 3i vasopresină, careproduc vasoconstricţie arterială, 2n teritoriile unde e7istă alfa%receptori (piele, mu3chi! 3irămin fără efect asupra creierului 3i inimii (teritorii in care e7istă beta%receptori!. ;ezultăa3a%numita centralizare a circulaţiei.

in etapa următoare * evolutivă, a evoluţiei 3ocului, către momentul ireversibilităţii,arterelese dilată, consecutiv eliberării din celule a metaboliţilor acizi. ompa de sodiu nu maifuncţionează corect (lipse3te A9! 3i consecutive aliemia: cre3terea glicolizei, concomitent cu reducerea formării deA9 2n celulele musculare scade p0%ul de la &,? la #,+. licoliza duce la cre3terea aciduluilactic 2n celule 3i 2n lichidul interstiţial (a3a%numita glicoliza ascunsă!.5n 3oc, trigliceridele, glucoza, glucagonul 3i mai mulţi aminoacizi s int crescuţi. 9oate acestetulburări se dezvoltă in condiţiile lipsei de o7igen. "e constituie o lipsă acută de energie, prinscăderea utilizării substratului 3i a consumului de o7igen.e lingă vasoconstricţie 3i vasodilataţie, factorii intravasculari contribuie esenţial lamodicările care apar la nivelul microcirculaţiei.

*ritrocitele devin mai rigide, se constituie staza circulatorie, se elibereazade cătretrombocite substanţe vasoactive (A9, histamină, serotonină! intensic2nd tulburările

circulatorii. 2n special 2n 3ocul cu germeni gram negativi, se declan3ează mecanismulcoagulării diseminate.% intravasculare care amplică tulburările de microcirculaţie de@ae7istente.

1ocul infecţios endoto7inic constituie manifestarea ma@oră, severa, consecutivă eliberării incirculaţie a endoto7inelor in cursul infecţiilor cu germeni producători de endoto7ine (inma@oritate bacili gramnegativi! dar 3i de către stalococii care produc to7ina /, căreia i seatribuie responsabilitatea stimulării activităţii germenilor gramnegativi .

" i m p t o m a t o l o g i eentru a considera că un bolnav este 2n 3oc, tensiunea ma7imă arterială trebuie să scadăsub $ mm 0g, pulsul să crească peste $ bătăiminut, tegumentele s e palide, cianotice,reci, iar debitul urinar redus (sub )$ mloră!. 5nstalare,acestor manifestări este precedată deagitaţie, euforie (semn al lipsei de o7igen la nivelul "


6/10

in ceea ce prive3te restabilirea relaţiei funcţionale 2ntre volumul circulant 3i capacitateavasculară, modalitatea obi3nuită constă 2n a amplica volumul circulant prin administrareade lichide, 2n special soluţii electrolitice sau plasmă, de7trani sau singe total, sub controlultensiunii arteriale, al pulsului 3i al debitului urinar. Columul de lichide necesar a administratnu poate antecalculat, ind considerat sucient numai atunci c2nd se obţin valorihemodinamice normale (tensiune arterială,puls!, sau valori normale ale debitului cardiac."e administrează tonicardiace pentru a susţine miocardul 2n timpul efortului de a vehicula

volumul circulant sporit.Casoconstrictoarele de tipul adrenalinei nu s%au arătat utile pentru corectarea hemodinamicii3i au contribuit la deteriorarea microcirculatiei. 8in acest motiv cei mai mulţi autori care le%au folosit au renunţat de a le mai utiliza.entru susţinerea circulaţiei 2n 3ocul septic mai s2nt folosite aminele simpaticomimetice4% dopamina, )%+ ug>ilocorpminut: se cre3te doza p2nă c2nd presiunea sistolică depă3e3teD$ mg 0g 3i debitul urinar -$ mloră:% norepinefrina, se administrează o doză test de $,%$,) ug>ilocorp 3i se urmăre3terăspunsul: apoi se poate administra o doză de ntreţinere de $,$+ ug>ilocorpminut,administrată pe cateterul introdus intr%o ena periferică. 9ulburarea circulaţiei periferice, respectiv hipoirigarea tisular,rezultată ca o consecinţă adeteriorării hemodinamicii, se amplică din cauza eliberării de substanţe vasoactive, carestimulează alfa%receptoiii: ace3tia produc vasoconstricţia arterială, accentu2nd decitul de

irigare% al periferiei./orectarea hemodinamicii realizată 2n timp util este cea mai buna cale de corectare atulburărilor de irigare a ţesuturilor 3i organelor. 6edicaţia vasodilatatoare poate utilizatănumai asum2ndu%ne riscul deteriorării hemodinamicii. "e poate recurge la medicaţiavasodilatatoare numai 2n cazurile 2n care s%a obţinut normalizarea tensiunii arteriale .3i apulsului, respectiv a presiunii venoase centrale, dar semnele vasoconstricţiei persistă.Enele opinii susţin că administrarea unor doze mari de hidrocortizon hemisuccinat ar aveaefecte favorabile asupra hemodinamicii 2n cursul 3ocului endoto7inic 3i că ar prote@astructurile subcelulare de efectele nocive ale endoto7inelor. Alţi autori neagă aceastăacţiune a hidrocortizonului.

/orectarea tulburărilor echilibrului acido%bazic este posibilă prin administrarea soluţiei debicarbonat de sodiu ,?F: necesarul de soluţie se calculează după formula4 *BGG$,)Hml

soluţie bicarbonat ,$- necesar să e administrată:*B I baze in e7ces: H greutatea bolnavului 2n >g:$,) JH factor de corecţie.

Alte măsuri terapeutice4% 6edicaţia anticoagulantă, 2ndeosebi heparina, pare teoretic usticată, dar aplicarea ei nua dus la prelungirea supravieţuirii sau sporirea numărului de vindecări, astfel că nu poate recomandată ca o medicaţie de rutină 2n 3ocul infecţios. 0eparina poate administratae intermitent intravenos, intr%o in@ecţie +$%$$ u.i.>ilocorp, la ecare $ ore , e $ $$$ u.i.2ntr%o perfuzie intravenoasă de%a lungul a ?%# ore.Anticoagulantele cu acţiune prelungită nu s2nt recomandate din cauza acţiunii lor lente 3idin cauza faptului că potenţează unele efecte ale endoto7inelor:% 8iureticele (furosemid sau acid etacrinic! sint pe deplin ustifcate in corectarea oligurieisau anuriei, dar nu este clar dac utilizarea diureticelor in timpul oliguriei nu induce anuriaseveră.8in această cauză nu se va recurge la diuretice decit atunci cind măsurile decorectare a hemodinamicii nu asigură o presiune glomcrular ecientă.% Alţi agenţi terapeutici folosiţi 2n tratamentul 3ocului (antihistaminicele, agenţiiantiinKamatori % indometacina 3i fenilbutazona, betablocantele! au fost utilizate 2n condiţiidin care nu se pot trage concluzii ferme 3i ca atare nu pot folosite 2n terapia 3ocului.

/) 0ediastenita.!tiopatogenie, #simptomatologia, #diagnostic,#tratament.

%ediastin -spatiul intre laminele pleurei mediastinale, stern si portiunea toracica a coloanei vertebrale.

%ediastin e divi!at in anterior , posterior. 4uper, med , inf.


7/10

%ediastinul anterior-include timusul ,inima , tra*eea partea ascendenta , cir&a aortei , ven.cav.sup , arterele

pulmonare , venele si nerv diafragm.

%ediastin posterior- esofag , caile limf. +oracale , port inf a n. >ag si aorta descendenta.

)aile de patrundere a infect. #n mediastin :

-in urma le!arii. %ecanice sau c*imice a esofagului cu infectarea ulterioara a mediastinului.

-prin spatiile intermusc si interfasciale ale gitului in urma raspindirii flegmoanelor profunde de orig odontogena.

+L=0L )L#N#)

4tarea generala brusc se agravea!a:-febra 3-98 , frisoane

-puls aritmic , ta*icardic-dispnee , ta*ipnee ,-dureri retrosternale


8/10

nervilor cranieni, mai ales oftalmoplegie, tulburări de vedere. "(istă de asemenea tulburări de tipul *ipertensiuneintracraniană cu vărsături, cefalee, edem papilar.La cea mai mică suspiciune de meningită se va practica fără intir!iere puncţia lombară. "a va putea aduce informaţii

On legătură cu -------aspectul L)@ opalescent, purulent, *emoragie, clar2- numărul elementelor normal sau crescut2- pre!enţa bacteriilor2- conţinutul On proteine, gluco!a, cloruri2

- evidenţierea antigenelor bacteriene prin te*nica contraimunoelectrofore!ei şi a coagOutinării.

/e asemenea, din L)@ se efectuea!ă culturi pe medii de cellule bulion, gelo!ă, gelo!ă-sOnge, sau se fac inoculărila animale cobai/iagnosticul de meningită bacteriana se poate formula cu mare probabilitate On interval scurt, prin asocierea datelorde laborator la simptomatologia clinică.

"voluţia şi complicaţiile sOnt On funcţie de agentul patogen şl de puterea de apărare a organismului. Le!area

centrilor vitali duci la moarte. >indecările totale sOnt posibile, dar mai frecvente sOnt vindecari cu sec*ele, mai multsau mai puţin grave, ca: encefalopatie,sindrom adipo!ogenital, *idrocefalie etc. infecţiile pot da naştere la abcesecerebrale, tuberculoame sau empiemi impun intervenţii neuroc*irurgicale.

+ r a t a m e n t u l

4e indică repaus absolut la pat. 4e vor administra *ipotensive piramidQn, aspirină. ntibioterapia va fi selectivă Oninfecţiile identificate prin culturi şi antibiograme ale lic*idului cefalora*odian recoltat prin puncţie. On infecţiilevirotice se adm subs ce sporesc puterea de apărare a organismului: suspensii polimicrobienr, gammaglobuline etc.>itaminoterapia şi corticoterapia se aplică On do!e individuali!ate. )Ond se produc fenomene de *ipertensiuneintracraniana,4e administrea!ă sbs des*idratante: gluco!a 33K On do!e de 88-;88 ml$!i, %anitol 18-A8 g$!i, Nefri(;-3 tablete$!i. )Ond apar simptome de colecţie purulentă este necesară intervenţia c*irurgicală.

) 3rom"oza sinusului caernos.

/el mai frecvent apar ca complicatii ale furunculelor si carbunculelor faciali si abceselorspatiului infratemporal si pterigopalatin.eretele vascular poate afeactat pe ) cai4%prin scaderea reactivitatii organismului cu scaderea debitului Ku7ului vascular , lezionarea

integritatii peretelui vascular, modicarea continutului patului sangvin cusporireacoagulabilitatii.%raspindirea procesului inKamator din spatiile adiacent asupra peretilor vasculari.5n ambele cazuri , in procesul inKamator e implicat peretele venos in totalitate cu formareatrombului in vena.

9romboKebita e o inKamatie acuta a peretelui vascular venos cu formarea intra%vasculara atrombului. venelor faciale.

9ablou clinic % hiperemie si edem al tes.moi in reg venei afectate, prezenta cordonului durdureros la palpate.8iagnosticiul% se pune pe baza e7amenului clinic , paraclinic($Fcomplementar! leucocitoza spre stinga , vsh marit , modicar in sist. 0emostatic , scade timpul de coagularea s.venos , creste continutul de brinogen , creste activitatea factorilor de coagulare, scadef. 8e brinoliza.

9ratament .chirurgical printrMun traumatism minimal).medicamentos % vezi mai susN O dezagregante (anticoagulante! (acid acetil salicilic! sauanticoagulante cu actiune directa (sol. 0eparina +$$$ u.a cite doza ? ori pe zi subcutanparaumbelical! sau heparine cu greutate moleculara mica (06

9romboza sinusului cavernos are ) cai de diseminare 4anterior prin vena angulara , posterior%vena faciala transversa.

9abloul clinic%dureri oculare, dureri la miscarea globilor oculari, fotofobie, pareza nervuluicranian #(abducens! , edem palpebral si afect n.cran -,?,+.


9/10

4) 5"cese intracraniene.5B6!S78 6!9!B958

;eprezintă apariţia unei colecţii purulente la nivelul encefaiului.Dezvoltarea infecţiei 2n substanţa cerebralăse poate produce pe următoarelecăi4% din aproape, travers2nd formaţiile anatomice, av2nd ca punct de plecare sinusurile feţei, (frontal, ma7ilar,etmoidal, sfenoidal!, urecheamedie 3i mastoida:% pe cale sanguină, 2n cursul bacteriemiei:% prin inoculare directă 2n cadrul traumatismelor craniocerebrale.Localizarea cerebrală pare a precedată 3i favorizată 2n multe cazuri de leziuni ischemice ale "


10/10

5B6!S78 !I;7958Abcesul epidural cerebral reprezintă localizarea procesuluiR purulent intre inveli3ul meningean e7tern (duramater! 3i cutia craniană. intrucit la nivelul cutiei craniene dura aderă la periost, fenomenele de periostită sintin mod constant intilnite.* t i o o g i eAgenţii etiologici s2nt similari celor care au fost prezentaţi la empiemul subdural, iar ca mecanismpatogenetic pe primul loc se menţionează propagarea din aproape 2n aproape de la nivelul osteitelor de

vecinătate." i m p t o m a t o l o g i e"imptomatologia clinică este necaracteristică, 2n stadiul incipient. *a devine caracteristică 3i evidentă 2nmomentul 2n care apar leziuni de focar, convulsii, leziuni la nivelul nervilor cranieni (perechile a C%a 3i aCl%a!.P dată cu dezvoltarea abcesului se poate dezvolta 3i tensiunea endocraniană, manifestată prin edem papilar.La simptomatologia destul de săracă se mai ia 2n considerare eventuala asociere cu febră prelungită,leucocitoză, semne neurologicede focar, sinuzită, otită, osteomielită. /onrmarea diagnostică va putea făcută cu a@utorul tomograeicomputerizate. 9 r a t a m e n t u l"e va face un tratament intens antibiotic4 P7acilină () g# ore i.v.!, /loramfenicol hemisuccinat ( g# orei.v.!. La acest tratament se va mai adăuga 3i unul chirurgical, de drenare al colecţiei purulente.

elaborarea metodică n 2

Documents