1

EKG értelmezése, elemzése

Öt szempont: 1.Frekvencia 2.Ritmus 3. Tengelyállás 4. Hipertrófia 5. Infarktus 1. Frekvencia 70 +- 10 < 60 Bradycardia >100Tahycardia Normálingerképzés a sinuatriális csomóban, de alacsonyabb szinten is képződik : - Atrioventriculáris csomó 50-60 ütés/perc - kamrai ingervezetőrendszer 30-40 ütés/perc Általában a gyorsabb góc (SA csomó) felülvezérli a lassubb csomókat. Általában R-R távolságot szoktuk figyelembe venni, néha mérhető P-P/ P- T távot is. A papír futási sebessége: 25 mm/s

t

sv =

v

st =

RR

v

T==

1ϑ

RRRR

15006025=

⋅=ϑ

2. Ritmus: ritmikus-e / nem Szabályos/ nem szabályos Kóros elváltozások: Változó ritmus: Szinus-aritmia: össze-vissza müködés, a sinus-csomó szabálytalanul gerjeszti az ingerületet, a sinus csomó betegségét az elégtelen vérellátás okozza Pitvar fibrilláció: nem szinkonba húzódik össze, nincs egységes depolarizáció, repolarizáció, önmagában nem életveszélyes, hemodinamikailag nem halálos, visyont trombus keletkezhet a fibrilláló pitvarba, a lassú véráramlás trombózisra hajlamosjt, a leszakadó trombusdarabkák embóliát okozhatnak. Balpitvarból akár agyüinfarktust okozhat, vázizomban jutó trombust gyakran meg sem érezzük. Jobb pitvarból tüdő-embóliát okozhat.

- nincs P hullám - nincs tiszta izoelektromos vonal szabálytalan, cikkcakozó alapvonal

abszolút aritmia( nincs semmi szabályosság)

2

- ha nagyon közel jön egymásután 2QRS komplex, a kamrák 2x húzódnak össze

- kiszámolható a pulzusdeficit, akár hallgatózással, külön mérjük a radiális pulzust (hatékony összehúzódások)

- úgy kell beállítani, hogy a pulzusdeficit minimális legyen - fibriláció= remegés

Extraszisztólé: pussz ütés, mely korábban (időelőtt) jelentkezik, rátevődik a normális tevékenységre. Egy ektópiás gócból származik:

a) pitvarban: pitvari extraszisztolé b) atrioventrikuláris csomóban/környéken : nodális extraszisytolé c) kamrában:ventriculáris extraszisztolé

a) módosul a P hullám, eltérő a normálistól b) nem lesz P hullám, vagy rátevődik a QRS-re mindkettőnél viszont a QRS

normális c) QRS teljesen változik : nagy amplitúdójú hosszú időtartamú, aberáns QRS

komplex

Kamrai extraszisztolé sokkal nagyobb amplitúdójú ektópiás góc a kamrában inerület képződés a munkarostokban sokkal hosszabb időtartam .Ha egy más helyen lévőgóc aktiválódik, más lesz a vektro, más a vetület, más az EKG hullám is Extraszisztólé- sorozat 4 extraütés ismétlődik , ha ennél több ismtlődik : paraxizmális tahycardia

- monofokális extraszisztólé: egy gócból ismétlődik - polifokális extraszisztolé: több gócból ismétlődik

fibriláció állhat fenn, a beteget szigorú megfigyelés alatt kell tartani T hullámra eső kamrai extraszsztólé (szintén fibriláció veszély)

3

Tkomp→ minnél korábban jön az extraszisztolé, annál hosszabb Normális szívritmusra tevődik rá az extraszisztólé, hosszú telítődési szünet a kamrának, sok vért lök ki Gyors ritmusok >100 Tahycardia a beteg nyugalomban kell legyen Paraxizmális tahycardia 0paraxizmus= roham = rohamokban jelentkező hirtelen végződik Egy ectópiás góc nagy frekvenciás, ismételt kisülése/ hypoxia, elegtelen vérellátás okozza (lassu pompaműködés, kisebb egyensúlyi potenciálok) Automattizált folyamat = önmagától véget ér elkezd működni, ahogy fárad a körülötte lévő terület végül izolálodika góc

a) pitvari módosult P hullám b) Nodális nincs P hullám

-supraventriculáris mindkettőt ugyanugy kezelik c) kamrai nagy aberáns hullámok keletkeznek – a görbe mindig visszajön az izoelektromos vonalra

- Flutter/ Lebegés

Frekvenciája: 250-300 ütés/perc Pitvari flutternél akár 350

normális

Pitvari extraszisz.

Kompenzacios szünet

Paraxizmális tahycardia

4

Ok: ectópiás góc/ re-entry mechanizmus, modosult P hullámok, nem jönnek vissza az alapvonalra

Pitvar-kamrai blokkal társul kötelező Kamrai frekvencia fele/ harmada mert a pitvari membránotenciál rövidebb a kamránál

Kamrai flutter

- a szívhozam drasztikusan lecsökken a kamrafal vérellátása romlik, még rosszabb állapot , fibrilációba megy át

BLOKK A szívben létrejött ingerület nem vezetődik végig normálisan a szjvben, elakad a zsonkcionális zónában(sin-atriális zsonkció- ;AV zsonkció-csomó, kamrai ingervezető rendszer) a) sinoatriális blokk: a sinus-csomó sejtjei normálisan műkődnek, a zsonkció viszont nem mindig vezeti át a pitvarba az ingerületet, kimaradva a pitvari és ezáltal a kamrai aktivitás; kimarad egy PQRST ciklus, a távolság viszont 2RR lesz, mert a sinus csomó pacemaker sejtjei normálisan működnek. Oka: szinusz-csomó betegség (rossz vérellátás)

c) Atrio-ventriculáris Blokk I. Fokú: minden pitvari ingerület átterjed a kamrára, de az átvezetés

késéssel II. Fokú: nem mindegyik ingerület vezetődik át

III. Fokű: egyáltalán nincs átvezetés pitvar-kamra közt

I. fokú AV-BLOKK minden P-t QRS követ - PQ táv nem szabad 5 mm-nél hosszabb legyen

II. fokú AV Blokk - 2/1 –es szabályos blokk (minden második ingerület vezetődik át)

5

- Mobitz I.

- Nem nyúlik a PQ táv, konstans PQ táv mellett marad ki időnként az átvezetés a pitvarból a kamrára egy szárblokk van, átmehet III. fokú AV blokkra( terápiát igényel pacemaker beültetés)

III. fokú Av Blokk: egyáltalán nem vezetődik át külön pacemaker irányítja a

pitvart, külön pacemaker a kamrát

SzárBlokk: valamelyik Tawara-szár nem vezet jól Jobb szar blokk V1,V2

Bal szar blokk

6

Tengelyállás

7

aVL - kicsi, ekvifázisos QRS - 6 végtagelvezetésből a kicsi ekvibifázisos QRS-t keressük, erre a tengelyre lesz merőleges a szív vektora (ez a meghatározási módszer 30 fokos pontossággal alkalmazható)

aVF Hipertrófia

• ez az üreg falának a megvastagodását jelenti (nem a sejtek száma hanem ezek mérete fog megnóvekedni)

• ennek hemodinamikai okai vannak, hogy melyik üreg nő meg a túlterheléstől függ(ennek lehetnek gyulladásos okai és immunologiai hátterei is)

Pitvarok hipertrófiája

• ezt a V1-ben lehet a legjobban vizsgálni • a P-hullám bifázisossága jó jel, de megfigyelhető az időtartam és az amplitudó

növekedése is - jobb oldali hipertrófia - bal oldali hipertrófia (a V1-ben nezve mindkét eset)

• sok esetben a végtagelvezetésekben is észlelhető: -a jobb pitvari hipertrófia hegyes görbét mutat (P pulmonale) , a bal pitvarnál a görbe megnyúltabb, ketcsúcsos jelleget mutat (P mitrale)

8

Kamrai hipertrófia

• legjobban a V1-ben látható - bal kamra hipertrófia (a V6-ban nagyobb lesz a S és R) - jobb kamra hipertrófia esetén átfordul a vektor

• Sokolov- Lyon index: SV1+RV5< 35 mm (normális, ha ennél nagyobb bal kamra hipertrófiáról beszélünk)

RV1+SV5< 10,5 mm(normális, ha ennél nagyobb jobb kamra hipertrófia)

• ha a fal vastagabb, az ingerület több időt tesz meg a fal belsejétől a külsejéig, igy a QRS enyhén növekedhetik időben

Az infarktus

9

• ide sorolunk minden olyan elváltozást ami koronária elégtelenséggel kapcsolatos • 3 fázisát, fajtáját különitjük el: a) ischaemia, b) lézió, c) infarktus

a) ischaemia- reverzibilis vérellátási elégtelenség, erre a repolarizácios zavar utal, a T-hullám megváltozik, szimmetrikussá és hegyessé válik- jellemző az angina pectoris, amely egy erős mellkasi fájdalom, ez kiterjed az egész mellkasra, a bal kar felső felére, akár a bal végtagi kisújjig - ha az elzáródás feloldódik,elmúlik az angina es normalizálódik az EKG b)lézió- irreverzibilis keringési elégtelenség, jele a szövetkárosodás, ez az akut infarktus - az EKG jelet károsodott, de el nem pusztult sejtek adjak, az ST szakasz szupradenivelálódik, ha viszont az ST szakasz kisebb és szubendokardiális az infarktus akkor szubdenivelaciót figyelhetünk az EKG-n c)infarktus(nekrózis)- elektromosan inaktiv terület- egy infarktus régiségét nem lehet megállapitani- egy patogiás Q-hullám egy korábbi infarktus jele- a Q-hullám normálisan is előfordulhat, de kicsi kell hogy legyen, ha tartama nagyobb, mint 0,04 s, vagy ha amplitudoja nagyobb mint az R-hullám egyharmada akkor patológias Q-hullámról beszélünk - ha kitisztul a koronária az ischémia elmúlhat és újra normalizálódik az EKG - akut miokardiális lézió

10

- ha a beteg átéli az infarktust visszaáll az EKG, de a Q patológiás marad

• infarktus esetén az EKG-t enzimes vizsgálatokkal egészitik ki • az infarktus lokalizaciójától függően a jeleket a megfelelő elvezetésekben fogjuk

észlelni • a jobb kamrában extrém ritka az infarktus • beszelhetünk laterális infarktusról, ezt főleg a V5,V6, aVL, D1-ben észleljük • beszélhetünk alulsó infarktusról, ezt főleg az aVF mutatja • hátsófali infarktussal is talalkozhatunk, itt egy “tükörképes” EKG-t kell vizsgálni,

ebben a Q helyett R-et látunk, szupradenivelált ST helyett szubdeniveláltat • konnyen össze lehet téveszteni a hatsófali infarktust a jobb kamra hipertrófiával • az infarktus felismerését megnehezitheti a bal szárblokk is, mert elfedheti az

ifarktus jelét

A szív mechanikája

11

• a pumpa funkció a szív mechanikai tevékenysége révén valósul meg- ezt a

membrán elektromos tevékenysége inditja és szabályozza1 - a szívizomsejteken minden 0,1mm-ként T tubulusokat találunk, ezek a sejthártya betüremkedéseiben vannak(T= transzver- zális) - a hártyán belül L tubulusokat találunk (L= longitudinális), amely valóban szarkoplazmatikus retikulum, itt fontos Ca2+ raktár van- végükön ciszternákat találunk, melyeken keresztül kapcsolatba kerülnek a T tubulusokkal - a T tubulusok egész rendszere behálozza az izomsejteket, körülvéve az aktin-miozin kötegeket

• a fenti ábra az izom felépitését mutatja, ahol a Z hártya, H sáv, M csik van

feltuntetve, narancssárgával a miozin szálak, kékkel az aktin szálak, I izotróp sáv, A anizotróp sáv

12

- minden miózin szálat 6 aktin szál vesz körül- az aktin-miozin arány 2:1, simaizom esetén az arány 10:1

• a harántcsikolt izombanaz összehúzódás gyors, de ez a szabályos szerkezet nem enged meg nagy amplitudójú összehúzódást- a simaizmoknál az aktin szálak elhelyezkedése szabálytalan, igy a miozin fej keresgéli a kötőhelyet az aktin szálakon, ez időbe telik, de az előnye az, hogy nincs térbeli szabályozástól limitálva, igy a simaizom 10x-es hosszbeli változásra képes

• a szivizomnem ideg-izom kapcsolat hatására jön ingerületbe, az összehúzódás lassúbb, a sejtek anyagcseréje aerób, és a szivizom működése jobban függ az extracelluláris tér összetételétől, mint a vázizmoké

Az aktin és a miozin molekuláris felépitése

• globuláris aktin monomérek szál formába összefűzödve, polimerizáltaktint, fibrilláris aktint alkotnak

• az aktin polimerizációt a tropomiozin segiti elő

13

• a fenti ábra egy aktin szálat ábrázol, aktin monomérek lánca látható, minden 7. aktinon egy troponin található- a troponin 3 alegségből áll, egy T alegység, melyen keresztül a tropomiozinon (lila pötty) keresztül a troponinhoz kapcsolódik, C alegység, amely Ca2+ köt, és egy I alegységet, amely inhibitor alegység

• Ca2+ kötésekor a tropomiozin elmozdul, szabaddé téve a kötőhelyetigy létrejöhet az aktin-miozin kapcsolat ( az ábrán a kötőhely kicsi narancssárga szakasz)

• a enti ábrán a miozin felépitése látható 3 fő részével, regulatory light chain(feji rész, jobb lent)- ez a rész aktin és ATP kötőhely; a következő rész, essential light chain (nyaki rész, jobb fenn)- ez a rész szabályozó fehérjéket tartalmaz; a törzsi rész 2 részből áll- light meramiozin ( LMM ) és heavz meramiozin ( HMM )

• ATP hidrolizisével nyert energiával a molekula nyaki része elmozdul, elmozditva

14

az aktin szálat

• nyugalmi állapotban 10-7 mol/ l [Ca] alacsony, ezért megáll a folyamat és az izom relaxált állapotba kerül, elernyed

• ha nincs elég ATP, például halál után, vagy bemelegités nélküli erőfeszitéskor, görcs alakul ki, mert az izom energiaraktára alacsony és a Ca szint intracellulárisan magas lesz

• az izomösszehúzódás ereje a [Ca]-tól függ

2008.11.28

IV. széria