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Lettre à la rédaction / Revue du rhumatisme 81 (2014) 345–353

Discussion

Cette PAN initialement dans sa forme cutanée avait développé

Efficacité et tolérance du tocilizumab dans un casde maladie de Takayasu associée à une cardio-myopathie idiopathique de stade NYHA III/IV�

symptômes systémiques qui étaient cortico-dépendants, mal- un traitement par MTX et CYC. Les publications récentesgèrent que les patients réfractaires au traitement convention-

pourraient répondre aux anti-TNF ou au RTX [3–5]. Nous avonsoduit un traitement par RTX sans bénéfice clinique mais le

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Mots clés :MalTociNYHCard

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dysinféde la dilatation du VG associée à une hypokinésie diffuse. La cardio-myopathie était classée de stade NYHA III/IV. La progression de lamaladie de Takayasu était certaine à l’angio-IRM et les marqueursbiologiques de l’inflammation restaient élevés.

L’insuffisance cardiaque de stade NYHA III/IV contre-indiquantles anti-TNF�, il était décidé en novembre 2011 de débuter des per-fusions intraveineuses de TCZ (8 mg/kg/mois) et de poursuivre leméthotrexate (15 mg/semaine) et de la prednisone (25 mg/j). Laposologie de prednisone était progressivement diminuée. Après21 mois, la patiente prenait 5 mg/j de prednisone et il n’y avaitplus d’inflammation biologique. Le TEP-scan au 18-FDG ne mon-trait plus de signe d’hypermétabolisme artériel et il n’existait pasde nouvelle lésion vasculaire à l’angio-IRM. La patiente ne ressen-tait plus ni fatigue, ni dyspnée dans ses activités quotidiennes. Àl’échographie cardiaque, il y avait une amélioration de la fonction

ient avait très bien répondu à l’IFX.Ce cas illustre que la forme cutanée de la PAN pouvait déve-per des symptômes systémiques sévères et réfractaires (encordance avec 5 cas précédemment publiés) [6] et que l’IFXrrait constituer une arme thérapeutique plus efficace que le RTXs le traitement de la PAN réfractaire et cortico-dépendante.

laration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela- avec cet article.

erciements

Les auteurs remercient le Pr Soares de Almeida du Service dematologie et le Dr Fátima Morais du Service de radiologie, depital de Santa-Maria pour la discussion clinique et le partageages.

érences

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Raquel Campanilho-Marques ∗

Filipa RamosService de rhumatologie, centre médical académique

de Lisbonne, CHLN, hôpital Santa-Maria, avenidaProfessor Egas Moniz, 1649035 Lisbonne, Portugal

Helena CanhãoJoão Eurico Fonseca

Unité de recherche en rhumatologie, instituto demedicina molecular - faculdade de medicina da

universidade de Lisboa, Lisbonne, Portugal

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : raquelpcmarques@gmail.com

(R. Campanilho-Marques)

Accepté le 19 novembre 2013

Disponible sur Internet le 24 janvier 2014

://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.12.005

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adie de TakayasulizumabAiomyopathie

L’efficacité de traitements biologiques anti-TNF� et anti-IL6 a rapportée chez des patients atteints de maladie de Takayasu5]. L’insuffisance cardiaque de stade NYHA (New York Heartociation) III et IV constitue une contre-indication à l’utilisation

agents anti-TNF� [6]. Nous rapportons ici le cas d’une patienteint d’une maladie de Takayasu et d’une cardiomyopathie dilatéeD) primitive, que nous avons traité par tocilizumab (TCZ).

En 2009, une jeune femme âgée de 18 ans était hospitaliséer des signes d’insuffisance cardiaque aiguë. À l’examen phy-

ue, il existait aussi des souffles latérocervicaux et abdominaux,si qu’une asymétrie des pouls périphériques. L’échographie etM cardiaques, ainsi que le cathétérisme cardiaque, mettaient endence une dilatation du ventricule gauche (VG) et une altéra-

importante de la fonction systolique en l’absence de maladieonarienne (Tableau 1). La biopsie endomyocardique ne montrait

de signe d’inflammation mais une hypertrophie des cardio-ocytes et des lésions de fibrose focale. À l’angio-IRM (Fig. 1

existait de multiples sténoses artérielles tandis que le TEP-scan18F-fluoro-déoxy-glucose (18F-FDG) montrait un hyperméta-isme de la paroi aortique. On portait alors le diagnostic de CMDmitive associée à une maladie de Takayasu et on débutait unitement par méthotrexate (15 mg/semaine), associé à des diuré-

es, de la digoxine et du bisoprolol. Ce traitement fut poursuividant 2 ans.

En septembre 2011, la patiente nous a été confiée pour unepnée progressive et sévère, et une claudication des membresrieurs. Les nouvelles explorations montraient une aggravation

VG et une diminution du volume télédiastolique (Tableau 1).L’IL-6 est une cytokine pléiotrope qui a des effets pro-ammatoires systémiques puissants [7]. Le complexe IL-6/IL-6R

très probablement un acteur majeur dans la physiopathologie vascularites des artères de grand calibre. Le complexe IL-6/s-IL-joue un rôle pivot dans la maladie de Takayasu et il a été prouvé

son blocage par le TCZ était efficace [2–5]. De plus, il a été

Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc aise de cet article, mais la réfé-e anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.

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es,2 hommes). L’âge moyen de ces patients était de 51 ± 10 ans. Troisde ces patients avaient d’autres maladies auto-immunes ou auto-

Lettre à la rédaction / Rev

Fig. 1. Angio-IRM (septembre 2011) : irrégularités multiples de la partie distde l’aorte et à l’origine des branches sous-clavières ; artère sous-clavière gaumuette ; sténose à l’origine de l’artère vertébrale droite.

Tableau 1Données évolutives de l’échographie cardiaque (la patiente n’a pas pu être supar IRM compte tenu de l’implantation en 2011 d’un cardio-défibrillateur dancadre de la prévention des épisodes de tachyarythmie).

Août 2009 Septembre2011

Février2013

Volume télédiastolique 122 232 130Index de volume télédiastolique

(mL/m2)79 154 83

Fraction d’éjection 26 % 37 % 40Index Suga (mmHg/mL) – 0,9 2,2

observé une élévation du taux sérique d’IL-6 chez les patients ayaune CMD primitive [8,9]. Des données expérimentales montreque l’abaissement des taux d’IL-6 peut freiner le développemede la CMD [10]. En conséquence, le TCZ a pu contribuer à la pservation de la fonction cardiaque chez notre patiente. Il s’agit

du premier cas rapportant l’utilisation d’un traitement biologiqchez un patient atteint de CMD primitive de stade III/IV. Le TCZété non seulement efficace mais aussi bien toléré.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en retion avec cet article.

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Franco SchiavoSerena Cuffar

Francesca OmettMarco Mojo

Roberta Ramondaa Service de rhumatologie, département de médeci

DIMED, université de Padoue, via Giustiniani35128 Padoue, Ita

b Département des sciences cardiaque, thoraciquevasculaire, clinique de cardiologie, université

Padoue, Padoue, Ita

∗ Auteur correspondaAdresse e-mail : roberta.ramonda@unipd

(R. Ramond

Accepté le 20 novembre 20

Disponible sur Internet le 21 juin 20

http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2014.03.008

Anomalies thyroïdiennes auto-immunes aucours des traitements anti-TNF : coïncidence,effet paradoxal ou immunogénicité ?�

i n f o a r t i c l e

Mots clés :Maladies thyroïdiennes auto-immunesInhibiteur du TNF�Effet paradoxalArthriteRhumatisme inflammatoire

Certaines observations rapportées dans la littérature suggèreque les traitements anti-TNF� pourraient être à l’origine de madies thyroïdiennes auto-immunes (MTAI) [1–6], mais ces cas sosporadiques et jusqu’à présent les preuves sont insuffisantes poreconnaître ce phénomène comme un effet paradoxal [7]. Les rhmatologues des services hospitaliers et des cabinets de ville derégion Nord-Pas-de-Calais, France, ont été contactés de décemb2012 à mars 2013 afin de collecter tous les cas de MTAI apprues au cours d’un traitement anti-TNF� (infliximab, étanerceadalimumab, certolizumab pégol) prescrit pour un rhumatisminflammatoire chronique (RIC) au cours de la dernière décenie : polyarthrite rhumatoïde (PR), spondylarthrite ankylosan(SA), rhumatisme psoriasique (RPS) et arthrite juvénile idiopthique (AJI). Un total de 11 cas de MTAI a été rapporté (9 femm

inflammatoires associées (vitiligo, syndrome de Gougerot-Sjögren,

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc aise de cet article, mais la réfé-rence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.