editör: prof. dr. fatih ata genç...elinizdeki bu kitap, tcd periferik damar cerrahisi Çalışma...

DAMAR CERRAHİSİNDE ACİL DURUMLAREditör: Prof. Dr. Fatih Ata Genç

T Ü R K C E R R A H İ D E R N E Ğ İ Y A Y I N L A R I

DAMAR CERRAHİSİNDE ACİL DURUMLAR

Yayına Hazırlayan: Prof.Dr. Fatih Ata Genç

© Türk Cerrahi Derneği Yayını

Birinci basım: Mayıs 2012, İzmir

ISBN: 978-605-4597-04-8

TÜRK CERRAHİ DERNEĞİ YÖNETİM KURULU

BAŞKAN:Dr. Cem TERZİ

BAŞKAN YARDIMCISIDr. Haldun GÜNDOĞDU

GENEL SEKRETER:Dr. Savaş KOÇAK

SAYMAN:Dr. Seher DEMİRER

ÜYELER:

Dr. Fatih AĞALARÇalışma Grubu ve Komisyonlardan Sorumlu Üye

Dr. Ömer ALABAZÇalışma Grubu ve Komisyonlardan Sorumlu Üye

Dr. Mutlu DOĞANAYİnternet ve Web Sorumlusu Üye

Dr. Yeşim ERBİLYeterlilik Kurulu, Çalışma Grubu ve Komisyonlardan Sorumlu Üye

Dr. Sümer YAMANERÇalışma Grubu ve Komisyonlardan Sorumlu Üye

*İsimler soyadına göre alfabetik olarak sıralandırılmıştır.

Kapak Tasarım:A. Tansel Özalp

Teknik Hazırlık:Egetan Bas. Yay. San. Tic. Ltd. Şti.

Baskı ve Cilt:Lamineks Matbaacılık Dijital Baskı İşl. San. Tic. Ltd. Şti.

5627 Sokak No:37 Çamdibi/İzmirTel: 0232 433 33 55 • Faks: 0232 457 30 33

www.lamineks.com.tr

Türk Cerrahi DerneğiKoru Mahallesi Ihlamur Caddesi No: 26 06810 Çayyolu, ANKARA

Telefon: +90 (312) 241 99 90Faks : +90 (312) 241 99 91

E-posta : [email protected]

2

Damar CerrahisindeAcil Durumlar

Editör: Prof. Dr. Fatih Ata Genç

4

YAZARLAR

Prof. Dr. Cemalettin ErtekinProf. Dr. Erdal Anadol

Uzm. Dr. Cihangir AkyolDoç. Dr. Murat BayazıtUzm. Dr. Lütfü Soylu

Prof. Dr. İskender AlaçayırYrd. Doç. Dr. Arda Demirkan

Prof. Dr. Cüneyt KöksoyDoç. Dr. Murat Aksoy

Doç. Dr. Saadettin KaracagilProf. Dr. Uğur Bengisun

Uzm. Dr. Ömer Arda ÇetinkayaProf. Dr. Fatih Ata Genç

Prof. Dr. Mehmet KurtoğluProf. Dr. Bülent AcunaşDoç. Dr. Koray GüvenProf. Dr. Hakan Uncu

Yrd.Doç.Dr.Kamil Gürpınar Uzm. Dr. Fatih Yanar

Prof. Dr. Selçuk Baktıroğlu

Önsöz

Acil damar hastalıkları ve damar yaralanmaları genel cerrahi asistan ve uzmanlarının eğitimlerisüresince, günlük pratikleri ve nöbetleri sırasında sık karşılaştıkları önemli durumlardır. Tanı vetedavide doğru ve hızlı yaklaşım gerektiren acil damar hastalıkları; uygun şekilde yönetilmezsebirçok hastalığa kıyasla daha yüksek mortalite ve morbidite oranları ile sonlanabilmektedir. Bu ne-denle tanı ve tedavideki güncel yaklaşımların bilinmesi zorunludur.

Bu kitap güncel tanı ve tedavi yöntemlerini, cerrahi ve girişimsel radyolojik yaklaşımları sunmayıhedeflemiştir. Acil cerrahi damar hastalıklarının tüm konularını kapsaması düşüncesi ile konularseçilmiş ve ülkemizin konularında deneyimli yazarları tarafından kaleme alınmıştır. Her bölümdeönemli notlar şeklinde kısa bilgiler, klinik anatomi ile tanı ve tedavide yaklaşımlar güncel konsensusprotokolleri ışığında verilmeye çalışılmıştır.

Ülkemizde damar cerrahisinin gelişiminde emeği geçen Prof. Dr. Hilmi Akın, Prof. Dr. OsmanAkata, Prof. Dr. Alaaddin Vardar, Prof. Dr. Metin Özgür, Prof. Dr. İbrahim Ceylan, Prof. Dr. AydınKargı, Prof. Dr. Göksel Kalaycı, Prof. Dr. Altan Tüzüner hocalarımızı saygıyla anmayı bir borçbilirim. Kitabın basım sürecinde desteklerini esirgemeyen başta Türk Cerrahi Derneği BaşkanıProf. Dr. Cem Terzi olmak üzere tüm yönetim kurulu üyelerine teşekkürlerimi sunarım.

Kitap acil servislerin öğrenme isteği ile dolu, özverili ve çalışkan cerrahlarına ithaf olunur. Yararlıolabilirse tüm yazarları ve emeği geçenleri mutlu edecektir.

Prof. Dr. Fatih Ata GençMayıs 2012, İstanbul

5

Sunuş

7

Periferik Damar Cerrahisi, arter, ven ve lenfatik sistem bozukluklarının tanı, tedavisi ve koruyucuhekimlik hizmetlerinin sunulduğu klinik ve bilimsel temele dayalı bir tıp bilimidir.

Periferik Damar Cerrahisi uygulamaları dünyanın pek çok bölgesinde, farklı cerrahi disiplinlertarafından uygulanmaktadır. Ülkelerin bir kısmında anabilim dalı, bir kısmında ise yan dal olarakçalışmaktadır. Yan dal olarak en sık Genel Cerrahi ve Kalp-Damar Cerrahisi Ana Bilim Dallarıiçinde yapılanmıştır. Dünyada halen ağırlıklı olarak Genel Cerrahi uzmanlık eğitimi sonrası PeriferikDamar Cerrahisi sertifikası verilmektedir.

Türkiye’de periferik damar cerrahisi, genel cerrahlar ve kalp damar cerrahları tarafından yapıl-maktadır. Maalesef, genel cerrahi grubu içinde damar cerrahisi ile uğraşmakta olan cerrah sayısıfarklı nedenlerden dolayı zaman içinde azalmıştır.

Genel cerrahi alanı için vazgeçilmez olan periferik damar cerrahisinin hak ettiği ağırlığı yenidenkazanması ve genç kuşak cerrahlara bu birikimin aktarılması amacı ile Türk Cerrahi Derneği olarakharekete geçmeye karar verdik.

Türk Cerrahi Derneği, 12.02.2011 tarih ve 16 sayılı Yönetim Kurulu Toplantısı’nda, periferikdamar cerrahisinin genel cerrahinin temel uğraş alanlarından biri olduğunu konusunu gündeminealdı ve bu alanla ilgili başta kurslar olmak üzere bir dizi eğitim etkinlikleri düzenlenmesine kararverildi. 12.03.2011 tarih ve 17 sayılı Yönetim Kurulu toplantısında ise TCD Periferik Damar CerrahisiÇalısma Grubu kuruldu.

TCD Periferik Damar Cerrahi Çalıs ma Grubu’nun amacı, genel cerrahlar arasında periferikdamar cerrahisi konusunda farkındalık yaratmak ve sonrasında ilgili hekim grubunu damar hasta-larına en iyi hizmeti verecek konuma getirmektir.

Elinizdeki bu kitap, TCD Periferik Damar Cerrahisi Çalışma Grubu’nda yer alan saygın biliminsanlarının özverili çalışmaları ile oluştu.

Başta Prof. Dr. Fatih Ata Genç olmak üzere tüm yazarlara, cerrahi camiası adına en derin takdirve teşekkürlerimi sunarım.

Prof. Dr. Cem TerziTCD Başkanı

9

İçindekilerI- Travmada Genel Yaklaşım Damara Erişim Yolları ve Damar Travması . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11

Prof. Dr. Cemalettin Ertekin

II- Damar Cerrahisinde Teknik Özellikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25Prof. Dr. Erdal Anadol, Uzm. Dr. Cihangir Akyol

III- Boyun Damar Yaralanmaları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39Doç. Dr. Murat Bayazıt, Uzm. Dr. Lütfü Soylu

IV- Toraks (toraks çıkışı) damar yaralanmaları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53Prof. Dr. İskender Alaçayır, Yrd. Doç. Dr. Arda Demirkan

V- Abdominal Damar Yaralanmaları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69Prof. Dr. Cüneyt Köksoy

VI- Abdominal Aort Anevrizması Rüptürleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83Doç. Dr. Murat Aksoy

VII- Akut İntestinal İskemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89Doç. Dr. Saadettin Karacagil

VIII- Üst Ekstremite Akut İskemileri ve Travmatik Damar Yaralanmaları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99Prof. Dr. Uğur Bengisun, Uzm. Dr. Ömer Arda Çetinkaya

IX- Alt Ekstremitenin Akut İskemisi ve Travmatik Damar Yaralanmaları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113Prof. Dr. Fatih Ata Genç

X- Akut Venöz Aciller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .127Prof. Dr. Mehmet Kurtoğlu

XI- Travmatik ve Travmatik Olmayan Acil Damar Hastalıklarında Görüntüleme ve Girişimsel Radyoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153Prof. Dr. Bülent Acunaş, Doç. Dr. Koray Güven

XII- Damar Cerrahisinde Komplikasyonlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .181Prof. Dr. Hakan Uncu, Yrd.Doç.Dr.Kamil Gürpınar

XIII- Arteriovenöz Fistül Komplikasyonları ve Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .201Prof. Dr. Selçuk Baktıroğlu, Uzm. Dr. Fatih Yanar

Prof. Dr. Cemalettin Ertekinİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Travmada Genel Yaklaşım, Damara Erişim Yolları ve Damar Travması

Notlar

• Multitravma tanımının travmanın ciddeyitini belirlemekten ziyade multidisipliner bir yaklaşım gerekliliğiniortaya koyan bir tanımdır. Travmanın ciddiyetini ifade etmek için travma skor sistemleri kullanılmalıdır.

• Travmaya bağlı ölümleri önlemede en önemli unsur travmadan korunmaya yönelik önlemler ve eğitimdir. • Travma hastalarında aksini ispat edene kadar servikal travma varlığı kabul edilmeli buna yönelik önlemler

alınmalı ve özellikle solunum yolunu açmak için yapılan müdahaleler sırasında gerekli özen gösterilme-lidir.

• Travma hastasının hemodinamisi iyi değerlendirilmeli ve hemodinamiye uygun yaklaşım algoritmalarıve gerekli sıvı resüsitasyonu ilkeleri iyi bilinmelidir.

• Travma hastalarında ekstremitelerde olan dışa kanamalar kompresyon ile durdurulmalı turnike uygu-lanmamalıdır.

• Periferik damar yaralanmalarının tanısında şüphe en önemli unsur olup ekstremitelere yönelik künt vepenetran travmalı her hasta damar yaralanması açısından değerlendirilmelidir.

• Distal nabızların alınmasının damar yaralanması olmadığı anlamına gelmediği, bilinmeli, yaralanmayaait zayıf belirtiler olan hastalarda mutlaka yardımcı tanı yöntemleri kullanılmalıdır.

11

Tanım

Travma, sözcüğü Yunanca’da yara anlamına gelen“troma” kelimesinden türemiştir. Travma ile eş anlamlıolarak kullanılan “injury” ise, haksızlık ya da hata an-lamına gelen bir sözcük olup Latince’den köken alır.İnjury genellikle İngilizce literatürde yaralanma anla-mında kullanılmaktadır. (1,2)

Travma günümüzde “Fiziksel, kimyasal ya da termalbir etkene maruz kalma sonucu oluşan yaralanma” ola-rak tanımlanır. Adli açıdan yaralanmalar, kaza ile olan-lar ve kasıtlı olanlar, oluş mekanizması yönünden isekünt ve penetran travmalar olarak ikiye ayrılır. Trafikkazaları, iş kazaları, yüksekten düşme ve darp gibi olay-lar künt travma grubuna girerler.

Penetran travmalar düşük, orta ve yüksek ivmeliolarak üçe ayrılırlar. Kesici-delici alet yaralanmalarıdüşük ivmeli gruba girerken, tabanca ve saçma yara-lanmaları orta ivmeli, askeri silah, otomatik silah vebomba ile yaralanmalar ise yüksek ivmeli yaralanmalargrubuna girer. (1-3)

Multiple travmadan söz edebilmek için travmanın,baş-boyun, göğüs, karın ve ekstremiteler olarak kabaca4 bölüme ayrılan insan vücudunda en az iki bölgeyietkilemesi gerekir. İstisna olarak birden fazla büyükuzun kemik kırığı oluşması hali de multiple travmaolarak kabul edilir.(1)

Epidemiyoloji

Çağımızın en ciddi problemlerinden biri olantravma, toplumları önemli ekonomik, sosyal ve sağlıksorunları ile karşı karşıya bırakmaktadır. Tüm geliş-melere rağmen travma, 0-40 yaş grubu insanlarda bi-rinci, 45 yaş üzeri insanlarda ise dördüncü sırada ölümnedeni olmaya devam etmektedir. On dört yaş altındakiölümlerin %50’si, 15–24 yaş grubundaki ölümlerin %80’i ve 25–40 yaş grubundaki ölümlerin % 65’i trav-maya bağlıdır. (1-5)

Ayrıca travma beklenilen yaşam süresi uzun olangenç insanların sakat ya da iş göremez hale gelmesineyol açarak ağır psikolojik, sosyal ve ekonomik sorun-ların doğmasına neden olur.

Ülkemizde travma nedeniyle ölümlerde, trafik ka-zaları birinci sırada, iş kazaları ise ikinci sırada yer al-maktadır. 2010 yılı Emniyet Genel Müdürlüğü istatis-tiklerine göre, ülkemizde 1.104.388 adet trafik kazasımeydana gelmiştir. Bu kazalarda 4.045 kişi ölürken

211.496 kişi de yaralanmıştır. Trafik kazalarının % 85’ihasarlı, % 15’i yaralanmalı ve % 0.9’u ise ölümlü olarakgerçekleşmiştir.

Travmalı hastanın değerlendirilmesi

Travma sonrası ölümlerin, % 50’si anında (ilk birkaçdakika), % 30’u erken dönemde (ilk gün) ve % 20’siise geç dönemde (ilk günden sonra) meydana gelir.(1,3)

Olay yerinde gelişen ani ölümler önlenemez ölümlergrubuna girerler. Bu guruptaki ölümleri önlemenin et-kili yolu travmadan koruyucu önlemler, küçük yaşlardabaşlatılan sürekliliği olan ve travmadan korunma bi-lincini geliştiren eğitimlerdir.(6, 7) İkinci guruptaki has-talar ise nakil veya hastanede resüssitasyon sırasında,ameliyatta ya da ameliyat sonrası erken dönemde kay-bedilmektedir. Travma organizasyonlarının başarısıönlenebilir ölümler grubuna giren bu guruptaki enfazla hastayı yaşatmaktan geçer.

Travmalı hastada morbidite ve mortaliteyi belirle-yen temel etkenlerin başında, yaralanmadan sonrakikısa süre içinde yapılan işlemler gelir. Geçen her daki-kanın önemli olması nedeni ile zaman kayıpları veyaklaşımda hata oranlarını asgariye indirmek için sis-tematik bir yaklaşım uygulanmalıdır. İkinci guruptayer alan hastaların ele alınmasını standart bir uygulamahaline getirmek amacı ile ilk olarak 1980 yılındaABD’de Advanced Trauma Life Support (ATLS) adıaltında bir kurs geliştirilmiş ve zaman içinde, acil ser-vislerde çalışan ve hastalara müdahale yapan tüm he-kimlere bu kursu almaları zorunlu kılınmıştır. Ülke-mizde de aynı amaçla Ulusal Travma ve Acil CerrahiDerneği ve Sağlık Bakanlığı iş birliği ile 112 sistemindeve acil servislerde çalışan hekimlere 2000 yılından beriTravma ve Resüssitasyon Kursu (TRK) adı ile benzerbir kurs başarı ile yürütülmektedir. Bu güne kadar9.400 hekim bu kurslardan geçirilerek sertifikalandı-rılmıştır. Ayrıca aynı organizasyonla gerek hastane ön-cesi gerekse de hastane döneminde görev alan hemşire,paramedik ve acil tıp teknisyenlerine (ATT) yönelikolarak 2007 yılında HTT-TRK kursları başlatılmış ve25 kurs merkezinde 9.000 kişi sertifika almaya hak ka-zanmıştır. (2, 8)

Genel yaklaşım hastane öncesi ve hastane dönemiolarak iki ana bölümde ele alınır.(1-3,9)

12


13


Hastane öncesi dönem

Yaralının ilk tıbbi değerlendirilmesi ve öncelikli ya-şam kurtarıcı ya da sakat kalmayı önleyici tedavisiolay yerinde hastanın hemodinamik durumuna ve ya-ralanma mekanizmasına bakılmaksızın hızlı ve sistemlibir şekilde yapılmalıdır. Geçen süre çok önemli oldu-ğundan, sistematik bir yaklaşım uygulanmalıdır.

Yaralanma yerindeki ilk değerlendirme ve ilk tıbbimüdahaleyi yapacak sağlık elemanının temel kardio-pulmoner resüssitasyon, hava yolunu açacak ve açıkolarak kalmasını sağlayacak teknikler, entübasyon vemaske kullanımı, kanama kontrolü, atelleme, venöz gi-rişimler ve intravenöz sıvı tedavisi, defibrilasyon, EKGçekimi ve yorumlaması, bazı ilaçların kullanımı konu-larında eğitim ve deneyimi olması gerekir.(2, 9-11) Ayrıcaekibin değişik haberleşme olanaklarından yararlanaraktravma merkezindeki sorumlu doktor ile bağlantı kur-ması, hastaya daha bilinçli bir yaklaşım sağlaması ya-nında, hastanenin yaralanmanın ciddiyetine göre ge-rekli hazırlıkları yaparak hastayı beklemelerine vegereksiz zaman kaybının önlenmesine olanak sağlar.

Olay yerinde yapılması ve yapılmaması gereken iş-lemler konusundaki tartışmalar halen devam etmek-tedir. Hava yolunun açık tutulması solunumun sağ-lanması ilk önceliktir ve her şartta sağlanmalıdır. Ayrıcadışarıya olan önemli kanamalar durdurulmalı servikalyaralanma ihtimaline karşı önlem alınmalıdır ve majörkırıklar transport anında kırık uçlarının dokulara zararvermesini önleyecek şekilde sabitlenmelidir. Bunlar dı-şındaki müdahaleler ile zaman yitirilmemesi görüşüağır basmaktadır. Araştırmacılar multiple travmalı bir

hastaya olay yerinde IV sıvı uygulaması için gerekliasgari zamanın 10 dakikanın üzerinde olduğunu gös-termişlerdir. Ayrıca sağlanan bu damar yolunun trans-port süresince tıkanma ihtimalide oldukça yüksektir.Bu nedenler ile en çok kabul gören yaklaşım hastanınolay yerinden sağlık kuruluşuna nakli 20-25 dakika yada daha kısa sürecek ise yukarıdaki öncelikler dışındahastaya başka bir girişim yapmadan bir an önce has-taneye transferinin sağlanmasıdır.(1,2,9,10) Ayrıca gelişmişaraçlarda gerektiğinde transport esnasında ilave giri-şimler yapmak mümkündür. Hastanın transport süresine kadar kısa olursa bir başka deyişle asıl tedaviye nekadar erken geçilebilirse morbidite ve mortalite o denlidüşük olur. Son yapılan çalışmalar hava ambulans sis-temleri ile yapılan taşımalarda kara taşımalarına oranlamortalitenin 1/3 oranında azaldığını göstermiştir.(2,12)

Triyaj Doğal afetler ve büyük kazalar sonrası fazla sayıda

yaralının olması durumunda en önemli işlem, yaralı-ların kazanın şiddetine göre sınıflandırılması ve tedaviönceliklerinin belirlenmesidir. Bu işlem triyaj olarakadlandırılmaktadır.(13, 14) Fransızca kökenli olan bu ke-lime “seçim” anlamına gelir. Yaralıların sınıflandırılmasıkarmaşık bir işlem olup, bu konuda özel eğitim, tıbbıbilgi ve deneyim gerektirir (Tablo 1). Bu işlemden tekbir kişinin sorumlu olması daha uygun olur. Ekibindiğer elemanları bu triyaj görevlisinin emirlerine uygunfakat kendi bilgi ve deneyimlerini de katarak hareketetmelidirler. Triyaj sorumlusu tedavi ile ilgilenmeme-lidir.(1,2,13,14)

Triyaj sürekli ve devamlı bir işlem olup, yaralınınulaştırıldığı her tıbbi basmakta tekrar edilmeli, olay

Tablo 1: Kitlesel yaralanmalarda - Triyaj

Ağır yaralılar(Kırmızı) Acil, yaşamı tehdit eden yaralanması olmayan hastalar (solunum güçlüğüne neden olmayan

göğüs yaralanması, şoka neden olmayan penetran göğüs ve karın yaralanması, ekstremite kırıkları)

Hafif yaralılar(Yeşil) Ayaktan tedavi edilebilecek hastalar (yüzeysel sıyrık ve kesiler, 1°. ve 2°. derece küçük yanıklar)

profesyonel tıbbi yardım gerektirmeyen ve diğer yaralılara yardım edebilecek durumda yaralılar.

Kritik yaralılar(Sarı) Acil tedavi uygulamaları ile hayatı kurtarılabilecek hastalar (Masif kanama, şok, tansiyon

pnömotoraks, hava yolu tıkanıklığı)

Umutsuz yaralılar Ölmek üzere olan hastalar (Agonideki hastalar, ağır kafa ve toraks travmaları, masif ampütasyonlar) (Siyah) kaza yerinden götürülmeyi kaldıramayacak derecede ağır yaralılar.


14

ise üçüncü basamakta kabul edilmektedir.(15) Ancakbu basamaklar arasında gelişmiş ülkelerinde olduğugibi belli bir standardizasyon olmaması, bu derece-lendirmenin güvenilir olmasına imkan vermemektedir.Özellikle hastane öncesi organizasyonda bölgedeki sağ-lık kuruluşlarının imkanlarının ve travma hastalarınıntam teşekküllü hastanelere götürülme kriterlerinin be-lirlenmesi gerekir.

Travma Skor SistemleriTriyaj işleminde en önemli nokta hastanın yara-

lanma ciddiyetinin saptanmasıdır. Bu amaçla değişikskor sistemleri oluşturulmuştur. Tıptaki ilerlemelereparalel olarak geliştirilen ve yenilenen skor sistemleri-nin başarısı basit, güvenilir ve hastaların yaralanmaderecelerine göre en uygun ayrımı yapabilmeleri ileölçülür. Ayrıca skor sistemleri sağlık hizmetlerinde ka-litenin artmasına, bilimsel çalışmalarda kıyaslamalarınyapılması ve istatistiksel sonuçların elde edilmesine deolanak sağlar. Travma skor sistemleri anatomik ve fiz-yolojik olarak gruplandırılabileceği gibi, triyaj skor sis-temleri ve prognostik karşılaştırmalı skor sistemleriolarakta sınıflandırılabilir.(1, 2, 9, 16)

1. Triyaj Skor Sistemleri: Öncelikli tedavi gerekti-recek hastaların ayrımını yapmayı hedefleyen bu skorsistemlerinin başlıcaları, Glaskow koma skoru (GKS),Travma Skoru, Revüze Edilmiş Travma Skoru (RTS)ve CRAM Skor sistemidir.

Glaskow Koma Skoru (GKS): Kullanımı yaygın olanbu skor,1974 yılında Teasdole ve Jenneth tarafındangeliştirilmiştir. Kafa travmalarının ciddiyetinin belir-lenmesinde kullanılır. (Tablo 2). Hastalarda uyaranlaramotor yanıt, sözlü yanıt ve gözlerin açılması gibi 3fonksiyon değişik skorlarla değerlendirilir. En düşükskor 3, en yüksek skor 15’tir. Skorun 8 ve altında olmasıkoma ya da ileri dereceli kafa travmasını, 9-12 arasındaolması orta dereceli kafa travmasını, 13 ve üstünde ol-ması hafif dereceli kafa travmasını düşündürür.(17)

Travma Skoru: Champion travma sonrası erkenölümlerin santral sinir sitemi, kardiovasküler sistemve solunum sistemi yaralanmalarına bağlı olduğunugözlemleyerek, bu sistemlerdeki patolojileri değerlen-diren skor sistemini 1981 yılında geliştirmiştir. Bu sis-temde en kötü skor 1 en iyi skor 16’dır.(18)

Değiştirilmiş Travma Skoru: Göğüs ekspansiyonuve kapiller dolumun olay yerinde değerlendirme güç-lüğü arz etmesi nedeni ile Champion 1989 yılında (19)

bu iki veriyi değerlendirmeden çıkararak günümüzde

yerinde, transport sırasında ve hastane girişinde olmaküzere en az üç aşamada yeniden değerlendirilmelidir.10-99 yaralının olduğu felaketler basit, 100-999 arasıorta ve 1000 ile üzerinde yaralının olduğu felaketlerise büyük olarak adlandırılır.(13,14) Triyaj işlemindebasit fakat önemli olan iki esas vardır. Hasta sayısınınsağlık görevlisi sayısından az olması durumunda, hayatıtehdit eden önemli yaralanmaları olan hastaların te-davisine öncelik verilirken, hasta sayısının sağlık gö-revlisi sayısından çok olması durumunda ise yaşamşansı en yüksek olan hastalar ile kısa sürede yapılacakmüdahalelerden yararlanabilecek hastalara öncelik ve-rilmelidir.(1,2,13,14)

Hastane öncesi organizasyonun iyi olduğu ve olayyerinden yaralıların ambülânslar ile alınabildiği du-rumlarda triyaj; alınan hastanın yaralanma ciddiyetininbelirlenerek tedavi edilebileceği en yakın sağlık kuru-luşuna götürülmesi anlamına gelir. Hastane öncesi or-ganizasyonun yetersiz olduğu ve yaralıların büyük birbölümünün kendi imkanları ya da halk tarafından ta-şındığı durumlarda ise hastalar doğal olarak yaralanmayerine en yakın olan sağlık kuruluşlarına götürülmek-tedir. Ağır travmalı bir hastanın imkanları kısıtlı vetüm dallarda sürekli hizmet vermeyen bir sağlık ku-ruluşuna götürülmesinin zaman kaybına yol açarakhastada morbidite ve mortaliteyi artırabileceği gibi,hafif travmalı bir hastanın da tam teşekküllü bir sağlıkkurumuna götürülmesi gereksiz yere iş yükünün artı-rılması ile sonuçlanır.

Travma organizasyonu iyi olan ülkelerin başındayer alan Amerika Birleşik Devletleri’nde kurulantravma merkezleri 3 gruba ayrılmıştır. Birinci derecedetravma merkezlerinde ilgili tüm branşlar 24 saat aktifhizmet verirken üçüncü derece travma merkezinde sa-dece Acil Tıp, Genel Cerrahi ve Anestezi branşlarındasürekli hizmet verilmektedir. Ayrıca Amerikan Cer-rahlar Birliği hastaların travma merkezlerine sevk kri-terlerini standart hale getirerek ülke genelinde uygu-lanmasını sağlamışlardır.(2,3,13) Ülkemiz başta trafikkazaları olmak üzere iş kazaları ve terör yaralanmala-rına bağlı oldukça fazla sayıda travma hastası olmasınakarşın travma merkezleri kurulmamıştır. Mevcut sağlıkkuruluşları birinci, ikinci ve üçüncü basamak olaraksınıflandırılmaktadır. Sağlık ocakları, semt poliklinik-leri, ana ve çocuk sağlığı merkezleri, dispanser ve sağlıkistasyonları birinci basamakta yer almaktadır. Devlethastaneleri, SSK hastaneleri, Askeri hastaneler vb. ikincibasamak olarak adlandırılmaktadır. Üniversite hasta-neleri ve özel dal hastaneleri gibi referans hastaneleri

Tablo 2: Glaskow Koma Skoru

Tablo 3: Değiştirilmiş Travma skoru (RTS)

A. Motor Yanıt B. Sözlü Yanıt C. Gözlerin Açıklığı

Emirleri yerine getirir 6Ağrıyı lokalize eder 5Ağrıya çekerek yanıt verir 4Ağrıya fleksiyon yanıtı 3Ağrıya ekstansiyon yanıtı 2Yanıt yok 1

Şuur tam açık (oriyente) 5Şuur bulanık (konfüze) 4Uygunsuz kelimeler 3Anlamsız sözler 2Yanıt yok 1

Kendiliğinden (spontan) 4Sese açılıyor 3Ağrı ile açılıyor 2Sürekli kapalı 1

Glasgow Koma Skoru(GKS)

Sistolik Kan Basıncı(SKB)

Solunum Sayısı(SS) Kodlanmış Değer

13-159-126-84-53

>8976-8950-751-49

0

10-29>296-91-50

43210

RTS = (0.9368 x GKS) + (0.7326 x SKB) + (0.2908 x SS)


15

Hastane dönemi

Olay yerinden hastane ile bağlantı kurulur kurul-maz gerekli hazırlıklara başlanmalıdır. Tercihen travmahastalarının karşılanabileceği ayrı bir alan düzenlen-meli ve ayaktan hastaların giriş yeri ile ambulans girişibirbirinden ayrılmalıdır. Resüssitasyon odası ısıtılmalıhavayolunu açacak ve açık kalmasını sağlayacak mal-zemeler her an el altında olmalıdır. Kristalloid solüs-yonlar (laktatlı ringer, izotonik sodyum klorür, vb.)her an hazır asılı durumda ve vücut ısısında olmalıdır.Hastaya girişimde bulunan hekim ve tüm sağlık gö-revlileri bulaşıcı hastalıklar (AIDS, hepatit, vb.) içingerekli önlemleri (eldiven, maske, gözlük, su geçirmezönlük vb.) almalıdır.

Felaketlerde yaralılar hastaneye ulaştığında önce-likle Triyaj sorumlusu hastaları karşılamalı ve yara-lanma skorlarına göre renkli etiketler ile işaretleyerekönceden ayrılan tedavi alanlarına yönlendirmelidir. Bualanlar; Yeşil alan: Genel durumu stabil olan ayaktantedavi edilebilecek hastaların müdahale alanı, Sarı alan:Hayatı tehdit eden yaralanması olmayan tıbbi müda-hale ve bakımları için bir süre gecikilebilecek olan ya-

en sık kullanılan Değiştirilmiş Travma Skorunu (Re-vised Travma Score - RTS) geliştirmiştir (Tablo 3).

CRAM Skoru: 1982 yılında Gormican ve arkadaş-larının geliştirdiği bu skor sisteminde 5 değişik para-metre yer alır ve 0 ile 2 arasında skorlar verilir. Enkötü skor 0 en iyi skor 10’dur.(20) Kullanım açısındankolay olmasına rağmen yaşam şansının hesaplanma-sında RTS kadar başarılı değildir.

2. Prognostik–Karşılaştırmalı Skor Sistemleri:Travmalı hastaların prognozlarının tahmini, yaralan-malarının karşılaştırılması ve tedavi planlarının geliş-tirilmesini amaçlayan daha karmaşık skorlama sistem-leridir.(21- 26)

• Kısaltılmış Yaralanma Dereceleri (Abreviated InjuryScale-AIS)

• Yaralanma Şiddeti Skoru (Injury Severity Score-lSS)

• TRİSS (Trauma score and Injury Severity score) • Anatomik Profil (Anotomi profile -AP) • ASCOT (A Severity Characterization of Trauma)

sisteminden oluşur.


16

rilmelidir. Apne varlığı, alt solunum yollarının aspi-rasyon riski taşıması, basit yöntemlerle havayolu açık-lığının sağlanamaması ve hava yolunun tehdit altındaolması (inhalasyon yanıkları, ağır yüz travmaları, sü-rekli konvülsiyon, vb.) gibi koşullarda kalıcı hava yolugerekir. Bu amaçla; Entübasyon, İğne krikotiroidoto-misi, Cerrahi krikotiroidotomi ve trakeostomi endi-kasyonlarına göre seçilerek uygulanır.(1,2,27-29)

Hava yolunun açık tutulması sırasında servikalvertebra travması olasılığı da akıldan çıkarılmamalıdır.Bu amaçla boynun bilinçsizce hareket ettirilmemesineve bu olasılık ortadan kalkana kadar immobilize edil-mesine özen gösterilmelidir. İdeal olanı sert tipte "Phi-ladelphia collar" olarak adlandırılan boyunlukları kul-lanmaktır.(1-3)

b) Solunum: Akciğerlerde gaz alışverişinin sürmesiiçin hava yolunun açık olması yanında solunum işl-evinin de devam etmesi gerekir. Solunumun muayenesisırasında inspeksiyon ile toraks bölgesindeki yaralanmabulguları ve göğüs duvarı hareketleri, oskültasyonlasolunum seslerinin varlığı ve her iki hemitoraksta eşitolup olmadığı, perküsyonla da göğüs boşluklarındahava ya da kan bulunup bulunmadığı araştırılır. Solu-numu akut olarak tehlikeye sokan toraks patolojileritansiyon pnömotoraks, açık pnömotoraks, ve büyükakciğer kontüzyonları ile birlikte görülen yelken göğüs(flail chest) olarak özetlenebilir. Bu durumlarda ortayaçıkan ileri dereceli solunum yetmezliği, hemen tedaviedilmediği takdirde erken ölümle sonuçlanabilir. Ayrıcabasit pnömotoraks, hemotoraks, kaburga kırıkları veakciğer kontüzyonları da yukarıdaki durumlar kadaracil olmamakla birlikte değişik derecelerde solunumyetmezliğine neden olurlar. Ancak travma hastalarındakafa travmaları ya da hipoksiye bağlı olarak solunummerkezinin etkilenmesi sonucu da solunumun dura-bileceği hatırlanmalıdır.(1,2, 27-29)

c) Dolaşım: Posttravmatik ölümlerin büyük çoğun-luğu kanamalar nedeniyle ortaya çıkar. Bu nedenletravma sonrasında hipotansiyon izlenen hastalardaaksi kanıtlanana kadar hemorajik şok varlığı düşünül-melidir. Travma hastasında yaklaşım algoritmalarınınana belirleyicisi hastanın hemodinamik durumudur.İlk değerlendirmede taşikardi ile birlikte sistolik tan-siyonun 90 mmHg ya da daha altında olması hemodi-naminin stabil olmadığı anlamına gelir.

Travma hastasında şok bulgularının kanama dışısebeplere de bağlı gelişebileceği unutulmamalıdır.(1-

3,13,29,30)

ralıların tedavi alanı, Kırmızı alan: Hayatı tehdit edenve acil müdahale gerektirecek hastaların tedavi alanı,Siyah alan: Ölü olarak getirilen veya ölmekte olan(agoni) yaralıların toplandığı alan olmak üzere ayrı-lır.(1,2,13,14)

Travmalı hastalara hastanedeki yaklaşım genellikleilk değerlendirme (ABCDE), resüssitasyon, ikinci de-ğerlendirme ve monitörizasyon, tedavi ile eğer gerekliise transfer dönemlerinden oluşur (1,2,3,27). Hastanındurumunda bir bozulma saptanması halinde hemenilk ve ikinci değerlendirme tekrarlanmalı ve gereklitedaviye derhal geçilmelidir.

İlk Değerlendirmeİlk değerlendirme döneminde hasta hızla ve sistemli

bir şekilde muayene edilir. Bu dönemde amaç yaşamıacil olarak tehlikeye sokan durumların zaman geçir-meden ve önem sırasına göre tanınması ve ortadankaldırılmasıdır. Uygulama ve hatırlama kolaylığı açı-sından 5 İngilizce kelimenin ilk harfleri alınarakABCDE şeklinde bir sıralama oluşturulmuştur. Bu sı-ralamanın ilk üçü çok önemli olup dünyanın tüm ül-kelerinde travmalı hastaya yaklaşımın ABC’si olarakkullanılmaktadır. Airway: havayolunun sağlanması(servikal immobilizasyon ile birlikte), Breathing: solu-num ve ventilasyon, Circulation: dolaşım ve kanamakontrolü, Disability: nörolojik durum, Exposure: elbi-selerin çıkartılarak tüm vücudun inspeksiyonu keli-melerinin ilk harfleri bu sıralamayı oluşturur.

a) Havayolu: Travmalı hastaların değerlendirilme-sinde en öncelikli sistem hava yoludur. Hava yolununaçık olduğundan emin olunmadan diğer sistemlerinmuayenesine geçilmemelidir. Hırıltılı solunum, siyanozve yardımcı solunum kaslarının kullanılması havayoluobstrüksiyonuna işaret eder. İlk değerlendirme sıra-sında, ağız ve orofarinkste yabancı cisim (pıhtı, kan,kusmuk, cam parçacıkları, diş protezi vb.) varlığı araş-tırılmalı ve havayolu obstrüksiyonu yapabilecek yüz,mandibula, larinks ve trakea fraktürlerinin olup ol-madığı kontrol edilmelidir. Şuuru kapalı hastalarda dilöne çekilerek airway (havayolu) adı verilen, dilin arkayakaçıp solunum yolunu tıkamasını engelleyecek plastikbir aparey yerleştirmelidir (airway). Airway çeşitli ebat-larda bulunmaktadır, hasta için uygun uzunluğu be-lirlemekte, o kişinin ağız bileşkesi ile angulus mandi-bula’sı arasındaki uzunluğun ölçülmesindenyararlanılır. Gereğinden büyük olanlar epiglota baskıyaparken küçük olanlar ise dili öne alamayacağındankişiye uygun boyutta olanının seçilmesine özen göste-

Tablo 4. Kanamanın sınıflandırılması

I. Derece II. Derece III. Derece IV. Derece

Kanama miktarı (ml) < 750 750-1,500 1,500-2,000 > 2,000

Kanama miktarı

(% kan hacmi) < % 15 % 15-30 % 30-40 > % 40

Nabız (dak.) 72-100 100 120 140

TA (mm Hg) Normal Normal Azalmış Azalmış

Solunum hızı (dak.) 12-20 20-32 32-40 > 40

İdrar miktarı (ml/saat) 30 20-30 5-15 < 5

Şuur düzeyi Hafif ajitasyon Orta ajitasyon Konfüzyon Letarji

Sıvı tedavisi Kristalloid Kristalloid Kristalloid + kan Kristalloid + kan


17

tüne çıkmakla birlikte arteryel kan basıncı değişmezve hasta orta derecede huzursuzdur. Üçüncü derecekanamalar TKV’nin %30-40’ının kaybolduğu kanama-lardır. Nabız hızı 120/dk’nın üstündedir. Arteryel kanbasıncı düşer ve şuur durumu bulanıktır (konfüzyon).Dördüncü derece kanamalarda ise 2000ml. ya da top-lam kan volümünün %40’dan fazlasının kaybı söz ko-nusudur. Bu durumda nabız hızı 140/dk.’nın üstüneçıkar, arteryel kan basıncı daha da düşer ve hastanınşuur durumu kapanmaya eğilimlidir (letarji) (Tablo4).

İlk değerlendirme sırasında dışa olan kanamalarbasınç uygulayarak kontrol altına alınır. Burada dokuhasarı ve distal iskemiye neden olabileceği için turni-keler kullanılmamalıdır. Ancak ekstremitedeki yara-lanma kompresyon ile kontrol edilemeyecek derecedeise (otoampütasyon) turnike kullanılabilir. Bu amaçlasistolik basıncın üzerine kadar şişirilen tansiyon aletimanşeti en ideal olanıdır. Turnike eğer uzun süre uy-gulanacak ise distal iskemiyi azaltmak için 30 dakikaarayla birkaç dakika gevşetilmelidir. Hemostaz amacıile sinir arter ven ve diğer komşu dokulara zarar vere-bileceği ve başarı şansının düşük olması nedeniyle kör-lemesine hemostatlar kullanılmamalıdır.(1- 3, 13, 29, 30)

d) Nörolojik değerlendirme: İlk değerlendirme sı-rasında hızla hastanın şuur durumu, sözlü ve ağrılıuyarılara yanıt verip vermediği pupilla büyüklüğü veışığa cevabı araştırılmalıdır. Bu amaçla Glasgow KomaSkoru (GKS) çabuk ve güvenilir sonuç verir. Ancak ilkdeğerlendirme sırasında daha basit yöntemler tercih

Travmada şok hemorajik, kardiak ya da spinal ola-bilir. En sık karşılaşılan hemorajik şoktur. Travmayabağlı kardiak şok, tansiyon pnömotoraks, miyokardkontüzyonu, kardiyak tamponadı, vena kava oklüzyonuve koroner arter hava embolisine bağlı olarak gelişebilirve obstrüktif şok olarak adlandırılır Ayırıcı teşhisteboyun venlerinde dolgunluk ve CVP yüksekliği önem-lidir. Spinal şok ise ciddi kafa ve spinal travmalardaortaya çıkar. Hipovolemi, durumunda nabız hızlanırve filiform olur. Nabız muayenesinin karotis ya da fe-moral arter gibi santral yerleşimli damarlardan yapıl-ması daha doğrudur. Derinin renk ve nemlilik durumudeğerlendirilir. Hipovolemili hastalarda deri soğuk, so-luk ve nemlidir. Hipovolemik şok yerleştiği zaman isederi kurudur. Ancak travma hastalarında derinin renkve kuruluğuna bakarak karar vermek yanıltıcı olabile-ceğinden güvenilir değildir. Hastanın travma öncesialkol ya da uyuşturucu alması, travma sırsındaki havakoşulları ve bu koşullarda kaldığı süre etkili rol oynar.

Akut kan kayıplarında ortaya çıkan klinik bulgularkanamanın miktarına bağlı olarak 4 durumda incelenir.Bir başka deyişle akut kan kaybı olan hastalarda tesbitedilen klinik bulgulara göre kaybedilen kan miktarıtahmin edilebilir.(1, 2, 3)

Kanamanın toplam kan volümünün (TKV)%15’inin altında olması durumunda birinci derece ka-namadan söz edilir. Nabız 100/dk’nın altında kalır, ar-teryel kan basıncı değişmez ve hasta hafif derecedehuzursuzdur. İkinci derece kanamada TKV’nin %15-30’unu kaybı söz konusudur. Nabız hızı 100/dk’nın üs-

edilebilir. İngilizce litaratürde AVPU başharfleri ileifade edilen sınıflamada Alert: uyanık, Verbal: sözlüuyarana yanıt, Pain: ağrılı uyarana yanıt, Unresponsive:yanıt yok anlamına gelir.(2, 3, 13) Kabaca; uyanık grubuile sözlü uyarana yanıtı olan guruba giren hastalar 12–15, ağrılı uyarana yanıtı olanlar 6-9 ve yanıtı olmayanhastalar ise 3-6 Glasgow Koma Skoruna denk gelirler.Şayet GKS ilk değerlendirme sırasında uygulanma-mışsa, ikinci değerlendirme sırasında mutlaka hesap-lanmalıdır.(1, 2, 3)

e) Görüntüleme. İlk değerlendirmenin sonundaözellikle ileri dereceli bir travma geçirmiş, şuuru kapalıve travma mekanizması hakkında daha fazla bilgi edi-nilmesi gereken hastalar başta olmak üzere tüm trav-malı hastaların elbise ve çamaşırları çıkarılmalıdır vedikkatlice gözden geçirilmelidir. Muayene yapılan odasıcak olmalı ve muayene tamamlandıktan sonra hastaörtülerek hipotermi gelişmemesine özen gösterilmeli-dir.(1- 3,10,13)

ResüssitasyonBir yandan ilk değerlendirme hızla tamamlanırken

diğer yandan da yaşamı tehlikeye sokan durumlarıntedavisine (resüssitasyon) başlanır.

En fazla 2 deneme ile entübe edilemeyen ya da ileridereceli yüz travması bulunan hastalarda daha fazlazaman geçirmeden krikotiroidotomi ya da trakeostomiuygulanarak cerrahi hava yolu sağlanır.(2, 8, 10, 28) Solu-numun güçlüğü izlenen, tansiyon pnömotoraks ya damasif hemotoraks düşünülen hastalarda toraks tüpüyerleştirilir.

Kural olarak her travmalı hastaya tanı ve tedavi iş-lemleri devam ettiği sürece intravenöz sıvı takılı ol-malıdır. Eğer şok bulguları mevcut ise, 2 ya da 3 ayrıyerden geniş çaplı periferik venöz kateterden uygula-narak intravenöz sıvı verilmelidir.

Travmalı hastalarda 4 şekilde damar yolu sağlana-bilir.

1. PERKÜTAN VENÖZ YOLPerkütan venöz yolda; antekübital bölge venleri

öncelikle tercih edilir. Bacak venleri hem kalbe dahauzak olmaları hem de enfeksiyon riskinin daha fazlaolması nedenleri ile tercih edilmez. Ayrıca pelvis frak-türü retroperitoneal hematom ya da karın içi büyükdamar yaralanması düşünülen hastalarda alt ekstremitevenlerinin kullanılmamasına dikkat edilmelidir. Yük-sek enerjili travmaya maruz kalanlar ile hemodinamisistabil olmayan hastalarda en az iki adet geniş çaplı

kateterlerle İV damar yolu sağlanmalıdır. Kateterlerher 2-3 günde bir değiştirilmeli ve enfeksiyon gelişiminiönlemek için rutin bakımları yapılmalıdır Kateter ça-pının artması ve uzunluğunun azalması ile birliktehastalara daha fazla miktarda sıvı vermek mümkündür.Angiocath numarası ile çapı ters orantılıdır. örneğin16 G bir Angiocath çapı daha geniş iken 22G bir An-giocath çapı daha dardır ve erişkin travma hastasındatercih edilmemelidir.

Periferik kateter çapları ve sıvı infizyon hızları;• Mavi-22G-32 ml/dk• Pembe-20G-58 ml/dk• Yeşil-18G-100 ml/dk• Gri-16G-200 ml/dk• Turuncu-14G-325 ml/dk

Avantajları; uygulanması kolaydır ve az bir eğitimleve kısa sürede uygulanabilir. Ayrıca resüssitasyonu en-gellemez. Dezavantajları ise şoktaki veya arrest hasta-larda periferik vazokonstruksiyon nedeni ile damarbulması zorlaşır. Ayrıca uygulanan ilaçların santral do-laşıma geçmesi zaman alır. Komplikasyonları; flebit,hematom oluşumu, selülit, sinir tendon ya da arterhasarı, tromboz, iritatif veya vazokonstrüktif ilaçlarınekstravazasyonuna bağlı nekroz gelişmesidir.(1,2, 11, 13)

2. CUT-DOWNPerkütan venöz yolla etkili bir damar yolu sağla-

namıyorsa, cut-down, yani damar yolunun cerrahi yön-temle açılması, uygulanır. Önceleri uygulama kolaylığınedeni ile ayaktan safen ven cut-down’ı ağırlıklı olaraktercih edilirken, son dönemlerde birçok merkezde safenvenin otojen gre olarak arteriyel rekonstrüksiyonlarda(koroner arter, periferik arterler) kullanılması nede-niyle, koldan sefalik veya bazilik ven, öncelikle tercihedilmektedir. Ancak, çok ciddi hipovolemik şok tablo-larında, safen ven tereddüt edilmeden kullanılmalı-dır.(1-3)

3. SANTRAL VENÖZ YOLSantral venöz yol, subklavyen veya jugüler ven kul-

lanılarak sağlanır. Santral venlerin rutin olarak kulla-nımı diğer resüssitasyon girişimlerine engel olabile-ceklerinden tercih edilmemelidir. Ayrıca hemodinamisistabil olmayan hastada uygulanırsa komplikasyon riskiartar. Bu nedenle önce periferik venöz damar yolu ilehasta hidrate edilmeli ve gerekli ise daha sonra santralkatater uygulanmalıdır. Santral kataterler intravenözsıvı verilmesi amacından çok verilen sıvı miktarının

18


yeterliliği ile özellikle kardiak ve yaşlı hastalarda yük-lenmeye sebep olunmaması için santral venöz basınç-ların takibi amaçlı uygulanmalıdır. Girişime bağlı %10 gibi bir pnömotoraks riski mevcuttur. Ayrıca kate-tere bağlı komplikasyonlar olarak, hemotoraks, şiloto-raks, hidrotoraks, hava embolisi, arteriyel yaralanma,sinir yaralanması, aritmi, hematom oluşumu, trombof-lebit, AV fistül, kalpte perforasyon ve tamponad gibikomplikasyonlar görülebilir.(1,2,3)

4. İNTRAOSSEÖZ YOLİntraosseöz yol ise spinal ponksiyon iğnesi gibi ge-

niş çaplı bir iğnenin 45o bir açı ile tuberositas tibiaveya iç malleol hizasından girilmesi ile sağlanır veponksiyonla kemik iliğinin gelmesi doğru yerde olun-duğunu gösterir. Yaralanma açısından, epifizden uzakgirişte yarar vardır. Özellikle enfeksiyöz komplikas-yonları zengin bir yöntem olduğundan ve uygulamasıda çok pratik olmadığından, ülkemizde rutin kullanımagirmemiştir. Osteomyelit, lokal apse, sellülit, kemiğintam kat penetrasyonu, hematom, sepsis, epifiz hattıhasarı ve geçici kemik iliği hipoaktivitesi rastlanılankomplikasyonlarıdır. Ancak, son zamanlarda bu girişimiçin intraosseöz tabanca (IO-Gun) denilen ve iğneyisabit bir basınçla tek defada kemiğe yerleştiren aletlergeliştirilmiş ve bu girişim daha pratik bir hale gelmiştir.(1,2,3)

Damar yolu sağlandıktan sonra kan örneği alınarak,kan grubu tayini cross match ve hemotokrit başta ol-mak üzere gerekli görülen laboratuvar tetkikleri yapı-lır.

Hipovolemi tedavisinde kullanılacak sıvıların se-çimi konusunda tartışmalar vardır. Kristalloid, kolloidya da hipertonik tuzlu solüsyonların (%7,5) tek tek yada kombine kullanılmasını savunan sayısız çalışmalarolmasına rağmen en çok kabul gören rüsüssitasyondakristalloidlerin kullanılmasıdır.(1-3,10,11,13,27,30) Kristal-loidlerden ideal olanı ise laktatlı ringerdir. Travmalıhastalarda hipergilisemiye eğilim olması nedeni iledekstroz içeren sıvılar kullanılmamalıdır. Sadece şuurukapalı olan ve beyin ödemi düşünülen hastalarda kris-talloidlerin beyin ödemini arttırdığı aksine hiperteniktuzlu solüsyonların kullanılmasının ise beyin ödeminiazalttığı gösterilmiş ve bu tür hastaların resüssitasyondahipertonik tuzlu solüsyonların kullanılması önerilmiş-tir.

Onbeş dakika içinde 2 litre (çocuklarda 20 ml/kg)laktatlı ringer verilmesine rağmen hemodinamik sta-bilizasyon sağlanamamış ise kan transfüzyonuna baş-

lanmalıdır. Kristalloidlerin yaklaşık 1/3’ü bir süre geç-tikten sonra intravasküler alanda kalır. Bu nedenlekristalloid infüzyon miktarı tahmini kanama miktarı-nın 3 katı kadar olmalıdır. Resüssitasyon sırasında hi-potermi gelişmemesine özen gösterilmelidir. Bu amaçlamasif sıvı ve kan transfüzyonları gereken hastalardaverilecek sıvı ve kann, ısıtıcılar yardımı ile 38 dereceyekadar ısıtılarak verilmelidir (1,2,31). Hipoterminin has-tada bir çok patolojiye yol açacağı ve tabloyu dahadakarmaşık hale getirebileceği bilinmelidir.

Bilhassa III° ve IV° derece kan kaybı olan hastalardasıvı tedavisinin etkinliğini izlemek için santral venözbasınç kateteri ve kalıcı idrar sondası takılmalı gerekliölçümler yapılmalıdır. İdrar sondası uygulanmadanönce üretra yaralanması olasılığı araştırılmalıdır. Buamaçla üretra meatusunda kan, skrotum ve perine böl-gelerinde ekimoz ve ödem, veya rektal muayenede pro-statın yukarı doğru yer değiştirdiğinin saptanması du-rumunda sonda yerleştirilmeden önce retrogradüretrografi elde edilmelidir. Şuuru kapalı hastalardaaspirasyonun önlemesi için nazogastrik sonda takılmalıve mide boşaltılmalıdır. Ön kaide ve kribriform plakkırığı olan hastalarda nazogastrik tüp yanlışlıkla beyiniçine sokulabileceğinden sonda burun yerine ağızdantakılmalıdır.(1-3)

Resüssitasyonun hızla tamamlanmasını takiben ilkradyolojik değerlendirmeler gerçekleştirilir. Künttravma geçiren ve şuuru kapalı olan hastalar başta ol-mak üzere AP/LAT kraniografi, AP akciğer, pelvis velateral servikal vertebra grafileri rutin olarak çekilir.Hemodinamisi stabil olmayan hastalarda bu ilk filmleracil müdahale odasında ve resüssitasyon esnasında çe-kilmelidir.(2,7,9,10,13)

İkinci Değerlendirmeİkinci değerlendirme dönemi tüm sistemlerin ay-

rıntılı muayenesini kapsar. Öykü bölümünde hastanıngeçmiş hastalıkları, kullandığı ilaçlar, alerji durumları,en son ve ne zaman yemek yediği, ve travma anıyla il-gili bilgiler elde edilir. Trafik kazası geçirmişse arabanınhızı ve kazadan sonra ki durumu, kazada diğer yaralıhastalanın varlığı, yaralanma durumları ve ölen olupolmadığı, hastanın hangi koltukta oturduğu, kemerkullanıp kullanmadığı vs. gibi durumlar araştırılır.

Fizik muayenede hasta tepeden tırnağa ayrıntılıolarak değerlendirilir. Yaşam belirtileri yeniden gözdengeçirilir. Daha ayrıntılı bir nörolojik muayene yapılırve henüz saptanmamışsa Glasgow Koma Skoru hesap-lanır. Gerekmesi durumunda ultrasonografi (US), bil-

19


gisayarlı tomografi (BT), diagnostik periton lavajı(DPL) diagnostik laparoskopi (DL) gibi daha ayrıntılıyardımcı tanı yöntemleri ile diğer laboratuvar testlerielde edilir ve EKG çekilir.(1, 2, 3 ) Hastanın bağışıklıkdurumu ve yaralanma şekli dikkate alınarak tetanozproflaksisi yapılır (Tablo 5-6).

Daha sonra resüssitasyon ve ikinci değerlendirmesonunda hastanın ilk kristalloid sıvı tedavisine yanıtıdeğerlendirilir. Bu amaçla nabız hızı, arteriyel kan ba-sıncı, solunum durumu, idrar miktarı ve vücut ısısıgibi klinik bulgular ile EKG ve arteryel kan gazlarındanyararlanılır. Klasik şok paremetreleri dışında spesifikşok parametreleri de değerlendirilerek hastanın he-modinamik durumu ve uygulanan resüssitasyonun uy-gunluğu ayrıntıları ile ortaya konur.

Görüldüğü üzere resüssitasyonun değerlendirilme-sinde kullanılan veriler, ilk değerlendirme döneminintersine kantitatif değerlerdir. (1-3)

Tedavi

Resüssitasyon ve ikinci değerlendirme sırasındatespit edilen yaralanmalara yönelik tedaviye geçilir. Buaşamada hastaların yaralanma dereceleri ve sağlık ku-rumunun imkanları değerlendirilerek tedavinin bu ku-rumda yapılıp yapılamayacağına karar verilmelidir.Karar yapılamayacağı yönünde olursa, yapılabilecekdüzeyde olan en yakın sağlık kurumu ile görüşülerekhastada tespit edilen bulgular ve yapılan işlemler ay-rıntılı olarak belgelenmiş bir şekilde hasta transfer edil-melidir.(1-3)

20


Tablo 5 : Tetanoz profilaksisi

Tablo 6 : Tetanoz profilaksisinde özet rehber

Yaralanma şekli Tetanoza eğilimli yaralar Tetanoza eğilimsiz yaralalar

Yaralanma zamanı >6 saat <6 saat

Yaranın şekli Avülasyon, Abrazyon Lineer yara

Yara derinliği >1cm <1cm

Yaralanma mekanizması Crush, yanık, kurşun, donma Yüzeyel kesici (bıçak, cam, vs.)

İnfeksiyon bulguları Var Yok

Cansız dokular Var Yok

Kontamisyon (feces, toprak, salya vs.) Var Yok

İskemik doku Var Yok

Tetanoz aşı hikayesi Tetanoza eğilimli yara Tetanoza eğilimsiz yara

(DOZ) TD1 TIG2 TD1 TIG2

Bilinmiyor Evet Evet Evet Hayır

0-1 Evet Evet Evet Hayır

2 Evet Hayır3 Evet Hayır

3 ya da daha fazla Hayır4 Hayır5 Hayır Hayır

(1) 7 yaşından küçük çocuklar için DPT ya da DT şeklinde uygulanır. 7 yaşında yalnız başına Tetanoz toksoidi uygulanır.(2) Human tetanoz immüglobulin (TD ve TIG birlikte uygulanacağı zaman ayrı ayrı şırnıngalarla ayrı bölgelere enjekte edilmektedir.) (3) Evet, yaralanmalar üzerinde 24 saatten fazla zaman geçmiş ise (4) Evet, şayet son doz uygulamasının üzerinden 5 yıl geçmiş ise (daha sık aralıklı aşılamaya gerek yoktur) (5) Evet, şayet doz uygulamasının üzerinden 10 yıl geçmiş ise

Damar Yaralanmaları

Majör travmaların yaklaşık %3’ünde büyük damaryaralanmalarına rastlanmaktadır. Penetran, künt ya daiyatrojenik olarak ortaya çıkabilen bu yaralanmalar ensık ekstremite damarlarında görülmektedir. Damar ya-ralanmalarındaki bilgi birikimimiz daha çok savaşlardaedinilen deneyimlere dayanmaktadır. Vasküler yara-lanmaların erken tanısı, kan kaybının azalması, akutarteriyel iskemi süresi kısalması ve dolayısı ile başarılısonuçlar alınmasını sağlar. Günümüzde ekstremite da-mar travmalarındaki amputasyon oranı % l-5 düze-yindedir. (32,33)

Penetran damar yaralanmalarıDamar yaralanmaları en sık penetran travmalar

sonucu ortaya çıkar. Yaralanma şekli lateral yaralan-madan damarın tamamen kopmasına kadar değişengeniş bir spektrumda olabilir.(32,33) Etken sıklıkla ateşlisilah, değişik delici kesici aletler ve nadiren kırık kemikuçları olabilir. Sivil hayatta yüksek ivmeli silahlar bu-lunmamasına rağmen pompalı tüfekler yaygındır veözellikle yakın atışlarda ciddi damar yaralanmalarınaneden olurlar. Ciddi damar yaralanmaları genellikleyüksek ivmeli silahlar ile meydana gelir. Bu silahlardaha çok askeri amaçlı kullanılan silahlardır. Patlayı-cılar (mayın, vs) ve yüksek hızlı mermiler doku pe-netrasyonu olmasa dahi blast etkiye bağlı olarak küntdamar yaralanmalarına benzer özelliklerde damar ya-ralanmalarına yol açabilecekleri unutulmamalıdır.

Künt damar yaralanmalarıDaha az sıklıkla görülür ve genelde uzun kemik

kırıkları, eklem çıkıkları ve ezilmelere bağlı olarak or-taya çıkar. Daha kötü prognoza sahiptirler.(32,33) Yara-lanma genellikle ekstremitenin hareketli bir cisim ilesert bir zemin arasında sıkışması veya arterin iki ucusabit nokta arasında aşırı gerilmesi sonucu gelişir. Ya-ralanma küçük intimal fleplerden yaygın transmuralyaralanmalara kadar değişen, ekstravazasyon veyatrombozis ile seyreden arteryel duvar hasarları ile kar-şımıza çıkabilir. Lateral yaralanma olasılığı düşük ol-duğu için penetran yaralanmaya oranla yalancı anev-rizma ve arteriovenöz fistül gelişme ihtimali çokdüşüktür. Penetran yaralanmaların aksine künt trav-malarda hasar daha çok damarın intima tabakasını il-gilendirir. Bu nedenle damar eksplore edildiğinde çoğukez dıştan hafif peteşiyal kanamalar ve spazm dışındaarterin görünümü normal bulunur. Ancak arteriotomiyapıldığında intimal hasar görülebilir. İntimadaki hasartravma anında lümeni tıkamamış olsa bile, travmayıizleyen dönem içinde tromboza neden olarak damarıntıkanmasına neden olur. (32, 33)

İyatrojenik Yaralanmaİyatrojenik Yaralanmalar tıbbi girişimler sonucunda

gelişir. Tanısal anjiyografi, invaziv vasküler girişimler,intraarteriyel enjeksiyonlar ve aralarında varis cerrahisi,disk hernisi cerrahisi, laparoskopik cerrahi, kasık fıtığıcerrahisi, diz cerrahisini gibi birçok cerrahi girişim sı-rasında gelişebilmektedir. Bazı serilerde arteriyel ya-ralanmaların %30’unun invaziv arteriyel işlemlere bağlıolarak geliştiği bildirilmektedir. Kan gazları için yapılanarteriyel ponksiyonlar, santral venöz kateter yerleşti-rilmesi ve monitörizasyon kateterlerinin yerleştirilmesiile girişimsel radyolojik işlemler sırasında arteriyel ya-ralanmalar gelişebilmektedir.

21


Klasik parametreleri İleri HemodinamikParametreler Spesifik Parametreler

• Arteryel kan basıncı (AKB)

• Kalp hızı (KH)

• Santral venöz basınç (SVB)

• İdrar çıkışı (İÇ)

• Deri perfüzyonu ve mental durum

• Hemotokrit (Htc) ve hemoglobin (Hb)değerleri

• Kardiak debi (KD)

• Oksijen sunum (DO2) ve tüketim indeksleri (VO2)

• Baz açığı (BE)

• Kan laktat düzeyi

• İntramukozal pH (pHi)

Penetran ya da künt damar yaralanmaları sonucukanama, tromboz, iskemi, arteriyel spazm, yalancı anev-rizma ve arterio-venöz fistül gelişebilir.(32)

KanamaPenetren damar yaralanmalarından sonra daha sık

görülür. Yaralanmanın şekline ve yaralanan damar böl-gesine göre hematom ya da aşırı dışa kanama sonucuhemorajik şok gelişebilir. Yüzeyel arterlerin yaralan-masında (femoral, brakial vs) şok gelişme ihtimali dahayüksektir. Tam arter kesilerinde uçlarda gelişen ret-raksiyon ve spazm tromboza neden olarak kanamanındurması ile sonuçlanır. Ancak parsiyel yaralanmalardadamar retrakte olduğunda kesik bölge açık kalacağın-dan kanama devam eder.

TrombozKünt ve gerilmeye bağlı olarak gelişen damar yara-

lanmalarında intimal hasarı takiben tromboz gelişir.İntimal yaralanmalarda travmadan hemen sonra kanakımı devam edebilir ve trombozun gelişimi ile tamtıkanıklık gelişebilir. Bu nedenle hastaların belirli ara-lıklarla damar yaralanma bulguları açısından değer-lendirilmesi önemlidir. Penetran yaralanmalarda isegenellikle tam kesilerde uçlarda gelişen retraksiyon vespazmı takiben tromboz gelişir.

İskemiDamarın tam yaralanması ya da lümeni tıkayacak

şekilde tromboz gelişmesi ve distale kan akımının dur-ması sonucu gelişir. İskeminin gelişme zamanı ve de-recesi yaralanan arterin tek arter olup olmadığına vekollaterallerin durumuna göre farklılık gösterebilir.

Arteriyel spazmEkstremite arterlerinde travma sonrası spazm ge-

lişebilir. Klinik anlamda spazm tanısı konmadan öncedamar bütünlüğünü bozmayan diğer damar yaralanmaşekillerinin (intimal yaralanma, tromboz, vs) olmadı-ğından emin olunmalıdır. Gerektiğinde eksplorasyonve arteritomiden kaçınılmamalıdır. Eğer arterde başkapatoloji yoksa spazm kendiliğinden geriler.

Yalancı anevrizmaNadiren künt travma ama daha sıklıkla penetren

arteriyel travma sonrası gelişir. Yaralanan damardançıkan kanın çevre dokular arasına sızarak pıhtılaşmasıve fibrozi gelişmi sonucu damar lümeni ile iştirakli ve

içinde kan dolaşımının olduğu bir kesenin oluşmasıdır.Yalancı anevrizma genellikle pulsatil kitle şeklinde or-taya çıkar. Erken dönemde hematom ile ayırıcı tanısızordur. Tanı ve tedavide gecikilirse büyüyüp rüptüreolur.

Arteriovenöz fistülPenetran travma sonucu arter ve komşuluğundaki

venin birlikte yaralanması sonucu gelişir. Yüksek ba-sınçlı arterden ven içine kan geçişi sonrası palpasyondatril alınması ile kendini belli eden arterio-venöz fistüllergörülür. Fistül açıklığın fazla olduğu durumlarda kalpdebisinde artışla karakterize hiperdinamik dolaşımtablosu ve distalde iskemi belirtileri gelişebilir.

Klinik Bulgular

Ekstremiteler yönelik penetran yaralanmalar, ezilmeyaralanmaları ile kırık ve çıkık durumlarında damaryaralanmasından şüphelenilmeli ve yaralanmanın ipuç-ları aranmalıdır. Arter yaralanmalarında kuvvetli (ya-ralanmaya kesin işaret eden) ve zayıf (yaralanma ihti-malini akla getiren) belirtiler mevcuttur.(32)

Kuvvetli belirtiler: • Dışa arteriyel kanama, • Yaralanmanın distalinde nabızın alınmayışı, • Genişleyen veya pulzatil olan hematom, • Üfürüm ya da tril • Noninvaziv tanı metodlarında (ankle-brachialpressure index, dopler US) belirgin anomalinintespit edilmesidir.

Zayıf belirtiler: • Büyük damarların trasesine uygun yaralanma • Damarlara eşlik eden sinirlerin fonksiyon kaybı, • Küçük ya da orta büyüklükte stabil hematom, • Ekstremitede aşırı şişme, • Noninvaziv tanı metodlarında minör anomali • Ekstremitede yaralanmayla beraber sebebi açık-lanamayan şoktur.

Zayıf belirtilerin varlığında arteriyel yaralanma ta-nısının kesin olarak konulması için ileri tanı yöntemleri(BT anjiografi, konvensiyonel anjiografi) kullanılmalı-dır.

Damar yaralanmalarında yaralanmanın distalindenabızların alınmamsı arteriyel yaralanma lehine ol-makla beraber, nabızların palpe edilmesi her zaman

22


arteriyel yaralanma olmadığını göstermez. Bu nedenlearteriyel yaralanmadan şüphelenildiği ancak nabızlarınalındığı durumlarda yardımcı tanı yöntemleri uygu-lanmalı veya aralıklı olarak hasta değerlendirilmelidir.

Lateral damar yaralanmalarında ve yaralanan da-marın çevresindeki yaygın kollateraller olduğu du-rumlarda distal nabızlar alınabilir.(32,33) Trill ya da üfü-rüm yalancı anevrizma ya da arteriovenöz fistülgelişimini gösterir. Üfürümün sürekli olması arterio-venöz fistül lehinedir.

KAYNAKLAR:

1. Ertekin C, Belgerden S.Travmalı hastaya ilk yaklaşım. UlusTravma Derg1:117-25, 1995.

2. Taviloğlu K. Travmaya genel yaklaşım. In: Kalaycı G (ed).Genel Cerrahi, Fırst edition. İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri,2002; 297-315.

3. Taviloğlu K, Karcıoğlu Ö, Özüçelik N.: Politravmatize has-tanın genel değerlendirilmesi. Taviloğlu K, Ertekin C, Gü-loğlu R. (ed): Travma ve Resüssitasyon Kursu Kitabı, 43–54,Logos Basımevi, İstanbul, 2006.

4. MacKenzie EJ, Fowler CJ. Epidemiology. In: Mattox KL, Fe-liciano DV, Moore EE. (eds). Trauma, 4th edition. New York:McGraw-Hill, 2000; 21-41.

5. Soybir G. R.: Travma epidemiyolojisi. Ertekin C, TaviloğluK, Güloğlu R, Kurtoğlu M. (ed): Travma Kitabı, 26-32, İs-tanbul Medikal Yayıncılık, İstanbul, 2005.

6. Maier RV, Mock C. Injury Prevention . In: Mattox KL, Feli-ciano DV, Moore EE. (eds). Trauma, 4th edition. New York:Mc Graw-Hill, 2000; 41-57.

7. Günay S.: Travmadan korunma. Ertekin C, Taviloğlu K, Gü-loğlu R, Kurtoğlu M. (ed): Travma Kitabı, 11-25, İstanbulMedikal Yayıncılık, İstanbul, 2005.

8. www.travma.org.tr web sitesi.9. Van NattaTL, Morris JA. Injury Scoring and Trauma Out-

comes. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE. (eds).Trauma, 4th edition. New York: Mc Graw-Hill, 69-81. 2000.

10. Bell RM, Krantz BE. Initial Assesment. In: Mattox KL, Feli-ciano DV, Moore EE. (eds). Trauma, 4th edition. New York:Mc Graw-Hill, 2000; 153-171.

11. Göksoy E, Özşahin A.: Hastane öncesi travma organizas-yonu. Ertekin C, Taviloğlu K, Güloğlu R, Kurtoğlu M. (ed):Travma Kitabı, 47-64, İstanbul Medikal Yayıncılık, İstanbul,2005.

12. Schiller WR, Knox R, Zinnecker H, et al. Effect of helicoptertransport of trauma victims: on survival in an urban traumacenter.J Trauma 1988; 28:1127-31.

13. Hoyt DB, Mikulaschek AW. Trauma Triage and InterhospitalTransfer. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE. (eds).Trauma, 4th edition. New York: McGraw-Hill, 2000; 81-101.

14. Tuğ T, Polat O.: Felaketlerde organizasyon ve Triyaj. Ertekin

C, Taviloğlu K, Güloğlu R, Kurtoğlu M. (ed): Travma Kitabı,83-86, İstanbul Medikal Yayıncılık, İstanbul, 2005

15. Eren N: Kentlerde birinci basamak sağlık hizmetleri. Toplumve Hekim. 1995; 10:58-63.

16. Champion H, R.: Travma skorlaması. Ertekin C, TaviloğluK, Güloğlu R, Kurtoğlu M. (ed): Travma Kitabı, 72-82, İs-tanbul Medikal Yayıncılık, İstanbul, 2005.

17. Teasdale G, Jennett B. Assesment of coma and impairedconciousness: A practical scale. Lancet, 2: 81-4, 1974.

18. Champion HR, Sacco WJ, Carnazzu AJ, et al.Trauma Score.Crit Care Med, 672-6,1981.

19. Champion HR, Sacco WJ, Copes WS, et al. A revision of thetrauma score. J Trauma; 29: 623-9, 1989

20. Gormican, SP.: CRAM Scale: Field triage of trauma victims.Ann Emerg Med;11 (3) 132-6, 1982.

21. Comitte on Medical Aspects of Automotive Safety: Ratingthe severity to tissue damage. JAMA; 215: 277-81,1971.

22. Baker SP, O’Neill B, Haddon A. e injury severity score: Amethod for describing patients with multiple injures andevalvating emergency care. J Trauma; 14 (3): 187-96, 1974.

23. Baker SP, O’Neill B. e injury severity score: An update. JTrauma;16: 882-85, 1976.

24. Boyd CR, Tolson MA, Copes WS. Evaluating trauma care:e TRISS method. Trauma Score and the Injury SeverityScore. J Trauma; 27(4): 370-8, 1987.

25. Copes WS, Champion HR, Sacco WJ , at al. Progress in cha-racterizing anatomic injury . J Trauma; 30(10): 1200-7, 1990.

26. Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, et al. A new characte-rization of injury severity. J.Trauma; 30:539-45, 1990.

27. İpekçi F. İlk ve acil yardım. Ertekin C, Taviloğlu K, GüloğluR, Kurtoğlu M. (ed): Travma Kitabı, 123-133, İstanbul Me-dikal Yayıncılık, İstanbul, 2005.

28. Özgüç H, Kahveci F.: Havayolu ve solunum. Ertekin C, Ta-viloğlu K, Güloğlu R, Kurtoğlu M. (ed): Travma Kitabı, 134-146, İstanbul Medikal Yayıncılık, İstanbul, 2005

29. Eriş O, Moral A, Ş., Çakar N.: Havayolu sağlanması. TaviloğluK, Ertekin C, Güloğlu R. (ed): Travma ve ResüssitasyonKursu Kitabı Logos Basımevi, İstanbul, 55-62, 2006.

30. Akgün Y, Taçyıldız İ. Şokta genel yaklaşım. Taviloğlu K, Er-tekin C, Güloğlu R. (ed): Travma ve Resüssitasyon KursuKitabı, İstanbul: Logos Basımevi,63-77, 2006.

31. Luna GK, Maier RV, Pavlin EG, et al. Incidence and effect ofhypothermia in seriously injured patients. J Trauma 1987;27: 1014-19.

32. Alaçayır İ, Köksoy C. Periferik Damar Yaralanmaları. ErtekinC, Taviloğlu K, Güloğlu R, Kurtoğlu M. (ed): Travma Kitabı,1197-1213, İstanbul Medikal Yayıncılık, İstanbul, 2005.

33. Hirsberg A., Mattox L K. Vasküler Travma. Towsend M, C.,Evers M, Beauchamp, D, R., Mattox (eds). (Çeviri Edi. Ulu-soy A, Topgül K. Textbook of Surgery. Nobel Tıp Kitabevi,İstanbul. 2031-2051, 2010.

23


Prof. Dr. Erdal Anadol, Uzm. Dr. Cihangir AkyolAnkara Üniversitesi Tıp FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Damar CerrahisindeTeknik Özellikler

Notlar

Kanamanın kontrol edilebilmesi ihtiyacı, ciddi travmaların tedavi çabaları kadar eskidir. Damar cerrahisindekirekonstrüktif gelişmeler ise daha modern gelişmelerdir. Hemostaz ve damar cerrahisi konusundaki temelyaklaşımları her cerrah bilmeli ve gerektiğinde de uygulayabilmelidir. Damar cerrahisinde kritik noktalarınbaşında ana damar ve dallarının kontrolü gelir. Bu aşamaların yetersiz uygulanması bütün ameliyatıriske atabilir. Anastomoz sırasında yapılacak küçük dilatasyon yamaları, köşe insizyonları veya anatomikvaryasyonların kullanılması başarıyı artıracaktır. Cerrahi başarı ayrıca preoperatif cilt hazırlığı ve antimik-robiyal profilaksi, cilt insizyonu gibi küçük ayrıntılara da bağlıdır.

İyi bir anastomoz için gerekli şartlar;• Nazik bir diseksiyonla damara en az hasarla yaklaşılmak• Akımın kesilmesinden önce antikoagülasyonun sağlanması,• Ortamdaki kanamanın kontrolü ve klempin nazik, dikkatli yerleştirilmesi,• Anastomoz için gerekli dikiş materyalinin iyi seçilmesi,• Anastomoz sırasında iyi bir çalışma alanı sağlanması,• İyi bir anastomoz tekniği ile damarların akımı sağlayacak şekilde yaklaştırılması,• Klempler kaldırıldıktan sonra hemostazın sağlanması olarak özetlenebilir.

25

Giriş

Damar cerrahisini uygulayan cerrahlar için, temelteknik özellikleri gözden geçirmek gereklidir. Damarcerrahisinde kritik noktaların başında damar yapısınınanatomik olarak ortaya çıkarılması ve damar dallarınınkontrolü gelir. Bu aşamaların yetersiz uygulanması bü-tün ameliyatı riske atabilir. Girişim uygulanacak olandamar kısmının bütün dallarının kontrol altına alın-ması uygun onarım için her zaman gereklidir. Damar-ların gereğinden fazla çekilme ve gerilmeye hassas ol-maları ve kolayca yaralanabilmeleri nedeniyle nazikbir teknik ve vasküler cerrahi için tasarlanmış atrav-matik aletlerin kullanılması gerekmektedir. Tersi du-rumlarda damarlarda travma sonrası istenmeyen trom-bojenik aktivite artışı görülebilir. Söz konusu vasküleryapının dallarının, çevre dokunun ve büyük kollate-rallerin anatomisine hakim olunması beklenmedik du-rumlarla karşılaşılmasını engelleyecektir.

Aletler ve dikiş materyalleri

Hemostaz ve damar cerrahisi konusundaki temelyaklaşımları her cerrah bilmeli ve gerektiğinde de uy-gulayabilmelidir. Vasküler cerrahide diseksiyon içinkullanılan aletler standart cerrahi aletlere ek olarakşunlardır:

• Vasküler forsepsler• Hassas uçlu portegüler• Vasküler makaslar• Çeşitli atravmatik vasküler klemplerdir.Vasküler forsepsler, damarları ezmeden tutmaya

yarayan hassas dişlere sahiptir ve De Bakey veya Swan-Brown forsepsi diye adlandırılır (Fotoğraf 1). Vaskülerklempler de benzer şekilde tasarlanmış ve yapılmış-lardır, ezmeden tutma işlevi için kullanılırlar. Bu özel-liklerini ucunda boylu boyunca dizilmiş dişlere borç-ludurlar. Vasküler klempler çeşitli boyut ve şekillerdeyapılmışlardır (Fotoğraf 2). Bu çeşitlilik farklı derin-liklere ve farklı uygulama açılarına uyum göstermeaçısından gereklidir. Normal klempler gibi saplı olarakkullanılabilenler olduğu gibi sapsız ve damar oklüz-yonunu bir yay sayesinde yapan klempler de mevcuttur,bunlara buldog klemp denmektedir (Fotoğraf 3). Kü-çük damarları veya dallarını, özellikle dar alanda çalı-şılırken kontrol için kullanılır (Fotoğraf 4).1,2

Islak askı teypleri, polimerik silikon looplar veyaince lastik kateterler damarı ve dallarını diseksiyon ve

26

Prof. Dr. Erdal Anadol, Uzm. Dr. Cihangir Akyol

Fotoğraf 1: De Bakey forsepsler

Fotoğraf 2: Değişik boyut ve açılarda vasküler klempler

Fotoğraf 3: Buldog klempler

manüplasyon esnasında askıya almada kullanılırlar(Fotoğraf 5). İntraoperatif kanamayı, ameliyat alanınıfazla kalabalıklaştırmadan kontrol edebilmek için buaskı materyalleri kullanılır (Fotoğraf 6). Diseksiyon vedamarı askıya alma manevralarında, “right-angle”klempler çok faydalıdır. Küçük metzenbaum makasları,özellikle küçük çaplı damarların etrafını diseke eder-ken, damara zarar verme olasılığı daha az olduğundankullanılır. Eğimli, düz veya açılı Pott makasları, incekeskin uçlara sahip olduğundan, damar duvarı insiz-yonu ve eksizyonunda tercih edilirler (Fotoğraf 7). Çe-şitli balon kateterler ve irigasyon kateterleri (fogartykateteri), intravasküler trombüsü çıkarmakta kullanılır(Fotoğraf 8).

Vasküler aletlerin ve dikiş materyallerinin seçimibir dereceye kadar bireysel bir olaydır ve her cerrahınkendi tercihleri vardır. Dikiş materyali, dikiş hattınınbozulma riskini azaltmak için olabildiğince ince seçil-melidir. Bu seçim ayrıca dikiş deliklerinden kanamave damar lümeni ile ilişkide olan dikiş materyali ora-nım azaltmak açısından önemlidir. Aorttan periferikarterlere geçtikçe, klinik uygulamada 2-0'dan 7-0'adoğru bir dikiş spektrumu oluşur. Çoğu periferik anas-tomozlarda 5-0 ve 6-0 dikişler tercih edilir. Tüm damardikişlerinde, bir yarım daire veya bir tam dairenin se-kizde üçü yuvarlaklığında eğimli, yuvarlak iğneli veyahafif eğik uçlu iğneler kullanılır. Bu yolla, çapıyla paralelolacak şekilde gövdesinin yassılaştırılması ve ucununkeskin olması ile sert aterosklerotik plaklara penetras-yonu kolaylaştırır ve anastomoz esnasında iğne göv-desinin eğilmesini ve iğne ucunun küntleşmesini en-geller. Politetrafloroetilen kaplı dakron ve monoflamanpolipropilen dikişler, arter çalışmalarında tercih edi-

27

Damar Cerrahisinde Teknik Özellikler

Fotoğraf 4: Dar alanda buldog klempler ile vaskülerkontrol

Fotoğraf 5: Silikon loop

Fotoğraf 6: Askı materyalleri vasküler kontrol

Fotoğraf 7: Pott makası

Fotoğraf 8: Değişik çaplarda fogarty kateterler


28

alınıp tam olarak ortaya çıkması sağlanana kadar sürer.Küçük dallar, ilerde kollateralleri oluşturabilir. Bu ne-denle bu küçük dallar, bağlamak yerine geçici olarakaskıya alınmalı veya buldog klempleri ile geçici olarakkapatılmalıdır. Damarların ortaya çıkarılması sırasında;önce büyük çaplı (inflow) damar daha sonra daha kü-çük çaplı (outflow) damar diseke ederek kontrol sağ-lanmalıdır.1,2

Damar Yapılarının Ortaya ÇıkarılmasıHer damar rekonstrüksiyonu, damarın en iyi ve

uygun şekilde ortaya konması ile başlar. Diseksiyonyapılırken, her vasküler yapı o damarın bir dalı gibikabul edilerek korunmalıdır. Bu küçük dallar turniketekniği ile geçici olarak kapatılır. Arterin arka duva-rından çıkan dalları ortaya koymak zordur, bu du-rumda belli bir mesafeden kör loop tekniği kullanı-lır.1,2

Kanama kontrolü ve klempleme

Tüm vasküler girişimlerde arteriotomi veya veno-tomi öncesinde proksimal ve distal kontrol şarttır. Uy-gun tamirin yapılabilmesi için ilgili segmentin bütüngetirici ve götürücü damarları kapatılmış olmalıdır.Kontrendike bir durum yoksa arteriotomi veya veno-tomi öncesinde sistemik antikoagülasyon uygulanma-lıdır.

Antikoagülasyonİyi bir antikoagülasyon düzeyi iv. 100 ünite/kg sıvı

sodyum heparin uygulamasından 5 dakika sonra sağ-lanabilmektedir. Daha uzun etki istenirse bu dozun1/3-1/2 si saatlik intervaller ile uygulanmalıdır. Kanıngeniş yabancı materyal yüzeyleri ile temas edeceği uy-gulamalarda (kardiopulmoner by-pass), 300 ünite /kgdoza kadar çıkılması tavsiye edilmektedir. Bu tip birheparinizasyon çeşitli dezavantajları da beraberindegetirir. Normalde hemostatik olan yara yüzeyleri ka-namaya başlayabilir veya vücudun başka yerinde spon-tan kanamalar görülebilir.1,3

Lokal heparinizasyon ise diğer bir seçenektir. Bu-nun için 500 cc salin solüsyonu içerisine 5000 U un-fraksiyone heparin (10 ünite/ml) eklenerek hazırlanansolüsyon kullanılabilir.1

Segmental tromboz riskinin en fazla olduğu noktaoklüzyon noktasının distalindeki statik kısımda, lokalheparinizasyon pratikte uygulanamaz. Bu yüzden di-seksiyon ve ekspojur yapıldıktan ve gre hazırlandıktan

lirler çünkü daha güçlü, dayanıklı ve daha az doku re-aksiyonu gösterir özelliktedir. Anastomotik büyümesağlaması açısından, pediatrik damar cerrahisinde uzunyarı ömürlü emilebilen (polidioxanone) dikişler kul-lanılmaktadır. Pratikte çi iğneli damar dikişleri es-neklik ve hız kazandırması açısından çok kullanılmak-tadır.1,2

Damarların kontrolü ve ortaya çıkarılması

Damarların ortaya çıkarılması ve kontrolü, geneldedamar ameliyatlarında ilk atılan adımdır. Sistemik an-tikoagülasyondan önce yapılır, böylece kanama az olur.Söz konusu damarın, büyük kollaterallerin, dalların veçevre dokuların anatomisi iyi bilinmelidir. Birkaç is-tisna dışında girişim uygulanacak olan artere ulaşımiçin cilt insizyonu arterin izdüşümüne paralel olarakilgili segmentin 2 cm altına ve 2 cm üstüne uzanacakşekilde yapılır. Gereğinden küçük yapılan kesiler ekar-tasyon esnasında çevre dokuların zarar görmesine se-bep olur. Çoğu zaman yapılan girişim, tıkayıcı arterhastalıklarında olmakta ve palpe edilebilecek bir nabızolmamaktadır. Bu gibi durumlarda, cerrah tıkanan ate-rosklerotik damarı veya trombozu palpasyonla tesbitedebilir. Açık fakat nabzı olmayan bir arter steril birdoppler ultrasonografi cihazı ile tesbit edilebilir. Bumetod özellikle skarlı veya inflame dokularda daha ya-rarlıdır. Büyük damarlar genelde tanınabilir bir fasyalkılıf içinde bulunurlar, bu kılıfın insizyonu anatomikortaya çıkarmada en son basamaktır; arterler için vasavasorumlarm bulunması tipiktir ve venlerde ise ma-vimsi beyaz bir görüntü ve ballotman hissi mevcuttur.Daha küçük çaplı ve periferik damarlar, diseksiyon es-nasında spazma uğrayabilir. Spazm veya obstüksivonhalinde pulsasyon kaybı, komşu arter ven ayrımınınyapılmasını güçleştirir. Arteryel veya venöz tıkayıcıhastalık durumunda inflamatuar reaksiyon ve bağ do-kusu, damarları çevreleyebilir. Böyle bir durumlarda,gevşek dış adventisyal tabakanın diseke edilmesi veartere yakın durulması önerilir. Artere doğru plandayaklaşıldıktan sonra etraf dokular dikkatle diseke edilir,bu sırada yan dallar ve beraberinde seyreden ven ko-runarak arterin uygun segmenti çepeçevre serbestleş-tirilir. Daha sonra bu alandan bir teyp geçirilerek, arteraskıya alınır. Askıya alınan alanın teyp ile traksiyonu,arter dallarının ve kısıtlayıcı fiksasyon noktalarının or-taya çıkmasını kolaylaştırır. Bu işlem, yeterli uzunluktabir arteryel segment elde edilene ve yan dallar askıya

Resim 1: Transvers arteriyotomi kapatılması.


29

Yeterli aralık oluşturulduktan sonra Pott makası ilekesi müdahaleye uygun şekilde büyütülür. Bu aşamadamakasla damar duvarının tamamının kesildiğine eminolunmalıdır. Arteriotomi longitudinal veya transversolarak uygulanabilir. Her ikisininde kendine ait avantajve dezavantajları bulunmaktadır.

Longitudinal kesi daha kullanışlıdır, damar lümenive duvarının daha iyi değerlendirilebilmesini sağlar.Transvers kesiden farklı olarak kolayca uzatılabilirler.Bunun yanında 5 mm den küçük çaplı arterlerde yamaile kapatılma uygulanmalıdır. Aksi durumda daralmameydana gelir.

Damar lümen genişliğinin %50 nin üzerinde azal-ması durumunda hemodinamik değişiklikler ortayaçıkmaktadır. Bu nedenle 5 mm den küçük damarlardatransvers kesi uygulanması daha fazla kolaylık sağla-yacaktır.

Arteriyotomi KapatılmasıTransvers arteriyotomi aralıklı dikiş tekniği veya

everte devamlı teknikle kapatılır. Devamlı dikiş tekni-ğinde çok sıkı dikişler, daralmaya neden olur. Bunuönlemek için dikiş materyali uygun gerginlikte olmalıve iki uçtan zıt yönlere traksiyon yapılmalıdır (Resim1).1,2

Longütidinal kesinin direk kapatılmasında, devamlıdikiş tekniği kullanılır. Bazı cerrahlar her iki uca bireraskı dikişi koyarak nazik bir traksiyon sağlar (Resim2). Sağlıklı damarlarda, iyi bir teknikle dahi bir kumsaati deformitesi oluşumu kaçınılmazdır. Hemodinamidamarın büyüklüğü ile ilişkilidir. Bu nedenle orta veküçük çaplı arterlerde arteriyotomi onarımı yapılırken

sonra, uygun dozda (100 u/kg) iv. heparin uygulanır.1

Vasküler KlempVasküler klemp geçici olarak kan akımını durdu-

rarak iyi hemostaz sağlar.

Parsiyel tanjansiyel klempBu tip klemp, ateroskleroz ve kalsinozis varsa, da-

mar duvarında hasara neden olabilir. Diğer bir deza-vantajı ise damar lümeni tam olarak ortaya konamaz.Böylece doğru sütür tekniği de uygulanamaz.1,2,4

Kros KlempHem proksimal hem de distalde kullanılır. Yeterli

ekspojur sağlayarak iyi bir onanma olanak sağlar damarduvarına hasar olasılığı düşüktür. Klempi aterosklero-zun olmadığı bir alana yerleştirmek gerekir fakat buher zaman mümkün olmayabilir. Yine de damarın dahayumuşak kısmı sklerotik alanın üstüne yapışarak plağınparçalanmasına izin vermez ve diseksiyon veya em-bolizasyon riski azalır.1,4 (Örneğin femoral arterde özel-likle arka duvarda plak yerleşimi sıktır, bu nedenleklempler dik açıyla değil, lümene yatay planda yerleş-tirilmelidir).

Lümen İçi OklüzyonBalon kataterlerle veya uygun boyuttaki zeytin uç-

lubir kateter ile yapılır. Şu 3 durumda çok yararlıdır: 1- Açık endarterektomiyi takiben klemplerle ha-

sarlanacak ince damarlarda kullanılır. 2- Kros klemp koymak için yapılacak diseksiyon

tehlikeli ve çok zaman alacaksa kullanılır. 3- Beklenmeyen kanama olduğunda ve fazla ka-

nama olduğunda acil hemostaz yapılması gerektiğindekullanılır.1

Arter için intraluminal balon uygulanmasında ba-lon gereğinden fazla şişirilmemelidir ve özellikle prok-simalde balonun yer değiştirmemesi için balonun uy-gun tarafına damar askısı uygulanabilir.1,5

Arteriotomi ve Venotomi

Arteriotomi ve venotomi uygulanırken dikkat edil-mesi gereken konular damarın arka duvarının kesil-memesi, uygun yönün seçilmesi ve kesinin uygun şe-kilde kapatılmasıdır. Bu işlem 11 veya 15 numarabistüri ile yapılır, gereğinden fazla kuvvet uygulanmasıdamarın karşı duvarının zedelenmesine neden olur.

yama ile yapılan onarım, yara iyileşmesi sonucu olu-şacak büzüşmeyi kompanse eder. Yamalar otolog venveya alloplastik materyal olabilir. Yamanın büyüklüğünormal bir akım sağlayacak şekilde veya damar klemp-leri açıldıktan sonra damarın normal haline dönmesisonrası damarın orijinal çapım sağlayacak büyüklükteolmalıdır. Eğer yama küçük olursa, primer onarımlaaynı dezavantajlar ortaya çıkar. Eğer yama geniş olursa,damarın onarılan alanında kabarıklığa sebep olarak;türbülansa, trombus oluşumuna ve anevrizma oluşmariskine neden olur. Onarım için kullanılacak yamanınşekli uzun ve oval, künt uçlu veya açılı olabilir.1,2

Yamanın ucu da darlığa sebep olabilir. Yama ileonarım, genellikle 2-3 aralıklı dikişle ve arterivotomiyapılan alanın distal ucundan başlayarak yapılır. Ya-manın diğer ucu ise forsepslerle kibarca ve endotelihasarlamavacak şekilde gergin tutulur. Daha sonra ya-manın distal ucundan ve cerraha göre karşı köşedenbaşlayarak devamlı dikişlerle anastomoz yapılır. Eğeryamanın proksimal ucunda fazlalık olursa bu alan dü-zeltilir. İkinci bir dikiş alınarak veya çi iğneli dikişindiğer ucu kullanılarak distal köşeden birinci dikişedoğru devamlı dikiş tekniği ile gelinerek onarım ta-mamlanır (Resim 3).1,2

Damar dikişi ve anastomozteknikleri

Damara dikiş atılırken her zaman damarın bütüntabakalarından geçildiğine emin olunmalıdır. Dikişhattının içinde trombüs, sarkan adventisyal doku veyadiseksiyon esnasında alana dökülen yabancı cisimlerinkalmaması istenmeyen tromboz ve emboli durumla-rının engellenmesi için gereklidir. Damar iyileşme sü-recini olumsuz etkileyebileceği için arteriyotomi ke-narları yaklaştırılırken adventisiyanın içe göçüengellenmelidir.

Damara dikiş atılırken iğne damar duvarına girdiğiaçı eğimine göre ayarlanmalı ve damar duvarından90°’lik açı ile geçilmelidir. İğneyi geçerken traksiyonveya duvara karşı güç kullanmak geçişi kolaylaştırır.İğneyi damar içinden dışarı doğru geçmek damar du-varı tabakalarının ayrılmasını önleyip intimal diseksi-yon riskini azaltmada gereklidir. Arterlere dikiş atılır-ken dikişin uygun şekilde oturtulması önemlidir.Damar katlarında yırtılma riskini azaltmak için dikişdamar duvarına 90°’lik açı ile oturtulmalıdır. Gevşekoturtulmuş dikiş kaçağa neden olabilirken aşırı sık-

Resim 3: Longütidinal arteriyotominin yama ile kapatıl-ması. Distal uçtan başlanan dikiş , intimayı emniyete al-mak için içten dışa doğru başlanır ve bağlanır. İçten dışadevamlı dikişlerle devam edilir. Proksimal uca yaklaşıl-dığında yama kesilerek düzeltilir. İpler bağlanmadanönce inflow ve outflow kontrol edilir.


30

her zaman yama gre tercih edilmelidir. Dezavantajlarıgöz önüne alınarak ki bunlar enfeksiyon, zaman ge-rektirmesi ve gre iyileşmesinin kısıtlılığı olup direkonarım tercih edilir.1,2

Arteriyotominin Yama Anjioplasti ile Kapatılması Bugün birçok arteriyotominin yama tekniği ile ona-

rımı kabul görmüş bir tekniktir. Amaç longütidinal ya-pılmış insizyonlarda damar lümenini genişleterek, ste-nozu önlemektir. Tromboendarterektomiyi takiben

Resim 2: Longütidinal arteriyotominin direk kapatılması.

Resim 4: Transvers kesilmiş damar uçları.

Resim 5: Farklı lümen çaplı damarlarda köşe insizyon.

Resim 6: Her iki damar segmenti mobil ise rotasyon tek-niği ile anastomoz yapılır.

Resim 7: Klemplerle rotasyon.


31

zontal matress dikiş sayesinde anastomoz hattındahafif bir eversiyon sağlanır ve intima-intima ya-kınlaşmasını kolaylaştınr. Eğer çi uçlu vaskülerdikiş kullanılacaksa köşe dikişleri iki uç eşit uzun-lukta kalacak biçimde bağlanır.

- Her köşede bir iğne dikiş hattını devam ettirir. Bubasit dikiş tekniği ile orta hatta kadar devam edilir.Ortada üst ve alt köşelerden gelen dikişler birbiriylebağlanınca anastomozun ön yüzü tamamlanmışolur.

- Cerrah sonra damar sonlarını 180° rotasyon yaptırırve arka yüzü görür (Resim 6). Eğer bu şekilde askıdikişleri ile rotasyon yapmak mümkün olmazsa,klemplerle rotasyon yapılabilir (Resim 7).

- Arka yüzde de aynı şekilde devam eder.

makta damarda darlığa neden olur. Sızma durumunda5-10 dakika kadar basılmalıdır. Kanama kontrol edile-mez ve ek dikiş atılması gerekir ise kullanılmış olandikiş materyalinin bir numara küçüğü kullanılmalıdır.Dikiş hattında arteriyosklerotik plak çok sert kalsifikve dikiş geçişini engelliyor ise tromboendarterektomiile plağın çıkarılması gerekebilir.1

Arterdeki minör yaralanmalarda basit dikişler atı-labilir. Eğer genişlik 10 mm’den fazla ise devamlı dikişatılabilir. Dikiş atılırken damar klempli olmalı ve dikişatılmadan akım yeniden sağlanmamalıdır.

Anastomoz Teknikleri:1. Direk Anastomoz TeknikleriGeniş arterlerin, uç uca anastomozlan, transvers

olarak kesilmiş uçların çevre dikişi ile yaklaştırılmasıile yapılır (Resim 4). Küçük ve orta çaplı damarlarınanastomozlan S şekli kesi ile stenozdan kaçınmak vedaha geniş anastomoz sağlamak için yapılır. Anastomozyapılacak lümen çapı farklı ise daha geniş çaplı taraadikiş aralıkları daha uzun tutulur, veya küçük çaplı ta-raa bir köşe insizyon yapılır (Resim 5).

➢ Uç-uca anastomoz:- Genelde 180° uzaklıkta yerleştirilen iki köşe dikiş

ile başlanır. Basit dikiş tekniği ile dikilse de hori-

Resim 8: Damar uçları mobil değilse önce arka duvar di-kilir ve klemler yaklaştırılıp ön duvar dikilir.


32

➢ Uç-yan Anastomozlar: Uç-yan anastomozlar, arteryal by-pass gre uygu-

lamalarında klinikte sık kullanılırlar. Alıcı damar tarafıeliptik eksizyon veya basit longütidinal insizyon ilehazırlanabilir ve verici (donör) damar tarafı geneldeakut giriş açısı oluşturması ve türbülansı minimumaindirmesi için düzeltilir. Optimal giriş açısı, uç-yananastomozlarda akım hızına bağlıdır. Bununla beraberarteryal anastomozlarda 30-45° veya daha az olmalıdır.Böylece akut açı, fonksiyonel yakınlaşma ve minimaltürbülans sağlar.

- Verici (donör) damarın (ven veya prostetik gre)son ucu alıcı damarın lateral açıklığına uyacak şe-kilde kesilir ve şekillendirilir.- Alıcı damarın açıklığının uzunluğu en az vericininçapının iki katı kadar olmalıdır.- Önce anastomozun topuğu iki taraa yol katedi-lecek şekilde dikilir.- Anastomozun tırnağı iki yüz diğer taraan gelendikiş ile ortada birleşecek şekilde devamlı dikiş tek-niği ile dikilir.1,2

“Önce topuk sonra tırnak” tekniği uç-yan anasto-mozlarda en güvenli tekniktir. En ulaşılmaz yerde (to-puk) iyi hemostaz sağlarken daralmanın en kritik ola-cağı yerde uygun dikiş yerleştirilmesine izin verir. Greucunun düzeltilmesine veya arteriotominin uzatılma-sına olanak sağlayarak anastomozda ayarlar yapılmasıkonusunda zorluk çıkartmaz. Son dikişlerin tüm kenarboyunca çabukça ve uygun olarak konulmasını olanaklıkılar. Anastomoz yapılacak ve yapılan damarların özel-liklerine göre modifîye edilmesinin gerekmesi ile be-raber greten artere, venden artere, venden vene vearterden artere yapılan uygulamalarda uç-yan anasto-mozlar aynen uygulanabilir. Bu rekonstrüktif vaskülercerrahide en sık kullanılan tekniklerden biridir.

Bu tip anastomozlarda damarlar arasında çap fark-lılıkları önemli değildir. Anastomozun genişliği uç olandamar segmentine bağlıdır. Genellikle devamlı dikiştekniği kullanılarak anastomoz yapılır. Anstomoza ikiiğneli veya tek iğneli atravmatik bir dikişle arka duvarınortasından başlanarak her iki taraan öne doğru gelinirve ön duvarın ortasında bağlanır. Dikiş optimal ger-ginlikte olmalı ve esas arterin uzun aksına paralel tu-tulmalıdır. Böylece hem eversiyon sağlanmış olur hemde dikişin doğru oturması sağlanır. Eğer ameliyat alanıderinde ve ulaşılması zor bir yerde ise mesafeli dikiştekniği kullanılır.1,2

- Anastomoz oblik veya bir tarafa köşe insizyon yapıl-dıysa, askı dikişleri ön ve arka duvarların ortasınayerleştirilir. Aynı tekniğe uygun olarak her iki duvaranastomozu yapılır. Askı dikişlerinin ön ve arkaduvarların ortasına yerleştirilmesi anastomoz sıra-sında daha az rotasyona ihtiyaç duyulmasını sağ-lar.

- Eğer damar uçları yeteri kadar hareketli değilse, cer-rah arka yarıyı translüminal sütür hattı ile yapabilirveya köşe dikişlerini ön- arka pozisyonda koyabilir.Böylece minimal rotasyon ile her iki taraf sütürhattında rahatça çalışabilir. Alternatif olarak; damaruçları mesafeli tutulur, devamlı dikiş tekniği ile arkaduvar dikilir ve ön duvara gelindiğinde klempleryaklaştırılarak, dikiş gerginliği sağlanır ve ön duvaranastomozuna devam edilir (Resim 8).

Son bir seçenek üçgenleştirerek (triongulasyon) uy-gulanan yöntemdir.3,4 120°lik açılarla 3 adet askı dikişikonularak rotasyon açısı 180° den 120° ye düşürülür. - Eğer birleşecek damarlar küçük ise (2-5 mm çaplı),

cerrah, uçları 45° zıt taraflara doğru keserek anas-tomozu genişletir. Ek olarak uç-uca anastomozlardakullanıldığında devamlı dikişler çevresel daralmayaneden olabileceği için küçük damarların uç-ucaanastomozlarında aralıklı dikişler tercih edilebilir.

- Eğer çi iğneli pürüzsüz monoflaman vasküler di-kişler kullanılacak ise dikişler yerleştirildikten sonraanastomoz bitene kadar bağlanmadan bırakılabilir.Sonra vasküler klempler yavaşça kaldırılarak lü-menin ekspanse olmasına izin verilerek dikişlerinbu genişlemeye uyum sağlamaları sağlanır. Klemp-ler tekrara kapatılarak dikişler bağlanırlar. Bu tek-nikler direkt uç-uca anastomozlarda, ven veya pros-tetik gre interpozisyonlarında uygulanabilirler.1,2

Resim 9: Ön duvara dilatasyon yaması ve parsiyel uç-uca anastomoz.

Resim 10: Kama şeklinde yama greft ile parsiyel anasto-moz.


33

- Kama Şeklinde Yama Gre ile Parsiyel AnastomozKüçük çaplı arterlerde uç-uca anastomoz yapılırken

bu teknik kullanılabilir. 1.5-2 cm'lik uzunlamasına birkesi arter ön duvarına yapılır. Protezin bu alana uygundüşen bölümü kama şekli verilerek kesilir. Anastomozaçi iğneli bir dikiş materyali ile arka duvardan başlanırve çevreden ön duvara doğru devam edilir (Resim 10).Eğer protez mobilse arka duvar anastomozu proteziyukarı kaldırarak yapılır. Mobil değilse dikiş veyaklemp rotasyonu yapılır.

➢ Yan-yana anastomozlarKlinikte damar cerrahisinde sık kullanılmaması ile

beraber en iyi bilinen örnekleri yan-yan portokavalşartlar, Potts ve Waterston aortopulmoner anastomozve A-V fistüllerdir.

Bu anastomozda:-Eğimli kaşık biçimli veya açılı Satinsky vasküler

klempi anastomoz yapılacak damarların komşu seg-mentlerine lateral yerleştirilir.

-Uygun longitudinal insizyonlar her segmente ya-pılırveya eşit eliptik parçalar çıkartılır.

-Komşu açıklıklar devamlı dikiş ile beraber kapatılır,arka hat intraluminal sütürlenir.

2. Gre ile Dikiş Teknikleri ➢ Gre ile Uç-Uca Anastomozlar - Ön Duvara Dilatasyon Yaması ve Parsiyel Uç-Ucaanastomoz Anastomoz yapılacak arter veya uygun materyal

ön duvardan uzunlamasına 1.5-2 cm kesilir. Karşıtuçlar tek dikişlerle birleştirilir. İki damar çapında büyükfarklılık mevcutsa; daha geniş çapı olan damar duva-rından kama şeklinde bir parça çıkarılır. Askı dikişleriile rotasyon yaptırıldıktan sonra arka duvar dikişleritamamlanır. Daha sonra ön duvar anastomozu biryama gre kullanılarak tamamlanır. İki lümen arasındaçap farkı oluşursa; yama inceltilerek düzgün tüp şek-linde lümen elde edilir (Resim 9). ➢ Uç-Yan Anastomozlar

Bu tip anastomozlar daha çok by-pass operasyon-larında kullanılır. Bu yöntemin avantajı çap farkı uyum-suzluğu olmaması ve anastomoz kesitinin istenildiğişekilde ayarlanmasıdır. Büyük çaplı bir damardan ya-pılan by-passlarda, run-off damarına yapılan anasto-moz ne kadar dar açı ile yapılırsa akım o kadar iyiolur. Bu açı 45°'den fazla olmamalıdır (Resim 11). Aynızamanda bu açı kesinin uzunluğuyla da ilişkilidir. Nis-beten daha küçük çaplı arterlerde insizyon uzun ol-malıdır. Böylece koni şeklinde bir anastomoz ile dahaiyi hemodinami sağlanabilir. Diz altında popliteal artereyapılan insitu safen ven uç-yan anastomozları bu ku-ralın dışındadır, dar açı anastomozun iyileşmesi ile bü-zülmeye neden olabilir.1,2

Anastomoza en kritik nokta olan, topuk bölgesin-den başlanır. Bu alana birkaç tek dikiş konabileceğigibi iki iğneli bir dikiş devamlı olarak önce bu köşeoturtulur, sonra anastomozun çevresi dönülerek ta-mamlanır. Önce cerrahın bulunduğu tarafın karşı tarafı

Resim 12: Anatomik varyasyonlar kullanılarak ven greftağızları düzenlenebilir.

Resim 13: Ön duvara yama greft koyma.


34

tamamlanır ve dikiş cerrah tarafında yarıda bırakılarakdiğer taraan gelinerek anastomoz tamamlanır. Eğergrein ucu çok ince veya arter duvarı fazla alındıysaveya dikiş çok gergin takip edildiyse anastomozda dar-lık oluşur. Bu tip komplikasyonlar, grei iyi hazırlaya-rak veya kritik noktalarda devamlı dikiş yerine tek tekdikiş konularak önlenmeye çalışılır. İkinci önemli noktaise anastomoz yapılan alanda gre boynunda dikişhattına bağlı darlık oluşmasıdır. Adventisyanın basitdiseksiyonu veya bu alana yama ile onarım yapılabilir.Ven grei kullanılıyorsa, grein çapı küçük bir yakalıkoluşturacak şekilde büyütülmelidir. Eğer ulaşılması zorbir alanda anastomoz yapılacaksa paraşüt tekniği kul-lanılmalıdır. Ven greinde anastomoz ağzının düzen-lenmesi anatomik varyasyonlara göre ayarlanabilir.(Resim 12). Çapı artırmanın başka bir yolu da ön du-vara yama gre koymaktır (Resim 13).1,2

Greft tıkanıklığı

Kritik düzeyde tıkanıklık görülen arterlere, otologbir venle veya prostetik bir gre ile by-pass onarımıgenel bir cerrahi tedavi yöntemidir. Bugüne kadarki,tecrübelerimiz bize göstermektedir ki, diz altında dahaküçük çaplı damarlara yapılan anastomozlarda otologven greleri ile iyi klinik performans sağlanmaktadır.

Resim 11: Uç yan anastomozlarda anastomoz açısı45°’den fazla olmamalıdır.

Buna rağmen her zaman yeterli sağlıklı ven bulunma-yabilir. Bu durumda prostetik gre çıkışındaki tıka-nıklığın önüne geçebilmek için distal uca yapılan venözyamalarla modifiye teknikler geliştirilmiştir.6,7

By-pass yapılan grelerde tıkanıklığın erken sebebigenellikle teknik hatadır, daha geç dönemde myo-inti-mal hiperplazi ve geç tıkanıklığın sebebi ise anastomozhattında aterom gelişimidir. Arteriyel onarımda kulla-nılan prostetik grelerde görülen en sık geç kompli-

Resim 14: Linton yaması

Resim 15: Miller yakalığı


35

kasyonlardan biri gre tıkanıklığıdır. Tıkanıklığın se-bebi birçok farklı faktör olabilir: hemodinamik bozuk-luklar, gree gelen akımın kalitesi, kan taşıyan arterlerinaçıklığı ve onarımdaki teknik. Özellikle alt ekstemitedeilerleyici ateroskleroz da, gre trombozunun sık gö-rülen sebebidir. Yapılan by-passın etkinliği orta ve uzunvadede anastomotik intimal hiperplazi gelişimine bağ-lıdır. Distal anastomoz hattında arterin en iç tabakası-nın ilerleyici olarak kalınlaşması ile intimal hiperplazioluşur ve daha çok anastomozun topuk ve tırnak böl-gesinde dikiş hattında ve karşı yüzdeki arter lümenindegörülür. İntimal hiperplazide zamanla damar lümenitıkanır.8,9

Son 25 yılda damar greleri üzerinde yapılan araş-tırmalara göre, lokal hemodinamikler intimal hiperp-lazi gelişmesinde önemli rol oynamaktadır. Vücuttabirçok yerde damar içindeki akım paterni laminardır.Distal uç-yan anastomozlardaki gibi damar çapındave açısında ani değişiklikler oluştuğu zaman akım ke-silmesi, sirkülasyonun değişmesi ve akım çatallanma-sına rastlanır. Bu hemodinamik kuvvetlerin etkilediğialanlarda intimal hiperplazi oluştuğu düşünülmektedir.Ek olarak, grein geometrik yapısı intimal hiperplazi-nin gelişimi ve ilerlemesinde önemli olduğu düşünül-mektedir, intimal hiperplazi esas olarak, anastomoz to-puğu ve tırnağında arter tabanında ve dikiş hattındagörülmektedir. Araştırmacılar tarafından gösterilmiştirki, damar anastomozlarmda intimal ve neointimal hi-perplazinin gelişimini tetikleyici etken akım dağılımı-dır. Yine yapılan araştırmalara göre, ven grelerindeakım rölatif olarak az kesildiği alanlarda daha genişçapta intimal proliferasyon görülmektedir. Anastomozyapılan arter ve prostetik damar grei arasındaki ge-rilebilme uygunsuzluğu da distal anastomotik intimalhiperplazi gelişiminde önemli rol oynar. Bu geometrikve gerilim uygunsuzluğunu aşabilmek ve daha uzungre ömrü sağlayabilmek için otolog ven yamalarınınkullanıldığı çeşitli cerrahi teknikler geliştirilmiştir.

Bu amaçla prostetik gre ve arter arasına bir vensegmenti yerleştirilmektedir. Bu teknik uç- yan distalby-pass gre anastomozlarında kullanılmaktadır.

Linton metodunda, nativ artere yapılan arteriyo-tomi içine bir venöz yama dikilmekte ve yama arteri-yotomi gibi longütidinal olarak açılıp gre bu alanaanastomoz yapılmaktadır(Resim 14).

Miller yakalığı, prostetik gre ve arter arasına si-lindirik olarak dikilen venöz bir yamadır (Resim 15).

Taylor yamasında, primer arteriyotomi daha uzun-dur. Prostetik grein topuğu proksimal arteriyotomiye

Resim 16: Taylor yaması


36

yamasında akım tipi ve girdap oluşumu karakteristiğibenzerdir. Miller yakalığındaki girdap hemen hementüm diyastol boyunca devam eder. Miller yakalığmdakibu girdap ile oluşan devamlı akım trombojeniteyi azalt-tığından dolayı bir avantaj sayılır ve iyi bir klinik per-formans sağlar. Sistol sırasında anstomozun tavanıakımı yönlendirir ve anastomoz tavanının keskin açı-lanması nedeniyle girdabın tepesindeki akım kanalıdiğer anastomozlara göre daha küçüktür, bu akım vegirdap özellikleri dolayısı ile anastomoz tabanında böl-gesel bir staz oluşur ve bu bölgede trombosit adezyonuartar. Miller yakalığının geometrik yapısı dolayısı ileortaya çıkabilecek duvar balonlaşması ve aksiyel asi-metriler gibi düzensizlikler de sonucu etkiler.10

Yapılan çalışmalarda, klasik anastomozlarda, Lintonyamasında ve Taylor yamasında akım paterni aynıdır.Miller yakalığında ise geniş anastomoz kavitesi nede-niyle bu alan sürekli yıkanır.10 Ancak ven interpozis-yonu ile yapılan uç yan anastomozların, klasik anasto-mozlarla kıyaslandığında anastomotik hiperplaziyiönlemediğine yönelik yayınlar da bulunmaktadır.11,12

Dren kullanımı

Elektif yapılan vasküler cerrahide dren kullanımınagenellikle gerek olmaz. Karotis arter cerrahisinde, acilyapılan vasküler girişimlerde dren kullanılabilir. Drenyerleştiriliriken, yapılan vasküler anastomoza ve greebir bası etkisi oluşturmayacak şekilde yerleştirilmelidir.Drenlerin 12-24 saat içerisinde çekilmesi önerilir. Dren-lerin prostetik gre enfeksiyonunu azalttığı yönündehiçbir bilimsel kanıt bulunmamaktadır.1

Preoperatif cilt hazırlığı

1. Traş ve mekanik temizlik: Anestezi uygulama-sından hemen sonra, öncelikle cildi yabancı madde-lerden arındırmak gereklidir (krutlar, pansuman mal-zemeleri, yapışkan maddeler vb). Daha sonra ameliyatbölgesi tercihan elektriklimakinalarla traş edilir. Flo-ranın tekrar değişmemesi için traşla insizyon arasın-daki sürenin mümkün olduğunca kısa olması gerekir.

2. Fırçalama: Cilt antiseptik sölüsyonlar ile üzerindehiçbir yabancı madde kalmayacak şekilde yaklaşık 5dakika süre ile fırçalanmalıdır.

3. Alkol: Cildin %70 alkolle silinmesi yağda çözünenmaddelerin ve mikroorganizmaların uzaklaştırılmasıamacıyla yapılmaktadır.

dikilir ve grein tırnağı arteriyotominin distal ucunadoğru uzanan venöz yama ile uygunluk göstermesiiçin geriye doğru kesilir (Resim 16).10,11

Deneysel olarak yapılan çalışmalarda; Linton veTaylor yamaları ve klasik teknikle yapılan anastomoz-larda benzer akım patenleri görülmüş ve Miller yakalığıtekniğinde kayda değer değişiklikler izlenmiştir. Tümgre anastomozlarında geçiş bölgesinde erken sistolikhızlanma fazında laminer akım gözlenmiştir. Akımınazaldığı fazdan sistol sonuna kadar ana akım azalır vesonunda tersine döner. Yavaşlama fazında özellikle Mil-ler yakalığındaki cep bölgesinde olmak üzere duvardüzensizliklerinin olduğu noktalarda akım ayrışmasıgözlenir. Ek olarak anastomoz tırnağının gerisinde yeniakımlar görülebilir. Erken diyastolde akım tekrar artarve sistol de görülene benzer bir karakter gösterir.10

Yapılan çalışmalarda, klasik teknikle yapılan uç yananastomozlarda kalp siklusunun farklı fazlarında farklıakslara sahip girdap oluşumları gözlenmiştir. Anasto-motik girdap, erken sistolde oluşur ve diyastolik fazdakaybolur. Klasik tip anastomozlarda, Taylor ve Linton

KAYNAKLAR:

1. Ricotta JJ. Open Vascular Surgery: Basic Considerations.In: Rutherford RB, ed. Rutherford: Vascular Surgery, 6th ed.Philadelphia: WB Saunders; 2005. p.641-740.

2. Wahlberg E, Olofsson P, Goldstone J. General Principles ofVascular Surgical Technique. In: Wahlberg E, Olofsson P,Goldstone J, eds. Emegency Vascular Surgery : A PracticalGuide. 1st ed.Verlag Berlin Heidelberg: Springer;2007.p.179-190.

3. Geraghty AJ, Welch K. Antithrombotic agents for preventingthrombosis aer infrainguinal arterial bypass surgery. Coch-rane Database Syst Rev. 2011 Jun 15;(6):CD000536. Review

4. Margovsky A.I. Lord R.S. Chambers A.J. e effect of arterialclamp duration on endothelial injury: an experimental study.Cardiovasc Surg 1997; 67(7): 448-451.

5. Köhler R, Brakemeier S, Kühn M, Behrens C, Real R, De-genhardt C, et al..Impaired Hyperpolarization in Regene-rated Endothelium Aer Balloon Catheter Injun'. CirculationResearch. 2001; 89: 174-182.

6. Hughes P.E. How T.V. Effects of geometry and flow divisionon flow structures in models of the distal end-to-side anas-tomosis. J Biomech 1996; 29 (7): 855-72.

7. Hughes P.E. How T.V. Flow structures at the proximal side-to-end anastomosis. Influence of geometry and flow division.J Biomech Eng 1995; 117 (2): 224-36.

8. Cole J.S. Watterson J.K. O'Reilley M.G.J. Is there a haemody-namic advantage associated with cuffed arterial anastomose? J Biomechanics 2002; 35: 1337-1346.

9. Cole J.S. Watterson J.K. O'Reilley M.G.J. Numerical investi-gations of haemodynamics at a patched arterial bypass anas-tomosis. J Biomechanics 2002; 24: 393-401.

10.Noori N. Scherer R. Perktold K. et all, Blood flow in distalend-to-side anastomoses with PTFE and a venous patch:results of an in vitro flow visualisation study. Eur J VaseEndovascSurg. 1999; 18 (3): 191-200.

11. Trubel W, Schima H, Czerny M, Perktold K, Schimek MG,Polterauer P. Experimental comparison of four methods ofend-to-side anastomosis with expanded polytetrafluoro-ethylene. Br J Surg. 2004 Feb;91(2):159-67.

12. Anderson DJ. Surgical site infections. Infect Dis Clin NorthAm. 2011;25:135-53.


37

4. Povidon iodin5. Drape: Povidon iodin ile hazırlanan cilt temiz

bir cerrahi alan sağlarken cilt üzerine ayrıca yerleştiri-len drapeler steril bir ortam oluşturur. Bu uygulamaözellikle gre yerleştirilecek damar cerrahilerinde, cer-rahi sahanın ciltten ve florasından ayrılmasında büyükönem taşır.

Antibiyotik profilaksisi

Damar cerrahisinde profilaktik antibiyotik kulla-nımı:

- Vasküler protezin kullanıldığı girişimler- Kasık insizyonu yapılan girişimler- Aortaya yapılan girişimler- İskemi için yapılan alt ekstremite amputasyonla-

rında endikedir.Damar cerrahisinde enfeksiyöz mikroorganizmalar

S. Aureus, S.epidermidis ve gram (-) enterik basillerdir.Profilakside kullanılan antibiyotikler Sefazolin ve pe-nisiline dirençli stafilokoklarda Vankomisin’dir.12

Damar cerrahisi yapılacak olan hastalarda, antibi-yotik profilaksisinin yanı sıra asepsi ve antisepsi ku-ralları çerçevesinde yapılan cilt hazırlığının, kan şekeriregülasyonun ve nutrisyonel açıdan iyi bir desteğinsağlanması da hem iyi bir yara iyileşmesi hem de grekullanılan hastalarda gre enfeksiyonunun önlenme-sinde önemli bir role sahiptir.

39

Doç. Dr. Murat Bayazıt, Uzm. Dr. Lütfü SoyluAnkara Üniversitesi Tıp FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Boyun DamarYaralanmaları

Notlar

• Delici boyun yaralanmaları, yaşamı hemen tehdit eden belirti ve bulguların olması durumunda (dışarıkanama ve buna bağlı hipovolemik şok, genişleyen hematom ve hava yoluna bası yapan hematom, he-matoraks ve hemomediastinum ile birlikte olan hemodinamik bozukluk) acil cerrahi girişim gerektirendurumları oluşturabilir.

• Hemodinamik olarak stabil olan delici boyun yaralanmalı hastalarda tedavi seçimi tartışmalıdır. Boyunyaralanmasının olduğu bölge (zone I, II, III) ve yaralanma mekanizması yol göstericidir. Bu hastalardadopler ultrasonografi, BT anjiografi, 4 damar serebral anjiografi gibi tanı yöntemleri kullanılarak selektifgirişim yapılması yaygın kabul görmektedir.

• Künt boyun yaralanmaları sonrasında erken klinik bulgular olmayabilir ya da bu bulguların daha geçortaya çıkması nedeniyle ciddi damar yaralanmaları bile gözden kaçabilir. Risk gruplarında ayrıntılıtarama yapılmalıdır.

• Yandaş yaralanmalar dikkatle değerlendirilmelidir. Bunlar hava yolu, farenks ve özofagus, servikal spinalkanal ve kranial sinirlerde olan yaralanmalardır.

Anahtar Kelimeler: travma, karotis, boyun, yaralanma, ateşli silah

Giriş

Şiddet olayları ve terör, trafik kazaları, kişisel silah-lanmadaki artış ve toplumlarda ki şiddet eğilimlerininartması nedeniyle baş ve boyun yaralanma sıklığı hergeçen gün artmaktadır. Batı toplumlarında penetre bo-yun yaralanmaları tüm travma olgularının % 5-10 nuoluşturmaktadır.(1, 2, 3) Künt baş ve boyun travmala-rında ise boyun damarları %25 oranında etkilenmek-tedir.(2, 3, 4, 5, 6) Boyun yaralanmalarının ana nedenidelici travmalardır. Bununla birlikte künt yaralanmalarsonucu oluşan boyun damar yaralanmaları bilinendendaha fazladır; bu olgularda semptomlar başlangıçtasilik olabilir ve tanı konulması çok gecikebilir. Boyun,anatomik olarak dar bir alan olması, kemikle korun-maması ve çok sayıda yaşamsal organın birarada ol-ması nedeniyle yaralanmalarda çok karmaşık bir kliniktablo ile karşımıza gelmektedir. Boyundaki yaşamı teh-dit eden yaralanmalar 4 ana sistemde incelenebilir :1. Solunum sistemi: Trakea, larinks, farenks ve akciğer

kubbesi2. Damar sistemi: a. karotis kommunis, a.karotis in-

terna ve eksterna, vertebral arterler, a. Subklavia, v.Jugularis interna ve eksterna

3. Sindirim sitemi: Farenks ve özofagus4. Sinir sistemi: spinal kord, pleksus brakialis, kranial

sinirler, n.vagus,n hipoglossus, n. aksesorius. Boyun yaralanması ile hastaneye ulaşan bir hastada

hiçbir belirti ve bulgu olmayacağı gibi, çok kısa süredehastayı kaybedebileceğimiz hava yolu tıkanması, pno-motoraks, aşırı kanamaya bağlı hipovolemik şok ya daçok ciddi nörolojik bulgular (hemipleji, kuadropleji)olabilir. Elimizdeki veriler boyun damar yaralanmasıolan hastaların önemli bir bölümünün hastanelereulaşma olanaklarına bağlı olarak olay yerinde kaybe-dildiklerini göstermektedir (7). Hastaneye ulaşan ciddiboyun yaralanmalarında teşhis tedavi seçenekleri isehala tartışılmaktadır. Bu konuda kanıta dayalı tıp ve-rileri yeterli değildir.

Boyun damarlarının anatomisi

Baş ile gövde arasındaki bağlantıyı sağlayan ve birköprü görevi yapan boyundan insan bedeninin en ya-şamsal bağlantıları geçer.

Bunlar dışında boyunda birçok iç organ da yeralır. Trakea, tiroid, özofagus, a. karotis gibi bu bölgedeki

hayati öneme sahip pek çok yapının diğer sistemlerdeolduğu gibi koruyucu kemik yapıları yoktur. Bu ne-denle delici boyun yaralanmaları ile sonuçlanan bıçakve silah yaralanmalarında damarlar, sinirler ve organlarzarar gören belli başlı yapılardır.

Boyun; üstte, çene ucu (gnathion) mandibula açısı,proc. mastoideus ve protuberantina occipitalis eks-terna’dan geçen sirküler bir sınır ile baştan, aşağıda isesternum ve klavikulanın üst kenarı, akromion lineaakrominoservikalisten geçen oval bir sınırla göğüstenayrılır

Boyun derisi özellikle önde ince ve mobil bir deridir.Derialtı dokusunda platisma, yüzeyel venler ve derisinirleri yer alır. Boyun fasyası vücudun diğer bölüm-lerinden farklı olarak üç yapraklıdır. Subfasyal kat-manda kaslar bunların sınırladığı boyun üçgenleri,önemli damar-sinirler ve iç organlar bulunur.

Boyun iskeleti vertebra servikales, os hyoideum,manubrium sterni ve klavikuladan oluşur.

Fasya servikalis

Boyundaki yapılar fasia servikalis’in yüzeyel ve de-rin yaprakları tarafından kompartmanlara ayrılmış-lardır.

Fasya Servikalis Süperficialis Derinin dermis tabakası ile fasia servikalis pro-

funda’nın yüzeyel tabakası arasında uzanan fasya ser-vikalis süperfisialis, subkutanöz konnektif dokudanoluşan genellikle ince bir tabakadır. Deri sinirlerini,kan ve lenf damarlarını, yüzeyel lenf nodüllerini vedeğişen miktarda yağ tabakasını ve önde platisma’yıiçerir.

Fasya Servikalis Profunda Üç fasyal tabakadan oluşur. Bu tabakalar organları

(tiroid bezi), kasları, damarları ve derin lenf nodüllerinidestekler. Fasia servikalis profunda aynı zamanda, va-gina karotika olarak adlandırılan bir kılıf oluşturur.Yukarıda kafa tabanından başlayan vagina karotikaaşağıda göğüs boşluğuna kadar uzanır. Bu fasyal ta-bakalar bazen bıçak veya düşük hızlı kurşun gibi bazıdelici objelerin hayati organlara girerek zarar verme-lerini de engeller.

Vagina Karotika aşağıdaki yapıları içerir. ● A. carotis communis ve a. karotis interna●V.jugularis interna● N.vagus (x. kraniyal sinir)

40

Doç. Dr. Murat Bayazıt, Uzm. Dr. Lütfü Soylu

● Bazı derin servikal lenf nodları● Sinus karotikus’a giden sinirler● Sempatik sinir lifleri (periarteryel pleksus karo-tikus)

Boyunda bulunan arterler

Boyunda a. subklavia ve a.karotis kommunis’e aitdallar bulunur.

A- A. SubklaviaSağda trunkus brachiosefalikus’tan solda arkus aor-

ta’dan çıkar. Apeks pulmonis ve plevra servikalis’inüzerinden dış yana doğru bir kavis yaparak ilerleyena.subklavia interskalenik aralıktan geçerek klavikula’nındış kenarından sonra a.aksillaris olarak devam ederve dalları şunlardır:

- a. vertebralis: Angulus skalenovertebralis’te(m.longus kolli,m.skalenus anterior ve birinci kat ara-sında) a. subklavia’nın birinci bölümünden çıkar. A.subklavia’nın en kalın dalıdır. Arkaya ve yukarıya uza-narak C7’nin proc.transversus’unun önünden geçer,C6’dan başlamak üzere foramen transversarium’lariçinde ilerler. A. vertebralis’in C6 proc. transversus’akadar olan bölümüne V1, for. transversarium’lar içindeilerleyen bölümüne V2 segmenti denir. Atlas’ın for.transversarium’undan çıkan a. Vertebralis, arkus pos-terior’un üst yüzündeki sulkus a. vertebralis’te iç yanadoğru uzanarak membrana atlantooccipitalis’i deler,foramen magnum’dan geçip kafa boşluğuna girer.

- Trunkus thyroservikalis (TTC): A. subclavia’nınbirinci bölümünden, m.skalenus anterior’un içyan ke-narında çıkar. Kısa bir bölüm olup klasik olarak şudalları verir.

a.thyroidea inferior: a.transversalis servisisA. supraskapularis- a. thorasika interna (a.mammaria interna):

A.subklavia’nın I. bölümünden TTC’nin karşısında ola-rak çıkar. Apertura thorasis superior’dan girerek, ster-num’un dış kenarından 1-2 cm dışyanında ilerler. 6.interkostal aralık hizasında iki uç dalına (a. musku-lophrenika. a.epigastrica superior) ayrılır

Trunkus kostoservikalis (TCT): A. subklavia’nın II.bölümünün arka yüzünden çıkar. A.servikalis profundave a.interkostalis suprema olarak iki dala ayrılır.

Komşuluğu;Önde, deri, fasya transversalis, platysma, nn.sup-

raklavikularis, v. jugularis eksterna ve dalları, a. sup-raskapularis , klavikula, a. karotis kommunis, v.jugularisinterna sol taraa n. phrenikus

Arkada, pleksus brakhialis’in alt kökü ve m. skale-nus medius. Daha sonra plevra kubbesi akciğer apeksi,sag taraa n. laryngeus recurrenstir.

Üstte, pleksus brakhialis’in üst ve orta kökleri,Altta, birinci kaburganın üst yüzüdür.

B- A. KAROTİS KOMMUNİSSağda trunkus brakhiosephalikus’tan, solda doğru-

dan arkus aorta’dan çıkar. Art. sternoklavikularis’in ar-kasından tiroid kıkırdağının üst kenarı hizasına (C4düzeyi) kadar uzanır.

A.karotis kommunis, C4 hizasında a.karotis eks-terna ve a. karotis interna olarak iki dala ayrılır. Ayrılmayerine bifukatio karotika denir. Bifurkatio karotika’nınarkasında ve çatalın arasında küçük-yuvarlak bir kitleolan glomus karotikum bulunur.

A. karotis kommunis ve a. karotika interna boyundadal vermez. Fakat bazen a.thyroidea superior , a.aryngea assendes; a.karotis kommunis’ten çıkabilir.

Komşuluğu;Ön dışyanda, deri, fasia süperfisialis, platisma fasya

profundanın yüzeyel bölümü, m.sternokleidomastoi-deus, m.sternohyoideus, m. Omohyoideus’un üst karnıiledir. N.hipoglossus’un inen parçası ve ansa servikaliskarotis kılıfının ön duvarı içine gömülmüşlerdir. V.troidea superior ve media, v.jugularis anterior arteriçaprazlar. Arkada, alt dört servikal vertebranın pro-cessus transversusları, m. Longus kapitis ve m. longuskolli ve m. skalenus anterior’un başlangıcı; trunkussympathetikus iledir. Boynun alt kısmında vertebraldamarlar ve tiroid bezini kanlandırmak üzere iç yanadöndüğü yerde a. thyroidea inferior iledir.

İçyanda, larinks, farinks ve bunların altında trakeave özofagus ile komşudur.

Dışyanda, V. jugularis interna ve arka dışyanda n.vagus ile ilişkilidir.

C- A. KAROTİS EKSTERNA: Kartilago thyroi-dea’nın üst kenarı (C4 düzeyi) hizasında a.karotis kom-munis’ten ayrılır, yukarıya doğru seyreder, fossa ret-romandibularis’te parotis bezi dokusu içinde iki uçdalını (a.maksillaris, a.temporalis süperfisialis) verereksonlanır. 9 dalı vardır.

41

Boyun Damar Yaralanmaları

1- A. thyroidea superior2- A. lingualis3- A.facialis4- A. occipitalis 5- A. auricularis posterior6- A. pharyngea ascendes7- A. sternocleidomastoideus 8- A. temporalis süperficialis 9- A. maxillaris

Komşuluğu;Ön dışyanda, arterin başlangıcı sternokloidomas-

toid kasının ön kenarı tarafından örtülmüştür. Bu se-viyenin üzerinde arter oldukça yüzeyseldir. Üzeri deri,yüzeysel fasya, n. fasialis’in servikal dalı, n. Transversakolli ve derin fasyanın yüzeysel bölümü ile örtülmüştür.Arter n.hypoglossous, v.facialis, v. lingualis ve m.di-gastrikus’un arka karnı ve m. styloglossus tarafındançaprazlanır. Parotis bezi içinde n.fasialis tarafındançaprazlanır. V. jugularis interna arterin önce dışyanında,daha sonra arkasında uzanır.

İçyanda, farinks duvarı, proc. styloideus ve a. karotisinterna iledir. M. stylofaryyngeus, n. glossopharyngeusve n. vagus’un faringeal dalları, a. karotis eksterna veinterna arasından geçer.

D- A.KAROTİS İNTERNA A. karotis interna, karotis kommunisin uç dalların-

dan bir tanesidir. Beyni, gözü, alnı ve burnun bir bölü-münü kanlandırır. Arter, tiroid kıkırdağın üst kenarıhizasında başlar ve boyunda kafa tabanına doğru yük-selir. Kafa boşluğuna temporal kemiğin pars petros’sın-daki kanalis karotikus’dan girer. Boyunda dal vermez.

Komşuluğu;Ön dışyanda, M. digastrikus’un aşağısında; deri,

yüzeyel fasya v.lingualis, v. fasialis, n. hypoglossus, a.ok-sipitalis, iledir. M. digastrikus’un yukarısında a.auriu-laris posterior, m. sytlohyoideus, n.glossoparnygeus, n.vagus’un dalları, n. fasialis, v. retromandibularis ve a.karotis eksterna iledir.

Arkada, N. laryngeus superior, tr. sympathetikus’unservikal parçası, m. longus kapitis ve üst üç servikalvertebranın proc. transversus’ları iledir.

İçyanda, farinks duvarı ve n. laryngeus superioriledir.

Dışyanda, V.jugularis interna ve n. vagus iledir.

Boyundaki venler

a. V . jugularis eksterna: Angulus mandibula’nın hemen arkasında vena au-

rikularis posterior ile vena retromandibularis’in arkakısmının birleşmesi ile oluşur. Sternokleidomastoid kas(SKM) eğik olarak çaprazlayarak aşağıya doğru inerve trigonum servikale posterius’un içinde klavikula’nınhemen üzerindeki derin fasyayı delerek v. subklaviay’aboşalır.

b. V. jugularis anterior: Birçok ufak venin birleşmesi ile çenenin hemen al-

tında başlar. Boyunda orta hatta yakın olarak aşağıyadoğru iner. İnkisura jugularis’in hemen üzerinde heriki tarafın veni, arkus jugularis olarak adlandırılantransvers bir kök ile birleşir. Daha sonra ven keskincedış yana döner ve m.skm’nin altından geçerek v. jugu-laris eksterna’ya boşalır.

c. V. jugularis interna: V. jugularis interna, kafa boşluğu yapılarının hemen

hemen tüm ven kanı ile boyun yapılarının ven kanınınbüyük bir bölümünü toplayan vendir. Sinus sigmoi-deus’un devamı şeklinde oluşarak for. jugulare’den ge-çer.

Vagina karotika içinde, boyun-sinir paketinin birelemanı olarak aşağıya doğru uzanan ven boyun kö-künde v.subklavia ile birleşerek v. brakhiosephalika’yıoluşturur. V.subklavia ve v.jugularis interna’nın klavi-kula’nın sternal ucunun 2 cm dışyanında olarak bir-leşmeleri esnasında oluşan yaklaşık 800 lik açıya an-gulus venosus (Pirogoff açısı) denir.

Vena jugularis interna dura mater ven sinüsleri (si-nüs sigmoideus, sinüs petrosus inferior dışında) vv.Pharyngeales ,v.facialis, v.lingualis, v.thyroidea superiorve vv. thyroidea mediale’leri drene eder.

d. v. subklavia:Birinci kaburganın dışyan kenarı hizasında v.aksil-

laris’in devamı şeklinde başlar. Boyun kökünde öneiçyana doğru uzanır; m. Skalenus anterior’un önündenve birinci kaburganın üstünden geçerek m.skalenusanterior’un içyanında v.jugularis interna ile birleşir. Bubirleşme ile v.brachiocephalica oluşur. Sağ-sol v.brak-hiocephalika’lar birleşerek v. cava süperior’u oluşturur.

42


Boyundaki üçgenler

Boyun anatomisini daha kolayanlamak için her iki taraa m. ster-nokleidomastoideus’un oblik yerle-şimi ile boyun ön ve arka iki üçgeneayrılmıştır. (Tablo-1)

Arka boyun üçgeni: Ön sınırını m. skm’un arka ke-

narı, arka sınırını m. trapezius’un önkenarı, alt sınırını m. trapezius ilem. skm arasındaki klavikula’nın ortakısmı, apeksini m. trapezius ile m.skm’un yapışma yeri olan linea nuc-hea superior, tavanını lamina süper-ficialisi, fasya cervicalis profunda ta-banını lamina prevertebralis, fasiacervicalis profunda ile kaplı kaslaroluşturur.

Yapıların lokalizasyonlarını dahaiyi belirlemek için m. omohyoide-us’un venter inferior’u tarafından tri-gonum servikale posterius, trigonumomoklaviculare ve trigonum occipi-tale olarak ayrılır. (Tablo-1)

Ön boyun üçgeni:Ön sınırını boynun orta hattı,

arka sınırını m. skm’un ön kenarı, ütsınırını mandibulanın alt kenarı,apeksini manibrium de incisura ju-gularis, tavanını playtsma’yı içerensubkutanöz doku, tabanını pharynx,larynx ve gl. thyroidea oluşturur.

Yapıların lokalizasyonlarınıdaha iyi belirlemek için m.omoh-yoideus ve m. digastricus tarafından trigonum cervicaleanterius üç çi küçük (submandibular, carotid ve müs-küler) ve ortada tek (submental) üçgenlere ayrılır.(Tablo-1)

Boyun yaralanmalar açısından, zonlara ayrılarakincelenir. Zon 1, sternal oluktan trikoid kıkırdağın altkenarına kadar olan kısım, zon 2 trikoid kıkırdağınaltından, angulus mandibulaya uzanan kısım, zon 3ise, angulus mandibuladan kafa kaidesine uzanan böl-gedir.

Yaralanma nedenleri

Boyun damar yaralanmaları diğer damar yaralan-malarında olduğu gibi delici ve künt yaralanmalar ol-mak üzere 2 başlıkta incelenir. Boyun damar yaralan-malarının % 75 i delici yaralanmalardır.(2, 3, 4, 8) Deliciyaralanmalarda ateşli silahlar önceliklidir; bıçak, ustura,kama, şiş, cam, buz kıracağı, mektup açacağı vs gibikesici ve delici aletlerle oluşabilir. Ateşli silah yaralan-malarında delici materyalin fizik özellikleri ve balisti-ğinin bilinmesi tedavi planında ve yaralanmaya bağlıoluşabilecek risklerin belirlenmesinde yardımcıdır. Ya-

43

Trigonum servicale posterius(boyun arka üçgeni)

İçindekiler

Trigonum occipitale v. jugularis eksterna, servikalpleksus’un arka dalları, n. aksessorius,pleksus brakhialis’in trunkusları, a. servikalis transversa, servikal lenfnodülleri

Trigonum omoclaviculare (subklavian üçgen )

A. subklavia’nın 3. parçası, bazenvsubklavia,asuprascapularis,suprascapular lenf nodülleri

Trigonum cervicale anterius (boyun ön üçgeni) İçindekiler

Trigonum servikale submandibulare

Gl. Submadibulare, genellikle üçgenidoldurur. Submandibular lenf nodları,n. hypoglossus, n. mylohyoideus, a.vev. fasialis’in dalları

Trigonum submentale Submental lenf nodları, v. jugularis anterior’u oluşturan venler

Trigonum karotikum

A. karotis kommunis ve dalları ile onlarısaran karotis kılıfı, v. jugularis internave onun topladığı venler, n. vagus, a.karotis eksterna ve bazı dalları, n.hypoglossus, ansa servikalis’inüst kökü, n. aksessorius, thyroid,larynks ve parynks, derin servikal lenfnodları, pleksus servikalis’in dalları.

Trigonum muskulare(trigonum omotracheale)

M. sternothyroideus, m.sternohyoideus, gl.thyroidea, ve gl.parathyroidea.


TABLO 1- Trigonum servikale ve içindekiler

ralanmanın şiddeti ateşli silahın hedef dokular üze-rinde oluşturduğu kinetik enerjiyle ilgilidir. Bu enerji-nin oluşumunda kullanılan ateşli silahların özellikleriönemlidir. Sivil yaşamda olan ateşli silah yaralanma-larında sıklıkla tabancalar ön plandadır. Bu tabancala-rın düşük hızlı mermileri nedeniyle yaralanmalarındagöreceli olarak büyük hasar oluşturmadıkları bilin-mektedir. Genel olarak hızı 610m/s den yüksek olanateşli silah yaralanmaları daha ciddi sonuçlar ortayaçıkarmaktadır. Askeri alanda kullanılan silahlarda hız760 m/sn den fazladır. Bu tüfeklerle olan boyun yara-lanmalarında hastalar büyük oranda olay yerinde kay-bedilirler. Hastaneye ulaşan yaralıda ise mermi yoluetrafındaki hasar dışarıdan görüldüğünden çok dahafazladır ve derhal cerrahi müdahale gerekir. Av tüfek-leriyle olan yaralanmalarda çok ciddi hasarlar oluşa-bilmektedir. Bazen bu yaralanmalar askeri tüfek yara-lanmalarından daha karışık tablolara neden olabilirler.Saçma tanelerinin beklenmeyen bölgelerde yaralan-malara neden oldukları bilinmelidir ve boyun yara-lanmalarında toraks, kafaiçi ve orbita detaylı olarakaraştırılmalıdır.(4)

Kesici cisimlerle olan yaralanmalarda ise, çoğun-lukla giriş deliğinden oluşan yaralanma yolu daha ko-lay anlaşılabilir. Ancak tek giriş ve çeşitli kez aynı yer-den bıçaklanmada farklı tablolar oluşabilir. Boynunateşli silah yaralanmalarından farklı olarak a.subklaviadaha sık yaralanır ve bu yaralanmalar çoğunlukla soltaraa olur. Ateşli silah yaralanmalarında klavikula bü-yük oranda a.subklaviayı korumaktadır. Diğer taraankesici alet yaralanmalarında servikal spinal yaralanmaateşli silahlara göre nadir görülmektedir. (2,3,4)

Boyun damarlarının künt travma sonrası yaralan-malarında en sık neden motorsiklet ve diğer araçlarlaoluşan trafik kazalarıdır. Bunların arkasından spor ya-ralanmaları, orantısız ve bilgisiz masaj teknikleri, inti-har amaçlı ası ya da yarı ası olguları ve literatürde çoksayıda nedenle oluşan künt boyun damar yaralanmalarıbilinmektedir. Bu yaralanmalarda damar bütünlüğüdelici yaralanmalarda olduğu gibi tam olarak kaybol-maz, ancak travmanın durumuna bağlı olarak iç taba-kasında (intima) veya dış tabakada (adventisia) bü-tünlük bozulmaktadır. Bunlara bağlı olarak disseksiyon,mural kanama ve hematom veya yalancı anevrizmaoluşabilmektedir. Künt damar yaralanması yapan trav-malarda nedenler: 1. Artere doğrudan gelen travma,2. Boynun hiperekstansiyonu ile birlikte olan rotas-yonu, 3. Kafa kaidesi ve mandibula kırıkları, 4. intraoralkünt travmalar, 5. kafa ve toraks kombine travmala-rında aşırı gerilmeler. Karotis arterlerde disseksiyona

neden olan spesifik risk faktörleri ise travmanın aşırıservikal hiperekstansiyona neden olması, birlikte kom-pleks midfasial ve mandibula kırıkları, kapalı kafa trav-ması (GCS< 6), karotid kanalı içeren kafa kaide kırıklarıveya petröz kemik kırıkları, Le Fort II veya III kırıklarveya servikal spinal kırıklardır.(9,10) Birlikte bu tarz ya-ralanmayla gelen hastalarda başlangıçta vasküler ya-ralanmaya ait hiçbir bulgu olmasada, boyun damaryaralanması akla gelmelidir. Hastalar için altın periodda denebilecek bu dönemde bir karotis disseksiyonu-nun tanınması ve tedavisi hastanın yaşamını kurtara-bilir ya da çoğu genç olan bu hastaların yaşamlarınıngeri kalanında felçli olmadan geçirmelerini sağlar.

Savaş alanında olan yaralanmalar birçok açıdansivil yaşamdakinden farklılıklar göstermektedir. Sonyıllarda Afganistan, Irak, Çeçenistan savaşlarında olu-şan boyun vasküler yaralanmalarına ait yayınlar çık-maktadır. Bomba ya da büyük patlayıcı yaralanmalarıboyun damar yaralanmalarının %79’nun nedenidir,yüksek hızlı mermi yaralanmaları ise %21 olguda ya-ralanmaya neden olmuştur.(11) Bu olguların %30’undaaynı anda intrakranial veya servikal spinal yaralan-mada saptanmıştır. Savaş alanında bomba ya da yüksekhızlı mermilerle olan yaralanmalarda çoğunlukla ol-gular kaybedilmektedir. Acil şartlarda ameliyata alınanolgularda ise ligasyon oranları çok yüksektir. (11, 12)

Karotis arter delici yaralanmaları

Karotis arterdeki delici yaralanmalar çeşitli serilerdegörüldüğü üzere %70-90 oranında Zone II bölgedeolmaktadır.(4, 7, 13, 15, 16) Burada a.karotis kommünis,a.karotis interna ve eksterna yaralanabilir. Sivil hayattabu yaralanmaların en sık sebebi ateşli silahlardır, dahasonra kesici aletler yaralanma nedeni olmaktadır. Dü-şük hızlı tabanca mermileri ve av tüfekleriyle olan ya-ralanmalarda hastaların klinik durumları çok farklıolabilir. A. Karotis kommünis yaralanmaları a.karotisinternaya oranla daha sık görülmektedir (Tablo 2-3).Delici boyun yaralanmalarının %8-25 ‘nde vasküleryaralanmanın kesin bulguları (hard sign) olmaktadır.Bu bulgular şok, yara yerinden aktif kanama ve geniş-leyen hematom, üfürüm ya da tril alınması ve nabızolmamasıdır (Resim 1). Kesin bulguların olması ha-linde hastaların acil cerrahi tedaviye alınmaları gerek-lidir. Damar yaralanmasının kesin bulgularının varlı-ğında çoğunluk tarafından kabul edilen hiçbir teşhisaracına başvurmaksızın hastaların acil cerrahiye alın-ması yönündedir.(13,14) Ancak delici boyun yaralanma-

44


larının büyük bir kısmında damar yaralanmasının ke-sin olmayan bulguları (so sign) vardır. Bu bulgularçok değişik olmakla birlikte hastanın yaralanması sı-rasında pülsatil kanamanın olması, küçük ve genişle-meyen hematom varlığı, kranial sinir hasarları, açıkla-namayan nörolojik tablo bulunması olarak belirtilebilir.Bu olgularda tedavi kararının verilmesi konusundayıllar içinde değişik uygulamalar yapılmıştır. 1950’liyıllarda Zone II yaralanmalarda yaşamı tehdit edenciddi kanama yoksa hastalar gözleme alınmaktaydı. Bukanamalar eğer arteriyel ise ligasyon sık uygulanan birteknik olarak belirtilmektedir ve inme oranları bu yıl-larda % 30 oranına yükselmekteydi. Doğrudan arteri-yel yapılarda rekonstrüktif girişim fikri Kore savaşlarısırasında ortaya konulmuştur. Fogelman ve Stewart1956 yılında ilk geniş serilerini yayınlamışlardır. Bu-rada yazarlar arter tamirlerinin ligasyonda daha iyisonuçlar verdiğini ve yaralanma ile müdahale arasındageçen sürenin kısa olması gerektiğini belirtmişlerdir.

Bu çalışma önemli bir yol gösterici olmuştur ve pla-tisma yı delen yaralanmalarda zorunlu cerrahi girişimfikrinin oluşmasını sağlamıştır. Bu dönemde platysmayıdelen yaralanmalarda asemptomatik hastalarda dahicerrahi explorasyon fikri ortaya atılmıştır.(2, 3, 7, 8, 12)

Zone I ve Zone III yaralanmalarda anjografi yapılma-sının daha doğru olduğu ,ancak zone II yaralanmalardazorunlu eksplorasyon önerilmiştir. Negatif cerrahieksplorasyon oranları %60 lara kadar çıksada bu fikiruzun yıllar kabul görmüştür.(2, 3, 7, 8, 12) 1970’li yıllardaanjıografi popüler olmaya başlamıştır ve Zone II ya-ralanmalarda kati bulgular yoksa anjıografi yapılmasıönerilmeye başlamıştır. Bu tartışmalar 2000’li yıllarakadar devam etmiştir. Ultrasonografik tetkiklerin yay-gın kullanılmaya başlamasıyla Zone II yaralanmalardazorunlu cerrahi eksplorasyon yerine vasküler yaralan-manın tanısı için Dopler kullanılması önerilmiştir.Dopler tekniklerinin yapan kişiye bağlı olması ve herhastanede aynı tanı değerine ulaşmadığı gerçeği iletartışma konusu olmuştur. Anjiografinin ise kendineait komplikasyonları, pahalı olması, anjiografi ekbininhızla oluşturulması gibi sıkıntılar çoğu kez yeni ara-yışları beraberinde getirmiştir. Demetriades boyun ya-ralanmalı 176 stabil hastaya anjiografi uygulamıştır.Bu hastaların % 19’unda vasküler yaralanma bulun-muştur ve %8 hastaya cerrahi girişim gerekmiştir ki,

45

TABLO 2 : Arter Yaralanmalarında Dağılım (3)

Bölge Sayı

Ekstremiteler 501

Aorta 31

Viseral 37

Boyun 96

Toplam 665

TABLO 3 : Boyun ve toraks arter yaralanmalarındadağılım (3 )

Arterler Sayı

İnnominate 8

Subklavian 38

Aksiller 43

Aorta 11

Ana karotis 53

İnternal karotis 17

Eksternal karotis 19

Vertebral 7

Toplam 196

RESİM 1: Boyunda pülsatil, ekspansif hematom


bu hastaların hepsi semptomatik hastalardır. Bu ne-denle yazar anjiografiyi asemptomatik hastalar için ge-reksiz bir işlem olarak belirtmiştir.(15) Son 10 yıl içindebilgisayarlı tomografik anjiografi (BTA) tanıda oldukçaönemli bir yer almaya başlamıştır. Bu alanda gelişenteknoloji ile BT ile birlikte BTA’nin yapılmasına olanaksağlamıştır. Özellikle yüksek rezolüsyonlu 64 ya da 128kesitli multidetektör cihazlarla yapılan BTA ile eks-trakranial damarlarda olan yaralanmalar, disseksiyon-lar, intimal flepler, mural trombüs ve kanamalar, tamtıkanma ve yalancı anevrizmaların tanısı çok hızlı birşekilde konulmaktadır. Yöntemin kullanılmasını kısıt-layan durumlar lezyon bölgesinde yoğun metal par-çalar olması ve yumuşak dokuda yaygın hava bulun-masıdır. Bu gibi durumlarda hastanın durumuna bağlıolarak manyetik rezonans anjiografi ya da 4-damarserebral anjiografi uygulanması gerekebilir.(4, 13, 14, 15,

21)

Anatomik olarak boyun 3 ana bölgeye ayrılmıştır(Şekil 1). Bu ayrımın yapılması cerrahinin zamanlamasıve yapılacak tetkiklerin planlanması açısından önem-lidir. Zone I bilindiği gibi krikoid kıkırdak altında ka-lan bölgedir. Bu bölgede bulunan vasküler yapılar to-raksa çok yakın olduğundan yaralanmaları çok

tehlikelidir ve en yüksek mortalite oranları bu bölgevasküler yaralanmalarında oluşur. Toraks kemik yapı-ları ve klavikula burada damarları korumaktadır. Bı-çakla olan yaralanmalarda daha sık yaralanmaktadırlar.Buradaki kemik yapı aynı zamanda cerrahi ulaşımıdazorlaştırmaktadır. Sağ subklavia yaralanmalarında me-diyan sternotomi, sol subklavian arter yaralanmala-rında sol anterior torakotomi gerekebileceği düşünül-melidir. Bu bölge yaralanmalarında hastanın ciddihayati tehlikesi yoksa anjıografi ya da BTA yapılmasıuygundur.

ZoneIII angulus mandibulanın kranialinde kalanbölgedir. Bu bölgede kemik yapılarla korunmuştur. Bubölgedede a. karotis interna yaralanmalarında cerrahiulaşım sıkıntılı olabilmektedir. Kafa kaidesine yakınolan bu bölgede bu amaçla mandibula subluksasyonuyapmak gerekebilir. Bu bölgenin kranial sinir çilerininçıkış bölgeleri olması ve bunların ana vasküler yapılarlayakın ilişkisi nedeniyle sinir yaralanmalarının birliktedamar yaralanması yaptığıda düşünülmelidir. Zone Ive Zone III yaralanmalarında ortak görüş hastalar sta-bil durumda (Akut hava yolu tıkanıklığı, ciddi kanamaveya genişleyen hematom yoksa) ise BTA ve baryumluözofagus grafisi çekilmesidir. Zone III yaralanmalardaintraoral muayene yapılmalı ve parafaringeal veya ret-rofaringeal hematom değerlendirilmelidir.(4)

Zone II penetran yaralanmalar tüm delici yara-lanmaların %75’ni oluştururlar. Bu bölge yaralanma-larında sıklıkla venöz yaralanmalar ve faringo-özofa-geal yaralanmalar klinik muayenede gözden kaçabilir.Bundan dolayı stabil hastalarda radyolojik değerlen-dirme yapma fikri ağırlık kazanmıştır.

Bu bölgeler dışında değerlendirmeye alınan diğerbir yaralanma ise transservikal orta hattı geçen yanibilateral boyun yaralanmalarıdır. Bu yaralanmalar sık-lıkla ateşli silahlarla olmaktadır ve vasküler yaralan-mayla birlikte hava yolu ve sindirim yolu yaralanmalarıdaha sık oluşmaktadır. Bu şekil yaralanmalarda çokkarışık klinik durumlar ve sonuçlar oluşabilmektedir.(4)

Ameliyat öncesi boyun travmalı hastanın değerlendirilmesi :Travmalı hastaya yaklaşımdaki temel kurallar bu-

rada da geçerlidir. Tüm delici, boyun yaralanmalarındahava yolu açıklığı sağlanmalı, kan transfüzyonu gerek-sinimi için geniş damar yolu hazırlanmalı ve yaralan-manın kalitatif ve kantitatif değerlendirilmesi yapıl-malıdır. Acil servise kabul edilen hastada ilk önce havayolu açıklığından emin olunmalıdır. Bu amaçla endot-

46

ŞEKİL 1: Şematik anatomi karotis arterler ve internal juguler ven


rakeal entübasyon, krikotiroidotomi ya da trakeostomiyapılmalıdır. Ağız içinde kan, larynks ve farenkste kanolması halinde oral ve nazal entübasyon emniyetli de-ğildir. Bu amaçla boyuna yapılan ekstansiyon sonu-cunda spinal kesi ya da trakeada olmuş bir yırtığıngenişlemesine neden olunabilir. Hatta trakeadaki yırtıktam kopmaya dönüşebilir. Hasta eğer radyolojik tetkikiçin acil servisten gönderilecekse hava yolundan kesinolarak emin olunmalıdır. Yaralıda hipotansiyon olma-sada kesinlikle süratli transfüzyona olanak verecek in-travenöz kataterler yerleştirilmelidir. Özellikle Zone IIyaralanmalı hastada dışarıya kanama veya genişleyenhematom varsa bölgeye direkt bası uygulanmalıdır.Asla emin olmaksızın klemp uygulanmamalı ya daherhangibir şekilde probe ya da kanül ile yaralanmabölgesine dokunulmamalıdır. Böyle hatalarda yaralınınstabil durumu pıhtının yerinden oynaması nedeniyleani ve şiddetli kanama ile kötü duruma dönebilir. Herboyun yaralanmasında servikal ve torasik ön ve yandirekt röntgen görüntüler alınmalıdır. Eğer pnömoto-raks varsa hemen sualtı drenaj uygulanmalıdır. Ağıziçinden ciddi kanamalı olgularda hemen acil trakeos-tomi yapılmalı ve ağız içi tampone edilmelidir. Bazıdurumlarda hastanın ameliyathaneye indirilmesi dahiolanaksız olabilir, bu durumlarda acil servis ameliyat-hanelerinde hastanın boynunu açmak ve hematomunyaptığı trakeal baskının kaldırılması gerekebilir. Spinalkord yaralanması olan hastalarda taşikardi olmaksızınhipotansiyon tablosu (spinal şok) olabilir. Kafa çile-rinde olan yaralanmalar kolayca anlaşılabilir, örneğinn. hypoglossus yaralanmasında dil lezyon tarafınadoğru döner. Bu durumda karotis arterlerde yaralanmaihtimali çok yüksektir. Horner sendromu olan yaralıdakuvvetle karotis arter yaralanması ya da yaralanmanınsempatik zincire kadar penetre olduğu düşünülmeli-dir.

Boyundaki kanaması veya hematomu kontrol al-tında olan, hava yolu açıklığı sağlanmış ve intravenözkataterleri yerleştirilmiş yaralıda tüm vücut giysiler çı-karılmış şekilde muayene edilmelidir. Penetran yara-lanmada giriş ve varsa çıkış delikleri dikkatle belirlen-melidir. Bilinci açık olan hastalarda süratle tam bir acilnörolojik muayene yapılmalıdır. Karotis arter yaralan-malarının % 30’nda nörolojik hasar vardır. Burada kihasar serebral iskemiye bağlıdır. Tek taraflı karotis ar-terin tıkanmasında %35 insanda stroke ve ölüm gö-rülür. Direkt röntgen görüntülemede servikal vertebrayaralanması veya toraks grafisinde hematoraks, pnö-motoraks kolayca saptanabilir. Bundan sonra hastane-nin şartlarına bağlı olarak BTA ya da konvansiyonel

anjiografi planlanmalıdır. BTA son yıllarda süratle ya-pılabilmesi ve özel ekip gerektirmemesi nedeniyle çoktercih edilen bir yöntemdir. Bu tekniğin uygulanmasınaengel durumlar yaralanma bölgesinde fazla miktardametalik parçaların (saçma, şarapnel parçası vb) olmasıya da dokularda yaygın hava bulunmasıdır. Bu gibidurumlarda ya da endovasküler girişim ihtimali yüksekolan Zone III yaralanmalarda konvansiyonel anjiografitercih edilmelidir.

Cerrahi tedavi Boyun damar yaralanmalarında uygulanması ge-

reken temel kurallar vasküler cerrahi temel prensiple-rinden farklı değildir. Anestezik yaklaşım konusundaiki ana dikkat çekici noktadan bahsedilebilir. Şok yada kollaps tablosunda acil boyun eksplorasyonu yapı-lacak hastalarda kardiyodepressan ilaçlardan kaçınmakgerekir. Diğer önemli ayrıntı ise acil boyun girişimle-rinde hastaya verilecek cerrahi pozisyon ya da zorluentübasyon sırasında yaralanmış olan servikal verteb-ralardan medulla spinalis yaralanması oluşma riskidir.

Zone II ve Zone III yaralanma düşünülen hasta-larda cerrahi eksplorasyon klasik olarak mastoid ke-mikten incisura jugularisa uzanan m. Sternokleido-mastoid (m. skm) adalenin medialinden yapılmalıdır.Bu ensizyonda cilt, ciltaltı ve platysma adalesi açıldıktansonra skm adalenin medialinden ensizyon derinleşti-rilir. Bundan sonra yol gösterici olan v. fasialis kom-münistir, bu ven v. jugularis interna’ya dökülmektedirve karotis arterlerin bifürkasyonu hemen bu venanınaltındadır. Delici yaralanmaların şiddetine göre bölgedeyoğun hematom olduğunda eğer mümkün olursa anakarotis arter ensizyonun en alt ucundan kontrol edil-melidir. Daha sonra hematom çok itinalı bir şekildetemizlenmeli ve yaralanma bölgesine ulaşılmalıdır. Busırada oluşabilecek kanamalarda asla körlemesine vas-küler klemp uygulanmamalıdır. Parmakla kanama böl-gesine basmak ve ana vasküler yapıları disseke etmekdaha doğru olacaktır. Bu disseksiyon esnasında n. vagusve n. hipoglossus dikkat edilmelidir. Travmanın damarüzerinde yaptığı hasar diğer vasküler yaralanmalardaolduğu gibi çeşitlilik gösterebilir. Çok küçük bir delikolabildiği gibi; arterlerde tam kopmada görülebilir.Bunun dışında ateşli silah yaralanmalarında blast et-kiye bağlı olarak intraluminal trombüs oluşabilir. Pri-mer basit sütür, ya da lateral sütür gibi basit tamirleriçin hastaya sistemik heparin yapmak gerekmez. Ar-terlerde geniş doku kaybı, tam kopma durumlarındatedavi daha karışık hale gelebilir. Bu gibi durumlardavasküler klemplerden önce sistemik heparinizasyon

47


gereklidir. Genel olarak kabul edilen ligasyondan ka-çınmak ve eğer mümkünse basit tamir tekniklerinikullanmaktır. Burada önemli olan a. karotis kommünisve a.karotis eksterna klemplendikten sonra internalkarotid arterden geri kanamanın görülmesidir. Bu ka-namanın olmaması ve internal karotis arterin içininpıhtıyla dolmuş olması durumunda trombektomi de-nenmemelidir. Arteriotomi sonrasında eğer çok yenioluşmuş pıhtı varsa bu kendiliğinden dışarı çıkar yada aspiratör ucuyla bu pıhtı alınabilir. Diğer taraana. karotis internadan olan geri akımın miktarıdaönemlidir. Yama anjioplasti, uc-uca anastomoz ya dagre interpozisyonu gibi uzun işlemler yapılacaksa ka-rotis arter güdük basıncı ölçülmelidir. Bu basınç birçokyayında değişiklik göstersede 60 mmHg dan düşükseintraluminal şant yerleştirerek ameliyat devam etmekdoğru olacaktır (Resim 2). Özellikle nörolojik hasarıngelişmeye başladığı sırada ameliyata alınan hastalardabu önemlidir, bu hastaların iskemiye direnci çok azdır.Koma ve hemipleji halinde ameliyata alınan hastalardada damar tamiri yapılması doğrudur. Bu hastalarda li-gasyon sonuçları damar tamiri yapılanlara göre dahakötüdür. Ligasyon sadece a.karotis internadan geri kanakımının olmadığı ve nörolojik olarak geri dönüşüm-süz hastalara uygulanmalıdır. Karotis arterler arteri-osklerozdan çok etkilenen damarlardır. Özellikle bi-fürkasyon bölgesi yaralanmalarında eğer damar içindeplak varsa ve yaralanmayla bu plaklar yerinden oyna-mışsa tamir dikkatli yapılmalıdır. Damar tamirinde se-çilecek sütür materyali konusunda fazla seçenek yoktur.Polipropilen ya da politetrafloroetilen atravmatik sütürmateryalleri tercih edilmelidir. Genel olarak a. Karotiskommünis yaralanmalarında 5/0-6/0; a.karotis internayaralanmalarında 6/0-7/0 sütürlerle tamir uygun ol-

maktadır. Çapı 4 mm den daha az olan damarlardayapılan primer tamirlerde darlık oluşması beklenir.Arteriotomi ya da kesi bölgesinde 1mm’lik dikişler ge-çildiğinde yaklaşık damarda %50 oranında stenoz olu-şur. Özellikle a.karotis internada uzunlamasına böylebir kesi varsa tamir yamayla yapılırsa sonuç daha ba-şarılı olacaktır (Resim 3, 4). Yama olarak safen ven se-çilmesi uygun olacaktır. Bu arterin enine kesileri ya dakopmalarda primer tamir mümkün olabilir. Ancak uçuca anastomoz yapılırken gerginliğe dikkat edilmelidir.Bunun dışında ateşli silahlarla olan yaralanmalardadamarda debridman yapmak sorunu vardır. Sütürler-den önce sağlam damar duvarının ortaya konulmasıgereklidir. Özellikle yüksek hızlı mermilerle olan ya-ralanmalarda yara kenarlarında yanmalar, intimadaayrılmalar olabilmektedir. Sağlam damar duvarlarınıkarşılıklı getirmek esastır, bu anlamda bazen çıplakgözle hasarı görmek zor olabilir, özellikle bu gibi du-rumlarda cerrahın 2-3 büyütmeli ameliyat gözlüğükullanması gerekebilir. Eğer primer tamir mümkün ol-muyorsa genel olarak tercih edilmesi gereken safenven otojen grelerdir. Özellikle kontamine yaralanma-

48

RESİM 2: Karotis arterde Pruit-İnahara şantı

RESİM 3 : Karotis arterin safen ven yama ile onarımı

RESİM 4: Karotis arterin dakron yama ile onarımı


larda ya da farenks ya da özofagus yaralanmaları ilebirlikte olan damar yaralanmalarında otojen grelerintercih edilmesi önerilir. Son yıllarda yapılan bazı ça-lışmalarda ise politerafloroetilen (PTFE) gerlerindeinfeksiyona dirençli oldukları ve kontamine ortamlardakullanılabileceği belirtilmektedir (Resim 5). Bu görüştartışmalıdır ve eğer uygun safen ven bulunursa tercihedilmelidir. Damar tamiri sonrasında pülsatil akımdanemin olunmalıdır. Özellikle beyin kanlanmasını sağ-layan bu arterlerde hastanın birkaç şansı daha yoktur.Yapılan işlemin hatasız, şüphe götürmeyecek nitelikteolması önemlidir. Primer tamirlerde oluşabilecek darlık,yetersiz debridmana bağlı damar yüzeyinin bozukluğu,anastomozlarda darlık ya da uç-uca anastomozlardagerginlik hallerinde erken tromboz riski nedeniyle dü-zeltici yöntemlerin kullanılması gereklidir. Şüpheli du-rumlarda peroperatif anjiografi yardımcı olabilir. Bo-yun yaralanmalarını tamiri sonrasında 12-24 saatsüreyle kalması uygun olacak dren yerleştirilmelidir.Eğer hastanın başka nedenlerle entübe kalması gerek-miyorsa hasta ameliyathanede uyandırımalı ve nöro-lojik durumu değerlendirilmelidir. Postoperatif erkendönemde her damar girişiminde olduğu gibi kanamakontrolü ve boyunda hematom dikkatle takip edilme-lidir. Yaralının nörolojik muayenesi sık olarak tekrar-lanmalıdır.

Karotis arterlerin künt travma yaralanmaları

Karotis arter yaralanmalarının %3-10’u künt travmasonucunda olmaktadır. Mekanizmalar ve risk faktörleriile ilgili bilgi daha önceki bölümde anlatılmıştır. Künt

49

RESİM 5 : PTFE greftle karotis arter onarımı


travmalardan %90 oranında a.karotis interna, %10oranında a.karotis kommünis etkilenir.(4, 5, 6, 9, 10, 18, 20,

21, 22) Künt travma sonrası damarda oluşan hasar ço-ğunlukla disseksiyondur. Daha sonra damar içindetromboz oluşumu ve yalancı anevrizma (Resim 6) ge-lişimi görülmektedir. Damardan tam kopma ve arte-riovenöz fistül nadir görülen durumlardır. Karotis ar-ter disseksiyonlarının tipik klinik semptomları lezyontarafında yüz ve boyunda ağrıyı takiben karşı taraagüç kaybı ve şuur kaybıdır. Bunların dışında boyunlateralinde hematom görülebilir. Boyunda dinlemekleüfürüm alınıyorsa, göz kapağı düşmüşse (ptozis), pupilasimetrisi varsa (myozis) ki bu tablo ipsilateral Hornersendromudur ve ağız,burun ve kulaktan kanamadavarsa karotis arterde disseksiyon düşünülmelidir. Dis-seksiyon damar duvarında intimadaki küçük bir yır-tıkla başlar ve ardından pülsatil kan akımı bu deliktendamar duvar tabakaları arasına girer. Bu sırada oluşantrombüs ile serebral emboli ortaya çıkar ve inme tab-losu oluşur. Nadir olgularda disseksiyon sonrası damarduvarına giren kan tromboze olur ve damarda totaloklüzyon oluşturabilir. Künt yaralanma ile semptom-ların ortaya çıkışı arasında geçen süre çok değişik ola-bilmektedir. Saatler, günler ya da haalar sonra semp-tomlar ortaya çıkabilmektedir. Disseksiyonun oluşmasıile fokal nörolojik bulguların ortaya çıkması arasındageçen süre tanı konulması anlamında kritik bir zamanaralığıdır. Bu dönemde karotis arter disseksiyonu aklagetirilerek yapılan tetkiklerde hiçbir bulguya ulaşıla-mayabilir. Ancak ardından yaralıda inme tablosu olu-şabilir. Bundan dolayı şüphelenilen hastalarda ciddiengel yoksa, antitrombotik tedavi başlanması çokönemlidir. Birçok travma merkezi bu yaralılarda ta-rama tetkikleri konusunda çok agresif davranılmasınıönermektedir. Bu yolla önlenebilecek bir inme ve so-nuçları anlamında fazla sayıda ve sık tetkik yapmanındaha etkili olduğu belirtilmektedir. Ancak her trav-malıya bunu uygulamak elbette olası değildir. Bu an-lamda tarama kriterleri belirlenmiştir. (Tablo-4) Ta-rama tetkiki olarak artık güncel pratikte BTAkullanılmaktadır. Anjiografiyi önerenlerde vardır, an-cak belki ilk tanıda bu olabilir. Hastanın daha yakıntakibi esnasında kullanılacak tarama yöntemi BTA ola-rak yerleşmiştir. Dopler ultrasonografi de tanıda kul-lanılmaktadır, ancak disseksiyonların özellikle distalinternal karotis arterde olması nedeniyle tanı değerlerisınırlıdır.(5, 6, 9, 21) Ana karotis arterde ve a.karotis in-ternanın proksimalinde olan disseksiyon ve trombozlarelbette dopler ile kolayca teşhis edilebilirler. Biffl vearkadaşları karotis arter disseksiyonlarını anjiografik

olarak yüksek risk oluşturabilecek lezyonlara göre 5gruba ayırmışlardır.(10) Grup I de inme riski %3 iken,grup IV de bu oran %100’e yükselmektedir. Buna bağlıolarak mortalite oranlarıda %11 den % 100’e çıkmak-tadır. Bu sınıflandırma sistemi anjiografik olarak lez-yonların şiddetini belirlemede mükemmel bir yöntem-dir. (Tablo-5)

Karotis arterlerin künt yaralanmalarında tedavi:Tedavi seçenekleri tartışmalıdır. Yakın takip, an-

titrombotik tedavi, cerrahi tedavi ve endovasküler te-davi yöntemlerinden birini ya da kombinasyonlarınıseçmek gereklidir. Yukarıda belirtilen sınıflandırmatedavi konusunda yardımcıdır, ancak en iyi sonuçlarınnasıl alınacağı konusu belirsizdir. Erken tanı konulanve nörolojik bulguların oluşmadığı yaralılarda anti-koagulan ya da antitrombotik tedavilerin kullanılma-sıyla serebral iskemik olayların azaltıldığı gösterilmiştir(19). Kullanılacak medikal tedavinin hangisi olacağı vesüresi konusunda bilgiler açık değildir. Tedavide he-parin türevleri, kumadin, klopidogrel, asetilsalisilikvb. ajanların hangisinin daha etkili olduğu ya da kom-bine tedavinin nasıl olması gerektiği bilinmemektedir.Diğer taraan çok daha karışık olan durum künt boyuntravmalı hastalarda sıklıkla kapalı kafa travması, solidorgan yaralanması ve pelvik kemik kırıklarının da ol-masıdır. Bu gibi durumlarda erken dönemde antikoa-külan tedavi ya da antitrombotik tedavi kullanım şansıyoktur. Son yıllarda endovasküler tekniklerde olangelişmeler mükemmel erken dönem ve 1 yıllık sonuçlargöstermektedir.(23) Karotis arter disseksiyonlarında en-dovasküler tedavi yöntemlerinin erken ve geç sonuçlarıhakkında henüz söylenecekler için erkendir. İntrakra-nial damarlara ulaşmamış olgularda erken tanı çokönemlidir, zira bu olgularda endovasküler ve cerrahitedavi şansı yüksektir.(23) Künt travmaların % 1’i ora-nında görülen karotis arter disseksiyonlarında tanı vetedavi konusunda uzun yıllar belirsizliklerin devamedeceği görülmektedir. Buna rağmen tarama testi ola-rak BTA’nin kullanılması, uygun hasta grubunda an-tikoagülan ya da antitrombotik tedavinin kullanılması,eğer şartlar yeterli ise endovasküler tekniklerle dissek-siyon ya da yalancı anevrizmaların tamiri önemlidir.

Vertebral arter yaralanmaları

Bu arterlerin penetran yaralanmaları çok nadir gö-rülmektedir. Anatomik olarak büyük bölümü kemikkanal içinde seyreden vertebral arterlerde yaralanmasıklıkla künt travmalar sonunda olmaktadır. Birçokvertebral arter yaralanmasında klinik muayenede birbulgu saptanmaz. Çoğunlukla travma sonrası nörolojikolay geçiren hastaların BTA’lerinde yaralanma sapta-nır. Vertebral arter yaralanmalarında klinik tablo veyaralının geleceği, yandaş organ yaralanmalarına bağ-lıdır. Servikal omurga kırıklarının % 33’nde vertebralarter yaralanması saptanır. Eğer kırık transvers fora-

50

TABLO 4 : Künt serebrovasküler travmalarda Denver (9)tarama kriterleri:

Semptom ve bulgular:

İntraoral arterial kanama

Boyunda üfürüm ( 50 yaş altı yaralıda)

Genişleyen boyun hematomu

Fokal nörolojik olay

Nörolojik muayene ile CT arasında uyumsuzluk

Sekonder Ct de İnme

Risk Faktörleri:

Le Fort II ve III kırıklar

Servikal vertebra kırıkları, çıkıkları, kırığın transvers foramene uzanması

Karotid kanalı içeren kafa kaide kırıkları

GCS < 6 (glasgow coma scale)

Anoksik beyin hasralı yarı asılar

TABLO 5: Künt karotis ve vertebral arteryaralanmalarında anjiografik sınıflama (10)

Grade I Lümen düzensizliği veya disseksiyon (Luminal darlık < %25)

GradeII Disseksiyon, intramural hematom, trombüs, intimal flep (luminal darlık>%25)

Grade III Yalancı anevrizma

Grade IV Total damar oklüzyonu

Grade V Tıkanma ve dışarı kanamalı transeksiyon


meni içeriyorsa vertebral arter yaralanma sıklığı%78’lere çıkmaktadır. Bilateral vertebral arter yara-lanma oranı ise %15 olarak bilinmektedir.(24) Mc Kevittve arkadaşları künt boyun vasküler yaralanması olan-larda %95 oranında yandaş toraks yaralanması ve in-trakranial yaralanma olduğunu bildirmişlerdir.(25) Ta-nıda 4 damar kranial anjiografi ya da yüksek çözünülürBTA kullanılabilir. Uzun yıllar bu yaralanmalarda prok-simal ligasyon ve distal kanama için tampon ile baskı-lama kullanılmıştır. Ancak son yıllarda kemik kanaliçinde vertebral arter cerrahisi uygulanabilmektedir.Delici vertebral arter yaralanmalarında dominant ver-tebral arter yaralanmışsa ya da tek vertebral arter varsarevaskülarizasyon düşünülmelidir. Anjiografide Willispoligonu tam ve karşı taraf vertebral arter normalseligasyon kabul edilen tedavi yöntemidir. Yüksek hızlımermilerle olan boyun delici yaralanmalarında ver-tebral kanaldan aşırı kanama bazen kontrol edilemez.Bu olgularda periosta yapışık çok sayıda vertebralvenden kanama olabilir. Bu olgularda doğrudan basıve bone-wax kullanılmalı, arterin proksimali bağlan-malıdır. Kanama devam ediyorsa distal vertebral ar-terde bulunmalı ve bağlanmalıdır. Bunun dışında ver-tebral arterde künt travma sonrası disseksiyon varsaantitrombotik tedavi, antikoagülan tedavi kullanılabilir.Ancak yandaş yaralanmalar dikkatle araştırılmalıdır,kanama riski yüksek yaralıda bu tedavi kullanılamaz.Vertebral arterde yaralanma sonucunda yalancı anev-rizma ya da arteriovenöz fistül oluşumu varsa bu ol-gularda endovasküler tedaviler ilk tercih edilen yöntemolmalıdır.

Boyun büyük ven yaralanmaları

Boyundaki büyük ven yaralanmaları büyük orandayandaş arterlerin yaralanması nedeniyle yapılan cerrahieksplorasyonda görülürler.(2, 3) En sık yaralanma v.ju-gularis internada olmaktadır. Eğer bu yaralanma %50’den fazla darlık olmayacaksa lateral venorafi ile ta-mir edilebilir. Bu durum v.subklavia ve diğer büyükvenler içinde geçerlidir. Şoktaki hastalarda geniş venözyaralanmalarda hava embolisine dikkat edilmelidir.Bir-çok seride boyun venlerinin yaralanmalarında ilk ter-cih ligasyon olarak belirtilmektedir. Superior vena kava,innominate venler ve bilateral v.jugularis interna ya-ralanmalarında akut beyin ödemine engel olmak vesuperior vena kava sendromunu önlemek amacıyla ve-nöz rekonstrüksiyon önerilir. Burada tamir tekniklerifarklılıklar gösterir, ancak eğer primer tamir mümkün

değilse safen ven greler tercih edilmelidir. Safen venbu tamirlerde yama olarak ya da spiral gre hazırlan-dıktan sonra kullanılabilir. Boyun venlerinin tamirinde6/0 atravmatik sütürler tercih edilmelidir. Ancak birçokyandaş yaralanması olan kritik hastalarda v.jugularisinterna ve v.subklavia nın tamiri için çok zaman har-canmamalıdır.

51


KAYNAKLAR:

1. Genç FA. Boyun damar yaralanmaları.In:Ertekin C, Tavi-loğlu K, Güloğlu R, Kurtoğlu M, editörler. Travma. 1.Baskı.İstanbul Medikal Yayıncılık; 2005 :1177-81

2. Perry MO. Injuries of the Brachiocephalic Vessels. In: Rut-herford RB ed. Vascular Surgery 4th ed. Philadelphia,Lon-don: WB Saunders ;1995. p.705-713

3. Perry MO. Arterial Injuries. In BellPR, Jamieson CW, Ruck-ley CV eds.Surgical Management of Vascular Disease. 1sted. London: WB Saunders; 1992, p.905-927.

4. Hom DB, Maisel RH : Penetrating and Blunt Trauma tothe Neck.In Shah JP, Patel JG eds. Head and Neck Surgeryand Oncology.3th ed.Newyork : Mosby; 2003.p 1625-1635

5. Arhurs ZM, Starnes BW: Blunt carotid and vertebral arteryinjuries. Injury 2008;39:1232-41

6. Fusco MR, Harrigan MR: Cerebrovascular dissection: A re-view Part II: Blunt cerebrovascular injury.Neurosur-gery:2011; 68:517-30.

7. DemetriadesD, SkalkiadesJ, Sofianos C, Melissas J, FranklinJ : Carotid artery injuries:experience with 124 cases. JTrauma 1989 ; 29: 91-4.

8. Feliciano DV : Management of penetrating injuries to ca-rotid artery. World J Surg. 2001; 25:1028-35.

9. Biffl WL, Moore EE, Offner PJ, Brega KA, Francoise RJ, El-liot JP, Burch JM: Optimizing screening for blunt cerebro-vascular injuries. Am J Surg. 1999; 78:517-22

10. Biffl WL, Moore EE, Offner PJ, Brega Ke, Francoise RJ,Burch JM: Blunt carotid arterial injuries: Implications of anew grading scale.J Trauma.1999; 47: 845-53

11. Fox CJ, Gillespie DL, Weber MA, Cox MW; HawksworthJS, Cryer CM, Rich NM, O’Donnel SD: Delayed evaluation


52

standart therapy for blunt carotid injuries to reduce strokerate.Arch Surg.2004;139: 540-46

20. Harrigam MR, Weinberg JA, Peaks YS, Taylor SM,Cava LP,Richman J, Walters BC: Management of blunt extracranialtraumatic cerebrovascular injury: a multidisciplinary surveyof current practice.World J Emerg Surg.2011;8:6-11.

21. Biffl WL,Egglin T, Benedetto B, Gibbs F, Cioffi WG: Sixteenslice computed tomographic angiography is a reliable non-invasive screening test for clinically significant blunt cereb-rovascular injuries.J Trauma. 2006;60: 745-51.

22. Wessem KJP, Meijer JMR, Leenen LPH, Worp HB, Moll FL,Borst GJ: Blunt traumatic carotid artery dissection still apitfall? e rationale for aggressive screening. Eur J TrumaEmerg Surg. 2011;37: 147-154.

23. Du Bose J, Recinos G, Teixeria PG, Inaba K, DemetriadesD: Endovascular stenting for the treatment of traumatic ca-rotid injuries: expanding experience. J Trauma. 2008; 65:1561-6.

24. Cothren CC, Moore EE, Ray CE, Johnson JL, Moore JB,Burch JM. Cervical spine fracture patterns mandating scree-ning to rule out blunt cerebrovascular injury.Surgery.2007;141:76-82.

25. McKevitt EC; Kirkpatrick AW, Vertesi L: Blunt vascular neckinjuries: diagnosis and outcomes of extracranial vessel injury.J Trauma. 2002; 53: 472-6.

of combat related penetrating neck trauma J Vasc Surg.2006; 44:86-93

12. Reva VA, Pronchenko AA; Samokhvalov IM: Managementof penetrating carotid artery injuries. Eur J Vasc&EndovascSurg. 2011;42:16-21.

13. Sekharan J, Dennis JW, Veldenz HC, Miranda F, FrykbergER : Continued experince with physical examination alonefor evaluation and management of penetrating Zone2 neckinjuries:Results of 145 cases. J Vasc Surg. 2000; 32:483-89

14. Menawatt SS, Dennis JW, Laneve LM, Frykberg ER: Are ar-teriograms necessary in penetrating Zone2 neck injuries?J Vasc Surg 1992;16:397-401

15. Demetriades D, eodorov D, Cornwell E: Penetrating in-juries to the neck in patients in stabil condition: Physicalexamination, angiography or color flow imaging. Arch Surg.1995; 130:971-75

16. Tisherman SA, Bokhari F, Collier B, Cumming J, Ebert J,Holevar M : Clinical practice guideline : Penetrating ZoneIIneck trauma . J Trauma.2008; 64: 1392-1405

17. du Toit DF, Van Schalkwyk GD, Wadee SA, Warren BL: No-rologic outcome aer penetrating extracranial arterialtrauma. J Vasc Surg. 2003;38: 257-62.

18. Rathlev NK, Medzon R, Bracken ME: Evaluation and ma-nagement of neck trauma .Emerg Med Clin N AM.2007;25:679-694.

19. Cothren PC, Moore EE, Biffl WL, Cresta DJ, Ray CE, John-son JL, Moore JB, Burch JM : Antikoagulation is the golden

53

Prof. Dr. İskender Alaçayır, Yrd. Doç. Dr. Arda Demirkan İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Toraks (toraks çıkışı)Damar Yaralanmaları

Notlar

dar sessiz olarak seyredebilir. Bu hastalarda yaralan-maya yönelik tedavi gerçekleştirilmediğinde 6 saat içe-risindeki mortalite %30 olarak bildirilmektedir.(1, 2) To-raks içi büyük damar yaralanmaları, nispeten sıkrastlanılmayan ve sessiz bir klinikle seyrederken anidenciddi kanamalara yol açabilen bir problemdir. Bununyanı sıra, özel klinik muayene bulgularının olmaması,minimal invaziv yöntemlerle tanı güçlüğü ve tedavininbüyük cerrahi işlemler gerektirmesi nedeniyle detravma ekiplerinin korkulu rüyasıdır.(2, 3)

Son 10-15 yıl içerisinde insidans, tanı ve tedaviyöntemlerinde önemli değişiklikler olmuştur. Özellikleotomobil güvenlik sistemlerindeki gelişmeler, spiralBT teknolojisindeki ilerlemeler ve yeni tedavi seçe-nekleri sayesinde hastane öncesi ölümler azalırken, te-

Toraks büyük damar yaralanmaları insidensi trafik kazalarındaki ve ateşli silah yaralanmalarındaki artışa paralelolarak yükselmektedir. - Sivil yaralanmalar daha çok künt travmalar nedeniyle olmaktadır.- Yüksekten düşme, trafik kazaları (araç içi veya dışı), motorsiklet kazaları, hemodinamik şok, sternum, 1.2. kot,

klavikula ve çoklu kot kırıkları, hemopnömotoraks, mediastende genişleme, trakeanın deplasmanı, toraks içibüyük damar yaralanmaları açısından dikkatle izlenmelidir.

- Endovasküler tedavi olanakları araştırılmalı ve mortalite oranları düşürülmeye çalışılmalıdır. - Erken tanıda spiral BT anjiografiler değerlidir.

Torasik aorta veya arkus aorta dallarını (innominatarter, karotis ve subklavian arterler) ve kalbi etkileyentravmalar sıklıkla modern teknolojinin neden olduğukazalar sonucunda karşımıza çıkmaktadır. 20.yy süre-since motorlu taşıt kazaları ve ateşli silah yaralanma-larındaki artışa bağlı olarak torasik büyük damar ya-ralanmaları hızlı bir artış sergilemiştir. Bunlarmortalitesi son derece yüksek ve çoğu zaman kazaze-delerin canlı olarak hastaneye dahi ulaşamadığı yara-lanmalardır.

Travma merkezlerine ulaşabilen hastalar için, he-modinamik düzensizlik acil cerrahi anlamına gelmek-tedir. Torasik aorta ve büyük damarlara ait yaralanmasıolduğu halde hastaneye geldiğinde hemodinamisi dü-zenli olan bir hastada klinik tablo olası bir rüptüre ka-

adını alır.(13)

Normalde torasik aortanın çapı 3 cm ya da altın-dadır. 3-4 cm arasındaki ölçümler ektazi olarak değer-lendirilirler. 4 cm in üzerinde anevrizma olarak ta-nımlanır bu durum artan rüptür riski nedeniylemorbidite ve mortaliteye yol açabilmektedir (14). Üçboyutlu görüntüler yardımı ile volüm ölçülebiliyor iseaorta volümünün değerlendirilmesi çap ölçümlerindençok daha değerlidir.(15)

Arkus aortanın dalları,Truncus brachiocephalicus (arteria innominata)A. carotis communis sinistraA. subclavia sinistra’ dır.

Truncus brachiocephalicus arkus aortadan ilk ay-rılan ve en geniş daldır. Manubrium sterninin arkasındayükselerek, trakeanın önüne ve sol v. brachiocephali-canın arkasına uzanır. Yukarıya ve dışa doğru yönele-rek, trakeanın ve sağ art. Sternoclavicularis’ in sağ ta-rafına ulaşır, a. carotis communis dextra ve a. subclaviadextra’ya ayrılır. A. carotis communis sinistra arkusaortanın 2. dalıdır. Manubrium sterni arkasında Trun-cus brachiocephalicus’ un sol tarafına doğru uzanır. A.subclavia sinistra’nın önünde, trakeanın ise önceönünde sonra sol tarafında yükselir. Sol art. Sternocla-vicularis’ in arkasından geçerek boyun bölgesine ulaşır.A. subclavia sinistra arkus aortanın 3. dalı olarak ar-kusun arka bölümünden ayrılırak, a. carotis communissinistranın arkasında yer alır. Trakea ve a. carotis com-munis sinistra’ nın dış tarafında superior mediasteneyükselir. A. subclavia sinistra mediasten içerisinde dalvermez. Torakstan çıkarak boyun köküne doğru iler-lerken, sol art. Sternoclavicularis’ in arkasından ve vesol a. carotis communis’ in dış tarafından geçer.(13)

Lig. Arteriosum, fötal ductus arteriosus un kalıntı-sıdır ve truncus pulmonalis’den arkus aortanın ön yü-züne doğru uzanan bir yapı olarak gözlenir. Sol n. la-ringeus recurrens, lig. arteriosum’a bitişik olarak kemerinaltından kıvrım yaparak özefagus ve trakea arasındayükselir.

Art. Sternoclavicularis’in arkasında, v. jugularis in-terna ve v. subclavia’ nın birleşmesi ile v. brachiocepha-lica’ lar oluşur. V. brachiocephalica’lar 1. sağ kıkırdakkaburganın alt kenarı seviyesinde birleşerek, v. cavasuperior’u oluştururlar. V. brachiocephalica sinistra sol-dan sağa geçerken arkus aortanın üç ana dalının kök-lerini önden çaprazladığı için v. brachiocephalica dextradan iki kat daha uzundur. V. brachiocephalica sinistrabaş, boyun ve sol üst ekstremiteden gelen kanı v. cava

Prof. Dr. İskender Alaçayır, Yrd. Doç. Dr. Arda Demirkan

54

davi sonrası da dahil olmak üzere hayatta kalım oran-ları anlamlı şekilde artmıştır (1, 4, 5, 6, 7, 8). Progresyon verüptürü önlemeye yönelik olarak, kan basıncı ve kalphızının kontrol altına alan yaklaşımın yerleşmesi, he-parinsiz by-pass ve endovasküler yaklaşım seçenekleritedavi başarısı arttıran en önemli faktörler olmuşlardır. Travma alanından uzak ve minimal invaziv girişimlerile tedavi şansı, endovasküler yöntemlerin multi-sistemtravma hastalarında da daha az komplikasyon oranıve daha yüksek tedavi başarısı ile açık tekniklerinönüne geçmesini sağlamıştır.(9)

Torasik büyük damar yaralanmaları ile sık karşılaşıl-ması ve travma sonrasında hayatta kalım süresininkısa olması konuyu oldukça önemli hale getirerek, tanıve tedavi aşamasında hızlı ve sistematik davranılmasınızorunlu hale kılmaktadır.(10)

Penetran göğüs travmaları, delici kesici alet yaralan-maları ya da ateşli silah yaralanmaları nedeni ile ortayaçıkmaktadırlar. Toraks içerisinde yer alan hayati yapılarnedeni ile düşük hızlı penetran yaralanmalar dahiölümle sonuçlanabilmektedirler. Toraks yaralanmala-rında dışarıdan görünen giriş yeri ya da yaranın de-ğerlendirilmesi ile toraks içerisinde meydana gelen ha-sarın öngörülebilmesi mümkün değildir.(11)

Epidemiyolojik çalışmalar torasik büyük damar yara-lanmalarının yaklaşık %90 penetran travmalar nede-niyle ile meydana geldiğini ve çoğunun ölümle sonuç-landığını ortaya koymaktadırlar.(12) Sivil hayatta isetorasik büyük damar yaralanmaları sıklıkla künt trav-malar ile karşımıza çıkmaktadırlar.

Anatomi

Torasik aorta kalpten sonra, torasik çıkışa doğruseyreder. 180° lik bir dönüşü takiben diyafragmatikhilusa doğru uzanır ve bu noktadan sonra da abdomi-nal aorta adını alır. Cerrahi literatürde aorta: aortakökü, çıkan aorta (asenden aorta), transvers aorta veinen aorta (desenden aorta), olmak üzere 4 parça olarakdeğerlendirilir. Asenden aortanın devamı olarak sey-reden arkus aorta angulus sterni hizasında sağ 2. ster-nokostal eklemin arkasından başlayarak sola, arkayave yukarıya doğru bir kavis yapar. Arkus aorta sağ a.pulmonalisin ve trakeal bifurkasyonun önünde yük-selerek, özefagus ve trakeanın sol tarafında sol radikspulmonisin üzerinde en üst seviyesine ulaşır. Arkus 4.torakal vertebra gövdesinin sol tarafında aşağıya doğruiner. Sol 2. sternokostal eklemin arkasında torasik aorta

Toraks (Toraks Çıkışı) Damar Yaralanmaları

55

meydana gelir. Otopsi serilerine göre istmus %36- 54,asenden aorta % 8 – 27, arkus aorta %8-18, distal de-senden aorta ise % 11-21 oranında yaralanmaktadır.(10, 24, 25) Cerrahi seriler değerlendirildiğinde de istmu-sun yine yüksek bir yüzde ile % 84- 97 oranında ya-ralandığı, asenden aorta, arkus ve distal desenden aor-tanın toplam % 3-10 arasında yaralandığıgörülmektedir.(24, 25, 26, 27) Bu tablo büyük olasılıkla ist-musu saran mediastinal periadvensiyal yapıların ko-ruyucu etkisi sayesinde istmus yaralanmalarında has-taların hayatta kalma şansının daha yüksek olduğunugöstermektedir. Aortanın birden fazla lokalizasyondayaralandığı hastalar az da olsa rapor edilmiştir.(28) Li-gamentum arteriosum, sol ana bronş ve interkostal ar-terler istmus seviyesinde aortanın mobilizasyonunukısıtlarlar. Deneysel çalışmalar travma sırasında aor-tanın kranial ya da kaudal yönde istmusta yırtıklaraneden olabilecek kadar yer değiştirebildiğini göster-mektedir.(29)

Tipik olarak aorta transvers biçimde, damar duva-rının tüm katlarının birbirlerinden ayrılması biçimindeyaralanır ve kenarlar birbirlerinden birkaç santimetreyekadar uzaklaşabilirler. (24, 30) Parsiyel ve spiral yırtılmalardaha az sıklıkla görülmekte ve genellikle intramuralhematomlar ve fokal diseksiyonlara eşlik etmektedir-ler.(30) Parsiyel yırtıklar genellikle posteriorda görü-lürler ve adventisya sağlam kalacak biçimde intima vemedia tabakalarını ilgilendirirler. Hayatta kalabilenhastalar çoğunlukla sadece intima ve medianın yırtıl-dığı hastalardır. Buna rağmen tam kat yırtılmalardadahi hastaların sağ kalabilmeleri mümkündür. Periad-ventisyal yapılar genellikle serbest yırtılmaya engelolarak distal yapılara kan akımının devamlılığını sağ-lamaktadır. Yaralanmaların çoğunun istmusta görül-melerine karşın aortanın bu bölgede daha zayıf oldu-ğuna dair bir bilgi yoktur.(31)

Kronik pseudoanevrizma oluşumunda, başta ya-lancı anevrizma içerisinde kan akımı mevcuttur ancakdaha sonra damar duvarında kalsifiye olmaya eğilimlitrombozlar oluşmaya başlar.(32, 33, 34) Posttravmatikanevrizmalar pulmoner arter ve bronşlara fistülize ola-bilirken, bronşial yapılarda bası semptomlarına nedenolma olasılıkları da vardır.(35, 36)

Künt torasik aorta yaralanmalarının ortaya çıkışmekanizmalarını tek başına açıklayabilecek bir teoriyoktur. Toraks üzerine direk bir travma olmaksızın de-selerasyon güçlerinin yerçekiminin yüzlerce katı etkiyaratabildiği de bilinmektedir.(37, 38) Motorlu taşıt ka-

superior aracılığı ile sağ atriuma boşaltır. V. brachio-cephalica dextra, v. jugularis interna ile v.subclavia’ nınsağ angulus venosus’ ta birleşmesi ile oluşur. Sağ angulusvenosus’a ductus lymphaticus dexter, sol angulus veno-sus’a ise ductus thoracicus açılır.

Diyfragmanın üzerinde bulunan kalp ve akciğerlerdışındaki tüm yapıların kanını v. cava superior toplarve aşağıya doğru inerek, 3. kıkırdak kaburga seviye-sinde sağ atriuma açılır. V. cava superior süperior me-diastenin sağ tarafında, trakeanın ön-dış, aorta ascen-dens in arka dış tarafında seyreder. Sağ n. phrenicus, v.cava superior ile mediastinal plevra arasında yer alır.V. cava superior’un alt yarısı orta mediasten içinde yeralır ve aorta ascendens’in yanında uzanarak sinus trans-versus pericardii nin arka sınırını oluşturur.(13)

1. Torasik Aorta Travmaları

Künt torasik aorta yaralanmalarının sıklığı 20. yyile birlikte motorlu taşıt kazalarındaki artışa paralelolarak artmıştır. Motorlu taşıt kazalarına bağlı trav-malarında yaklaşık olarak %1.5 – 2 oranında torasikaorta yaralanmaları ile karşılaşılmaktadır.(16, 17)

Künt torasik aorta travmaları vakaların %70-90ında ölümle sonuçlanmaktadır. Hastaneye canlı olarakulaşabilen hastalar %75 hemodinamik olarak stabil-dirler, ancak cerrahi girişim yapılamadan bu hastalarınyaklaşık yarısı kaybedilmektedir.(18, 19) Hastaların he-men hepsinde bir ya da daha fazla ciddi yaralanma to-rasik aorta yaralanmasına eşlik ederek hayati riski art-tırmaktadır. Torasik travmaları takiben geç dönemdekronik pseudo anevrizmalarla da karşılaşmak müm-kündür. Travmatik torasik aorta rüptürlerinde yaklaşık%2-5 hastanın cerrahi tedavi gerekmeden hatta tanıbile almadan “kronik pseudo anevrizma” gelişimi ilesağ kalabildiği bildirilmektedir.(20) Bu hastalarda tanıdahi almadan pseudo anevrizma gelişimine olanaksağlayan faktörler hakkında yeterli bilgi yoktur. Ancakbu hastalarda geçmişteki travma sırasında diğer organve sistemlerde ciddi yaralanmalar gözlenmediği bildi-rilmektedir.(21,22,23)

Patoloji

Künt travmalarda, aortik yaralanmaların çoğu, he-men sol subclavian arterin ayrıldığı yerin distalinde


56

devam ediyor olabileceği ve hastaların yaklaşık %4ünün cerrahi girişim mümkün olamadan hayatını kay-betme riski ile karşı karşıya oldukları bildirilmekte-dir.(26) Hastada hayatı tehdit etmeyen diğer yaralan-maların, kırıkların stabilizasyonu sağlansa da tedavileri“aorta yaralanması” tanısı ekarte edildikten sonra sağ-lanmalıdır.

Tanı ve Görüntüleme Yöntemleri

Travma mekanizmasının ve karakterinin değerlen-dirilmesi tanı aşamasındaki ilk basamaktır. Hikaye,fizik muayene ve diğer yaralanmaların eşlik etmesi iledesteklenen aorta travmaları mutlaka görüntülemeyöntemleri ile ortaya konulmalıdırlar. PA AC direkradyografisi travmaya ait ipuçları verebilse de tanıyınetleştirmek ya da dışlamak konusunda tek başına ye-tersizdir.

Mediastende 8 cm üzerinde genişleme, Mediasten-göğüs oranının 0.25’in üzerinde olması, Trakeanın sağa kayması, Aorta sınırlarının bozulması, Aorta topuzunun kaybolması, Sol ana bronşun bası altında olması, Aortopulmoner pencerede opasite, Nazogastrik tüpün sağa doğru yönlenmesi, Geniş paraspinal çizgiler, Öncelikle 1. kot olmak üzere kot kırıkları, Klavikula kırığı, Pulmoner kontüzyon,Torasik vertebra kırıkları,

künt travmaya bağlı torasik aorta yaralanmala-rında direk grafide karşılaşılabileceğimiz bulgular-dır.(48, 49) Birden fazla bulgunun gözlenmesi tanı açı-sından tek birinin varlığından daha değerlidir.

Aortografi özelikle deneyimli ellerde torasik aortatravmalarını tanısında %100 e yakın başarıya sahiptirancak birçok dezavantajı nedeniyle yerini diğer gö-rüntüleme yöntemlerine terketmektdir.(11) Günümüzdemulti dedektör bilgisayarlı tomografi (MDBT) akuttorasik aorta travmalarını değerlendirilmesinde altınstandart olarak kabul edilmektedir. Konvansiyonel an-jiografiden ve transözefagial ekokardiyografiden(TEE) de yararlanmak mümkündür. Görüntüleme yön-temi olarak son derece duyarlı olmasına karşın, kulla-

zalarında aorta üzerinde cok ciddi traksiyon etkileride gözlenebilmektedir. Kan basıncında gözlenen aniartışların da yaralanma mekanizmasında rolü olabile-ceği savunulmaktadır.(39) Travma etkisinin aorta içe-risinde geriye dönük olarak yarattığı basınç dalgasınında yaralanmalarda rolü olduğu düşünülmektedir (40).Bütün bu mekanizmalar aorta yaralanmasına tek ba-şına neden olabileceği gibi, aortanın anterior toraksaait kemik yapılar (manibrum, 1.kotlar ve klavikula baş-ları) ile posteriorda vertebra arasında sıkışarak da ya-ralandığına dair klinik ipuçları mevcuttur.(41, 42)

Klinik ve Fizik Muayene

Künt aorta travmalarına bağlı yaralanmalarda has-taların % 50 sinden daha azında spesifik bulgu ve be-lirtiler mevcuttur.(43-47) Dispne, göğüs ağrısı ve sırt ağ-rısı gibi semptomlara rastlanabilse de bunlar travmahastalarında birçok başka nedene bağlı olarak da göz-lenebilirler. Bu nedenle travma anamnezinde özellikledeselerasyon, yüksekten düşme ve crash hikayesi ol-ması aorta travmasının tanısı açısından son derece de-ğerlidir. Özellikle emniyet kemeri olmadan meydanagelen trafik kazaları, araç dışına fırlama hikayesi, to-raksın direksiyona çarpma hikayesi, araç dışı trafik ka-zaları, motorsiklet kazaları, uçak kazaları, 3-4 m dendaha yüksekten düşme hikayelerinin varlığında aortatravması mutlaka ekarte edilmelidir.

Fizik muayenede; Aorta yaralanması olan travmahastalarında genellikle ilk muayenede gözlenebilecekipuçları mevcuttur.

Hemodinamik şok varlığı, Sternum, 1. kot, klavikula, scapula, çok sayıda kot

kırıkları tespit edilmiş olması, Göğüs duvarında travma izleri (direksiyon izi gibi), Kardiyak üfürümler, Ses kısıklığı, Nefes darlığı, Sırt ağrısı, Hemotoraks, Ekstremitelerde eşit olmayan kan basıncı ölçümleri Parapleji varlığı

aorta travması şüphesini arttıran bulgulardır. Aortayaralanması tanısı netleşene kadar geçen süre son de-rece önemlidir. Hastaneye canlı olarak ulaşabilen va-kaların yaklaşık %20 sinde aortadan kan sızıntısının


57

Günümüzde minimal yaralanmaların etkin medikaltedavi altında güvenle takip edilebileceği belirten ça-lışmalar da mevcuttur.(53) Ancak hemodinamik olarakstabil olmayan hastalarda, kaynağına bakılmaksızın ka-namanın kontrol altına alınması ilk yaklaşım olmalıdır.Hemopnömotoraksın göğüs tüpü ile drenajı, uzun ke-mik kırıklarının geçici stabilizasyonu, instabil pelvikkırıklarının redüksiyonu, eksploratif laparatomi veyatorakotomi, pelvik kanamanın coil embolizasyon iledurdurulması ilk yapılacaklardır. Diğer işlemler ger-çekleştirilirken eş zamanlı olarak TEE ile torasik aortada değerlendirilebilir. Takiben kitle etkisi yaratabilecekintrakranial kanamaların tanısı konulmalı ve gerekirsedrenaj gerçekleştirilmelidir. Bu basamaktan sonra to-rasik aorta travmasının tanısına yönelmelidir. Resusitatifişlemler devam ederken, aorta travmasına yönelik ola-rak kısa etkli β-bloker tedavisine başlanmalıdır. Teda-vinin amacı kan basıncı ve kalp hızını kontrol altındatutarak, aorta duvarı üzerindeki stresi azaltmaktır. Or-talama sistolik kan basıncı 80-120 mmHg aralığındatutulmasının rüptür olasılığını azalttığı bilinmekte-dir.(54,55) β-bloker tedavinin travma sonrası hastanedemeydana gelen aortik rüptür oranını azaltırken, diğeryaralanmalara yönelik olarak yürütülen tedavilerin so-nuçlarını olumsuz yönde etkilemediği bildirilmiştir.(56,57)

Hayatı tehdit eden diğer büyük yaralanmalar ilebirlikte görülen aorta travmalarında medikal tedavidesteği ile ile aortaya yönelik cerrahi girişimin bir süreertelenebilmesi düşünülebilir. Belirgin hematom veödeme yol açan beyin hasarı, ventilasyonu anlamlı bi-çimde etkileyen pulmoner kontüzyon, inotropik destekgerektirecek kardiyak hastalıklar, koagülopati prob-lemleri, intraabdominal solid organ yaralanmaları veciddi pelvik kırıkların varlığında aortaya yönelik giri-şimlerin ertelenmesinin hasta açısından daha güvenliolduğu bildirilmektedir.(58, 59, 60) Ancak erteleme içinoptimal sürenin ne kadar olduğu konusunda literatürdehenüz bir fikir birliği oluşmuş değildir. Ertelenmiş cer-rahi ya da nonoperatif takip kararı ile izlenen hasta-larda, genişleyen mediastinal hematom, hemotoraks,BT takiplerinde kontrast madde ekstravazasyonu veyadistal perfüzyon problemlerinin gözlenmesi (6 saattenuzun süren anüri, ekstremitelerde iskemik değişikliklerveya devam eden asidoz) takip dönemine son veril-mesini gerektirir.(61) Hemorojik şoka yol açabilecekbaşka nedenlerden dolayı resüsitatif desteğe ihtiyaçduymayan ve nörolojik hasarı olmayan hastalarda isebeklemeksizin aorta yaralanmasının tamirine kararverilebilir. Böyle durumlarda hayatı tehdit etmeyen di-

nıcı bağımlı sonuçlar ve multitravma hastalarındakiuygulama güçlükleri TEE kullanımını sınırlamaktadır.MDBT ise daha az invaziv bir yöntem olarak tanı içingeçen zamanı anlamlı biçimde kısaltmaktadır. Ayrıcatorasik aorta ile ilişkili olsun ya da olmasın travmayabağlı diğer hayatı tehdit edebilecek yaralanmaların ta-nısına da olanak sağlamaktadır.(50) Manyetik rezonansgörüntüleme, incelemenin uzun sürmesi nedeniyle to-rasik aorta yaralanması şüphesi olan hastaların değer-lendirilmesi için uygun bir yöntem değildir.

Multi Dedektör Bilgisayarlı TomografideKontrast madde ekstravazasyonu, İntimal flepler, Psödo anevrizma oluşumu, Mural trombüsler gibi dolma defektleri

aorta yaralanmasına ait direk bulgulardır. Periaortikmediastinal hemoraji ve aorta kontürlerinde değişik-likler gözlenmesi ise aorta yaralanması lehine değer-lendirilmesi gereken indirek bulgulardır.(51) Aortayaait bazı yapısal farklılıkların görüntüler değerlendiri-lirken bizi yanıltabilecekleri de akıldan çıkartılmama-lıdır.(51) MDBT travma nedeni ile oluşabilecek nons-pesifik mediastinal hematomların aorta kaynaklıhematomlardan ayırt edilebilmesinde diğer görüntü-leme yöntemlerinden daha üstündür.(14) (Aort disek-siyonu için bkn. bölüm 11)

Tedavi

Bütün travma hastalarında olduğu gibi ilk tedavi“temel yaşam desteği” ile başlamaktadır. Havayolu, so-lunum ve dolaşımın hızlı bir biçimde değerlendiril-mesini takiben laboratuar ve radyolojik değerlendir-meleri içeren ikincil değerlendirmeye geçilir.

Künt travmaya bağlı torasik aorta yaralanmaları 3kategoride değerlendirilebilirler:1. Kaza yerinde hayatını kaybedenler (% 70-80)2. Hastaneye ulaştığında hemodinamik olarak instabil

olan veya hastanede instabil hale gelen hastalar(%2-5). Bu gruptaki hastalarda mortalite %90-98arasında değişmektedir.

3. Hemodinamik olarak stabil olan ve travmadansonra 4- 18 saat arasında tanı alan hastalar (% 15-25). Bu gruptaki hastalarda mortalite çoğunluklaeşlik eden diğer patolojilere de bağlı olmak üzere% 25 e yakındır.(52)

ğer sistem yaralanmalarının tedavileri aorta onarımın-dan sonraya bırakılmalıdır. Beta bloker tedavinin erkenbaşlanmış olması, cerrahiye kadar geçen süre boyuncabu hastaların güvenliğini arttırmaktadır.

Açık Onarım:Travmatik aorta yaralanmalarında bütün diğer te-

davi yaklaşımları ile karşılaştırıldığında, interpozisyongre ile onarım standart tedavi yaklaşımıdır. Güvenli,efektif ve kalıcı bir tedavi yöntemi olduğu ispatlan-mıştır. Geçmişte kullanılan basit aortik cross klempyoluyla “klemple ve onar” tekniği “yapay dolaşım sis-temi” (ekstrakorporeal dolaşım) kullanılmasına göredaha yüksek oranda paraplejiye yol açmaktadır.(26)

Klempleme sürelerinin 30 dakikayı aşmasının % 15ile 30 arasında değişen parapleji vakalarına neden ol-duğu bildirilmiştir.(26, 62) Literatürde çeşitli merkezlertecrübelerine göre değişen biçimde travmatik torasikaorta onarımında klempleme sürelerini 20- 40 dk ara-sında bildirmektedirler.(62, 63, 64) Spinal kordun kanlan-ması anterior ve posterior spinal arterler tarafındansağlanmaktadır. Bu nedenle cerrahi sırasında oluşaniskemi ve buna bağlı paraplejinin önüne geçilebilmesiiçin birçok teknik gündeme gelmiştir. Spinal kordunanterior 2/3 ü anterior spinal arter tarafından beslen-mektedir. Anterior spinal arter vertebral arterlerdengelir. Anterior spinal arter, toraks üst kesiminde iyi ge-lişmiştir, interkostal arterler aracılığı ile, sol vertebralarter ve internal mammarian arterden kollateraller alır.Buna karşın anterior spinal arter toraks alt kesimi veabdomen de daha az gelişmiştir. Bu seviyede interkostalve lomber kollateraller ile sağlanan akım daha ön plan-dadır. T8 ve L4 arasında değişmekle birlikte, genellikleL1 seviyesinde arteria radicularis manga (Adamkiewiczarteri) anterior spinal artere katılır. En az %25 hastadaspinal kordun bu seviyedeki beslenmesi açısından buarter oldukça önemlidir.(65, 66) Kronik anevrizmal has-talığı olanlarda görüldüğü şekilde kollateral dolaşımıiyi gelişmemiş genç travma hastaları bu nedenle spinalkord iskemisi açısından yüksek risk altındadırlar.

Postoperatif parapleji açısından risk faktörleri,uzamış cross-klemp süresi, çıkartılan aorta parçasınınuzunluğu, düşük distal perfüzyon basıncı, sistemik hi-potansiyon, bağlanan interkostal arter sayısı, artmışvücut sıcaklığı, artmış serebrospinal sıvı basıncı, olaraksıralanabilir. Aortanın istmusa yakın olarak klemplen-mesi vücudun alt kısımlarında ve spinal kordda dahaciddi hipotansiyona yol açar, klemplenme süresininönemi daha da ön plana çıkar.(67) Genellikle de aortanın

kollateral dolaşımı etkileyecek şekilde, sol subklavianarterin ayrıldığı seviyenin proksimalinden klemplen-mesi gerekmektedir. Vücudun alt kesiminin perfüzyonusağlanmadığı takdirde, 9 dakikalık klemp sürelerindedahi parapleji oluşabileceği bildirilmiştir.(68) Literatür-deki bilgiler ışığında parapleji görülmesinin nedenitek faktöre bağlanmamış ve multifaktöriyel olarak ta-nımlanmış olsa da birçok merkez yapay dolaşım sistemi(ekstrakorporeal dolaşım) ile distal perfüzyonunu sağ-layarak onarım yapmayı tercih etmektedirler.

İlk kez 70’li yıllarda tanımlanan pasif şant, heparinkaplı polivinil bir tüp aracılığı ile gerçekleştirilmektedir.Bu sayede proksimal aortadan (asenden aorta, arkusaorta veya sol subklavian arter), distal aortaya (desen-den torasik aorta veya femoral arter) kan akımı sağ-lanmaktadır. Tüp çapı sabit olduğundan, akım moni-törize edilmeksizin, basınç gradiyentine bağlı pasifolarak gerçekleşir.(67) Ancak zaman içerisinde bu yön-temin paraplejiyi önleme konusunda yetersiz kaldığıgözlenmiştir.(68)

Sistemik heparinizasyon gerektirmeyen ekstrakor-poreal dolaşım sistemlerinin, kafa travması veya ağırpulmoner kontüzyon gibi diğer travmatik patolojilerinde yer aldığı hastalarda daha emniyetli olduğu düşü-nülmektedir.

Distal perfüzyonun sağlanmasına ek olarak, motorve somatosensör uyarılmış potansiyellerin monitöri-zasyonu, lomber serebrosipinal sıvı drenajı ve hipo-termi de spinal kord iskemisi riskini azaltmaya yönelikalınabilecek önlemler olarak bildirilmektedir.(69, 70, 71)

Ancak acil şartlarda bu önlemleri sağlayabilmek çoğuzaman oldukça zordur. Nöroprotektif olarak, steroid,lidokain ve magnesyum kullanımının etkileri açısındanise travma hastalarında henüz yeterli data elde edile-bilmiş değildir.(72)

Açık cerrahi girişim için standart yaklaşım, 4. in-terkostal aralıktan gerçekleştirilen sol posterolateraltorakotomidir. Bu şekilde aorta istmusuna uygun yak-laşım sağlanabilir. İnsizyon, proksimal kontrol ve dis-talde akımı sağlayabilmek için, sol ortak karotis arter-den, distal desenden aortaya kadar sahanın rahatlıklaortaya konulabilmesine olanak sağlayacak kadar genişolmalıdır. Acil girişimler genellikle daha hızlı yapılmakzorunda olduğundan, daha aşağıdan ve daha genişalana ulaşabilecek biçimde gerçekleştirilirler. Hasta tekakciğer ventilasyonunu tolere edemeyecek durumdaise, tam kardiyopulmoner by-pass gereklidir. Bu du-rumda hasta sağ lateral dekübit pozisyonuna alındıktansonra sol kasık da sol femoral vasküler yapılara ulaşı-

58


labilecek şekilde hazırlanmalıdır. Bütün vasküler ona-rımlarda olduğu gibi yaralanan alana yaklaşmadanproksimal ve distal kontrol sağlanmalıdır. Öncelikledistal kontrol sağlanır, çünkü aşağıya biriken hema-tomdan dolayı buradan serbest rüptür olasılığı dahaazdır. Aorta serbestlenerek askıya alınırken interkostalarterler korunur. Daha sonra aortanın sol ortak karotisarter ve sol subklavien arter arasından askıya alınmasıile proksimal kontrol sağlanır. Çünkü yırtıklar genel-likle sol subklavian arterin çıktığı noktanın hemen dis-talinde oldukları için, yırtığı saran hematomu parça-lamadan subklavian arterin distalindeki aortayı açığakoyabilmek genellikle mümkün değildir. Operasyonsırasında mediastinal plevra açıldığında, frenik sinir,vagus ve sol rekürren laringeal sinirleri zedelememeyeözen gösterilmelidir. Aorta kenarları debride edildiktensonra, yırtık uygun çap ve uzunluktaki interpozisyongrei ile onarılır. Öncelikle distal klemp açılarak greiçerisindeki hava alınır. Göğüs tüpleri yerleştirilerektorakotomi sonlandırılır. Operasyon sonrasında travmaresüsitasyonuna devam edilir ve hastanın klinik duru-muna göre diğer yaralanmaların tamiri planlanır.

Endovasküler Onarım: Torasik Endovasküler Aortik Onarımın travmatik

torasik aorta yaralanmalarının tedavisinde etkinliğibir çok kez rapor edilmiştir.(73, 74, 75) Altta yatan kronikhastalıklar, ileri yaş, diğer travmaların eşlik ettiği yük-sek riskli selektif vakalarda kullanılmaya başlamıştır.Endovasküler onarım zamanla edinilen tecrübeler sa-yesinde günümüzde birçok merkezde künt travmatiktorasik aorta yaralanmalarında tercih edilen yöntemolmaya başlamıştır. Yöntemin henüz genç travma has-talarına ait uzun dönem sonuçları elde edilmemiş olsada konvansiyonel yönteme göre avantajları göz önünealınarak giderek artan biçimde tercih edilmektedir.Yöntemin yeni uygulanan bir yaklaşım olduğununuzun dönem sonuçları hakkında yeterli bilgi bulun-madığının aydınlatılmış onam formlarında belirtilmesison derece önemlidir.

Endovasküler yöntemlerle onarım için tanı, resüsi-tasyon, hazırlık ve betabloker tedavi süreci açık ona-rımdan farklı değildir. Endovasküler onarım mümkünolan şartlarda hibrid ameliyathane şartlarında gerçek-leştirilmelidir. Zorunlu kalınan şartlarda konvansiyonelameliyathanelerde portatif C kollu bir anjiyografi cihazıyardımı ile de endovasküler girişimleri gerçekleştirmekmümkündür. Ancak aortik arkusun çeşitli açılardanoptimal görüntülenmesi bu durumda daha zor ola-caktır. Travma nedeniyle gerçekleştirilen endovasküler

girişimler sırasında açık cerrahiye dönme ihtimalianevrizma onarımına göre daha yüksektir. Bu nedenleişlem genel anestezi altında ve açık cerrahi işlemlerigerçekleştirebilecek deneyime sahip ekipler tarafındanuygulanmalıdır.(76)

Girişim genellikle retrograd olarak femoral ya dailiak arterler aracılığı ile gerçekleştirilir. Endovaskülerteknik düşük doz heparin kullanılmasına olanak ta-nır.(10) Diğer kanama riski olan bölgelerdeki durumda değerlendirildikten sonra genellikle arteriel girişimsonrası 5000 U heparin uygulanması önerilmektedir.(77)

Kullanılacak olan protezin çapı girişim öncesi elde edi-len BT görüntüleri ya da intravasküler USG (IVUS)yardımı ile belirlenir. Gre uzunluğu ise intraoperatifanjiyo görüntüleri ya da intravasküler USG (IVUS)yardımı ile belirlenir. İşlem tamamlandıktan sonragrelenen alanı ve pelvik alanı da içine alan bir kontrolanjio işlemi önerilmektedir. Kılavuzlar özellikle de ate-rosklerotik hastalarda 48 saat sonra, taburculukta, 1, 6ve 12. aylarda kontrol amaçlı BT anjiografi görüntüle-meyi önermektedirler.

Sol subklavian arterin ilk santimetreleri de trav-madan sıklıkla etkilenebilmektedir. Ancak bu durumdaendovasküler tedavi için uygun greler henüz ticariolarak tam anlamıyla mevcut değildir.

Endovasküler Onarım için AnatomikDeğerlendirme:Travmatik lezyonun arkus aorta ile anatomik ilişkisi,

endovasküler girişim için uygun olup olmadığını be-lirleyen en önemli faktörlerden birisidir. Üç boyutluspiral BT görüntüleri sayesinde girişim öncesinde de-taylı bilgi ve doğru ölçümler elde edilebilir. Yaşlı vegenç hastalarda özellikle arkus aortanın çapı ve açı-sındaki farklılıklar malzeme seçiminden önce mutlakadikkate alınmalıdır. Endovasküler girişim öncesindegrein tutunabileceği sağlam anatomik bölgenin varlığıdeğerlendirilmelidir. Yapılan bir çalışma 50 künt torasikaorta travmasında, sol subklavian arter ve lezyon baş-langıcındaki mesafenin ortalama 11mm olduğunu bil-dirmiştir.(78) Subklavian arterin tıkanması, sol üst eks-tremite iskemisi, subklavian çalma sendromu, spinalkord ve serebellar iskemi risklerini de beraberinde ge-tirmektedir.(79, 80, 81) Kollateral dolaşımın varlığı ise buriski azaltabilmektedir. Bu nedenle sol subklavian ar-terin mutlaka kapanmasını gerektiren vakalarda, giri-şim öncesinde intrakraniyal arteriyel dolaşım değer-lendirilmelidir. Bazı vakalarda vertebral arterlerindurumuna göre cerrahi işleme karotis-subklavian by-

59


anevrizmaları gibi tamir edilirler. Açık teknikle ona-rımlarında mortalite oldukça düşüktür.(86)

Sonuçlar

Travmaya bağlı olarak ortaya çıkan aorta rüptürle-rinde, hastaneye canlı ulaşabilen hastalarda cerrahi gi-rişim yapılıp yapılmadığına bağlı olmaksızın mortalite%7-65 arasında değişmektedir.(87, 88, 89) Bu farklı so-nuçların nedeni büyük olasılıkla birçok seride sadeceopere edilebilen hastaların bildirilmesidir. Endovas-küler grelemenin gerçekleştirilebildiği stabil hasta-larda günümüzde mortalite %0-24 arasında değişmek-tedir.(87, 88, 90-92)

Cerrahi sonrasında komplikasyon oranı %40-50arasında değişmektedir. Pnömoni en sık görülen po-stoperatif cerrahi komplikasyondur. Sol vokal kord pa-ralizisi, rekürren laringeal sinir hasarı da bildirilenkomplikasyonlar arasındadırlar. Endovasküler yön-temler sonrasında kaçak yaklaşık olarak %10-25 ora-nında görülmektedir. Kullanılan tekniğe göre değiş-mekle birlikte de parapleji %0-20 oranında karşımızaçıkmaktadır.

2. Aorta Dışı Büyük ArterYaralanmaları

İnnominat arter (truncus brachiocephalicus), ka-rotis ve subklavian arter yaralanmaları daha az sıklıklakarşımıza çıkmaktadırlar. Çeşitli merkezler travma baş-vuruları içerisinde bu olguların görülme sıklığınınyaklaşık %0.2-0.5 arasında değiştiğini ve vaskülertravma olgularının %5-10 unu oluşturduklarını bildir-mişlerdir. Etyolojide penetran travmalar daha sık ol-makla birliklte, künt ve penetran travmaların her iki-sinin de rolü vardır.(93-97)

Aorta yaralanmalarından farklı olarak, arkus aortadalları yaralanan hastaların yaklaşık olarak %50 si canlıolarak hastaneye ulaşabilmektedirler (98). Hemodina-mik olarak instabil hastalar acil cerrahi girişim gerek-tirirken, stabil hastalarda travma etyolojisi klinik tab-lonun belirleyicisi olarak ön plana çıkmaktadır.Penetran travmalar vasküler travmaların belirgin klinikbulgularını sergilerken, künt travmalar ile yaralananhastalarda klinik tablo iskemik ya da embolik olaylarakadar sessiz kalabilmektedir (95, 98-105). Bu hastalardamortalitenin genelde travmaya bağlı kanama, inme ya

pass eklenmesi de gündeme gelebilir.(80)

Endovasküler Onarıma Ait Komplikasyonlar: Travma nedeni ile gerçekleştirilen torasik endovas-

küler aortik onarımın komplikasyonları: Endovasküler kaçak, Stent-grein kollabe olması, İnme, Embolizasyon, Bronşiyal obstrüksiyon, Gre migrasyonu, Paralizi, Diseksiyon,Rüptür

olarak tanımlanmaktadır. Endovasküler kaçaklar sık-lıkla sol subklavian arterin gre alanı içerisinde kaldığıdurumlarda, retrograd akımla ortaya çıkarlar. Kaçak-ların tedavileri görüldükleri yerlere ve ortaya çıkış me-kanizmalarına göre planlanır. Stent-grein kollabe ol-ması durumu ile girişimden hemen sonra ya da geçdönemde karşılaşmak mümkündür. Literatürde bukomplikasyonun 3 ay sonra dahi ortaya çıkabileceğibildirilmiştir.(83) Grein uygun büyüklükte seçilmemişolması veya aorta iç kavisinde düzgün yerleşmemişolması belli başlı nedenleridir. Özellikle genç hastalardagre altına ilerleyen güçlü kardiyak ejeksiyonlar da bukomplikasyon ile karşılaşılmasına neden olabilir. Budurumda hastada akut koarktasyon bulguları, paralizive renal yetmezlik bulguları gözlenebilir. İnme tablosutorasik endovasküler girişim gerçekleştirilen hastaların%3-5 inde karşımıza çıkarken bu durum travma has-talarında daha düşük oranda (%0-2) rapor edilmek-tedir.(84) Sol vertebral arterin tıkanması, yaşlı hastalardaarkus içindeki trombüsün embolizasyonu, karotis içe-risinde uygunsuz biçimde kılavuz tel ilerletilmesi veyahava embolileri önde gelen nedenlerindendir.

Son yıllarda elde edilen sonuçlar, travmatik torasikaorta yaralanmalarında endovasküler onarımın ol-dukça başarılı olduğu ve gelecek için ümit verici olduğuyönündedir.(85)

Kronik Psödoanevrizmalar

Torasik aortanın travmatik psödoanevrizmaları ileçok sık olmasa da karşılaşılmaktadır. Semptom ver-mediklerinde tanı almaları güç olduğundan gerçek in-sidansı tam olarak bilinememektedir. Tanı konulduktansonra seri BT anjiografi ile değerlendirilmeleri gerekir.Travmatik pseudoanevrizmalar gerçek torasik aorta


60

yarlılığı %50-70 arasında bildirilmektedir (95, 96). Bunedenle anjiyografi halen altın standart olarak kabuledilmektedir.(95, 102, 104) Özellikle metal parçaları içerenpenetran yaralanmalarda görüntü kirlenmesi nedeniyleBT anjiyografinin duyarlılığının azalacağı da unutul-mamalıdır.(115)

Tedavi

Açık Onarım:Arkus aorta dallarının onarımı proksimal kontrolün

sağlanması, hematomun anatomik yerleşimi ve komşusinir yapıların varlığı gibi sorunlar içermektedir. Anayaklaşım median sternotomi, supraklavikular insizyon(rezeksiyon içeren veya içermeyen), sol torakotomiveya kombinasyonları ile gerçekleştirilebilir. Uç ucaonarımın mümkün olmadığı durumlarda gre ile ona-rım yoluna da gidilebilir. Karotis yaralanmalarının birkısmı dışında genellikle şant kullanımına ihtiyaç du-yulmaz. Asemptomatik yaralanmalar, eşlik eden diğeryaralanmalar da değerlendirilerek gereken durumlardamedikal tedavi ile takip edilebilirler. Açık cerrahi giri-şimlerin uygulama zorluklarına karşın başarı şanslarıyüksektir. Bu tür travmalarda mortalite yaklaşık %46olarak bildirilse de vakaların çoğu başka yaralanmala-rın da eşlik ettiği ya da hastaneye geldiğinde instabilolan hastalardır.(99, 101, 103, 106, 116, 117) Cerrahi sonrasıpulmoner komplikasyonlar %54 e kadar çıkabilmek-tedir.(94, 99) Subklavian arter yaralanmalarına %43 bra-kial pleksus yaralanmaları da eşlik edebilmektedir. Buhastalarda onarım yapılsa bile sonuçlar genelde yüzgüldürücü değildir.(103, 113, 117, 118) Penetran subklavianarter yaralanmalarında mortalite %14-39 (94, 99, 104, 117,

118) oranında iken künt mekanizmalarla ortaya çıkanyaralanmalarda bu oran % 5 olarak bildirilmektedir.(113,

114, 119) Mortaliteyi asıl belirleyen yaralanmanın tipindençok hastanın hemodinamik durumudur.

Endovasküler Onarım:Endovasküler cerrahi kararı verirken girişim gere-

ken alandaki kollateral dolaşımın varlığı değerlendi-rilmelidir. İnternal mammarian arter, interkostal ar-terler, tiro-servikal ve kosto-servikal damarlar göğüstegenişleyerek dolaşımı artabilecek yapılardır. Multipleküçük vasküler yapılara ait kanamaların durdurulma-sında akım ile yönlendirilen partiküllerden (köpük-jel, polivinil alkol, tris-akrilik mikroküreler gibi) ya-rarlanılabilir. Arterio- venöz fistüllerin durdurulması

da eşlik eden kafa travmasına bağlı olarak %40 a yakınolduğu bildirilmektedir.(93, 98, 101, 106, 107)

Penetran travmalar genelde arteriyel yapıları ön ta-raan yaralamakta ve hastaların yaklaşık olarak yarısıhastaneye aktif kanama tablosu ile başvurmaktadırlar.Ateşli silah yaralanmaları bazı olgularda dokulara ak-tarılan enerjiye bağlı olarak, künt travma şeklinde dearteriyel yaralanmalara neden olabilmektedirler (100,108). Aorta yaralanmalarına benzer şekilde, karşılaşılantravmanın enerjisine göre, öncelikle daha zayıf olaniç tabakaların etkilenmesi ile intimal yırtıklar veya di-seksiyonlar ortaya çıkabilir. Daha güçlü travmalar isepseudo anevrizma oluşumlarına ya da tam kat yırtık-lara neden olabilirler.(105, 109-111)

Künt torasik aorta travmalarına benzer şekilde buhastalarda da klinik tablo başlangıçta sessiz seyredebilir.İlerleyen dönemde pseudo anevrizmalar veya laseras-yonlara bağlı olarak mediastinal yapılar üzerinde tam-ponat etkileri gözlenebilir. Rüptür veya ilerleyen ka-namalar kan basıncında düşme gibi belirtilere nedenolabilirler. İnnominat arter ya da karotis travmaları,embolik olaylara da bağlı olarak nörolojik belirtilereyol açabilirler.(94, 105, 111, 112)

Tanı

Bu tür travmaların az görülmesi ve tanıya yönelikbasit testlerin olmaması tanıda gecikmelere neden ola-bilmektedir. Karotis travmalarının yaklaşık 3/4 ündenörolojik bulguların tanıyı sağladığı ve birçoğunda kli-nik tablonun hastanedeki gözlem sürecinde kendinibelli ettiği bildirilmektedir.(105, 109, 111) Penetran trav-malarda tanı daha kolay sağlanabilmektedir. Ancakşüpheli olgularda, pulsatil kanamalar, genişleyen he-matomlar, trill, üfürüm, distal nabızların kaybı gibibulgular dikkatle değerlendirilmelidir. Üst toraks ya-ralanmalarında fizik muayene bulguları yaralanmanınyeri ve gereken cerrahi işleme karar verilmesi konu-sunda nadiren yol gösterebilmektedir. Bu nedenle kesintanı ve cerrahi girişimin planlanabilmesi için mutlakagörüntüleme yöntemlerine başvurulmalıdır.(104) Omuzemniyet kemeri izleri, skapula, kalvikula, 1.-2. kot kı-rıkları, brakiyal pleksus yaralanmaları, kafa ve torakstravmalarının birlikteliği gibi tablolar, subklavian arterve innominat arter travması riski açısından mutlakadikkatle değerlendirilmelidir.(102, 104, 113, 114) Multi de-dektör BT anjiografi çok değerli sonuçlar verebilmesinekarşın arkus aorta dallarının değerlendirilmesinde du-


61

Geç dönem stenoz ve oklüzyonlar, Enfeksiyonlar,

bildirilen komplikasyonlar arasındadırlar. Endovaskü-ler kaçak riski detaylı değerlendirmeler ve gerekirseönünden geçilen yan dalların embolizasyonu ile enaza indirilebilir.(120) Uygun ve kaliteli malzeme seçimi,girişim sonrası antiplatelet tedavinin planlanması dakomplikasyonları en aza indirebilmek için göz ardıedilmemelidir.

3. Büyük Venöz Yapılar ve PulmonerArterler

Toraks içerisinde büyük venöz yapılar ve pulmonerarterler genellikle penetran travmalar sonucunda ya-ralanırlar. Bu yapılar büyük olasılıkla genişleyebilir-likleri ve lümenlerindeki daha düşük basınç nedeniylekünt travmalardan nadiren etkilenirler. Penetran trav-malar değerlendirildiğinde, ateşli silah travmalarında%5 delici kesici alet travmalarında ise %2 oranındaetkilendikleri görülmektedir.(125) Toraksı etkileyen pe-netran travmalarda cerrahi sırasında değerlendirmedikkatle yapılmalıdır. Göğüs tüplerinden hem tedavihem de tanısal amaçlı yararlanılmalıdır. Hemoperikar-diyum olasılığı ekokardiyografi ile dışlanmalıdır. Me-diastinal büyük damar yaralanmasından şüphe edilenveya hemoperikardiyum tespit edilen hastalarda ster-notomi gerçekleştirilmelidir. Santral venöz ya da pul-moner arter rüptürü gözlenen hastalar perikardiyaltamponat nedeniyle dekompanse olabilirler. Bu nedenlekan kaybı ortaya çıkan hastalar masif sıvı replasmanıile birlikte ameliyathaneye alınmalıdırlar. Cerrahi ke-sinin yerine klinik şüphe ya da görüntüleme yöntem-lerinden elde edilen bilgilere göre karar verilir. Ancakbunlarla yeterli ipucu sağlanamadığında, median ster-notomi en doğru yaklaşım olacaktır. Santral venöz yada pulmoner arter yaralanmaları kolay lokalize edile-biliyorlar ve komplike yapıda değiller ise, kardiyopul-moner by-passa gerek duyulmadan onarımları gerçek-leştirilebilir. Ancak kompleks venöz yaralanmalarözellikle pulmoner arterleri de ilgilendiriyorsa, kardi-yopulmoner by-pass ve kalbin dekomprese edilmesisayesinde daha kolay ve güvenli bir biçimde onarıla-bilirler. Pulmoner venöz yaralanmalar, onarılırken havaembolisi ihtimaline karşı dikkatli olunmalı ve gerekentedbirler alınmalıdır.

veya pseudoanevrizmaların akımının durdurulmasıiçin proksimal ve distal beslenme koil embolizasyonile engellenebilir. Karşı taraf vertebral dolaşım yeterliise vertebral arter kanamaları da bu şekilde durduru-labilirler.(115, 120, 121) İnnominat arter, karotis, veya subk-lavian arterlerin embolizasyonu ancak hayatı tehditeden durumlarda konu olabilir.

Arkus aorta dallarının stent gre kullanılarak en-dovasküler onarımı ilk kez 90 lı yıllarda gündeme gel-miş ve 2000 den sonra teknolojik gelişim ile birliktegiderek yaygınlaşmıştır.(122, 123) Ancak bu yaralanma-larla fazla sık karşılaşılmadığı için deneyim ve bilgibirikimi yeterince hızlı olamamış ve bildirilen küçükseriler ile sınırlı kalmıştır. Travmatik bir lezyonun en-dovasküler onarıma uygunluğunu belirleyen önemlifaktörler anatomik yapısı, dalların korunabilirliği vestent grein tutunabilmesi için uygun-yeterli sağlamalanın bulunmasıdır. Gereken durumlarda girişim fe-moral yol dışında, brakiyal veya karotis arteri yoluylada gerçekleştirilebilir. Künt travmalara bağlı proksimalbüyük damar yaralanmalarının çoğunluğu arterin ar-kus aortadan ayrıldığı başlangıç noktasına yakın böl-gelerde karşımıza çıkarlar.(95, 102, 103, 110) Arter kökünüde içine alan ya da çok yakın lezyonların onarımı son-rasında endovasküler kaçak riski daha yüksektir. Budurumlarda henüz kullanımı çok yaygınlaşmamış olandallı endovasküler grelerden yararlanılması gereklidir.Bu nedenle lezyonların proksimal boyun yapılarınındetaylı görüntülenmesi son derece önemlidir.

Arkus aorta dallarının endovasküler ya da açık tek-nikle onarımlarının sonuçlarını karşılaştıran henüz ye-terli bilgi bulunmamaktadır. Ancak kısa hastanede kalışsüresi, travma bölgesinden uzak girişim şansı gibi avan-tajları olduğu açıktır. Subklavian arterin endovasküleronarımlarına ait sonuçlar teknik başarının son dereceyüksek olduğunu ve erken dönem iskemik komplikas-yonların yaklaşık %5 olduğunu göstermektedir.(124)

Supra aortik lezyonların onarımında da iyi seçilmişvakalarda teknik başarı şansının %90 ın üzerinde ol-duğu bildirilmektedir.(124)

Endovasküler Onarıma Ait Komplikasyonlar:Toraks içi büyük damar yaralanmalarının endo-

vasküler onarımları sonrasında karşılaşılan kompli-kasyonlar, aortik onarımlara ait komplikasyonlara ben-zerlik gösterirler.

Endovasküler kaçak, İnme, Girişim yerine ait komplikasyonlar, Erken trombozlar,


62

hasar olmadığı halde kalp yetmezliği gözlenen hastalar,kalp yetmezliğinin derecesi, hemodinamik durum veeşlik eden diğer patolojiler de değerlendirilerek, erkenya da gecikmiş cerrahi tedavi ihtiyacı duyabilirler. Sağatriyum veya sağ ventrikül yırtılmaları hastanın ame-liyata alınmasına olanak sağlayabilecek kadar tolereedilebilirler. Travmatik kardiyak tamponat ise her za-man acil sternotomi gerektiren bir tablodur. Sınırlıufak kardiyak rüptürlerde el yardımı ile kontrol sağla-narak, kardiyopulmoner by-pass ihtiyacı olmadan cer-rahi tedavi gerçekleştirilebilir. Daha komplike yaralan-malarda ise hemodinaminin sağlanabilmesi ve kardiyakonarımın gerçekleştirilebilmesi için kardiyopulmonerby-pass gereklidir. Travmatik triküspit kapak yaralan-maları veya septal yaralanmalar medikal tedavi ya daertelenmiş cerrahiye olanak tanırken, sol kalp kapakyaralanmaları acil cerrahi girişim gerektirirler.(11)

PENETRAN KARDİYAK TRAVMALAR: Hastaneye canlı olarak ulaşabilen penetran kardiyak

yaralanmaların genellikle %35 i sadece sağ ventrikülüilgilendirmektedir. Sol ventrikül penetran travmaların%25 inde yaralanırken, %30 vakada birden fazla kalpbölümü travmadan etkilenmiştir.(128) Ayrıca koronerarter yaralanmaları, kapak yaralanmaları, ve ventrikülerseptal yaralanmalar ile de karşılaşmak mümkündür.Ateşli silah yaralanmaları ise genellikle boydan boyayaralanmalara neden olarak hemoraji, tamponat veşokla sonuçlanırlar.

Canlı olarak hastaneye ulaşabilen penetran kardiyakyaralanmalı hastalar genellikle kardiyak tamponatınklasik bulgularını (Beck triadı) sergilerler. Penetrankardiyak yaralanmalı instabil hastanın tedavisi sıvı re-süsitasyonu ile birlikte hastanın hızla ameliyathaneyenakledilmesiyle başlar. Bazı hallerde hastanın transferesnasında biraz daha stabil hale gelebilmesini sağlamakamacıyla perikardiyal dekompresyon gerekebilir. Ksi-foid çıkıntının hemen sol kenarından yapılan 3-4 cmlik bir cilt kesisinden perikard içerisine ilerletilen küntuçlu bir pens yardımı ile acil dekompresyon gerçek-leştirilebilir. Acil serviste gerçekleştirilen torakotomilerbazı hallerde instabil bir hastayı hayata döndürebilsede cerrahın tecrübesi gibi önemli faktörler mutlakagöz önüne alınmalıdır. Acil servise vital bulgular ilegeldiği halde, acil serviste arrest olan hastalar için buseçeneğin gündeme gelmesi daha doğru ve akılcıdır.

Hemodinamisi stabil olan hastalarda penetran kar-diyak yaralanmalara tanı koymak daha güçtür. Trans-torasik ekokardiyografi ve toraks BT inceleme önemliipuçları elde etmemize olanak tanırlar. Noninvaziv

4. Kardiyak Travmalar

KÜNT KARDİYAK TRAVMALAR: Günümüzde künt kardiyak yaralanmalar düşmeler,

blast yaralanmalar ve ezilme tarzı kazaların yanı sıraen çok motorlu araç kazaları sonucunda ortaya çık-maktadır. Künt torasik aorta travmalarına yol açankompresyon ve deselerasyon kuvvetleri kardiyak ya-ralanmalarda da aynı biçimde etkilidirler. Kalp çevre-sinde ortaya çıkan yüksek basınç kalbe ait anatomikyapılarda da yırtılma ve yaralanmalara yol açabilir. Or-taya çıkan ventrikül içi yüksek basınç, serbest duvarya da interventriküler septum yırtıklarına yol açabilir.Koroner arterler, mitral-triküspit kordal yapılar veyaaortik kapağın kendisi zarar görebilirler. Travma mi-yokardiyal yapılarda kontüzyona da neden olabilir vebu durum anterior yerleşimi nedeniyle daha çok sağventrikülü etkiler.

Nadiren gögüs ön duvarına etki eden travmalarabağlı olarak “kommosyo kordis” ve ani ölüm tablosuortaya çıkabilir. Kommosyo kordis, düşük enerjili göğüsduvarı darbeleri sonucu, kalpte ve iç organlarda belir-gin yapısal patolojiye neden olmaksızın, kalpteki fonk-siyonel bozulduklara bağlı olarak ani kardiak arrest vebunun sonucunda da ani ölüm oluşturan bir tablodur.T dalgası oluşumundan hemen önce kalbe etki edentravmalar ventriküler fibrilasyon veya asistole nedenolabilirler. Sıklıkla erkeklerde gözlenen bu tabloda er-ken tanı ve hızlı defibrilasyona rağmen sağkalım %13olarak bildirilmektedir.(126)

Kardiyak travmaların tanısı PA AC grafisi ve EKGile başlar. Durumu stabil olan genç travma hastalarındabu iki tetkik kardiyak travmayı dışlamada oldukçayüksek değere sahiptirler. Ayrıca normal seyreden tro-ponin I değerleri kardiyak travmayı dışlamada ne kadardeğerli ise takipte yükselen troponin I değerleri kardi-yak travma şüphesini o kadar kuvvetlendirir.(127) Kar-diyak travmalarda PA AC grafisinde, EKG de ve tro-ponin seviyelerinde şüpheli değişiklikler gözlendiğindeekokardiyografi ve TEE den de yararlanılabilir. Bu şe-kilde kalbin morfolojik yapısı ve perikardın durumudeğerlendirilebilir, tanısal girişimler gerçekleştirilebilir.

Kardiyak travmaların tedavisi genellikle mevcutyapısal hasar ve hemodinamik durum değerlendirilerekplanlanır. Düşük dereceli ve hemodinamik olarak stabilolan hastalar acil cerrahi girişim gerektirmezler. Distalkoroner arter trombüsleri, konservatif olarak izlenebilirya da perkütan girişimler ile tedavi edilebilirler. Yapısal


63

KAYNAKLAR:

1. Jamieson WR, Janusz MT, Gudas VM, et al. Traumatic ruptureof the thoracic aorta: third decade of experience. Am J Surg2002;183:571-5.

2. Parmley LF, Manion WC, Mattingly TW. Nonpenetratingtraumatic injury of the heart. Circulation 1958;18:371-96.

3. von Oppell UO, Dunne TT, De Groot MK, et al. Traumaticaortic rupture: twenty-year metaanalysis of mortality andrisk of paraplegia. Ann orac Surg 1994;58:585-93.

4. Hochheiser GM, Clark DE, Morton JR. Operative technique,paraplegia, and mortality aer blunt traumatic aortic injury.Arch Surg 2002;137:434-8.

5. Jahromi AS, Kazemi K, Safar HA, et al. Traumatic rupture ofthe thoracic aorta: cohort study and systematic review. JVasc Surg 2001;34:1029-34.

6. Michetti CP, Hanna R, Crandall JR, et al. Contemporary analy-sis of thoracic aortic injury: importance of screening basedon crash characteristics. J Trauma 2007;63:18-24.

7. Pate JW, Gavant ML, Weiman DS, et al. Traumatic rupture ofthe aortic isthmus: program of selective management. WorldJ Surg 1999;23:59-63.

8. Siegel JH, Smith JA, Siddiqi SQ. Change in velocity and energydissipation on impact in motor vehicle crashes as a functionof the direction of crash: key factors in the production ofthoracic aortic injuries, their pattern of associated injuriesand patient survival. A Crash Injury

Research Engineering Network (CIREN) study. J Trauma2004;57:760-77.

9. Prinssen M, Verhoeven EL, Buth J, et al. A randomized trialcomparing conventional and endovascular repair of abdo-minal aortic aneurysms. N Engl J Med 2004;351:1607-18.

10. Navid F, Gleason TG. Great vessel and cardiac trauma: diag-nostic and management strategies. Semin orac CardiovascSurg. 2008;20:31-8.

11. Cook CC, Gleason TG. Great vessel and cardiac trauma.Surg Clin North Am. 2009;89:797-820.

12. Mattox K, Feliciano D, Beal A. Five thousand seven hundredand sixty cardiovascular

injuries in 4459 patients: epidemiologic evolution 1958-1988.Ann Surg 1989;209:698-705.

13. Elhan A. orax. oraks. Elhan A, editör. Temel KlinikAnatomi. 2.Baskı. Ankara: Güneş Kitabevi; 2006. p.51-117.

14. Rubin GD: CT angiography of the thoracic aorta. SeminRoentgenol 2003;38:115-134.

15. Rubin GD: MDCT imaging of the aorta and peripheral ves-sels. Eur J Radiol 2003;45:S42-S49.

16. Fitzharris M, Frankly M, Frampton R, et al. oracic aorticinjury in motor vehicle crashes: the effect of impact direc-tion, side of body struck, and seat belt use. J Trauma2004;57:582-90.

17. Newgard CD, Lewis RJ, Kraus JF. Steering wheel deformityand serious thoracic or abdominal injury among driversand passengers involved in motor vehicle crashes. Ann

yöntemlerle tanı alan penetran kardiyak yaralanmalarhasta stabil olsa dahi sternotomi ve eksplorasyon ge-rektirirler.

Ameliyathaneye alınan hastalarda vakit kaybetme-den median sternotomi uygulanmalıdır. Aynı anda in-trakardiyak patolojilerin de değerlendirilebilmesi içinintraoperatif TEE den yararlanılabilir. Kanamanın hız-lıca parmak yardımı ile durdurulması, hemodinamikstabilitenin sağlanmasını kolaylaştıracaktır. Yırtıklarınçoğunu sağlam polipropilen dikişler ile onarmak müm-kündür, ancak bazı durumlarda sığır perikardındanyapılmış otolog greler de kullanılabilir. Distal yara-lanmalar dışında koroner arter yaralanmaları genelliklekoroner by-pass ile onarım gerektiriler.

Kardiyak onarımı takiben bütün mediastenin de-ğerlendirilmesi gerekir. Plevral boşluklar, posterior pe-rikard, mammarian arterler dikkatle incelenmelidir.Özellikle mammarian arter yaralanmaları, spazmı ta-kiben aktif kanamanın durması nedeniyle ekploras-yonda gözden kaçabilir.

Penetran kardiyak yaralanmaların mortalitesi ya-ralanmanın oluş biçimi, transport olanakları gibi birçoketkene de bağlı olmak üzere oldukça değişkendir. Delicikesici alet yaralanmalarında yaklaşık olarak %35 ora-nında bildirilen mortalite, ateşli silah yaralanmalarında%85’e kadar çıkabilmektedir. Sol kalp yaralanmalarısağ kalp yaralanmalarına göre çok daha yüksek mor-taliteye sahiptirler. Yaralanma nedeniyle ortaya çıka-bilecek ritm problemleri de mortaliteyi etkileyen fak-törler arasındadır.

64


Emerg Med. 2005;45:43-50.18. Cook J, Salerno C, Krishnadasan B, et al. e effect of chan-

ging presentation and management on the outcome of bluntrupture of the thoracic aorta. J orac Cardiovasc Surg2006;131:594-600.

19. Reed A, ompson J, Craon C, et al. Timing of endovascularrepair of blunt traumatic thoracic aortic transections. J VascSurg 2006;43:684-8.

20. Bennett DE, Cherry JK: e natural history of traumaticaneurysms of the aorta. Surgery 1967;61:516-23.

21. Albuquerque FC, Krasna MJ, McLaughlin JS: Chronic, trau-matic pseudoaneurysm of the ascending aorta. Ann oracSurg 1992;54:980-2.

22. McCollum CH, Graham JM, Noon GP, et al: Chronic trau-matic aneurysms of the thoracic aorta: an analysis of 50patients. J Trauma 1979;19:248-252.

23. Prat A, Warembourg Jr H, Watel A, et al: Chronic traumaticaneurysms of the descending thoracic aorta (19 cases). JCardiovasc Surg (Torino) 1986;27:268-272.

24. Feczko J, Lynch L, Pless J, et al. An autopsy case review of142 nonpenetrating (blunt) injuries of the aorta. J Trauma1992;33:845-9.

25. Rabinsly I, Sidhu G, Wagner R. Mid-descending aortic trau-matic aneurysms. Ann orac Surg 1990;50:155-60.

26. Fabian T, Richardson J, Croce M, et al. Prospective study ofblunt aortic injury: multicenter trial of the American Asso-ciation for the Surgery of Trauma. J Trauma 1997;42:374-80.

27. McGwin G Jr, Reiff DA, Morgan SG, et al. Incidence andcharacteristics of motor vehicle collision-related blunt tho-racic aortic injury according to age. J Trauma 2002;52:859-65.

28. Brundage S, Harruff R, Jurkovich G, et al. e epidemiologyof thoracic aortic injuries in pedestrians. J Trauma1998;45:1010-4.

29. Sevitt S: e mechanisms of traumatic rupture of the thoracicaorta. Br J Surg 1977;64:166-173.

30. Parmley L, Mattingly T, Manion W, et al. Nonpenetratingtraumatic injury of the aorta. Circulation 1958;17:1086-101.

31. Lundevall J. Traumatic rupture of the aorta, with special re-ference to road accidents.

Acta Pathol Microbiol Scand 1964;62:29-33.32. Bennett D, Cherry J. e natural history of traumatic ane-

urysms of the aorta. J Trauma 1967;61:51623.33. Finkelmeier B, Mentzer R Jr, Kaiser D, et al. Chronic trau-

matic thoracic aneurysm. Influence of operative treatmenton natural history: An analysis of reported cases, 1950-1980.J orac Cardiovasc Surg 1982;84:257-66.

34. John L, Hornick P, Edmondson S. Chronic traumatic ane-urysm of the aorta: To resect or not. e role of explorationoperation. J Cardiovasc Surg 1992;33:106-8.

35. Hirose H, Svensson L. Chronic posttraumatic aneurysm ofdescending aorta with fistulous communication into pul-monary artery. J Vasc Surg 2004;40:564-6.

65


36. Baba M, Yashamita A, Sugimoto S, et al. A case of a chronicpost-traumatic thoracic aneurysm with compression of lemain bronchus at the isthmus. Koybu Geka 1998;51:860-3.

37. Marsh C, Moore R. Deceleration trauma. Am J Surg1957;93:623-31.

38. Stapp J. Human tolerance to deceleration. Am J Surg1957;93:734-40.

39. Mohan D, Melvin J. Failure properties of passive humanaortic tissue. J Biomech 1982;15:887-902.

40. Ray G, Liu Y, ND. Wall stress in curved aorta in blunt chesttrauma. 28th Annual Conference on Engineering in Medi-cine and Biology. Alliance for Engineering in Medicine andBiology, New Orleans; 1975; Sept. 20–24.

41. Javadpour H, O’Toole J, McEniff J, et al. Traumatic aortictransection: evidence for the osseous pinch mechanism.Ann orac Surg 2002;73:951-3.

42. Richens D, Field M, Neale M, et al. e mechanism of injuryin blunt traumatic rupture of the aorta. Eur J CardiothoracSurg 2002;21:288-93.

43. Smith R, Chang F. Traumatic rupture of the aorta: still alethal injury. Am J Surg 1986;152:660-3.

44. Clark D, Zeiger M, Wallace K, et al. Blunt aortic trauma:signs of high risk. J Trauma 1990;30:701-5.

45. Gundry S, Williams S, Burney R, et al. Indications for aor-tography in blunt thoracic trauma: a reassessment. J Trauma1982;22:664-71.

46. Kram H, Appel P, Wohlmuth D, et al. Diagnosis of traumaticthoracic aortic

rupture: a 10-year retrospective analysis. Ann orac Surg1989;47:282-6.

47. Sturm J, Perry J Jr, Olson F, et al. Significance of symptomsand signs in patients with traumatic aortic rupture. AnnEmerg Med 1984;13:876-8.

48. Cook A, Klein J, Rogers F, et al. Chest radiographs of limitedutility in the diagnosis of blunt traumatic aortic laceration.J Trauma 2001;50:843-7.

49. Mirvis S, Bidwll J, Buddenmeyer E, et al. Value of chest ra-diography in excluding traumatic aortic rupture. Radiology1987;163:487-93.

50. Downing SW, Sperling JS, Mirvis SE, et al: Experience withspiral computed tomography as the sole diagnostic methodfor traumatic aortic rupture. Ann orac Surg 2001;72:495-501; discussion 501-502.

51. Mirvis SE, Shanmuganathan K: Diagnosis of blunt traumaticaortic injury: still a nemesis. Eur J Radiol 2007;64:27-40.

52. Mattox K, Wall M Jr. Historical review of blunt injury to thethoracic aorta. Chest Surg Clin N Am 2000;10:167-82.

53. Kepros J, Angood P, Jaffe C, et al. Aortic intimal injuriesfrom blunt trauma: resolution profile in nonoperative ma-nagement. J Trauma 2002;52:475-8.

54. Azizzadeh A, Keyhani K, Miller CC III, Coogan SM, Safi HJ,Estrera AL. Blunt traumatic aortic injury: initial experiencewith endovascular repair. J Vasc Surg 2209;49:1403-8.

55. Fabian TC, Davis KA, Gavant ML, et al: Prospective studyof blunt aortic injury: helical CT is diagnostic and antihy-pertensive therapy reduces rupture. Ann Surg 1998;227:666-676; discussion 676-677.

56. Fabian T, Davis K, Gavant M, et al. Prospective study ofblunt aortic injury: helical CT is diagnostic and antihyper-tensive therapy reduces rupture. Ann Surg 1998;227:666-76.

57. Pate J, Gavant M, Weiman D, et al. Traumatic rupture of theaortic isthmus: program of selective management. World JSurg 1999;23:59-63.

58. Nzewi O, Slight R, Zamvar V. Management of blunt thoracicaortic injury. Eur J Vasc Endovasc Surg 2006;31:18-27.

59. Camp P, Shackford S. e Western Trauma Association Mul-ticenter Group. Outcome aer blunt traumatic aortic lace-ration: identification of a high-risk cohort. J Trauma1997;43:413-22.

60. Maggisano R, Nathens A, Alexandrova N, et al. Traumaticrupture of the thoracic aorta: should one always operateimmediately? Ann Vasc Surg 1995;9:44-52.

61. Simon B, Leslie C. Factors predicting early hospital death inblunt thoracic aortic injury. J Trauma 2001;51:906-11.

62. Whitson BA, Nath DS, Knudtson JR, McGonigal MD, Shum-way SJ. Is distal aortic perfusion in traumatic thoracic aorticinjuries necessary to avoid paraplegic postoperative outco-mes? J Trauma 2008;64:115-20.

63. Razzouk A, Gundry S, Wang N, et al. Repair of traumaticaortic rupture: a 25-year experience. Arch Surg2000;135:913-8.

64. Sweeney M, Young D, Frazier O, et al. Traumatic aortic tran-sections: Eight-year experience with the ‘‘clamp-sew’’ tech-nique. Ann orac Surg 1997;64:384-7.

65. Gillilan L. e arterial blood supply of the human spinalcord. J Comp Neurol 1958;110:75-103.

66. Adams H, Van Geertruyden H. Neurologic complications ofaortic surgery. Ann Surg 1956;144:574-610.

67. Gott V. Heparinized shunts for thoracic vascular operation.Ann orac Surg 1972;14:219-0.

68. Molina J, Cogordan J, Einzig S, et al. Adequacy of ascendingaortic descending aortic shunt during cross-clamping ofthe thoracic aorta from prevention of spinal cord injury. Jorac Cardiovasc Surg 1985;90:12-36.

69. von Oppell U, Dunne T, De Groot M, et al. Spinal cord pro-tection in the absence of collateral circulation: meta-analysisof mortality and paraplegia. J Cardiovasc Surg 1994;9:68-91.

70. Laschinger J, Cunningham J Jr, Catinella F, et al. Detectionand prevention of intraoperative spinal cord ischemia aercross-clamping of the thoracic aorta: use of somatosensoryevoked potentials. Surgery 1982;92:1109-17.

71. Kouchoukos N, Masetti P, Rokkas C, et al. Safety and efficacyof hypothermic cardiopulmonary bypass and circulatoryarrest for operations on the descending thoracic and thora-coabdominal aorta. Ann orac Surg 2001;72:699.

72. Laschinger J, Cunningham J Jr, Cooper M, et al. Preventionof ischemic spinal cord injury following aortic cross-clam-ping: Use of corticosteroids. Ann orac Surg 1984;38:500.

73. Karmy-Jones R, Hoffer E, Meissner M, et al. Endovascularstent gras and aortic rupture: a case series. J Trauma2003;55:805-10.

74. Peterson B, Matsumura J, Morasch M, et al. Percutaneousendovascular repair of blunt thoracic aortic transection. JTrauma 2005;59:1062-5.

75. Rousseau H, Dambrin C, Marcheix B, et al. Acute traumaticaortic rupture: a comparison of surgical and stent gra re-pair. J orac Cardiovasc Surg 2005;129:1050-5.

76. Morishita K, Kurimoto Y, Kawaharada N, et al. Descendingthoracic aortic rupture: role of endovascular stent graing.Ann orac Surg 2004;78:1630-4.

77. Tehrani H, Peterson B, Katariya K, et al. Endovascular repairof thoracic aortic tears. Ann orac Surg 2006;82:873-7.

78. Borsa JJ, Hoffer EK, Karmy-Jones R, et al. Angiographic des-cription of blunt traumatic injuries to the thoracic aortawith specific relevance to endogra repair. J Endovasc er2002;9(Suppl. 2):II84-91.

79. Buz S, Zipfel B, Mulahasanovic S, et al. Conventional surgicalrepair and endovascular treatment of acute traumatic aorticrupture. Eur J Cardiothorac Surg 2008;33:143-9.

80. Orend KH, Scharrer-Pamler R, Kapfer X, et al. Endovasculartreatment in diseases of the descending thoracic aorta: 6-year results of a single center. J Vasc Surg 2003;37:91-9.

81. Tehrani HY, Peterson BG, Katariya K, et al. Endovascularrepair of thoracic aortic tears. Ann orac Surg2006;82:8737.

82. Dunham MB, Zygun D, Petrasek P, et al. Endovascular stentgras for acute blunt aortic injury. J Trauma 2004;56:1173-8.

83. Idu M, Reekers J, Balm R, et al. Collapse of a stent-gra fol-lowing treatment of a traumatic thoracic aortic rupture. JEndovasc er 2005;12:503-7.

84. Dunham M, Zygun D, Petrasek P, et al. Endovascular stentgras for acute blunt aortic injury. J Trauma 2004;56:1173-8.

85. Ehrlich M, Rouseau H, Heijmen R, et al. Endovascular tre-atment of acute traumatic aortic injuries: the Talent oracicRetrospective Registry (TTR) In: Programs and abstractsof the 45th Annual Society of oracic Surgeons Meeting,San Francisco 2009; January 26:248.

86. Katsumata T, Shinfield A, Westaby S, et al. Operation forchronic traumatic aortic aneurysm: when and how? Annorac Surg 1998;66:774-8.

87. Fabian TC, Richardson JD, Croce MA, et al: Prospectivestudy of blunt aortic injury: multicenter trial of the Ameri-can Association for the Surgery of Trauma. J Trauma1997;42:374-380.

88. Rousseau H, Dambrin C, Marcheix B, et al: Acute traumaticaortic rupture: a comparison of surgical and stent-gra re-pair. J orac Cardiovasc Surg 2005;129:1050-5.

66


89. von Oppell UO, Dunne TT, De Groot MK, et al: Traumaticaortic rupture: twenty-year meta-analysis of mortality andrisk of paraplegia. Ann orac Surg 1994;58:585-593.

90. Cook J, Salerno C, Krishnadasan B, et al: e effect of chan-ging presentation and management on the outcome of bluntrupture of the thoracic aorta. J orac Cardiovasc Surg2006;131:594-600.

91. Crestanello JA, Zehr KJ, Mullany CJ, et al: e effect of ad-juvant perfusion techniques on the incidence of paraplegiaaer repair of traumatic thoracic aortic transections. MayoClin Proc 2006;81:625-630.

92. Pacini D, Angeli E, Fattori R, et al: Traumatic rupture of thethoracic aorta: ten years of delayed management. . J oracCardiovasc Surg. 2005;129:880-4.

93. Fletcher JP, Little JM. Injuries of branches of the aortic arch.Aust N Z J Surg 1988;58:217-9.

94. Hoff SJ, Reilly MK, Merrill WH, et al. Analysis of blunt andpenetrating injury of the innominate and subclavian arteries.Am Surg 1994;60:151-4.

95. Karmy-Jones R, DuBose R, King S. Traumatic rupture ofthe innominate artery. Eur J Cardiothorac Surg 2003;23:782-7.

96. Malhotra AK, Camacho M, Ivatury RR, et al. Computed to-mographic angiography for the diagnosis of bluntcarotid/vertebral artery injury: a note of caution. Ann Surg2007;246:632-42.

97. Mattox KL, Feliciano DV, Burch J, et al. Five thousand sevenhundred sixty cardiovascular injuries in 4459 patients Epi-demiologic evolution 1958 to 1987. AnnSurg 1989;209:698-705.

98. Bladergroen M, Brockman R, Luna G, et al. A twelve-yearsurvey of cervicothoracic vascular injuries. Am J Surg1989;157:483-6.

99. Degiannis E, Velmahos G, Krawczykowski D, et al. Penetra-ting injuries of the subclavian vessels. Br J Surg 1994;81:524-6.

100. Drapanas T, Hewitt RL, Weichert 3rd RF, et al. Civilianvascular injuries: a critical appraisal of three decades ofmanagement. Ann Surg 1970;172:351-60.

101. du Toit DF, van Schalkwyk GD, Wadee SA, et al. Neurologicoutcome aer penetrating extracranial arterial trauma. JVasc Surg 2003;38:257-62.

102. Hirose H, Gill IS. Blunt injury of the innominate artery: acase report and review of literature. Ann orac CardiovascSurg 2004;10:218-23.

103. Johnston Jr RH, Wall Jr MJ, Mattox KL. Innominate arterytrauma:a thirty-year experience. J Vasc Surg 1993;17:134-9.

104. Pate JW, Cole Jr FH, Walker WA, et al. Penetrating injuriesof the aortic arch and its branches. Ann orac Surg1993;55:586-92.

105. Ramadan F, Rutledge R, Oller D, et al. Carotid artery trauma:a review of contemporary trauma center experiences. J VascSurg 1995;21:46-55.

106. Cogbill TH, Moore EE, Meissner M, et al. e spectrum of

blunt injury to the carotid artery: a multicenter perspective.J Trauma 1994;37:473-9.

107. George Jr SM, Croce MA, Fabian TC, et al. Cervicothoracicarterial injuries: recommendations for diagnosis and ma-nagement. World J Surg 1991;15:134-9.

108. Hollerman JJ, Fackler ML, Coldwell DM, et al. Gunshotwounds: 1. Bullets, ballistics, and mechanisms of injury. AmJ Roentgenol 1990;155:685-90.

109. Berne JD, Norwood SH, McAuley CE, et al. e high mor-bidity of blunt cerebrovascular injury in an unscreened po-pulation: more evidence of the need for mandatory scree-ning protocols. J Am Coll Surg 2001;192:314-21.

110. Chen MY, Miller PR, McLaughlin CA, et al. e trend ofusing computed tomography in the detection of acute tho-racic aortic and branch vessel injury aer blunt thoracictrauma: single-center experience over 13 years. J Trauma2004;56:783-5.

111. Fabian TC, Patton Jr JH, Croce MA, et al. Blunt carotid in-jury, Importance of early diagnosis and anticoagulant the-rapy. Ann Surg 1996;223:513-22.

112. Nanda A, Vannemreddy PS, Willis BK, et al. Managementof carotid artery injuries: Louisiana State University Shre-veport experience. Surg Neurol 2003;59:184-90.

113. Costa MC, Robbs JV. Nonpenetrating subclavian arterytrauma. J Vasc Surg 1988;8:71-5.

114. Fitridge RA, Raptis S, Miller JH, et al. Upper extremity ar-terial injuries: experience at the Royal Adelaide Hospital1969-1991. J Vasc Surg 1994;20:941-6.

115. Fox CJ, Gillespie DL, Weber MA, et al. Delayed evaluationof combat-related penetrating neck trauma. J Vasc Surg2006; 44:86-93.

116. Edwards NM, Fabian TC, Claridge JA, et al. Antithrombotictherapy and endovascular stents are effective treatment forblunt carotid injuries: results from long-term follow-up. JAm Coll Surg 2007;204:1007-13.

117. Lin PH, Koffron AJ, Guske PJ, et al. Penetrating injuries ofthe subclavian artery. Am J Surg 2003;185:580-4.

118. Hyre CE, Cikrit DF, Lalka SG, et al. Aggressive managementof vascular injuries of the thoracic outlet. J Vasc Surg1998;27:880-4.

119. Posner MP, Deitrick J, McGrath P, et al. Nonpenetratingvascular injury to the subclavian artery. J Vasc Surg1988;8:611-7.

120. du Toit DF, Leith JG, Strauss DC, et al. Endovascular ma-nagement of traumatic cervicothoracic arteriovenous fistula.Br J Surg 2003;90:1516-21.

121. Mwipatayi BP, Jeffery P, Beningfield SJ, et al. Managementof extra-cranial vertebral artery injuries. Eur J Vasc EndovascSurg 2004;27:157-62.

122. Becker GJ, Benenati JF, Zemel G, et al. Percutaneous place-ment of a balloon-expandable intraluminal gra for life-threatening subclavian arterial hemorrhage. J Vasc IntervRadiol 1991;2:225-9.

123. Reuben BC, Whitten MG, Sarfati M, et al. Increasing use of

67



68

endovascular therapy in acute arterial injuries: analysis ofthe National Trauma Data Bank. J Vasc Surg 2007;46:1222-6.

124. Schonholz CJ, Uflacker R, De Gregorio MA, et al. Stent-gra treatment of trauma to the supra-aortic arteries A re-view. J Cardiovasc Surg (Torino) 2007;48:537-49.

125. Demetriades D. Penetrating injuries to the thoracic greatvessels. J Cardiovasc Surg 1997;12:173.

126. Maron B, Gohman T, Kyle S, et al. Clinical profile andspectrum of commotio cordis. JAMA 2002;287:1142-6.

127. Velmahos G, Karaiskakis M, Salim A, et al. Normal electro-cardiography and serum troponin I levels preclude the pre-sence of clinically significant blunt cardiac injury. J Trauma2003;54:45-50.

128. Symbas P, Harlais N, Waldo W. Penetrating cardiac wo-unds: a comparison of different therapeutic methods. AnnSurg 1976;83:377-81.

Prof. Dr. Cüneyt KöksoyAnkara Üniversitesi Tıp FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Abdominal Damar Yaralanmaları

Notlar

Karındaki arter ve venlere yönelik yaralanmaların tanı ve tedavisi her zaman zordur. Yaralanmalar temel olarakkünt ve penetran yaralanmanlar şeklinde olur. Penetran yaralanmalar bütün damarları benzer oranlarda etkile-mekle beraber, künt yaralanmalarda renal damarlar ve vena kava inferiyor daha sık etkilenir. Yaralanmalara bağlıolarak organlar, mezenter hasarlanıp kanamaya yol açsa da, genellikle intra ya da ekstra peritoneal damar yara-lanmaları daha büyük önem taşır. Genel olarak künt ve delici-kesici karın travması geçiren hastalarda majör ab-dominal damar yaralanması insidansı %5-10 iken, ateşli silah yaralanmalarında ise %20-25 dir. 6

Epidemiyoloji

Askeri çatışmalar sırasında oluşan vasküler yara-lanmaların içerisinde abdominal vasküler yaralanma-lara az rastlanıldığı bilinmektedir. Örneğin, DeBakeyve Simeone’nin klasik makalesinde II.Dünya Savaşı sı-rasında 2471 arter yaralanmaları içinde abdominalvasküler yaralanma 49 (%2) hastada bildirilmiştir.1

Kore savaşında bu oran %2.3,2 Vietnam savaşında ise%2.9 dur.3 Irak ve Afganistan’daki çatışmalarda oluşanvasküler yaralanmalar içinde major abdominal ve prok-

simal vasküler yaralanma oranı %1.6 dır.4,5 Buna karşınsivil yaralanmalarda abdominal damar yaralanma ola-sılığı daha yüksek olup, tüm damar yaralanmalarıniçinde abdominal vasküler yaralanma oranı %30 larcivarındadır.6 Günümüzde çatışmaların meskün ma-hallere kayması, çatışmalarda hem askeri hem de sivilhalkın birlikte yaralanma olasılığı artırmıştır. Askeripersonelin genelde gövdeyi koruyucu kıyafet kullan-maları, buna karşın ve sivil halkın koruyucu kıyafetkullanamıyor olmaları nedeni ile çatışmalarda askeripersonelin abdominal damar yaralanma olasılığı düşükolmasına karşın, sivil halkın daha yüksektir.

69

Fizyopatoloji

Günümüzde vasküler yaralanmalar gerek sivil hayat,gerekse askeri ortamda özel bir yer tutmaktadır. Gü-nümüz askeri çatışmalarında vasküler yaralanma oranıönceki savaşlara göre 5 kat fazladır.4,5 Penetran yara-lanmalarda delici, kesici aletler, ateşli silahlara ait mer-miler ya da patlamalar sonrasında şarapnel dahil vü-cuta giren her hangi bir cisim olabilir. Küntyaralanmalar sivil hayatta sık karşılaşılan yaralanmaşekli olmakla beraber, askeri çatışmaların değişen or-tamında da patlayıcılara bağlı yaralanmalar doğrudanateşli silah yaralanmalarının önüne geçmiştir. Irak veAfganistan’daki çatışmalarda oluşan vasküler yaralan-maların nedenleri arasında patlayıcılar %73 ve ateşlisilahlar ise %27 sini oluşturmaktadır.4,5 Savaşın yapıl-dığı yere göre de etkenler farklı olabilmektedir. ÖrneğinIrak’ta patlayıcılara bağlı vasküler yaralanma oranı Af-ganistan’da olduğundan fazladır.5 Damar yaralanmalarıtemel olarak kanama ve iskemi ile sonuçlanır. Özelliklekanamalar akut dönemde önemli mortalite nedenidir.Kanamaya bağlı ölümler, travmaya bağlı ölümlerinyaklaşık %30’undan, savaş ortamlarında ise %50’sindensorumludur.7

Künt travma:Künt yararlanmalar araç içi trafik kazaları, yayaya

araç çarpması, yüksekten düşme, patlayıcıların blastetkisine ya da kemik kırıklarının damarlara zarar ver-mesi şeklinde olabilmektedir. İki şekilde damarda ya-ralanma olur. Bunlardan ilki büyük damarlardan küçükdalların kopmasıdır. Bu genel bir örnek intestinal dal-ların mezenterik artere bağlandıkları yerden kopma-sıdır. İkinci tip yaralanma şekli ise tromboz ile sonuç-lanacak şekilde intimal yırtık olması ya da damarıntamamen kopup pseudoanevrizmaya yol açmasıdır.Her iki durumda renal arter için sıklıkla görülebilir.

Karında ezilme yaralanmaları, emniyet kemeri yada omurganın arkadan darbe alarak, aynı zamanda ikifarklı tipte damar yaralanmasına neden olabilir. Em-niyet kemeri mezenterik arterde, aortada veya iliak ar-terde intimal hasar sonucu tromboz gelişebilir. Omur-gaya ya da karına yönelik doğrudan darbeler damarınkopmasına ya da kısmen yırtılmasına ve sonuçta damasif intraabdominal kanamaya ya da pseudoanev-rizma gelişimine yol açar.

Penetran travma:Penetran yaralanmalar, ekstremite yaralanmaları

gibi karın damarlarında da benzer yaralanmalar oluş-

tururlar. Penetran yaralanmalar sonucunda cisimlergenelde damarlara temas ederek yaralarken, özellikleyüksek hızlı piyade silahlarının mermilerinin vücudagirdikten sonra oluşturdukları balistik etkileri doğru-dan temas bile olmadan çevredeki damarları yarala-yabilirler. Penetran yaralanmalarla intimal flep ve ikin-cil tromboz, serbest kanama veya pulzatil hematom,lateral duvar defektleri aktif kanamalara ya da nadirenarteriyovenöz fistüllere yol açabilirler. Kardiyak kate-terizasyon, anjiyografi, omurga ameliyatları ya da la-paroskopi sırasında iyatrojenik yaralanmalarda intra-abdominal damar yaralanmasına neden olabilirler.

Anatomi

Damar yaralanmalarında özellikle retroperiton bü-yük önem taşımaktadır. Gelişen görüntüleme yöntem-leri sayesinde retroperitonda kanamalar ameliyat ön-cesi belirlenebilmektedir. Bu açıdan retroperitondakikanama ya da hematomlar yaralanan damar ile ilgilifikir verebilir. Bu nedenle retroperiton bölgelere (zon)ayrılmıştır. (Şekil 1.)Bölge 1. Orta retroperiton:

Supramezokolik: Suprarenal abdominal aorta, çöl-yak trunkus, proksimal superiyor mezenterik arter,proksimal renal arter ve superior mezenterik ven (sup-ramesocolic veya retromesocolic)

Inframezokolik alan: İnfrarenal abdominal aorta,infrahepatik inferior vena kavaBölge 2: Üst yanal retroperiton

Renal arter, renal venBölge 3: Pelvik retroperiton

Iliak arter, iliak venPortal-retrohepatik alan

Portal ven, hepatik arter, retrohepatic vena kava

Tanı

Abdominal vasküler yaralanma serbest intraperi-toneal kanama, intraperitoneal veya retroperitonealhematom veya ilgili damarın trombozu şeklinde ortayaçıkabilir, Semptomlar değişken olabilir. Örneğin, me-zenterik damarların künt travma ile kopması serbestintraperitoneal kanamaya ve hipovolemik şoka nedenolabilir.. Tersine, renal arter travmasına bağlı trombozolduğunda, hasta hemodinamik olarak stabildir ancaküst karın ve yan ağrısı şikayeti ve %70-80 olguda he-

70

Prof. Dr. Cüneyt Köksoy

matüri olur. Superiyor mezenter arter trombozu şid-detli karın ağrısına neden olurken, infrarenal abdomi-nal aort trombozu akut ekstremite iskemisi belirti ilebirliktedir.

Penetran yaralanmalarda ise mermi ya da delicicismin yönelim hattında yer alan damar ve dokulardayaralanma olur. Örneğin karın orta hattan giren birmermi aorta ya da vena kava inferiyoru yaralamışolabilir. Ancak yüksek hızlı piyade silahlarında mer-minin blast etkisinden ötürü mermi hattı dışındakidamarlarda da intimal hasar gelişebilir.

Fizik muayene bulguları, hematom veya aktif ka-nama olup olmadığını bağlıdır. Retroperiton, mezentertabanı,, hepatoduodenal ligaman, ve özellikle karınvenlerinde hematom olan hastalar, hipotansif olabilirancak sıvıların infüzyonuna hızlı bir şekilde cevap ve-rirler. Buna karşın, serbest intraperitoneal kanama olanhastalarda sıklıkla sert bir karın ve ciddi hipotansiyonolacaktır. Bu nedenle ilk gelişte hipotansiyon önemlidir.Hipotansiyon olan hastalarda çoklu damar yaralanmaolasılığı yüksek, tek başına ven yaralanma olasılığı dü-şük, baz açığı yüksek, tedavide kan ihtiyacı yüksek vesonuçta da mortalite daha yüksektir. Abdominal vas-küler yaralanma olan hastalarda dikkat edilmesi gere-ken bir diğer önemli fiziksel bulgu, ise ipsilateral com-mon veya eksternal iliak arter transeksiyonu veyatrombozuna bağlı olarak tek taraa alt ekstremite fe-moral arter nabız kaybının olmayışıdır. Bu tür hasta-larda transpelvik ateşli silah yaralanma ile beraber fe-moral arter nabzının alınmaması ipsilateral iliak arteryaralanması, için patognomonik bir belirtidir.

Major travma geçiren hastalarda abdominal yara-lanma şüphesi kuvvetli olduğunda daha yaşamsal olandiğer sistemlerde yaralanma olup olmadığının belir-lenmesi önemlidir (Tablo1). Bu nedenle hem stabil

hem de stabil olmayan hastalarda acil şartlarda gere-ğinde cerrah tarafından yapılabilen ultrasonografi ilekardiyak tamponat ve hemotoraks hızlı bir şekilde ayrıtedilebilir. Stabil hastalarda mermi giriş ve varsa çıkışdelikleri işaretlenerek çekilen direk grafilerle mermihattı belirlenerek olası yaralanan organlar ve kalanmermiler belirlenebilir.

Öte yandan doğrudan böbrek bölgesine yönelik ya-ralanma ile beraber hematüri olmadıkça rutin intra-venöz pyelografi (IVP) gerekmez. Künt karın travmasıgeçiren hastalarda hematüri, orta derecede hipotansi-yon, peritonit, varlığında preoperatif tek-çekim IVPhala sağlam bir böbrek varlığını belgelemek için yararlıolacaktır. IVP de böbrek boya ekstravazasyonu yok ise,cerrah yapacağı laparotomide perirenal hematom aç-mak zorunda kalmaz. IVP de böbreklerin görüntüle-nememesi, renal arter trombozu anlamına gelir ve geç-mişte stabil hastalarda arteriyografi gerektirirdi. Ancakkünt travmalı hastalarda İ.V. kontrastlı çekilen bilgi-sayarlı tomografi (BT) bir çok organ yaralanmasınınyanında renal arter trombozunu belirleyebildiği içinarteriyografi günümüzde gerekmemektedir. Bu sebeplekünt travma geçirmiş ve hematürisi olan stabil hasta-larda başka incelemeler yerine acil BT çekilmelidir.8

Penetran yaralanmalarda ise preoperatif abdominalaortografi intra-abdominal vasküler yaralanma belge-lemek için yapılmamalıdır. Bu gibi durumlardaki has-talarda çoğu kez angiografiyi bekleyecek kadar stabilolmayabilirler. Künt travma olan hastalarda ise aorto-grafi kırıklarla ilişkili derin pelvik arteriyel kanamayıteşhis ve tedavi için ve daha önce bahsedilen infrarenalaorta, iliyak arter veya renal arterde intimal yırtık so-nucu gelişebilen tromboz teşhis etmek için kullanılır.8

71

Tablo1. Damar yaralanmasının olası olduğu karın travmalarında yaklaşım.

Mümkünolduğunca künttravma sonrasıhastalaraultrasonografi(USG) yapılmalıdır.Bilgisayarlı tmografi(BT), Tanısalperitoneal lavaj (PL)


İlk aşama yaklaşım ve tedavi

Hastane öncesi resusitasyon:Künt veya penetran abdominal vasküler yaralanma

olan hastalarda olay yerinde resüsitasyon mümkün ol-duğunca entübasyon veya krikotiroidotomi ve tansiyonpnömotoraks dekompresyonu gibi temel hava yolumanevraları ile sınırlı olmalıdır. Kristaloid solüsyon-ların verilmesi için damaryolu yerleştirilmesi hastanınnakli sırasında yolda yapılmalıdır.7 Kan basıncı normalseviyelere ulaştırılması intrakraniyal künt yaralanmalarve olası abdominal vasküler yaralanma olan hastalardanörolojik iyileşme için kritik öneme sahiptir. Buna kar-şılık, penetran karın damar yaralanmaları olan hasta-ların hastane öncesi dönemlerinde kristaloid solüs-yonlarla agresif sıvı replasmanı ile gecikmişresüsitasyonu destekleyecek hiçbir tutarlı kanıt yok-tur.

Acil serviste resusitasyon:Acil serviste, resüsitasyonun derecesi büyük ölçüde

hastanın vardığındaki durumuna bağlıdır. Ateşli silahyaralanması geçirmiş agonal hastada karında rijiditedurumunda, özellikle ameliyathaneden uzak bir acilserviste acil torakotomi ile desendan torasik aortayakros-klemp serebral ve koroner arter akışını korumakiçin gerekli olabilir. Acil torakotomi ve kros-klemp ba-zen beyin ve kalpteki geri dönüşümsüz iskemik deği-şiklikleri önlemenin ve laparatomi yapılıncaya kadarintraabdominal kanama kontrolünü sağlamanın tekyolu.olabilir. Ancak bu işleme rağmen sağ kalım çokdüşüktür.8,9

Künt karın travması olan bir hastada hipotansiyon,veya penetran abdominal travma ile gelen bir hastadahipotansiyon veya peritonit varsa acil serviste harca-nacak süre en az düzeyde olmalıdır. Bu süre zarfındavarsa bir kimlik bileziği takılır, havayolu sağlama alınır,gerekirse toraks tüpü yerleştirilir, intravenöz kateteryerleştirilirken kan bankasına da gönderilecek olankan örnekleri alınır. Altyapı var ise 8 ya da 10F kate-terlerin periferik venlere bile yerleştirilmesi büyükmiktarlarda sıvı ve kanın hızla verilmesine imkan sağ-lar. Kan grup analizi ve cross-match için zaman yokise evrensel donör tipi O-negatif kan verilebilir. Acildedikkate alınması gereken bir diğer konu ise hipoter-midir. Resüsitasyon sırasında hipotermiyi azaltacakbaşlıca tedbirler şunlardır: ısıtılmış bir resüsitasyonodası, ısıtılmış kristaloid solüsyonlar (37 to 40°C), kul-lanılan tüm sıvı ve kanın ısıtıcı cihazlarlardan geçiril-

mesi, ısıtılmış battaniye veya ısıtma üniteleri ile hasta-nın gövde ve ekstremitelerin örtülmesi.

Ameliyata hazırlık

Ameliyathanede boyama ve kesiler:Ameliyathane, çene ve diz arasındaki tüm gövde

her zamanki gibi boyanır ve örtülür. Cerrah kesi yap-madan önce, aşağıdaki öğeleri mevcut olduğunu kont-rol eder. Bunlar; kan transfüzyonu ve sıvı replasmanıiçin gerekli ekipman, çalışan en az bir veya daha fazlaaspiratör, torakotomi seti, damar seti, tampon, kom-presler ve damar için uygun sütürlerdir. Daha önceacil serviste hipotermi önlenmesi için açıklanan ma-nevralar ameliyathane içinde geçerlidir. Ayrıca nazo-gastrik ya da toraks tüplerinden de ısıtılmış sıvılarlairrigasyon yapılabilir.

Hasar kontrol cerrahisi, Travmaya bağlı hipovolemik şoktaki yaralıların re-

süsitasyonunda önemli konulardan biridir. Çoğu kezhastayı öldüren neden kanama olduğu için ilk iş ka-namanın durdurulmasıdır. Ancak kanama ve diğer ya-ralanmalar nedeni ile hastanın hemodinamik ve me-tabolik rezervleri tükenmekte olduğu için, bu hastalarındamarlarla ya da diğer organlarla ilgili uzun süreliameliyatları kaldırma olasılıkları düşüktür. Bu sebeplehasar kontrol cerrahisi ile hastayı öldürecek olan ka-namanın durdururduktan sonra resüsitasyonunun sağ-lanıp kalıcı onarımların daha sonra yapılması amaçla-nır. Çeşitli yaklaşım aşamaları vardır:

Aşama 1: Başlangıç aşamasında kanamanın bir anönce durdurulması için uygulanan teknikleri içerir.

Aşama 2: Kanamayı durdurmak, vücut ısısının ye-niden normale yükseltilmesi için zaman kazanmak veyaralının resüsitasyonu için gerekli uygulamaların ya-pıldığı yoğun bakım dönemidir.

Aşama 3: Yaralının hemodinamik ve metabolik sta-bilizasyonunun mümkün

olan en kısa zamanda sağlanmasından sonra has-tanın yeniden ameliyat alınarak kalan onarımların ger-çekleştirildiği uygulamadır.

Hasar kontrol cerrahisi temelde rüptüre olmuş ka-raciğer ve dalak gibi parankimal organlara “packing”uygulamayı, kanama odağını tespit etmeyi ve kanamakontrolünü sağlamayı amaçlar.

72


Genel İlkelerVardıklarında hastanın kan basıncı, 70 mm Hg dan

az ise ameliyathane torakotomi ile torasik aorta kros-klemp ile bazı merkezlerde kullanılmaktadır. Yukardaaçıklandığı gibi bu manevranın hipovolemik hastadaserebral ve koroner arter kan akımını devam etmesinisağlaması ve karın açılıp tamponat ortadan kaldırıldı-ğında ani kardiyak aresti önleyebilmesi gibi avantajlarıvardır.8 Ne yazık ki, intra-abdominal vasküler yara-lanmalarda geri akımla da kanama devam ettiği içinhemostaza etkisi sınırlıdır. Torasik aorta kros-klempyapıldığı da şokta bir değişiklik olmadığı taktirde has-tanın sağ kalma şansının olmadığı varsayılmaktadır.

Orta hat abdominal kesi yapılır, ve tüm pıhtılar veserbest kan elle veya aspiratör ile temizlenir. Hematomve kanama alanları hızla değerlendirilir. Proksimal su-periyor mezenterik arterin kopmuş olduğu hastalardamezenterde hematomla birlikte iskemik barsak görü-lebilir.

Aktif kanama varlığında başka herhangi bir intrao-peratif manevralar yapılmadan önce mümkün oldu-ğunca çabuk kontrol altına alınır. Solid organdan olankanamalar kompres ya da baskı ile kontrol altına alı-nırken (packing), intra-abdominal damarlardaki aktifkanamayı durdurmada standart teknikler kullanılır.Kanayan damara parmakla ya da kompresle basmak,yırtılmış bir damarı elle sıkıştırmak (iliak arterle) veyakanayan büyük bir damarın klasik yöntemle proksimalve distalden kontrolü gibi uygun olan yöntemlerdenbiri ya da birkaçı kullanılarak kanama durdurulur.Benzer şekilde, inferiyor vena kava superiyor mezen-terik ven, renal ven, iliak venler gibi büyük venlerdenolan kanama kontrolü için parmakla, kompres ile yada ucu tamponlu penslerle baskı, parmaklarla sıkıştır-mak ya da damar penslerinin damarı tam ya da kıs-men kapayacak şekilde konulması gibi bir çok yöntemuygulanabilir. Kanama kontrolü sağlandıktan sonrakarın ılık izotonik sodyum klorür solüsyonu ile yıkanır.Yaralanmış olan damarın onarımı usulüne uygun birşekilde gerçekleştirilir ve mümkün olduğunca damarınüzerine bir yumuşak doku (omentum) getirilerek ka-patılır. Bundan sonraki aşamada eşlik eden organ ya-ralanmalarının tamirine yönelinir. Eğer, laparatomideretroperitoneal hematom varsa, önce gastrointestinalonarım tamamlanır, karın yıkanıp eldiven değişilir vesonra retroperiton açılarak damar yaralanması onarılır.Abdominal vasküler yaralanma ile ilişkili hematomveya kanama genellikle orta hat retroperiton (Bölge1), üst lateral retroperiton (Bölge 2,) pelvik retroperiton(Bölge 3), veya sağ üst kadranda portal retrohepatikalanda olur.

Retroperitoneal Bölge 1yaralanmalarının tedavisi:Subramezokolik alan

Eksplorasyon ve damar kontrolü:Orta hat bölge 1 retroperiton transvers mezokolon

tarafından enine inframezokolik ve supramezokolikolarak iki bölgeye ayrılmıştır.8 Orta hat supramezokolikalanda bir hematom veya kanama varsa, suprarenalaorta, çölyak trunkus, proksimal superiyor mezenterikarter veya proksimal renal arter yaralanmasındanşüphe edilmelidir. Bu gibi durumlarda, diyafram hia-tusu hizasından aortayı kontrol elde etmek için çeşitliteknikler vardır. Bu bölgede hematom olduğunda cer-rahın, genellikle, kolon, böbrek, dalak, pankreas kuyrukdahil olmak üzere tüm sol taraflı intra-abdominal or-ganlar mediyale devirmek için (sol taraflı medial viseralrotasyon) zamanı vardır (Şekil 1). Bu tekniğin avantajı,diyaframdan aortik bifurkasyona kadar tüm abdominalaortanın değerlendirilmesini sağlamasıdır. Dezavan-tajları ise işlemin zaman alması, dalağın, sol böbreğin

73


Şekil 1. Retroperitoneal kanama ve hematom bölgelerininsınıflandırılması

ve sol renal arterin yaralanma olasılığıdır. Ancak yinedebu manevra aortayı en iyi şekilde ortaya koyabilen vegereğinde desendan aorta ya da giriş sağlayabilen biryaklaşımdır. Eğer bu kesi ile desendan aortaya ulaşmakgerekir ise diyafram sol krusu saat 2 hizasından kesi-lebilir. Distal desendan aorta veya abdominal aorta buyolla ortaya çıkartıldığında, supraçölyak aort klempzorluk çekmeden uygulanabilir. Eğer bu alandan aktifkanama geliyor ise, cerrah elle veya bir aort sıkıştırmacihazı ile aortayı kontrol altına almaya çalışabilir. Ro-tasyon yapmadan bir diğer teknik ise küçük omentu-mun hemen elle açılıp, midenin aşağı, özefagusun solaçekilerek aorta hiatusunun diseke edilip, supra çölyakaortaya ulaşılmasıdır. Bu daha kısa sürede aortanınkontrol altına alınmasını sağlar. Hangi şekilde olursaolsun aorta klemp süresi olabildiğince minimum tu-tulmalıdır. Supraçölyak aorta klempe edildiğinde bubölgedeki aortanın onarımında çölyak trunkus engelteşkil ediyor ise kesilip bağlanabilir. Aorta onarımı ya-pıldığında zaman var ise trunkus onarılabilir. Ancakonarılmasa bile olası safra kesesi iskemisinden dolayıo sırada ya da hasar kontrol cerrahisi sonrasında ko-lesistektomi yapılabilir. Supraçölyak aortada olan küçükyaralanmalarda lateral aoartorafi yöntemi ile 3/0 yada 4/0 polipropilen dikişlerle primer onarım yapılabilirBirkaç delik birlikte ise birleştirilerek dikilebilir. Ko-nulan dikişlerle aorta daraltılmış ya da aortada primerdikişlerle onarılamayacak genişlikte defekt varsa birpolytetrafluoroethylene (PTFE) gre parçası ile yamayapılabilir. Bir diğer alternatif ise yaralanmış olan seg-mentin eksizyonu ve primer uç-uç anastomozudur.Ancak aortanın nispeten hareketliliğinin kısıtlı olma-sından ötürü geniş rezeksiyonlarda uç-uç anastomozmümkün olmayabilir. Böyle durumlarda ve aortadakihasarın geniş olduğu yaralanmalarda araya bir sentetikdamar grei yerleştirilebilir. Bu işlem hayat kurtarıcıolmakla beraber, acil şartlarda ve aorta yaralanmasınedeni ile hastanın rezervlerinin önemli oranda azal-mış olduğu durumlarda zor ve mortalitesi yüksek olanbir girişimdir. Öte yandan bu bölgedeki aorta yaralan-maları çoğu kez gastrointestinal yaralanmalarla bir-liktedir ve grete kontaminasyon ve sonrası gre en-feksiyonu riski vardır. Gastrointestinal yaralanmavarlığında bu bölüm kompreslerle kapatılıp, aorta çev-resi yıkandıktan ve ekip eldivenlerini değiştirdiktensonra aorta ya da vasküler onarım gerçekleştirilir.Öncedistal aorta klempi, sonrada proksimal klemp çok yavaşbir şekilde (1-2 dk içinde) açılırken, anestezi ekibi hızlısıvı replasmanına devam eder. Hemodinamik olarakgüvenli bir kan basıncına ulaşıldığında klemp tamamen

kaldırılır. Daha sonra tekrar antibiyotikli solüsyonlarlayıkama yapılıp, canlı bir doku örneğin bir omentumparçası aortanın ve grein üzerine sarılarak tespit edilipretroperiton kapatılır. Ne yazık ki suprarenal abdominalaorta penetran yaralanması olan hastaların ancak 1/3ü hayatta kalabilmektedir. Sağkalım oranı infrarenalaorta yaralanmalarına göre daha düşüktür.

Suprarenal aortanın künt yaralanması nadirdir.Künt travma ile en yaygın yaralanma bölgesi inferiormezenterik arter ile aortik bifurkasyon arasındaki alan-dır. Bu yaralanmalarda en sık karşılaşılan belirtiler altekstremite iskemisi belirtileri (femoral nabızların ol-mayışı, bacaklarda uyuşukluk, güçsüzlük, paralizi ) veabdominal hassasiyettir.

Çölyak trunkusÇölyak trunkus ana gövdesinin yaralanmaları nadir

olmasına karşın mortalitesi yüksektir. Çoğu kez eşlikeden diğer organ yaralanmaları ile birliktedir. Bu has-taların mortalitesinin yüksek olması, kompleks ona-rımların zaman gerektiriyor olması ve genelde çölyaksisteme mezenterik arterlerden yeteri ölçüde kan gel-mesinden ötürü, çölyak yaralanmalarda tercih edilecektedavi şekli arterin ligasyonudur. Bu işlemin en önemliriski çoğu kez safra kesesi iskemisi gelişebilmesi olup,primer ya da sekonder kolesistektomi yapılır.

Buna karşın çölyak trunkusun dallarında yaralanmaolduğunda durum farklıdır. Çölyak trunkus dalları ya-ralandığında, bu alanda yoğun sinir ve lenfatik dokuve ikincil vazokonstrüksiyon nedeni ile çoğu kez buküçük damarları tamir etmek zordur. Açıkçası bu solgastrik veya proksimal splenik arterde olan ciddi ya-ralanmaları düzeltmek için iyi bir neden yoktur. Heriki arterde bağlanabilir. Yaralanma a. hepatica com-munis te olduğunda diğer arterler göre nispeten dahabüyük çapı nedeni ile yaralanmanın durumuna görelateral arteriorafi, uç-uca anastomoz veya araya safenven ya da prostetik gre yerleştirilerek onarılabilir.Ancak gerektiğinde yaygın kollateraller nedeni ile buarter proksimalden bağlanabilir.

Superiyor mezenterik arterSuperiyor mezenterik arter (SMA) yaralanmala-

rında yaralanma düzeyine göre tedavi planlanır. Fullenyaralanmanın yerine göre SMA yaralanmalarını böl-gelere ayırmıştır.11 SMA yaralanması pankreasın ar-kasında (Fullen bölge 1) ise, kanama kontrolü için pan-kreasın transeksiyonu gerekebilir.8 SMA nın budüzeyde birkaç dalı olduğundan, pankreas transekteedildikten sonra proksimal ve distal vasküler kontrol

74


nispeten kolaydır. Başka bir seçenek de sol böbreğiretroperitonda bırakacak şekilde sol mediyal viseralrotasyon yapılmasıdır. Bu manevra ile SMA nın aor-tadan ayrıldığı yere kadar ulaşılıp, klemp doğrudanSMA orijinine konulabilir.

SMA yaralanmaları transvers mezokolon tabanındapankreasın daha aşağısında (Fullen bölge II, pankrea-tikoduodenal ve orta kolik dalları arasında) olabilir.Bu bölgede çalışmak için daha fazla alan olmasına rağ-men, arteryel onarımın pankreasa yakınlığı ve onarılanbölümün pankreas kaçaklarından etkilenme olasılı-ğından ötürü Fullen bölge 2 yaralanmaları proksimalyaralanmalar kadar zordur. Bu sebeple SMA aortadanayrıldığı bölge ya da pankreasın ötesinde (Fullen bölgeI veya II) ötesinde bağlanması gerektiğinde teorik ola-rak kollaterallerle akım devam ettirilebilir. Ancak şok-taki hastalarda mezenterik vasküler yataktaki yoğunvazokonstrüksiyon nedeni ile kollateraller fayda sağ-lamaz ve akut iskemi gelişir. Bu sebeple hipotermi, asi-doz ve koagülopati ile hemodinamik olarak stabil ol-mayan hastada,yaralanmış superior mezenterik arteruçlarını debride ettkten sonra damara geçici bir intra-luminal şant yerleştirilmesi en uygun hasar kontrolcerrahi tekniğidir. Daha stabil bir hastada proksimal

superior mezenterik arterin onarımı gerekiyorsa, pan-kreastan uzak distal infrarenal aortaya SMA yı bir greya da safen ven grei ile anastomoz etmek en güvenliyöntemdir (Şekil 4). Bu durumda gre aortaya uç-yan,sonra önemli bir gerilim olmadan ince barsak mezen-teri geçilerek superior mezenterik artere uç-uç anas-tomoz edilir. Sonradan aortoduodenal veya aortoen-terik fistül gelişimini önlemek için retroperitoneal yağ

75


Şekil 2. Sol medial viseral rotasyon

Şekil 3. Sağ mediyal viseral rotasyon

Şekil 4. Superiyor mezenterik arter yaralanmalarında orijinalyerinde yapılacak onarımlar yerine arterin pankreastanuzak infarenal aortaya implantasyonu daha güvenilirdir.

ya da bir omentum pedikülü kullanılarak aorta anas-tomoz hattının kapatılması zorunludur. 10

Daha distal SMA yaralanmalarında (orta kolik dalınötesi-Fullen III- ve enterik dallar düzeyi - bölge IV-),mikrocerrahi onarım yapılmalıdır. Çünkü bu dallar önve arka barsak arsındaki kollaterallerin ilerisinde yeraldığı için ligasyon barsak iskemisi ile sonuçlanır.

SMA nın penetran yaralanması olan hastaların sağ-kalım oranı ortalama % 55-60 dır. Mortalite için riskfaktörleri Fullen 1 ve 2. bölgede yaralanma olması, 10paketten fazla eritrosit süspansiyonu kullanılmış ol-ması, intraoperatif asidoz, aritmi ve çoklu organ yet-mezliği gelişmiş olmasıdır.

Proksimal renal arterlerProksimal renal arterler yaralanmaları da retrope-

ritoneal 1. bölgede supramesokolik hematom veya bualanda aktif kanama şeklinde ortaya çıkabilir. Dahaönce tarif edilmiş olan sol medial visseral rotasyonmanevrası aortdan sol böbreğe doğru sol renal arterinkontrolünü sağlasa da proksimal sağ renal artere yak-laşıma için izin vermez. Proksimal sağ renal arter eniyi doğrudan mezokolonun tabanında retroperitonunaçılıp, sol renal venin altında aorta ile vena kava infe-riyor arasında bulunur. Proksimal veya distal renalarter onarımı için seçenekler daha sonra açıklanacaktır.(Bölge 2)

Superiyor Mezenterik VenBir diğer majör abdominal damar olan superior

mezenterik ven, SMA nın sağ yanında yer alır ve me-zokolon tabanında yaralanmış olabilir. Splenik ven bi-leşkesine yakın olan en proksimal bölümündeki yara-lanmaları tedavi etmesi güçtür. Üzerini örten pankreas,unsinat proses yakınlığı ve superior mezenterik arterile yakın ilişkisi venin proksimal ve distal kontrolünüzorlaştırır. Bu nedenle, proksimal SMA yaralanmala-rında olduğu gibi, superiyor mezenterik ven yaralan-malarına erişmek için pankreas boynunu transekte et-mek gerekebilir (Şekil 5). Ancak çoğu kez yaralanma ,pankreasın alt sınırının aşağısında yer alır. Bu durumdaven parmakla sıkıştırılırken ekipten birisi damarı ona-rır. Genç bir travma hastasında karında çoklu vaskülerve visseral yaralanmalarla beraber superior mezenterikvende ağır hasar olduğunda ven bağlanabilir. Superiyormezenterik ven yaralanmalarında sağ kalım %50-70dir ve ligasyon yapıldığında hipovolemiyi engellemekiçin sıvı resüsitasyonunda geri kalınmamalıdır.

Bölge 1 Yaralanmalarının Tedavisi İnframezokolik Alan

Eksplorasyon:Orta hatta hematom veya kanama için ikinci önemli

alan inframezokolik alandır. Bu konumda, abdominalvasküler yaralanma en sık infrarenal abdominal aortaveya vena kava da bulunur. Bu bölgeye yaklaşım temelolarak aorta cerrahisindekine benzer. Transvers me-zokolon yukarıya, ince barsaklar sağ tarafa alınıp, ret-roperiton ortadan açılır. Proksimal klemp hemen solrenal ven hizasından aortaya yerleştirilir. Ancak bualanda büyük bir hematom var ise bu yaklaşımı zor-laştırır. Genel olarak aortadaki delik hematomun tepenoktasının hizasında yer alır. Aortaya proksimal klempkonulduktan sonra distal klemp bifürkasyonun üzerinekonulur ve bu arada inferiyor mezenterik arterin ya-ralanmamasına özen gösterilir. Eksplorasyonda aortasağlam ve inframezokolik hematom daha çok sağdayer alıyor ya da çıkan kolonunun mezosundan aktifkanama geliyor ise vena kava inferior (VKI) yaralan-masından şüphe edilmelidir. Bu kesi ile VKI ya yakla-şım mümkün olmakla beraber, çoğu cerrah, sağ böbreğiyerinde bırakarak kolon ve duodenumu mediale doğrudeviren sağ medial viseral rotasyon manevrasını ger-çekleştirir. Bu manevra karaciğer ile iliak venler ara-sındaki tüm vena kava sisteminin değerlendirilebil-mesini sağlar. Ven dokusunun artere göre frajil olması,

76


Şekil 5. Portal ya da superiyor mezenterik ven yaralanma-larında pankreasın transeksiyonu gerekebilir.

ven içinde çok miktarda kanın bulunması, kanamanınhızla alanı doldurarak görüşü engellemesi nedeni ilerastgele klemp konulma çabası yaralanmayı daha dabüyütüp kontrol edilemez hale getirebilir. Bu nedenleöncelikle yapılması gereken baskı ile kanamanın dur-durulup, sakin ve dikkatli bir şekilde damarın kontrolaltına alınmasıdır. VKI da ön yüzden olan kanamalardaven serbestleştirilip, Allis gibi bir pensle yaralı kenarkaldırılırken Satinsky tipi bir vasküler klemp perfo-rasyon üzerine konur. Bu VKI akımının devam ettiri-lebilmesine ve kanamanın kontrol edilip onarılabil-mesine olanak sağlar. Ancak VKI geniş olarakyaralanmış ise bu tip bir klemp yerleştirilemeyebilir.Bu durumda VKI ye proksimal ve distalden tamponlarile basılararak klemp yerleştirilmeye çalışılır. Şoktakibir hastada VKI un klempe edilmesi hemodinamik so-runu daha da ağırlaştıracağı için infrarenal abdominalaorta da aynı anda klempe edilmelidir.

VKI un kontrolünde iki bölge zor olup bunlar anailiyak venlerin birleştiği ve böbrek venlerinin VKI yadöküldüğü noktalardır. Proksimal ve distalden bası ge-nellikle yeterli olmakla beraber, özellikle arterlerin al-tında kalan alanları onarmak zor olduğu için, sağ anainternal iliak arteri bağlayıp keserek sağ ana iliak arteriyukarı doğru çekip, ven yaralanmasını değerlendirmekmümkündür. Nadiren sağ ana iliak arteri geçici olaraktransekte etmek iliak venlerin VKI u oluşturduklarıbölgenin daha iyi kontrolünü sağlayabilir. Daha sonraven ve arter onarılır. Renal venler bileşkesinde VKIproksimal ve distalden basılırken, renal venler askıyaalınır ve klempe edilir. Sağ böbreğin mediyale doğrumobilizasyonu bu bölgedeki gerilimi azlatacağı içinsağ renal ven bileşkesinde VKI a Satinsky tipi kısmioklüzyon yapan bir klemp konulabilir. Bir diğer teknikise VKI daki defekten içeriye bir Foley kateter ilerletilipbalonunun şişirilerek intralüminal olarak kanamanıdurdurulmasıdır. Bu arada defekt onarılır ve kateteringirdiği noktaya bir çevre dikişi konup, kateter çekilir.

İnfrarenal AortaSuprarenal aorta yaralanmaları gibi, infrarenal ab-

dominal aortanın penetran veya künt yaralanmalarıöncelikle 3-0 veya 4-0 polipropilen sütür ile primer,uç-uç anastomoz, yama aortoplasti veya araya sentetikgre konularak onarılır. Gre gerektiğinde özelliklegenç hastalarda 12, 14, veya 16 mm çapında grelerkullanılır. Retroperitoneal doku genellikle genç hasta-larda ince olduğu için, postoperatif aortoduodenal fis-tül önlemede omentum pedikülü ile aorta ve dikişhattı kapatılmalıdır. Infrarenal aorta yaralanmaları bü-

yük bir çoğunluğu penetran travmalara bağlıdır. İn-frarenal abdominal aorta yaralanması olan hastalarınhayatta kalma oranı% 34-46 dır.

Infrahepatik İnferior Vena KavaVKI un ön duvarında olan yaralanmalar en iyi

transvers planda sürekli 4-0 veya 5-0 polipropilen sütürkullanılarak onarılır. Vasküler kontrol yeterli ve poste-rior yaralanma öne doğru uzanıyor ise ilk dikiş dü-ğümü dışarıda bırakılaran posterior yaralanma venakava içinden tamir edilebilir. Özellikle komşu deliklerbirleştirilerek büyük bir uzunlamasına yaralanma mev-cut olduğunda, onarılan vena kava genelde bir kumsaati görünümünü alacaktır.12 Bu daralma, VKI da po-stoperatif tromboza yol açabilir. Koagülopati olan stabilolmayan bir hastada, onarım değiştirmek için başkagirişim yapılmamalıdır. Ancak stabil bir hastada, darolan segmente inferior mezenterik ven, ovarian venveya PTFE gre yama uygulanabilir.

Kanayan ve infrarenal vena kavanın kapsamlı ona-rım gerektirdiği genç bir hastada bazı önlemler alındığısürece VKI ligasyonu genellikle iyi tolere edilir. Bunlarözellikle bacaklarda kompartman basıncının yüksekolduğu hastalarda fasiyotomi yapmak, postoperatif ye-terli volümde sıvı vermek ve bacaklara elevasyon vevaris çorabı uygulanmasıdır. Bu şartlar altında posto-peratif venöz yetmezlik gelişimi ya da ödem kabul edi-lebilir sınırlar içerisinde olabilmektedir. Buna karşınsuprarenal VKI ligasyonu sadece geniş bir yaralanmave terminal şok varlığında yapılır. Akut böbrek yet-mezliği ve normalde bu düzeyde ligasyonu sonucu vü-cudun alt yarısında yoğun ödem riskini önlemek için,kavo-sağ atriyal Dacron veya PTFE bypass önerilmişolmakla beraber uzun dönem sonuçları belirsizdir.

İnferior vena kava yaralanması olan hastalar içinsağ kalım oranları yaralanmanın yerine bağlıdır. Sup-rahepatik ve retrohepatik vena kava yaralanmaları ka-tılmadığında, 1978 yılından 1994 yılına kadar yayım-lanmış 515 hastalık yedi serideki infrahepatik venakava yaralanması olan hastalarda ortalama sağkalım% 72.2 dir.12

Bölge 2 Yaralanmalarının Tedavisi

Eksplorasyon:Hematom veya kanama lateral retroperitonda ise

renal arter, renal ven ya da her ikisi içeren yaralanmayanı sıra böbrek, yaralanmasından şüphe edilmelidir.Karına penetran travma ile hastaların çoğunda detaylı

77


radyolojik tetkiklerle uğraşılmadan ameliyata alınırlar.Ancak, hemodinamik olarak stabil olan hastalarda ka-rın yan tarafı ve bel bölgesine yönelik penetran travmavarlığında ameliyat öncesi BT yapılabilir ve böbrekteameliyat gerektirmeyecek küçük yaralanmalar belirle-nebilir. Tersine penetran bir yaralanma için yapılaneksplorasyonda perirenal hematom var ise hematomaçılmalıdır. Eksplorasyonda perirenal hematom hızlagenişlemiyor ya da karında serbest kan yok ise bazıtravma merkezleri mezokolon hizasında orta hattanretroperiton açılarak o taraf renal arterin ve sol renalvenin askıya alınmasını önermektedirler (Şekil 6). Sağrenal venin askıya alınması sağ medial viseral rotasyonile yapılır. Perirenal hematomun eksplorasyonu öncesiproksimal vasküler kontrolün yapılıp yapılmaması tar-tışmalıdır. Bazı serilerde bu işlemin nefrektomi, kankaybı açısından bir avantajının olmadığı gösterilmişolmasına karşın, daha güvenlidir. Ancak genişleyen he-matom ve aktif kanama varlığında proksimal kontrolüsağlamak için yeterli vakit yoktur ve retroperiton böb-reğin lateralinden açılarak böbrek lateralden kaldırılır.Bu esnada pıhtı ve kanama boşaltılırken, büyük birdamar pensi hilus proksimaline konulur.

Künt travma ile gelen hastalarda renovasküler yada renal parankimal yaralanma olabilir. Künt travmalıhastalarda böbrek fonksiyonları ve böbrek parankimhasarı İVP, renal arteriyografi veya BT ile değerlendi-rilebilir. Künt travmaya bağlı perirenal hematomunözel durumlar hariç eksplorasyon endikasyonu yok-tur.8

Renovaskülar yaralanma: Renal ArterRenovasküler yaralanmaların, özellikle renal arteri

tuttuğunda, tedavisi zordur. Renal arter retroperitonunderinliklerinde yer alan, bir çok başka vasküler yapıve organ sistemi ile komşu küçük bir damardır. Kontrolsağlandıktan sonra küçük yaralanmalar primer olaraklateral arteriyorafi, rezeksiyon ve uç-uç anastomoz ileonarılabilir. Eğer böbreğin kurtulma olasılığı varsa, ge-niş yaralanmalarda interpozisyon için safen ven veyaPTFE grei kullanılır. Elektif renal arter cerrahisindenadir de kullanılan splenik arter ya da çölyak artergrelerini acil ve multipl yaralanmaların olduğutravma hastalarında kullanmaya çoğu kez olanak yok-tur. Eşlik eden multipl organ yaralanmaları ve renalarter yaralanmasına bağlı uzun süreli böbrek iskemisidurumunda karşı böbrek normal ise nefrektomi ya-pılması daha iyi bir seçenektir. Penetran arter yara-lanmaları sonrası sağ kalım %65-85 ve böbrek kur-tulma olasılığı %30-40 dır.

Künt travmalara bağlı renal arter yaralanması tanısıdaha zordur. Renal arterlerde intimal yırtık, araç içideselerasyon kazaları, yaya kazaları ya da yüksektendüşme sonucu gelişebilmektedir. İntimal yırtık arterdetromboza yol açar ve karın üst bölümünde ve beldenonspesifik ağrıya neden olur. Bu hastalarda makros-kobik hematürinin %30, mikroskobik hematürünin%43 olduğu ve %27 olguda da idrar testinin normalolduğu bilinmektedir.8 Bu nedenle bu hastalarda tanızordur. Öte yandan bu hastalarda BT nin yeteri kadardetaylı çekilmemesi durumunda renal arter yaralan-ması kolaylıkla gözden kaçabilir.

IVP veya BT ile renal arter trombozu belirlendi-ğinde ameliyata gerek olup olmadığına karar verilme-lidir. Travmanın olduğu zaman ile tanı konulduğu za-man arasındaki süre böbreğin kurtarılabilme olasılığınıtahminde önemli bir faktördür. Böbrek fonksiyonları-nın geri gelme olasılığının travma sonrası ilk 12 saatte% 80 iken, 18 saatte % 57 olduğu bildirilmiştir. Travmayapılan revaskülarizasyonlar ile kabaca her 5 böbrektenancak 2 si kurtarılabilmektedir. Öte yandan revaskü-larizasyon yapılmış olan böbreklerde şiddetli renovas-küler hipertansiyon nedeni ile ilk 6 ayda %20 nefrek-tomi gerekmektedir. Bu nedenle hangi hastada renalarterin onarılacağına karar vermek önemlidir. Renalarterde intimal hasar olduğunda yapılması gereken ha-sarlı renal arter kısmının eksizyonu ve primer ya daaraya gre konularak onarılmasıdır. Ancak teknik ola-rak mümkün olmadığında nefrektomi yapmak ya dastabil hastalarda böbreği çıkartıp organ koruma so-lüsyonu ile perfüze edip, daha sonra ototransplantasyon

78


Şekil 6. Retroperitonda orta hattan yapılan bir kesi ile renalarter ve venlere yaklaşım mümkündür.

ince barsaklar karın dışına çıkarılıp ve orta hattan ret-roperiton açılarak eksplore edilirler. Genç travma has-talarında, bu bölgede ana iliyak arter ve ven arasındagenelde yapışıklık olmaz ve damarlar proksimaldenkolaylıkla askıya alınabilirler. Eksternal iliak arterindistal kontrolü karnı terk etmeden inguinal ligamanınproksimalindeki retroperiton açılarak kolaylıkla sağ-lanabilir. Bu alandaki en önemli sorun internal iliakarter yolu ile geri kanamanın devam ediyor olmasıdır.Bu arter özellikle proksimalden retroperitonu daha daaçarak ana iliak arterden pelvise doğru uzanan kalınbir damar şeklinde bulunup askıya alınabilir. Bilateraliliak damar yaralanmalarında infrarenal abdominalaortanın proksimalden, VKI nın iliak bileşke hizasın-dan, ve bilateral distal eksternal iliak arter ve veninbirlikte klemplenmesi ile kanama kontrolü sağlanır.Total pelvik vasküler izolasyon adı verilen bu manev-rada internal iliak arterlerden kanama minimal olur.9

İliak venlerde arterlere benzer bir şekilde kontrol altınaalınabilirler. Ancak çoğu kez venleri askıya almak ge-rekmez ve proksimalden ve distalden baskı yapılırkenonarım gerçekleştirilebilir. Özellikle zor olan bölge sağana iliak ven olup, bu vene ulaşmak bazen ya da anailiak arterin geçici olarak transeksiyonu gerekebilir. İn-ternal iliak venlere ulaşmanın zor olduğu durumlardao taraa internal iliak arter kesilebilir ve bağlanabilir(Şekil 7).

Ana, eksternal ve internal İliak ArterlerAna veya eksternal iliak arter yaralanmaları her

zaman onarılmalı ya da geçici olarak şant yerleştirile-rek onarım yapılıncaya kadar zaman kazanılmalıdır.Özellikle hipotansif hastada bu damarların bağlanmasıbüyük oranda ekstremitede akut progresif iskemiyeneden olup, yüksek dizüstü ampütasyon ya da kalçadezartikülasyonu ile sonuçlanır. Şiddetli şokta olanhastalarda, geçici bir intralüminal şant takılması, hasarkontrolü için ligasyondan daha iyi bir seçimdir. Bunakarşılık, yaralı internal iliak arterler bilateral bile olsabağlanabilirler

Daha stabil olan hastalarda ana veya eksternal iliakarter yaralanmasının tedavisinde lateral arteriorafi;kısmi bir transeksiyonunun tam kesiye dönüştürülüpuç-uca anastomozu, yaralanmış olan alanın rezeksi-yonu ve araya bir safen ven veya PTFE gre eklenmesi;o taraan internal iliak arterin çıkartılıp eksternal yada ana iliak arter için gre olarak kullanılması ve özel-likle birfürkasyon lezyonları için kaşı taraan iliak ar-terin yaralı yer gre olarak kullanılıp, karşı tarafa sen-tetik gre konulması gibi bir çok onarım şekli vardır.

yapmak bir başka seçenektir. Halen geç yapılan revas-külarizasyon ile nefrektomi konusu tartışmalıdır. Ancakstabil travma hastasının diğer yaralanmaları nedeniile yapılacak tedavilerini engellemediği ve iskemi süresi5-6 saati aşmadığı sürece böbreği korumaya çalışmakgenelde savunulan yaklaşım tarzıdır. Ancak tek böb-rekli ya da her iki böbreğin yaralanmış olduğu hasta-larda mümkün olduğunca böbreği kurtarmaya çalış-mak gereklidir.

Renal arter tromboze olmadan BT ya da anjiogra-fide tespit edilen renal arter intimal defekt ya da di-seksiyonları anjiografi ile aynı seansta endovaskülerstent yerleştirilmesi ile onarılabilir. Bu yöntem açıkcerrahiye göre daha az invaziv olan ve genelde kısasürede gerçekleştirilebilen bir tedavi şeklidir. (Bkn. Bö-lüm 11)

Renovasküler Yaralanmaları: Renal VenRenal ven künt avulsiyon yaralanmaları kanamaya

neden olsa da, penetran yaralanmaları olan hastalarretroperitoneal tamponad sonucu olarak oldukça stabilolabilirler. Renal ven kanaması klep ya da parmaklarlasıkıştırılarak kontrol altına alınabilir. Lateral venorafien fazla tercih edilen onarım şeklidir. Sağ renal veninbağlanması gerektiğinde nefrektomi gereklidir. Bu has-tanın durumuna göre aynı seansta veya hasar kontrolüdurumlarında ikinci bir seansta yapılabilir.8 Sol adrenalve gonadal venler sağlam olduğu sürece sol renal venortadan ya da proksimalden bağlandığında nefrektomigerekmez. Renal ven yaralanmalarında mümkün ol-duğunda tamir tercih edilmelidir. Penetran renal venyaralanmalarında özellikle eşlik eden diğer organ vedoku yaralanmalarının da etkisi ile sağkalım ortalama%60 dır.

Bölge 3 Yaralanmalarının Tedavisi

Eksplorasyon:Hematom veya kanama için karındaki dördüncü

büyük alan pelvik retroperitondur. . Bu bölgede iliakarter, iliak ven, ya da her ikisini de yaralanabilir. Yara-lanmaların çoğu penetran travmalara bağlı olarak ge-lişir. Ancak künt karın travmaları ve pelvik kemik kı-rıkları özellikle iliak arter yaralanmalarının önemlisebepleri arasındadır. Penetran travma sonrası lapara-tomide hematom veya kanama varsa proksimal ve dis-tal vasküler kontrol elde edilinceye kadar kompres,parmakla basarak ya da parmaklarla sıkıştırarak ka-nama kontrolü sağlanır. Proksimal ana iliak arterler

79


İliak arter yaralanmaları çoğu kez bu bölgedeki bar-sakların yaralanması ile birlikte olduğu için kontami-nasyon önemli bir sorundur. Kontaminasyon varlı-ğında onarımlar sonrası gre enfeksiyonu vesonrasında anastomozlardan kaçak, kanama ve yalancıanevrizma gelişme olasılığı yüksektir. Özellikle yaygınkontaminasyonun eşlik ettiği iliak arter yaralanmala-rında iliak arterin kesilip uçların dikilerek kapatılmasıve sonra onemtum ile sarılarak retroperitonun kapa-tılması ve karın kapatılmasının sonrasında da ekstra-anatomik olarak femoro-femoral ya da aksillofemoralbypass yapılması uygulanabilecek olan bir seçenektir.Böyle durumlarda uzun iskemi nedeni ile bacakta kom-partman sendromu gelişimini engellemek için fasiyo-tomi gerekecektir.

İliak arter yaralanması sonrası sağkalım eşlik edendiğer organ ve damar yaralanmalarına bağlıdır. Baş-vuru anında serbest karın içine kanama, baz açığı vetedavide gecikme sağ kalıma etkiyen diğer önemli fak-

törlerdir. Sağkalım ana iliak arter için ortalama %45,eksternal iliak arter için %65 dir.9

Iliak arterlerin kemik pelvis içinde ve retroperi-tonda derinde yer almalarından ötürü künt travma ileyaralanmaları ile daha az sıklıkla karşılaşılmaktadır.Pelvik kırıklar sonucunda arterlerde yırtılma, kopmave intimal yırtılmaya bağlı trombozlar olabilmektedir.Bu durumda primer onarıma, iliak arterde kısmı re-zeksiyon ve araya gre yerleştirilmesi ve tromboz ön-cesi intimal diseksiyon saptandığında stent yerleşti-rilme işlemleri yapılabilir.

Ana, eksternal ve internal İliak venler:Ana ve eksternal iliak ven yaralanmalarının müm-

kün olduğunca onarılmasına gayret edilmelidir. Ancakgereğinde bağlanabilir ve özellikle genç hastalar bağ-lanmayı tolere edebilmektedirler. Onarım ya da ligas-yon sonrası antikoagulan tedaviye devam edilmelidir.İliak ven yaralanmaları genellikle diğer organ yara-lanmaları ile birlikte olması sağ kalımı etkileyebilmek-tedir. Ancak genel olarak sağ kalım %70-90 dır.9

Porta hepatis yaralanmalarının tedavisi

EksplorasyonSağ üst kadranda portal triadda kanama ya da he-

matom varsa portal ven, hepatik arter ya da her ikisideyaralanmış olabilir. Ayrıca, bu vasküler yaralanmalar,koledok yaralanması ile birlikte olabilir. Bu bölgedehematom varsa, proksimal hepatoduodenal ligamanaskıya alınmalı veya hematom girilmeden önce birvasküler klemp (Pringle manevrası) konulmalıdır. Ka-nama varsa vasküler klemp konuluncaya kadar, kana-yan damarları parmak sıkıştırmak yeterli olacaktır.Pringle manevrası kanayan damarların yanı sıra distalkoledokda klempe etmekle beraber, koledokta striktürgelişme olasılığı düşüktür. Birçok hastada portal veninkısa olması nedeni ile, porta hepatis klempinden sonradistalde karaciğerin sağ kenarında bir klemp daha koy-mak zor olabilir.

Porta hepatikse portal venin arkada olması bu veneyaklaşımı zorlaştırır. Koledoğun sola, sistik kanalın yu-karı ekartasyonu ile beraber yapılan Kocher manevrasıportal venin daha rahat değerlendirilmesini ve erişi-mini sağlar. Pankreasın arkasında bir yaralanma oldu-ğunda SMA yaralanmalarında olduğu gibi portal veneulaşmak için pankreas boynunun transeksiyonu gere-

80


Şekil 7. İliak arter ve venle yakın komşuluk gösterirler. Sağdaana iliak vene ulaşmak güç olduğunda internal iliak arterinbağlanması yeterli görüş sağlamamış ise, geçici olarak sağana iliak arter transekte edilebilir.

kir. Ameliyatta asistanlardan biri aşağıdaki superiormezenterik vene basarken cerrah yukarıda hepatoduo-denal ligaman bir vasküler klemp koyup vasküler kont-rol sağlanıp retropankreatik alanda ven keskin disek-siyonlarla serbestleştirilir. Bu manevrayı kısıtlayangastroduodenal arter bağlanıp kesilerek daha rahat di-seksiyon sağlanabilir. Ven arkada, pankreak önde ka-lacak şekilde, cerrahın işaret parmakları yukardan veaşağıdan ilerletilerek ortada birbirine dokunur halegeldiğinde, pankreasa iki ezmez pens konularak pan-kreas boynu kesilir. Pankreasın iki kenarı pensler ke-narlara çekilerek portal ven daha iyi görünür hale ge-tirilir ve portal ven, proksimal superiyor mezenterikven veya splenik venler görünür hale gelir.

Hepatik arterKüçük kalibresi nedeniyle, hepatik arterin herhangi

bir bölümünün yaralanması nadirdir. Bu küçük damaryaralandığında da primer ya da lateral arteriorafilergenelde tromboz ile sonuçlanır. Eşlik eden yaygın ya-ralanmalardan ötürü bu damardan olan kanama yada hematomlarda yaralı kısma gre konulması genel-likle çok zordur. Gastroduodenal arterin orijinin ileri-sinde bile olsa genç hastalarda hepatik arterin bağlan-ması genelde tolere edilir. Gerçekten de, bu konumdaküçük boyutu, lateral onarımlar genellikle zordur vepostoperatif dönemde damar tıkanıklığı olasılığı yük-sektir. Daha önce de belirtildiği gibi, karaciğer içinkapsamlı teminal arteriel akım nedeniyle, hepatik arterligasyonu gastroduodenal arter ötesinde uygulansa bile,genç travma hastalarınca iyi tolere edilir. Sağ hepatikarterin selektif ligasyonu kolesistektomi gerektirebilir.Hepatik arter önemli bir arter olasına karşın travmalarabağlı yaralanması sık değildir. Bu arterin yaralanmasısıklıkla başka organ ve doku yaralanmaları ile birlik-tedir. Ligasyon uygulandığında sağ kalım ortalama%60 dır.

Portal venYukarıda da belirtildiği gibi, portal ven herhangi

bir bölümünün yaralanmalarının tedavisi hepatik arteryaralanmalarının tedavisinden zordur. Teknikleri çe-şitlidir, ama 4-0 veya 5-0 polipropilen sütür ile lateralvenorafi tercih edilir. Nadiren kullanılan daha kapsamlımanevralar uç-uca anastomoz, rezeksiyon ve gre yer-leştirilmesi, splenik venin superior mezenterik ven ye-rine transpozisyonu, uç-yan portokaval şant, distalportal ven veya superior mezenterik venden portalvene venovenöz şantdır. Özünde, geniş bir yaralanmavarsa ve hasta hipotermik ve asidotik (hasar kontrolü

gerektirir) ise portal ven ligasyonu yapılmalıdır.Cerrahdaha sonra sekonder geçici periferik hipovolemisplanknik hipervolemi çevirmek için çok miktarlardasıvı infüzyonuna hazır olmalıdır.Sağkalım yönündenportal venin ligasyonu ile portokaval şantlar arasındabelirgin bir fark yoktur. Portal ven yaralanmalarındaortalama sağkalım %50 dir.9

Ameliyatta Ek Yöntemler

Esasen, büyük bir abdominal vasküler yaralanmasonucunda aktif kanama ile ameliyathane gelen tümhastalara büyük miktarlarda transfüzyonu gerektire-cektir. Bu durumda çoğu hastaya 5-10 eritrosit süs-pansiyonu gerekir ve birçok hastada önem taşıyacakdüzeyde koagülopati gelişir. Bu sorun, soğuk kan ürün-lerinin kullanımının yanı sıra, beklemiş kan ürünle-rindeki azalmış pıhtılaşma faktörleri yanında büyükmiktarlarda kristaloid infüzyonu ile ilişkili koagülasyonfaktörleri dilüsyonu ile ilişkilidir. Bu sorunun çözümüeksiklerin yerine konulması ve cerrahi işlemin erken-den bitirilmesidir. Sahadaki askeri hastaneler hariç,çoğu merkezde taze tam kan yoktur ve bu nedenle,her 4 U eritrosit süspansiyonu için 1 ünite taze donmuşplazma verilmesi gerekir. Öte yandan trombositopeniolmadan trombosit süspansiyonunun verilememesi ge-rektiği yönündeki genel görüşün aksine, büyük mik-tarlardaki kanama, kristaloid infüzyonu ve kan ürüntransfüzyonları sonucunda trombositopeni ve trom-bosit fonksiyon bozukluğundan ötürü,masif transfüz-yon yapılan travma hastalarında verilen her 1 üniteeritrosit süspansiyonu için, 1 ünite taze donmuş plazmave 1 ünite trombosit süspansiyonunun da verilmesiningerekli olduğu savunulmaktadır.

Abdominal vasküler yaralanma ile bir travma mer-kezine varan hastanın metabolik durumu hayattakalma ihtimalini doğru olarak yansıtmaktadır. Büyükintraabdominal damar yaralanması ile gelen hastalarınbaşlangıç vücut ısısının 34°C den düşük olması, arte-riyel pH nın 7.0 düşük olması ve baz açığının -15 dendüşük olması mortalite için önemli göstergelerdir. Ka-nama kontrolüne rağmen bu parameterlerin düzelti-lememesi genellikle mortalite ile sonuçlanmaktadır.Sonuç olarak abdominal vasküler yaralanma ile ölenhastaların %80 ninden fazlasında intraoperatif hipo-termi, metabolik asidoz ve koagülopati kombinasyonu,bulunmaktadır. Bu nedenle, bu özellikleri barındıranabdominal vasküler yaralanma olan bireylerde ameliyathasar kontrol amaçlı olmalıdır. Hastayı kanama nedeni

81


ile öldürecek olan vasküler yaralanma tamir edildiktensonra organ yaralanmalarının tedavisi süreyi azaltmakiçin, perihepatik “packing”, barsak defektlerinin tek ta-baka kapatılması, kolostomi yerine kolonorafi, ve pan-kreas rezeksiyonu yerine “packing” uygulanmalıdır. Ensonunda geçici olarak kapatılıp, hastanın resüsitasyo-nunun devamı için hızla yoğun bakım ünitesine nakligerekir.

Komplikasyonlar

Damar onarımlarının baslıca komplikasyonlarıtromboz, kanama, sütür hattında ayrılma ve enfeksi-yondur. Tromboz özellikle küçük damarlarda subop-timal onarımlarda görülebilmektedir. Bu nedenle özel-likle SMA gibi hayati damarlarda 12-24 saat sonraresusitasyonu takiben ikincil laparatomi gereklidir. Buaşamada belirlenen vasküler sorunlar daha fazla ge-cikmeden düzeltilebilir.

Karında vasküler sütür hatlarının ayrılması geneldeiki ayrı yerde meydana gelmektedir. İlk olarak, posto-peratif dönemde küçük bir pankreas sızıntısı oluşursapankreas yaralanması yakın superior mezenterik anas-tomozunda dikişte ayrılma oluşabilir. Bu nedenle SMAanastomozu pankreasa uzak bir alanda örneğin, infra-renal abdominal aortada üzerinde olmalıdır. İkinci ola-rak enterik veya fekal kontaminasyon varsa, iliak ar-terlerlerdeki anastomoz ya da gre kullanımalanlarında kaçak oluşabilir. Bu durumda ekstranato-mik bypass tercih edilmelidir.

Son olarak, karına özel bir vasküler komplikasyonameliyat sonrası vasküler-enterik fistül gelişmesidir.Bu genelde ön aort onarımı, aortaya gre yerleştirilmişhastalarda ve SMA - aort greleri kullanılan hastalardagelişmektedir. Bu sorun aorta ya da damarlardakisütür hatlarının retroperitoneal doku ya da canlı biromental pedikül ile kapatılması ile engellenebilir.

KAYNAKLAR

1. DeBakey ME, Simeone FA: Battle injuries of the arteries inWorld War II: An analysis of 2,471 cases. Ann Surg 123:534,1946.

2. Hughes CW: Arterial repair during the Korean War. AnnSurg 147:555, 1958.

3. Rich NM, Baugh JH, Hughes CW: Acute arterial injuries inVietnam: 1,000 cases. J Trauma 10:359, 1970

4. White JM, Stannard A, Burkhardt GE, Eastridge BJ, Black-bourne LH, Rasmussen TE. e epidemiology of vascularinjury in the wars in Iraq and Afghanistan. Ann Surg.2011;253:1184-9.

5. Stannard A, Brown K, Benson C, Clasper J, Midwinter M,Tai NR. Outcome aer vascular trauma in a deployed mili-tary trauma system. Br J Surg. 2011;98:228-34.

6. Mattox KL, Feliciano DV, Burch J, et al.: Five thousand sevenhundred sixty cardiovascular injuries in 4459 patients. Epi-demiologic evolution 1958 to 1987. Ann Surg 209:698, 1989

7. Eryılmaz M, Uzar AI. Yirmibirinci yüzyılda harp cerrahisi:Travmalı olgulara güncel yaklaşımlar Ulus Travma Acil Cer-rahi Derg 2008;14(4):268-276

8. Tieu BH, Zhou M, Trunkey DD. Abominal Vascular Injury.Trauma: Contemporary principles and therapy. Flint L, Me-redith JW, Schwab CW, Trunkey DD, Rue L(Eds) LippincottWilliams&Wilkins 451-462, 2008

9. Wahlberg E, Olofsson P, Goldstone J. Emergency VascularSurgery. Berlin, Springer 2007; 45-64.

10. Chapellier X, Sockeel P, Baranger B. Management of penet-rating abdominal vessel injuries. J Visc Surg. 2010;147:e1-12.

11. Fullen WD, Hunt J, Altemeier WA: e clinical spectrum ofpenetrating injury to the superior mesenteric arterial cir-culation. J Trauma 12:656, 1972

12. Branchereau A. Jacobs M. Vascular Emergencies.Chiche L,Kieffer E (Eds). Traumatic injury of the vena cava and itsmajor branches. Futura publishing 2003;193-206

82


83

Doç. Dr. Murat Aksoyİstanbul Ünivenrsitesi İstanbul Tıp FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Abdominal Aort AnevrizmasıRüptürleri

Notlar

Arterin bir bölümünün çapının, normal çapın %50’den fazla artması anevrizma olarak tanımlanmaktadır.Anevrizmalar klinikte farklı tablolar oluşturmaktadır. Anevrizmaların çoğunluğu asemptomatiktir. Periferik em-bolizasyona, komşu organlara basıya, tromboza ve farklı tablolara bağlı olarak değişken semptomlarla ortaya çı-karabilirler. Mortalite ve morbiditesi en yüksek tablo anevrizma rüptürüdür. Tutulan arter segmentine göre anev-rizma rüptürleri organ ve ekstremite kaybına, ve/veya ölüme neden olabilmektedir. En sık rastlanan anevrizma,infrarenal yerleşimli abdominal aort anevrizmasıdır. Altmış yaş üzeri erkek grubunda AAA prevalansı %5-10 ara-sında değişmektedir. Anevrizma rüptürü insidansı 100.000’de %3-15 arasındadır.

Abdominal aort anevrizması rüptürleri

Günümüzde; cerrahi, anestezi ve yoğun bakım sart-larında gelismeler kaydedilmis olmasına ragmen, rüp-türe Abdominal Aort Anevrizması (r-AAA) hala yük-sek oranlarda mortalite ve morbiditeye nedenolmaktadır. Atmış yaş üzerinde görülen en sık 15 ölümnedeni arasında yer almaktadır. Genelde çoğu hasta,anevrizma rüptürüne kadar anevrizmalarının farkındadeğildirler. Bu yüzden 60 yaşın üzerinde sigara içmehikayesi olan erkekler AAA açısından tarama prog-

ramına alınmalıdır. Soygeçmişlerinde anevrizmaolanların ise, 50 yaşın üstünde tarama programınaalınmaları tavsiye edilmektedir.(1,2) Elektif AAA ona-rımlarında mortalite oranlarının %5’in altında olduğu,r-AAA onarımlarında ise bu oranların % 40-50 olduğugöz önünde tutulursa, erken girişimin önemi ortayaçıkmaktadır. Anevrizma rüptürlerinde hastane mor-talitesi % 40-50 arasında değişmekte iken, hastaneyeulaşamayan hastalar da bu orana dahil edildiğindemortalite oranlarının %80-90 olduğu belirtilmekte-dir.(3,4) Başvuru anında iyi resusitasyon yapılan hasta-larda dahi sağkalım oranı ancak %60-70 arasındadır.Hastalarda eşlik eden ciddi hastalıkların varlığında ise

sağkalım %10-20 kadardır (3,4). AAA rüptürünü neyintetiklediği hala bilinmemektedir. Rüptür etyolojisindebir çok faktör suçlanmasına rağmen en önemli faktö-rün anevrizma çapı olduğu ifade edilmektedir.

Rüptür RiskiRüptür riski için en önemli faktör anevrizma kese-

sinin çapıdır.(5) Çap arttıkça rüptür riski de artmaktadır.Çapı 4.0-5.4 cm olan anevrizmaların yıllık rüptür riski% 0.5-1 iken bu oran 6.0-7.0 cm olanlarda % 6.6’ya,7.0 cm’den daha büyük anevrizmalarda % 19’a çık-maktadır.(6) Takip altında olan küçük anevrizmalarınbir yılda çapın anteroposterior düzlemde 4mm, lateraldüzlemde 5 mm’den fazla büyümesi rüptür riskininarttığını göstermektedir.(6) Bu nedenle anteroposteriorçapı 55 mm’in üzerinde olan AAA’ların rüptüre ol-madan elektif olarak tamir edilmesi yönünde görüşbirliği bulunmaktadır. Ancak çapı aynı olan anevriz-maların bir grubu rüptüre olurken diğerlerinde rüptürgelişmemesi, farklı faktörlerin etkin olduğunu düşün-dürmektedir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, hi-pertansiyon, sigara kullanımı, kadın cinsiyeti ve ailehikayesi olan hastalarda da rüptür riskinin yüksek ol-duğu ifade edilmektedir.(7-9)

Tanı ve TedaviAsemptomatik olan AAA’lar rüptür geliştiğinde

veya anevrizma çapında hızlı büyüme olduğu zamansemptomatik hale gelirler. Hastaların büyük bir bölümühastaneye akut karın ağrısı veya sırt ağrısı ile başvu-rurlar. Anamnezinde AAA bulunan hastalarda anikarın ağrısı ve şok tablosu rüptürü düşündürmelidir.Hastaların öyküsünde AAA yoksa, tanı ve tedavi çoğuzaman gecikmekte, mortalite ve morbidite riski art-maktadır. Rüptür, periton içine veya retroperitona ol-maktadır. Periton içine rüptür olduğu hallerde kanamahızla artabilir ve hipovolemik şoka sebep olabilir. AAArüptürü %80 retroperitona olmaktadır. Retroperitonealkanamalar sınırlı kaldığından, kanama daha fazla art-mamakta ve tabloyu daha da bozmamaktadır. Böyledurumlarda, ilgili taraa üretere basıdan dolayı nadirolarak ipsilateral testislere vuran ağrı olabilir. Enderolarak AAA, v. cava inferior içine rüptüre olabilir veakut arteriovenöz fistüle neden olur. Bu tabloda hastaakut kalp yetersizliğine girebilir. Kalp yetmezliği olanhastalarda kalp yetmezliği semptomlarında artışa, me-dikal tedaviye cevapta azalmaya, açıklanamayan an-gina pektorise veya kararsız angina pektorise, çarpıntı,

dispne, taşikardi gibi semptomlara, ekstremitelerde is-kemik değişikliklere ve ödeme yol açabilir. Sempto-matik olgularda AAA’ların klasik üçlemesi olan ba-tında pulsatil kitle, hipotansiyon ve sırt-karınağrısının olguların sadece %26’sında görülmekte-dir.(10-11) Ayırıcı tanıda; sırt ağrısı ve hipotansiyon ya-pan diğer nedenler olarak ülser perforasyonu, akutpankreatit, perfore apendisit, divertikül perforasyonugibi durumlar akla getirilmelidir.

Hasta hemodinamik açıdan stabil ise aort anevriz-ması rüptürünün olup olmadığını anlamak için gö-rüntüleme yapılması gereklidir. Görüntülemede karınultrasonografisi (USG), Bilgisayarlı Tomografi (BT) ya-pılabilir. USG anevrizmanın varlığını anlamamıza yar-dım edebilir fakat rüptürü anlamada her zaman yar-dımcı olmaz. BT görüntüleme doğruluğu en yüksekgörüntüleme metodudur (12) (Resim-1). Oral kontrastiçin yeterli zaman olmadığından BT intravenöz kont-raslı yapılmalıdır. BT çekilirken kesitlerin 3mm aralıklıyapılması rüptür tanısını koymanın yanı sıra olgununendovasküler aort stent uygulamasına uygun olup ol-madığını değerlendirme imkanı da verecektir. Anev-rizma rüptüre olmamışsa fakat semptomatikse optimalmedikal tedavi sağlandıktan sonra onarım yapılır. In-

84

Doç. Dr. Murat Aksoy

Resim-1. Uzun süre asemptomatik seyretmiş olan biranevrizma, hastanın hayatını rüptür ile tehditedebilmektedir. Bilgisayarlı tomografi anjiyografisihem tanının konmasında hem de tedavininplanlanmasında stabil hastalarda görüntülemedebirinci tercihtir.

traperitoneal rüptür hemen daima çok hızlı hemodi-namik bozulma ve acil cerrahi müdahaleye gereksinimgösterir. Retroperitoneal bölgeye açılan küçük aortikyırtıklarda kan kaybı tampone olarak sınırlı kalabilir.Bu da tıbbi ekibe ek süre kazandıracaktır. Ancak butip rüptürler de hızlı girişim gerektirmektedir.

Damariçi sıvı tedavisi girişime kadar devam etti-rilmeli; ancak sıvı tedavisinin aşırı olmamasına dikkatedilmelidir. Aşırı sıvı tedavisi ile arteryel basıncı yük-seltmek ilave yırtıklara ve kanamalara neden olmak-tadır. Bu hastalarda sistolik kan basıncı ameliyata alı-nana kadar 50-70 mm Hg seviyesinde tutulmalıdır. (13)

Aşırı sıvı replasmanı basıncı yükseltmeninin yanındapıhtılaşma faktörlerinin seyrelmesine yol açarak koa-gulapatiye sonucunda da tablonun ağırlaşmasına nedenolmaktadır. Koroner arter hastalıgı varlığı, bilincin ka-palı olması, ileri yaş ve kardiyopulmoner resusitasyonaihtiyaç duyulması sağkalım ve morbidite oranlarınıolumsuz yönde etkilemektedir.

İlk başarılı r-AAA onarımı Cooley ve De Bakeytarafından 1954’te bildirilmiştir.(14) Açık cerrahi girişimtransabdominal veya retroperineal yolla yapılabilmek-tedir. Ancak r-AAA’larda pek çok cerrah tarafındanlaparotomi tercih edilmektedir. Cerrahi girişimde enönemli aşama anevrizmanın proksimal boynunu kont-rol altına almaktır. Rüptürü izleyen hipotansiyon veretroperitoneal tamponad ile kanama kısmen azalmış-tır, fakat genel anestezi ile abdominal tonüsün azalmasısonucu kanama aniden artmakta ve kardiovaskulerkollaps gelişme riski artmaktadır. Bundan dolayı cer-rahi ekip, anesteziden önce hazır olmalı ve hızlı lapa-rotomi için hazırlıklarını tamamlamış olmalıdır. La-parotomide hemen her zaman orta hat kesisi tercihedilmektedir. Laparotomi sırasında transvers kolon ası-lır ve duodenumun lateralinden retroperitona girilir.Çoğunlukla bu bölge hematom ile kaplanmış oldu-ğundan diseksiyon kolay olmamaktadır. Öte yandanaort çevresinde birikmiş olan hematom adeta aort çev-resindeki dokuyu diseke etmiş ve ayırmıştır. Bu sıradaaortada pulsasyon hissedilirse keskin diseksiyon yerineparmakla aorta etrafının diseke edilmesi daha kolayolabilmektedir. Anevrizmanın prokimal boynu kontrolaltına alınır. Boynu dönüp askıya almaktansa sadeceön yüzün ve yan yüzlerin disseke edilmesi ve klampajahazır hale getirilmesi daha güvenlidir. Ameliyat sıra-sında anevrizma boynunun diseksiyonu, hematom var-lığında retroperitoneal küçük arter ve venlerin yara-lanmasına ve tüketim koagulopatisi nedeni ile kanama

eğilimi olan hastada kanamanın artmasına yol açabil-mektedir. Bu nedenle diseksiyon sırasında azami özengösterilmeye çalışılmalıdır. Geniş hematom varlığında,daha proksimal kontrol tercih edilebilir ve aorta, gas-trohepatik ligamanın içinden supraçöliak düzeydeklempe edilebilir. Bu durum iç organ ve alt ekstremiteiskemisinin derinleşmesine, kalp yükünün artmasınave laktik asit üretiminde artışa neden olabilmektedir.Proksimal kontrolün sağlanmasında aort içine kalınbir Foley sonda yerleştirilmesi de yararlı olabilmektedir.Bu teknikte 24F veya daha kalın bir Foley idrar sondası,aorta veya anevrizma üzerindeki bir açıklıktan sokulurve anevrizma boynunun üzerine yerleştirilir. Burada15-20 ml sıvı ile Foley sondanın balonu şişirilir veproksimal kanamanın kontrolü sağlanır. Daha enderolarak proksimal kanama kontrolü torakal aortanınklampe edilmesi ile sağlanmaktadır. Torakotomi içintercih edilen kesi orta klaviküler hat hizasında başlayanve 5-6.kot aralığı boyunca posteriore uzanan kesidir.Plevra açılır, akciğerler apikale doğru ekarte edilir vetorakal aorta hazırlanarak klampe edilir. Ender tercihedilen bu klampaj düzeyinde distalde organlarda is-kemi ciddi düzeyde olmakta ve iskemi-reperfüzyonhasarı şiddetli olabilmektedir. Sonraki dönemde altekstremite reperfüzyonuna bağlı fizyolojik hasarlarmeydana gelebilir. Distal kontrol sağlandıktan sonrapolitetrafloroetilen (PTFE) veya Dakron gre ile tu-buler aort rekontrüksiyonu, aorto-iliak veya aorto-fe-moral rekonstrüksiyon teknikleri ile onarım tamam-lanmış olmaktadır.

Cerrahi diseksiyonların zor olduğu ve proksimalkontrolün zor sağlandığı, proksimal anastomoz içinyeterli uzunluğun olmadığı olgularda, aort rekonstrük-siyonu yerine aortun hemen anevrizma boynunun al-tından bağlanması tercih edilebilmektedir. Ancak aortligasyonu nedeni ile bilateral alt ekstremite iskemisiriski oluşmaktadır. Ender olgularda, bu tablo tolereedilebilmektedir. Olguların çoğunda ise bacakların eks-traanatomik bypasslarla kanlandırılması gereklidir. Bu-rada en sık kullanılan seçenek aksillo-bi-femoralbypass’tır. Revasküzarizasyon seçenekleri arasında bi-lateral aksillo-femoral bypass veya torakal aorto-bi-femoral bypass gibi seçenekler de yer almaktadır.

AAA rüptürlerinde açık girişim sonrası mortaliteve morbidite yüksektir. Ancak endovasküler onarımyapılan hastalarda daha başarılı sonuçlar elde edilmekteve mortaliteyi düşürmektedir (15-17) (Resim-2). Elektifanevrizmaların prospektif randomize gruplandırıldığı

85

Abdominal Aort Anevrizması Rüptürleri

çalışmalar, endovasküler onarım metodu ile kan kay-bının, yoğun bakımda kalış süresinin ve mortalitenindaha düşük olduğunu göstermektedir.(18-19) R-AAA’larda da benzer bulguları beklemek yanlış olma-yacaktır. Retrospektif çalışmalar benzeri verileri ortayakoymaktadır. Bu yaklaşımda femoral arter yoluyla in-travasküler olarak aort içine stent yerleştirilerek anev-rizma dolaşım dışı bırakılmaktadır. İşlem laparatomigerektirmez ve lokal anestezi ile yapılabilir. Böylecegenel anestezi verildiğinde intraabdominal hemorajininartma riski önlenir, retroperitoneal hematom açılmazve uzamış infra veya suprarenal klempaj dan kaçınılmışolur, kardiak stress ve alt ekstremite iskemisi süresi kı-salır ve anestezi yüksek riski hastalar için uygundur.Ancak rAAA’ların yaklaşık yarısı endovasküler onarımiçin uygun anatomiye sahiptir.(20)

Son yıllarda endovasküler girişimin rAAA’lardaaçık cerrahiye oranla daha iyi sonuç verebileceği önesürülmektedir. Bu görüş ile ilgili çok sayıda yazı lite-ratürde yer almaktadır. Bu çalışmaların bir bölümüolgu serisi iken, diğerleri retrospektif veya prospektifanalizlerdir. Birinci düzey kanıt verecek olan prospektifrandomize çalışmalar tasarlanmış ve kısmen uygulan-mış olsa da içerdikleri olgu sayısı kısıtlı olup, aşılmasızor metodolojik sıkıntılar içermektedirler.(20) Açık veendovasküler cerrahinin rAAA olgularında retrospektifolarak karşılaştırılmasında endovasküler girişim gru-bunda ameliyat sonrası 30 günlük mortalite oranlarıdaha düşüktür. Ancak bu fark istatiksiksel anlam taşı-mamaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde yapılmışolan toplum temelli analizlerde de endovasküler tamiruygulanan rüptüre AAA olgularında mortalite oran-larının açık cerrahi uygulanan gruba göre anlamlı ola-rak daha düşük olduğu görülmektedir. Mc Phee veark.’nın (21) yapmış olduğu analiz 2001 ve 2006 yıllarınıkapsamaktadır. Bu süre içinde 3179 hastaya endovas-küler tamir, 24571 hastaya ise endovasküler tedavi uy-gulanmıştır. Mortalite oranı açık cerrahi grubunda %40.7 iken endovasküler uygulanan grupta % 31.7’dirve bu fark istatistiksel olarak anlamlıdır. Bu bulguyaek olarak Egorova’nın(22) yaptığı analiz, sonuçların dü-şük ve yüksek volümlü hastanelerde farklı olduğunugöstermektedir. Düşük hasta sayısı olan hastanelerdeiki grup arasında mortalite oranları açısından fark ol-maz iken, yüksek volümlü hastanelerde endovaskülergrubunda daha düşüktür.

Günümüzde, kanıta dayalı tıbbi bilgileri yüksek dü-zeyde elde etmek için randomize çalışmalar ve bu ça-lışmalarla yapılacak metaanalizlere ihtiyaç duyulmak-tadır. Bu konuda da fikir sahibi olabilmemiz için rAAAolgularında prospektif randomize çalışmalar gereklidir.Ancak bu çalışmaların düzenlenmesi kolay değildirçünkü çalışmanın tasarımında çözüm bulunması ge-reken birden fazla problem bulunmaktadır. Öncelikleraporlama standardları arasında farklılıklar bulunabil-mektedir. Stabilite kavramı bile farklı araştırıcılar ara-sında farklı tanımlanabilmektedir. Bu da sonuçlarınyorumunu zor hale getirmektedir. Yüksek dışlama kri-teri nedeni ile zaten az olan hasta sayısı daha da düş-mekte, bu da çalışmanın istatistiksel gücünü azaltmak-tadır. Lojistik problemler bazı merkezlerde daha fazlaolabilmekte ve çalışmanın metodunda kırılmalara ne-den olabilmektedir. Benzeri çok sayıda faktör bu ko-nuda yeterli bilgiyi sağlayacak randomize çalışmalarıbugüne değin maalesef yetersiz kılmıştır. Amsterdam

86


Resim-2. rAAA’ların yaklaşık yarısında anevrizmanınanatomisi endovasküler girişim için uygundur. Birdenfazla avantaja sahip bu yöntemin üstünlüğükonusunda ise henüz birinci düzey kanıta sahip değiliz.

Akut Anevrizma (20) çalışması önemli bir örnektir. Buçalışma rAAA olgularının % 45.8’nin anatomisinin en-dovasküler tamire uygun olduğunu göstermektedir. Buçalışmanın ve 33 olgu serisinin dahil edildiği meta-analiz rAAA’da endovasküler girişim sonrası mortaliteoranının %18 olduğuna işaret etmektedir. Morbiditeaçısından değerlendirildiğinde endovasküler girişimsonrası kalp ve solunum sistemi komplikasyonlarınında daha düşük olabileceğini göstermektedir. Özetle,elimizdeki veriler rAAA’da endovasküler girişiminmortalite ve morbidite riskinin daha düşük olabilece-ğine dikkat çekmektedir. Ancak net veriler zamaniçinde ortaya çıkacak IMPROVE Anevrizma Çalışmasıgibi çalışmaların yeni verileri ile şekillenecektir.

Torakoabdominal aort anevrizmasırüptürü

Torakoabdominal aort anevrizmaları tek başına birkitap bölümü olabilecek bir başlık olduğundan konu-muzun bu bölümü içinde kısaca rüptürlerine yakla-şımdan bahsedilecektir.

Torakoabdominal aort anevrizmaları (TAA), infra-renal aort anevrizmalarına göre daha ender görülmek-tedir. İnsidensi 5.9/100.000 kişi-yıldır.(23) Etyolojisi sık-lıkla ateroskleroza bağlıdır. İkinci sırada aortdiseksiyonu gelmektedir. Olguların yaklaşık yarısıasemptomatiktir ve diğer nedenler için araştırma ya-pılırken tespit edilmektedir. Rüptür riski, çapı 5 cm’inaltında olan anevrizmalarda oldukça düşüktür. Ancak5 cm üzerinde çapı olanlarda 2 yıl içinde rüptür riski%18’dir (24). Büyüme hızı da rüptür riski açısındananevrizma çapı kadar önem taşımaktadır. Büyüme hızı6 ay içinde 5mm’den yüksek olan olgularda bu riskinartmış olduğu ifade edilmektedir. Son yıllardaTAA’larda da endovasküler stentler kullanılmaktadırancak viseral iskemiyi önlemek için viseral dallarındastentlenmesi gerekmektedir.(25) Bu da zahmetli ve üstünteknik beceri isteyen bir girişim olmasının yanı sırauygulanabilecek merkez sayısını da oldukça kısıtla-maktadır. Orta-uzun dönem sonuçları da henüz bilin-mediğinden kullanımı yaygınlık kazanmamıştır. Cer-rahi girişim torakotomi ve paramedian laparotomi ileyapılmaktadır. Transabdominal çalışılabileceği gibi ret-roperitondan da anevrizmaya ulaşmak mümkündür.Torakotomi düzeyi ise TAA’nın proksimal ucuna görebelirlenir. Crawford Tip I veya yüksek Tip II’lerde 4-5.kot aralığı tercih edilirken; Tip III ve IV’lerde 7-8

veya 9.kot aralığı uygun görülmektedir. Viseral vemümkünse interkostal arterlerin belirlenmesi ve re-implantasyonu girişim sırasında önemlidir. Cerrahiteknik kadar anestezi de komplikasyonların en aza in-dirilmesi açısından önem kazanmaktadır. Hasta grubugenellikle yaşlı olduğundan ve eşlik eden hastalıklarıciddi düzeyde olduğundan mortalite ve morbidite ol-dukça yüksektir. Ameliyat sonrası mortalite oranları%40-70 arasında değişmektedir ve ölümlerin yaklaşıkyarısı ilk 24 saat içinde olmaktadır.(26) Morbidite ara-sında kalp ve akciğer yetersizliği, böbrek yetersizliği,parapleji önemli yer tutmaktadır.

KAYNAKLAR

1. Harris PL. Reducing the mortality from abdominal aorticaneurysms: need for a national screening program. BMJ1992; 305: 697–699.

2. Law M, Morris J, Wald N. Screening for abdominal aorticaneurysms. J Med Screen 1994; 2: 110–116.

3. Choksy S, Wilmink A, Quick C. Ruptured abdominal aorticaneurysms in Huntingdon district: A 10-year experience.Ann R Coll Surg Engl 1999; 81: 27–31.

4. Budd J, Finch D, Carter P. A study of the mortality of rup-tured abdominal aortic aneurysms in a district community.Eur J Vasc Surg 1989; 3: 351–354.

5. Szilagyi DE, Smith RF, De Russo FJ, Elliott JP, Sherrin FW.Contribution of abdominal aortic aneurysmectomy to pro-longation of life. Ann Surg 1996; 164: 678–699.

6. Fillinger M. Who should we operate on and how do we de-cide: predicting rupture and survival in patients with aorticaneurysm. Semin Vasc Surg. 2007; 2: 121-7

7. e UK Small Aneurysm Trial Participants. Mortality resultsfor randomised controlled trial of early elective surgery orultrasonographic surveillance for small abdominal aorticaneurysms. Lancet 1998; 352: 1649–1655.

8. Wilson KA, Woodburn KR, Ruckley CV, Fowkes FG. Ex-pansion rates of abdominal aortic aneurysm: current limi-tations in evaluation. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1997; 13:521-6

9. Vardulaki KA, Prevost TC, Walker NM, Day NE, WilminkAB, Quick CR, Ashton HA, Scott RA. Growth rates and riskof rupture of abdominal aortic aneurysms. Br J Surg. 1998;85: 1674-80.

10. Lederle FA, Wilson SE, Johnson GR et al. Immediate repaircompared with surveillance of small abdominal aortic ane-urysms, N Engl J Med 2002; 346: 1437–1444.

11. Marston WA, Ahlquist R, Johnson G Jr, Meyer AA. Misdi-agnosis of ruptured abdominal aortic aneurysms. J VascSurg. 1992; 16: 17-22

87

Abdominal Aort Anevrizması Rüptürleri


88

Aneurysm Trial: suitability and application rate for endo-vascular repair of ruptured abdominal aortic aneurysms.Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007; 33: 679-83.

21. McPhee J, Eslami MH, Arous EJ, Messina LM, Schanzer A.Endovascular treatment of ruptured abdominal aortic ane-urysms in the United States (2001-2006): a significant sur-vival benefit over open repair is independently associatedwith increased institutional volume. J Vasc Surg. 2009; 49:817-26.

22. Egorova N, Giacovelli J, Greco G, Gelijns A, Kent CK, McKin-sey JF. National outcomes for the treatment of ruptured ab-dominal aortic aneurysm: comparison of open versus en-dovascular repairs. J Vasc Surg. 2008; 48:1092-100.

23. Bickerstaff LK, Pairolero PC, Hollier LH, Melton LJ, VanPeenen HJ, Cherry KJ, Joyce JW, Lie JT. oracic aortic ane-urysms: a population-based study. Surgery. 1982; 92: 1103-8.

24. Cambria RA, Gloviczki P, Stanson AW, Cherry KJ Jr, BowerTC, Hallett JW Jr, Pairolero PC. Outcome and expansionrate of 57 thoracoabdominal aortic aneurysms managednonoperatively. Am J Surg. 1995; 170: 213-7.

25. Jorna FH, Verhoeven EL, Bos WT, Prins TR, Dol JA, ReijnenMM. Treatment of a ruptured thoracoabdominal aneurysmwith a stent-gra covering the celiac axis. J Endovasc er.2006; 13: 770-4.

26. Cowan JA Jr, Dimick JB, Wainess RM, Henke PK, StanleyJC, Upchurch GR Jr. Ruptured thoracoabdominal aorticaneurysm treatment in the United States: 1988 to 1998. JVasc Surg. 2003; 38: 319-22.

12. Kvilekval KH, Best IM, Mason RA, Newton GB, Giron F.e value of computed tomography in the management ofsymptomatic abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 1990;12: 28-33.

13. Crawford ES: Ruptured abdominal aortic anuerysm: Aneditorial. J Vasc Surg 1991; 13:348-350.

14. Debakey ME, Crawford ES, Cooley DA, Morris GC Jr, Roys-ter TS, Abbott WP. Aneurysm of abdominal aorta analysisof results of gra replacement therapy one to 11 years aeroperation. Ann Surg. 1964; 160: 622-39.

15. Larzon T, Lindgren R, Norgren L. Endovascular treatmentof ruptured abdominal aortic aneurysms: a shi of the pa-radigm? J Endovasc er. 2005; 12: 548-55.

16. Peppelenbosch N, Yilmaz N, van Marrewijk C, Buth J, Cuy-pers P, Duijm L, Tielbeek A. Emergency treatment of acutesymptomatic or ruptured abdominal aortic aneurysm. Out-come of a prospective intent-to-treat by EVAR protocol.Eur J Vasc Endovasc Surg. 2003; 26: 303-10.

17. Harkin DW, Dillon M, Blair PH, Ellis PK, Kee F. Endovas-cular Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm Repair (EV-RAR): A Systematic Review. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;34:673-81.

18. United Kingdom EVAR Trial Investigators, Greenhalgh RM,Brown LC, Powell JT, ompson SG, Epstein D, SculpherMJ. Endovascular versus open repair of abdominal aorticaneurysm. N Engl J Med. 2010; 362: 1863-71.

19. Malas MB, Freischlag JA. Interpretation of the results ofOVER in the context of EVAR trial, DREAM, and the EU-ROSTAR registry. Semin Vasc Surg. 2010; 23: 165-9.

20. Hoornweg LL, Wisselink W, Vahl A, Balm R; AmsterdamAcute Aneurysm Trial Collaborators. e Amsterdam Acute

Doç. Dr. Saadettin Karacagil

Akut İntestinal İskemi

Notlar

Embolik tıkanıklığa bağlı akut mezenterik iskeminin embolektomi ile ilk başarılı tedavisi Klass tarafından1951 yılında bildirildi (1). Daha sonraki 20-30 yıl içinde tanı ve tedavi yöntemlerinde büyük ilerlemeler olmasınave çok sayıda yayın yapılmasına rağmen günümüzde mortalite oranları % 70-90 arasında bulunmaktadır.Teknolojik ilerlemelere rağmen mortalite oranlarının hala çok yüksek olmasının en önemli iki nedeni; tanınınerken konulamaması ve akut mesenterik iskemisi olan hastalarda genellikle ciddi diğer yandaş hastalıkların bu-lunmasıdır. Akut intestinal iskeminin, arteryel venöz ve nonoklüsif şekilleri vardır.

Acosta ve ark. (2) 2004 yılında yayınladıkları büyükbir seride sadece % 30 hastada doğru tanının cerrahieksplorasyon veya otopsi öncesi konulduğunu belirt-tiler. Tanı ve tedavideki gecikmenin günümüzde dedevam etmesi tedavi sonuçlarını kötü şekilde etkile-mekte ve dolayısıyla mortalite oranlarının azalmasınıengellemektedir.

Akut intestinel iskemi (Aİİ) sık görülmeyen birhastalıktır ve İsveç de Malmö şehrinde, 1970 ile 1982yılları arasında, otopsi veya ameliyat sırasında tanıyadayalı insidans hızı 12.9 / 100.000 insan-yıl olarak bil-dirilmiştir.(2) Bu çalışmada belirtilen dönem içindeotopsi oranı % 87 olarak belirtilmiştir. Aynı şehirde

aynı dönem içinde rüptüre abdominel aort anevriz-ması, akut pankreatit, akut ölümcül pulmoner emboliinsidansları ise 5.6, 1.3, ve 77.4 / 100.000 insan-yıl ola-rak bildirilmiştir. Hastane yatış nedenleri içinde iseAİİ % 0.1 den daha az sıklıkla görülmektedir.(3)

Yaş arttıkça sıklığı artmaktadır. Kadınlarda 3 mislidaha sık görülmesi kadınların ortalama yaşam sürele-rinin daha uzun olmasına bağlanmıştır. Popülasyondayaş ve cins düzeltmesi yapılarak bakıldığında cins da-ğılım açısından fark olmadığı ortaya çıkmıştır.(2)

Aİİ olan hastalarda yandaş hastalık olarak atriyalfibrilasyon, kalp yetmezliği, yakın zamanda geçirilmiş

89

Süperior Mezenterik Arter: L1 düzeyinde abdo-minal aortadan doğar. İlk dalı çölyak artere giden in-ferior pankreatiko duodenal arterdir. Bundan sonrakimajör dal, art. kolika media pankreas uncinat parçası-nın hemen altından ya tek bir dal olarak veya sağ ko-lik-kolika media trunkusu olarak ayrılır. %22 vakadaa.kolika media bulunmaz. A.kolika media transversmezokolon içinde hepatik fleksuraya doğru döner, sağve sol dallara ayrılır. Sağ dalı, sağ kolik arterin çıkandalı ile, sol dalı sol kolik arterin çıkan dalı ile birleşir.Bu anastomozlar marginal arteri oluştururlar. İleokolikarter, süperior mezenterik arterin terminal dalını oluş-turur.

Sağ kolik arter hastaların %10 kadarında bulunmaz.Terminolojik açıdan Drummond’un marginal arteri bar-sak duvarına en yakın ve paralel uzanan, vasa rektalarındoğduğu arter olarak tanımlanır. Burada Griffith nok-tası, kolika media ile sol kolik arter arasında bir anas-tomozun olmadığı potansiyel zayıf nokta olarak önemkazanır. Daha santralde yer alan, daha geniş çaplı olan-ları; santral anastomotik arter, mezenterium tabanındaa.kolika media ile sol kolik arter arasındaki anastomozRiolan arkı olarak adlandırılır. Jejunal arterler; süperiormezenterik arterden ileokolik arterin ayrılmasındanhemen önce doğarlar. %80 vakada sayılan 4-6 arasın-dadır. Süperior mezenterik arterin diğer dalları olanileal arterlerin sayısı 9-13 arasında değişir.

İnferior Mezenterik Arter: L3 düzeyinde abdo-minal aortadan, duodenum 3. parçasının altından do-ğar. İlk dalı sol kolik arter ayrılır. Distal transvers kolonve inen kolonun proksimalini kanlandırır. Sigmoid ar-ter, inen kolonun distali ve sigmoid kolonu besler. İn-ferior mezenterik arterin diğer dalı, süperior rektal ar-ter, rektum üst kısmında sağ ve sol dallara ayrılır. Venözdolaşım, arteryel dolaşıma paralel seyreden venlerleolur.

SMA nın aortdan geniş açı ile çıkması ve aorta pa-ralel devam etmesi embolik tıkanmalara diğer intes-tinal damarlardan daha yatkın olmasına neden olmak-tadır. Kronik darlık ve tıkanıklıkların en önemli nedeniolan ateroskleroz ise intestinal arterlerin etkilenme-sinde bir farklılık göstermemektedir. Barsaklar kronikolarak çok azalan kan akımını kalıcı hasar olmadançok iyi tolere edebilmektedir. Mezenterik kapillerlerinsadece % 20 sinin açık olması barsak dolaşımı içinyeterli olmakta ve maksimal kan akımın % 20 si ilenormal oksijen tüketimi sağlanabilmektedir. Doku per-füzyonun sağlanmasında en önemli iki faktör arte-rioler vazodilatasyon kapasitesi ve barsak mukozası-

akut myokard iskemisi veya daha önce geçirilmiş pe-riferik arteryel emboli sıklıkla gözlenmektedir. Bu has-taların bir kısmında (ateroskleroz zemininde tromboz)dikkatli bir anamnez ile akut hadise öncesinde kronikabdominel anjin ile uyumlu- yemek sonrası karın ağ-rısı, kilo kaybı, bulguların olduğunu tespit tesbit etmekmümkündür.(4)

Etyoloji

Aİİ nedenleri 3 gurupta incelenebilir: 1- Akut su-perior mezenterik arter tıkanıklığı (arteryel emboliveya arteryel tromboz), 2- Akut mesenterik venöztromboz ve 3-non-oklüsif mezenterik iskemi. Bu ne-denleri daha detaylı incelemeden önce mezenterik do-laşımdan ve anatomik özelliklerde bahsetmek faydalıolacaktır.

İntestinal dolaşım aortdan çıkan 3 önemli artertarafından sağlanmaktadır: çöliak trunkus, superiormezenterik arter (SMA) ve inferior mezenterik arter(IMA). Bu üç damar yatağı arasında bir çok kollateralbağlantı bulunmaktadır. Bu kollateral ağların varlığıyukarıda bahsedilen üç arterin bir veya ikisinde kronikdarlık veya tıkanıklık olmasına rağmen intestinal do-laşımın etkilenmeden devamını sağlayabilmektedir. Bukollateral ağlar arasında pankreatikoduodenal arterler,Riolan arkı ve Drummond arterini sayabiliriz. Bununlaberaber ince ve kalın barsak mukozası ve bir dereceyekadar da muscularis tabakası, arteryel kanlamanın kısabir bölgede kesintiye uğramasını bile tolere edeme-mektedir. Mide mukozasında iskeminin çok nadirenortaya çıkmasının nedeni intramural kollateral damar-ların barsak duvarına göre çok daha iyi gelişmiş olma-sıdır.

Anatomi

Çölyak Arter: D12-L1 düzeyinde abdominal aor-tadan doğar. A. hepatika kommunis, sol gastrik arterve splenik arter dallarını oluşturur. Çölyak arterin akutoklüzyonu midgut ve hindgutta akut arteryel sendrom-ların meydana gelmesine genellikle sebep olmaz. Çöliakarter ile süperior mezenterik arter arasında majör kol-lateraller gastroduadenal arterden ayrılan süperior pan-kreatikoduodenal arterdir. Önemli bir varyasyonu, çö-liakomezenterik trunkus olarak tek arterin bulunduğuve tek kollateralin inferior mezenterik arter olduğu va-kalardır. (%1)


90

Arteriyel trombozKronik aterosklerotik zemin üzerinde oluşan akut

tromboz akut mezenterik iskemi vakalarının % 25-30undan sorumludur.(5) Otopsi çalışmaları populasyo-nun % 6-10 unda en az bir mezenterik arterde (çöliak,SMA veya IMA) % 50 üzeri darlık olduğunu göster-miştir.(6) Bir çalışmada periferik vasküler hastalık ne-deniyle anjiografi yapılanların % 27 sinde asempto-matik anlamlı (% 50 üzeri) mezenterik arter darlığıtespit edilmiştir.(7) Avrupa ve Kuzey Amerika da 65yaş üzeri insanların yaklaşık % 20 sinde mezenterikateroskleroz tespit edilmiştir.(8) Aorto-iliak arter has-talığı nedeniyle aorto-bifemoral bypass uygulanan has-taların yaklaşık % 70 inde mezenterik arterlerde yandaşateroskleroz tespit edilmiştir.(9)

Mezenterik arterlerde darlık ve/veya tıkanıklık bu-lunan hastalarda SMA, IMA, çöliak trunkus ve hipo-gastrik arterler arasında gelişen kollateraller hastalarınasemptomatik olmasını sağlar. Tek damarda ileri darlıkolan hastaların büyük bir kısmında şikayet yoktur. Kro-nik mezenterik iskeminin klinik olarak gelişmesi aylarveya yıllar sonra oluşur. Kronik mezenterik iskeminingerçek insidansı maalesef asemptomatik hastalar ne-deniyle tam olarak bilinmemektedir. Şikayeti olmayaninsanlar üzerinde yapılmış bir popülasyon çalışmasıyoktur.

Kronik zeminde gelişen akut tıkanıklık olgularındasıklıkla embolinin aksine proksimal ince barsak kısmıda etkilenir. Bu hastaların en az % 20 sinin (bazı ya-zarlara göre çok daha yüksek oranda) anamnezindepost-prandiyal ağrı, ağrı nedeniyle gıda almaktan ka-çınma ve kilo kaybı mevcuttur.(10) Kronik mezenterikiskemi sıklıkla ilerleme gösteren bir hastalıktır. Bir ça-lışmada ileri mezenterik aterosklerozu olan hastaların% 86 sı 2-3 yıllık süre içinde semptomatik olmaktaveya akut tromboz gelişmekte veya ex olmaktadırlar.Asemptomatik kronik mezenterik iskemisi olan has-talarda tanının konup aterosklerozun en iyi tıbbi te-davisinin yapılması ve semptomatik vakaların erkentanısı ve elektif girişimleri mortalitesi yüksek akut tı-kanıklık oranlarını azaltacaktır.

Akut mezenterik venöz trombozPortal hipertansiyon veya enfeksiyona sekonder

olabildiği gibi hiperkoagulasyon yaratan durumlardada ortaya çıkabilir. Genellikle ciddi barsak iskemisineneden olmaz fakat özellikle distal seviyelerde oluşanvenöz tromboz barsak nekrozuna sebep olabilir ve Aİİolgularının % 5-16 inden sorumlu olduğu bildirilmiş-

nın hipoperfüzyon durumlarında bile yeterli oksijeniçekebilme özelliğidir. Uzun süreli iskemi durumlarındamukozal bariyer reaktif oksijen metabolitleri ve poli-morfonükleer nötrofil aktiviteleri ile bozulur ve ilkolarak mukoza etkilenir.

Malmö çalışmasında tesbit edilen 402 akut mezen-terik iskemi vakasında etyoloji; % 67.2 akut SMA ok-lüzyonu, % 15.7 akut mezenterik venöz tromboz, %15.4 non-oklüsif tıkanıklık ve % 1.7 nedeni belli ol-mayan tıkanıklık olarak bildirilmiştir (2). SMA tıka-nıklığında emboli/tromboz oranı 1.4 dür.(2)

Arteryel emboli Aİİ nin en sık görülen nedenidir ve vakaların ne-

redeyse yarısından sorumludur. Sıklıkla kardiyak ne-denli emboliler sorumludur. Dolayısıyla risk altındaolan hasta gurubu atriyal fibrilasyon, konjestif kalpyetmezliği, yakın zamanda kalp krizi geçirmiş ve ven-triküler anevrizması bulunanlardır. Daha az sıklıklaise proksimal arteryel emboli kaynağı yaratan hasta-lıklar söz konusu olabilir. Bunlar arasında da kardiyakkapak hastalıkları, endokardit, proksimal anevrizmaveya yakın zamanda yapılmış anjiografik girişimler sa-yılabilir. Mezenterik emboli geçiren hastaların nere-deyse üçte birinde daha önce başka bir bölgede geçi-rilmiş embolik hadise anamnezi vardır. Son yıllardaözellikle atriyal fibrilasyonun daha etkin tedavisi so-nucu akut mezenterik emboli insidansında azalma ol-duğu düşünülmektedir.

SMA da embolinin çöliak trunkusuna göre dahasık görülmesinin nedeni daha önce de bahsedildiğigibi SMA nın seyrinin aort çıkışınında oblik olmasıdır.Otopsi çalışmalarında SMA embolisi olanlarda sıklıklaperiferik emboliye de rastlanmaktadır.(2) Bu yüzdenAİİ tanısı konulan hastalarda periferik incelemenindikkatli yapılması gerekmektedir. Büyük emboliler sık-lıkla SMA çıkışından itibaren 3-8 cm lik alana yerle-şirler ve sıklıkla proksimal jejunumun perfüzyonunubozmazlar. Bunun aksine akut mezenteriyel arter trom-bozu SMA nın ilk dallanma alanına kadar olan bölgeyitutar. Çok nadiren emboli proximal SMA yı tıkayabiir(% 15 den az vakada). Tromboembolik olguların %50 sinde emboli orta kolik arterin distaline yerleştiğiiçin tipik vakada proximal ince barsak ve çıkan kolonkorunmuştur. Ateroembolik olgularda ise sıklıkla em-boli ufak olduğu için daha distal arterleri tıkar vedaha az ciddi klinik tablo oluşturur. Distal embolileryaygın olmayan lokalize barsak gangrenine neden olur-lar.

Akut İnstestinal İskemi

91

Klasik tabloda en önemli ip ucu bu hastalarda erkendönemde aşırı ağrı olmasına ve hastanın çok etkilenmişgörünmesine rağmen fizik muayene bulgularının ne-redeyse normal olmasıdır. Bu dönmede karının yu-muşak olması ve distansiyonun bulunmaması dupleksultrasonografisi ile erken tanı koyabilme şansını do-ğurmaktadır. Daha sonra ki dönemlerde karında defansveya distansiyonun ortaya çıkması dupleks ultraso-nografisi ile tanı koyma şansını ortadan kaldırmaktadır.

Etyolojiye veya hastaneye başvurma süresi gibi ne-denlerden dolayı hastaların % 20-25 inde klasik kliniktablo olmayabilir. Barsaklarda transmural değişiklikoluncaya kadar periton iritasyonu yoktur veya çok azvardır ve karın palpasyonunda hassasiyet olmayabilir.SMA embolisi olanlarda genellikle klinik bulgular ani-den başlar. Bir çok hastada ani karın ağrısı sonrasıspontan defekasyon olur.(1, 17) Kusma (% 70 hastada),ve diare (%40 hastada) görülür.(17) SMA embolisindekollateral damarların olmaması nedeniyle tablo çokhızla kötüye gidebilir. SMA embolisi olanlarda eğertanı ilk 24 saat içinde konursa mortalite yaklaşık %50 civarındadır fakat daha gecikme olması halinde buoran % 70 in üzerine çıkmaktadır (18). SMA da trom-boz olan olgularda seyir daha yavaş olabilir ve haalaröncesinde başlayan sub-akut tablo son günlerde akutduruma dönmüş olabilir.

Karın ağrısının yanı sıra, karın distansiyonu, diare,ileri olgularda sepsis ve gastrointestinal kanama vaka-ların başvurma süresine göre değişiklik göstererek or-taya çıkar. Geç başvurmuş ve karında akut karın fizikmuayene bulguları pozitif olan olgularda intestinal is-kemiyi diğer akut karın hastalıklarından klinik olarakayırmak mümkün değildir. Ancak iyi bir anamnez ileşüphe ortaya çıkabilir. Risk faktörleri bulunan ve karınağrısı ile başvuran hastalarda akut intestinal iskemimutlaka akla gelmelidir. Şüpheli olgularda aynı abdo-minel aort anevrizmasında olduğu gibi en kısa süreiçinde ileri tetkiklerle tanı koymak başarılı sonuç içinen önemli faktördür.

Laboratuar Bulguları

En sık görülen değişiklikler hemokonsantrasyon,lökositoz ve geç olgularda laktik asidozdur. Amilaz,aspartat aminotransferaz, laktat dehydrogenaz seviye-lerinde yükselme sıklıkla görülür. Tüm bu serum mar-körleri mezenterik iskemi için hassas değildir ve diğerbir çok akut hastalıklarda da görülür. Son yıllarda ya-pılan bazı çalışmalarda düşük serum D- dimer değer-

tir.(2,11-14) Barsak venöz drenajının tromboz nedeniylebozulması hidrostatik basıncı arttırarak barsak duva-rına ve periton içine plasma ve kan hücrelerinin kaç-masına neden olur. Tipik olarak barsaklar dilate olur.Venöz drenajın bozulması sekonder olarak arteryeldolaşımı da bozarak barsak iskemisi ve nekroza nedenolabilir.

Akut mesenterik venöz tromboz insidansı bir ça-lışmada 2.7/ 100 000 insan-yıl olarak bildirilmiştir. Heriki cins de en sık 70-79 yaş aralığında görülmektedir.(2)

Hiperkoagülasyon yaratan durumlar içinde en sık gö-rülen etyolojik faktör aktive protein C resistansıdır.Bir çalışmada aktive protein C resistansı % 45 olgudamevcutken, diğer koagülasyon bozukluklarının (pro-tein C, S defekti, lupus antikoagülan, kardiolipin anti-korları) toplamı ise % 20 olguda gösterilmiştir. Bu va-kalarda primer veya metastatik gastrointestinaltümörler, pankreatit, karaciğer hastalıkları, oral kont-raseptif kullanımı veya hormon replasman tedavisimorbid obezite, kalp yetmezliği yandaş faktörler olarakortay çıkmaktadır. % 29 olguda daha önce geçirilmişveya senkron ekstra-mezenterik venöz tromboz bu-lunmaktadır.(15)

Non-oklüsif mezenterik iskemiNon oklüsif mezenterik iskeminin tromboembolik

nedenlerden ayırıcı tanısını anjiografi yapmadan koy-mak mümkün değildir. Bu hastaların neredeyse hep-sinde ciddi bir kardiyak problem mevcuttur (ileri kalpyetmezliği veya açık kalp ameliyatı sonrası hemodi-namik instabil erken dönem). Otopsi çalışmaları buhastaların % 20 sinde barsak gangreninin yanı sırakaraciğer, dalak ve/veya böbreklerde de enfarkt alanlarıolduğunu göstermiştir.(16) Ölümle sonuçlanan non ok-lüsif mezenterik iskemi olgularının büyük çoğunlu-ğunda barsak enfarktüsleri çok yaygındır ve hatta yan-daş SMA stenozu olmayanlar da yandaş SMA stenozuolanlara göre daha yaygın barsak nekrozu bulunmuştur.Bu hastalarda lezyonların SMA tıkanıklığı olan has-talara göre daha ileri olmasının nedeni kardiyak per-formansın çok kötü olmasından kaynaklanmaktadır(2)

Klinik Tablo

Akut intestinal iskeminin klinik tablosu diğer akutkarın yaratan hastalıklara (akut pankreatit, kolesistit,appendisit, divertikülit ve barsak tıkanıklığı) benzediğiiçin tanıda sıklıkla hata yapılır veya geç tanı konur.


92

Resim - 1. Fibromüsküler displaziye bağlı bilateral renalarter darlığı ve renovasküler hipertansiyonu olan 50 yaşında kadın hastada asemptomatik SMA ve trunkus çöliakustıkanıklığının ve AMI den gelişen Riolan arkının MRA le görüntülenmesi


93

leri ve intestinal yağ asit seviyelerinin yüksekliğininakut mezenterik iskemi için spesifik olabileceği ilerisürülmüştür.(19) Bu testlerin gerçek diagnostik değerihenüz pratiğe girecek kadar ispatlanmış değildir.

Görüntüleme Yöntemleri

Direk karın grafisiHastaların % 25 inde normal bulgular gösterir. İleri

vakalarda barsak duvarında ödem, pneumatosis görü-lebilir. Direk karın grafisi Aİİ nin diğer akut karın has-talıklarından ayırıcı tanısında (ileus ve organ perfo-rasyonu) faydalı olabilir.

Dupleks ultrasonografiKronik mezenterik iskeminin tanısında mezenterik

arterlerde darlıkları gösterebilmesine rağmen akut ol-gularda değeri bir çok nedenden dolayı sınırlıdır (Re-

sim-1). İncelemeyi yapan kimsenin tecrübesine bağlıolarak verdiği sonuçlar farklı olmaktadır. Çalışma sa-atleri dışında acil olarak tecrübeli vasküler radyolog-lara ulaşmak her zaman mümkün değildir. Erken dö-nemi geçirmiş olgularda karın distansiyonu belirdiğiiçin güvenilir görüntüleme elde etmek mümkün ol-mayabilir. SMA embolileri sıklıkla distal damarları tı-kadığı için proximal SMA da normal bulgular eldeedilse bile distal SMA yı görüntülemek her zaman tek-nik olarak mümkün olmayabilir. Bu durumlarda ya-lancı negatif bir sonuç çok ciddi sonuçlara neden ola-bilir.

Erken dönemde karın distansiyonu olmadığı içintecrübeli ellerde distal emboliyi bile göstermek müm-kün olabilir. Dupleks yapan kimsenin proksimal SMAyı görüntüledikten sonra mümkün olduğu kadar distalyönde arteri takip etmesi ve en az çıkıştan 10-12 cmlik segmenti incelemeye çalışması gereklidir. Bu müm-

kün olmazsa sonucun güvenilir olmadığı belirtilmelidir.Hiçbir zaman hastalığın olmadığını değil sadece bul-guları tarif etmek gerekir. Proksimal SMA da normalakım traseleri saptanırken embolini hemen proksima-linde “staccato” akım denilen düşük sistolik amplitüdlükeskin çıkışlı akımın belirlenmesi ve hemen distalindeakımın kaybolması çok tipik bir bulgudur. Böyle du-rumlarda başka her hangi bir inceleme yapılmadaneksploratif laporatomi yapılması düşünülebilir. Ancakbu şartlar maalesef sık görülmez. Klinik olarak Aİİşüphesi olan vakalarda normal dupleks ultrasonografisonuçları kesinlikle bağlayıcı olmamalıdır. Tecrübeliellerde pozitif sonuç veren dupleks sonuçlarının değerivardır fakat normal sonuçların hastalığı ekarte edicideğeri yoktur.

Bilgi sayarlı tomografi anjiografisi (BTA)Son yıllardaki teknolojik gelişmeler BTA’yı tanıda

ön plana çıkarmıştır. Eski diagnostik algoritmada enön planda olan konvasiyonel anjiografinin yerini BTanjiografisi almıştır.Yüksek rezolüsyonlu multi-detek-törlü BTA hem santral hem de periferik arteryel vevenöz dolaşım hakkında güvenilir bilgi verebilmektedir.Aynı zamanda ayırıcı tanı da önemli olan diğer akutkarın hastalıkları hakkında da yeterli bilgi alınabil-mektedir. İntra-venöz kontrast zamanlaması klinik öntanıya göre ayarlanır. İncelemeden hemen önce oralnegatif kontrast verilmesi (500 ml su) intestinal kont-rast göllenmesini engeller ve barsak duvar incelemesinikolaylaştırır.

Multidetektor yüksek rezolüsyonlu bifaz BTAnınakut mezenterik iskemi tanısında sensitivitesi % 100ve spesifisitesi % 90-96 civarında bildirilmiştir (20, 21)

(Resim-2)

AnjiografiTanı ve bazı vakalarda girişim açısından hala rolü

önemlidir (Resim-3). Sadece tanı değil anjiografi sıra-sında uygun vakalarda intra arteriyel vazodilatatör,tromboliz, anjioplasti olanaklarını sunması açısındanda önemli bir yeri vardır. Ameliyat sırasında da girişimöncesi veya sonrasında faydalı bilgi verebilir veya ge-rekirse embolektomi uygulanan vakalarda anjioplastiile tamamlayıcı girişim olanağını sunar.

Magnetik rezonans anjiografisi (MRA)Mezenterik dolaşımın incelemesinde gelişmekte

olan bir modalitedir. Avantajlarının yanı sıra en önemlidezavantajı spatial rezolüsyonun kısıtlı olmasıdır. Ga-dolinium MRA distal mesenterik damarları güvenilir


94

bir şekilde gösterememektedir.(22)

Diagnostik laparoskopiAkut mesenterik iskemide rolü kanımca sınırlıdır.

Sensitivitesini arttırmak amacıyla laparoskopik ultra-viole ışık kaynağı ile floresan kullanılmıştır fakat is-kemik bazı barsak alanlarının gözden kaçma riskininyüksek olması nedeniyle yaygın bir şekilde kullanıl-mamaktadır.(23)

Tedavi

Erken resüsitasyon / yoğun bakımAİİ si olan hastaların erken sıvı resüsitasyonuna

izotonik kristaloid solüsyonu ile başlamalı ve gerekirsekan transfüzyonu ile devam edilmelidir. Elekrolit bo-zuklukları özellikle hiperkalemi tespit edilmeli ve dü-zeltilmelidir. Saatlik idrar çıkışı, santral ven basıncı vekan basıncı devamlı monitörize edilmelidir. Erken dö-nemde geniş spektrumlu antibiotik tedavisine başlan-malıdır. Her hangi bir kontrendikasyon yoksa parsiyeltromboplastin zamanını normalin 2 misline çıkarmakiçin heparin verilmesi tavsiye edilir.

Bu hastalarda genellikle geç tanı konulmasına bağlıolan sepsis ve organ disfonksiyonu sık görülür. Destektedavisi diğer organ disfonksiyonu yaratan durumlarda

Resim - 2. Mezenterik ven trombozunun BT anjiografiile tanısı. İçi dolu ok mezenterik ven trombozunedeniyle büyük dolma defektini göstermektedir.Parçalı ok is açık olan SMA yı göstermektedir

uygulanan tedavi prensipleri ile aynıdır. Bununla be-raber vazopressörler bu hastalarda barsak iskemisinidaha da kötüleştirir. Vazopressör tedavisi başlamadanönce sıvı resüsitasyonu ile sağ kalp doluş basınçlarıyükseltilmelidir. Dobutamine, düşük doz dopamin venadiren epinefrin seçilebilir. Abdominal kompartmansendromu kolay gelişebileceği için gerekirse mesanebasınç monitorizasyonu yapılabilir. Her şeyden önem-lisi tüm bu destek tedavilerinin ve monitorizasyonların

Resim -3. Konvansiyonel anjiografide SMAda distalemboliye bağlı dolma defekti okla gösterilmiştir.


95

gerekli olan girişimin gecikmesine neden olmamasıgerekir.

Cerrahi tedaviİskemik barsak şüphesi olan her hastada etyoloji

ne olursa olsun cerrahi eksplorasyon gereklidir. Bar-sakların cerrahi sırasında ilk görünüşü yanıltıcı olabilir.İlk bakışta normal gibi görünen barsaklarda geriyedönmeyecek nekroz başlamış olabileceği gibi kurtarı-lamayacak görünüşte olan barsaklar rekonstrüksiyonsonrası normale dönebilir. Dolayısıyla tüm vakalardaeğer çok bariz nekrotik barsak veya perforasyon yoksarekonstrüksiyon yapılmadan barsak rezeksiyonu ya-pılmamalıdır. Çok bariz nekroz veya perforasyon du-rumunda rekonstrüksiyon öncesi etkilenmiş olan seg-mentin anastomoz yapılmadan rezeksiyonuyapılmalıdır. Nadiren çok ileri vakalarda (bariz ve yay-gın barsak nekrozu olanlar) ve özellikle ileri risk fak-törleri olanlarda herhangi bir girişim yapılmadan cer-rahi girişim sonlandırılır. Tüm hastaların ameliyatabaşlarken tüm karın ve dizlere kadar bacakları sterilşekilde hazırlanmalıdır zira safen venin bypas olarakkullanılması gerekli olabilir. En uygun olan abdomengirişi vertikal midline kesidir. SMA ya pankreas al-tında ulaşmanın iki ayrı tekniği vardır. Bu seçim cer-rahın tecrübesine ve muhtemel girişim şekline bağlıdır.Proksimal kısmı normal olan SMA embolisi tanısı kon-muş olgularda anterior yaklaşım ile transvers mezo-kolon tabanında SMA ya ulaşılır. Bu durumda duode-numun 4. kıtasının ve Treitz ligamanının disekeedilmesi gerekmez. Eğer SMA da kronik hastalık vetromboz olma şüphesi varsa, retrograd bypas gere-kebileceği için SMA ya lateral yaklaşımla duodenumun4. kıtasının proximalinde ulaşmak gerekir.

SMA embolektomisiSMA embolektomisi için omentum ve transvers

kolon yukarı kaldırılır ve ince barsaklar ıslak laparo-tomi havluları içine alınılarak sağa doğru çekilir. Trans-ver mezokolon tabanında horizontal kesi yapılarak ve-nöz yan dallar, lenfatikler ve otonomik sinir dallarıarasında SMA bulunarak diseke edilir. SMA superiormezenterik venin sol tarafındadır ve genellikle frajilbir yapıya sahiptir. Gerekirse daha proksimal kısmıdikkatli bir diseksiyonla inferior pankreatik sınırınmobilizasyonu ile gerçekleşir ve bu sırada splenik vendallarına hasar vermemeye dikkat etmek gerekir.

SMA’in orta ve sağ kolik dalları arasında ki seg-menti izole edilir.Arterin tüm çevresinin diseke edil-mesi ve bu segmentten çıkan jejunal dalların da askıya


96

tomi sonrası arteritomi primer veya yama ile kapatı-lır.

SMA bypas Daha öncede belirtildiği gibi SMA bypası düşünü-

lüyorsa mümkünse lateral yaklaşım tercih edilmelidir.Periton duodenumun lateralinden aort ve iliak damar-lara doğru açılır ve diseksiyon yapılır. Akut revasküla-rizasyonlarda tekli bypass ve sıklıkla da retrogradbypass tercih edilir. Proksimal anastomoz yerinin se-çimi aort ve iliak damarların durumuna bağlıdır. Birçok vakada aortda aterosklerotik değişiklikler olduğuiçin en kolay konfigürasyon sağ ana iliak arterden yu-muşak kıvrımlı (“C” konfigurasyonu) giden bir seyirtercih edilir. Mümkünse grein biraz uzun olması veSMA anastomozunun uç-uca yapılması grede olacakkıvrılmaya( kinking) bağlı sorunları azaltır. “C” konfi-gürasyonunda distal anastomoz uç- yan yapılabileceğigibi kısa retrograd gre de yapılabilir. Kısa konfigü-rasyonda gre kıvrılması riskinin göz önüne alınmasıgerekir zira tüm retraktörler çıktıktan sonra gre kon-figürasyonun nasıl olacağını tahmin etmek her zamanmümkün değildir. Yazarın tercihi sıklıkla “C” konfigu-rasyonunda 6 veya 8 mm duvarı destekli PTFE grei-nin ilak artere uç yan ve SMA ya uç-yan olarak uygu-lanmasıdır. İliak anaztomoz aort klempi gerektirmediğiiçin daha az hemodinamik etkilenme yaratır. Tercihegöre Dacron gre de kullanılabilir. Yazar akut vakalardakarında belirgin kirlilik yoksa ven grei tercih etme-mektedir (Resim -5). Bununla beraber sentetik gre-lerin venöz greler kadar iyi olduğu gösterilememiştir.Modrall ve ark.(24) femoral ven grelerinde safen vengrelerine göre daha az semptomatik nüks olduğunuyayınladı. Kritik durumda olan hastalarda superfisiyelfemoral venin çıkarılma işlemi uzun sürebileceği içinbir çok cerrah tarafından kabul edilip sıklıkla kullanılanbir yöntem değildir. Tecrübesi fazla olmayan cerrahla-rın mümkünse sentetik grei tercih etmeleri ve kısaretrogard bypassdan grede kıvrılma ve bası riski ne-deniyle kaçınmaları tavsiye edilir. Gre işlemi bittiktenve açıklılık en azından el Doppleri ile kontrol edildiktensonra gre üzerine omentum örtmenin enfeksiyonuönleme açısından önemli olduğu ileri sürülmüştür.(25)

Antegrad bypass daha komplike diseksiyon gerektirdiğiiçin sıklıkla tercih edilmez.

Retrograd açık mezenterik stentlemeSadece endovasküler girişimle Aİİ nin tedavisi bazı

vaka yayınlarında başarılı olarak bildirilmiş olmasına

alınması gerekebilir.Sistemik heparinizasyon (genellikle5000 ünite) sonrası SMA nın proximal ve distal kı-sımları travmatik olmayan askılarla kontrol altına alınırve arter transvers olarak açılır. Çapı çok ince olan ar-terlerde uzunlamasına arteriotomi ve rekonstrüksiyonsonrası patch dikilmesi gerekli olabilir. Embolektomikateri kullanılmadan önce proximal SMA sıvazlanarakembolini manuel olarak çıkarılması denenmelidir.Daha sonra gerekirse 3 Fr veya 4 Fr embolektomi ka-teteri kullanılarak proximal embolektomi yapılır (Re-sim - 4). Başarılı embolektomi sonrası arteriotomidenyeterli kan akışı beklenmelidir. Distal yatak için genel-likle 2 veya 3 Fr embolektomi kateri kullanılır ve da-marı zedelememeye çok özen göstermelidir. Distal da-marlara kateri ilerletmek zor olabilir ve bu durumdamezenterin her iki tarafına elle bası ve sıvazlama ya-parak emboliyi çıkarmaya çalışmak faydalı olabilir. Bü-yük emboli parçaları çıkarıldıktan sonra distal damariçine tek doz t-pA veya ürokinaz verilebilir. Embolek-

Resim - 4. Transvers mezokolon tabanında SMA disekeedildikten ve arteriotomi yapıldaktan sonraembolektomi katateri ile embolinin çıkarılmasışematik olarak gösterilmiştir.

Resim -5. Aort- distal SMA, retrograd,end to side duvarıdestekli PTFE bypassı


97

kalarda önerilmemektedir. Wyers ve ark.(26) retrogradakut vakalarda yeni bir hibrid metod olarak açık me-zenterik stentleme tekniğini 6 hasta üzerinde uygula-yarak yayınlamışlardır. SMA diseke edilip açıldıktan,trombektomi ve gerekirse arteriotomi alanında lokalplak eksizyonu yapıldıktan sonra patch ve patch üze-rinden ponksiyonla stent uygulamasını tarif etmişlerdir.Küçük bir seri olmasına rağmen hastane mortalitesihibrid girişimde % 17, acil bypass gurubunda ise %80olarak bildirilmiştir. Aynı gurup stent sonrası restenozriskini azaltmak için kaplı stent önermektedir. Bu so-nuçların diğer guruplar tarafında da teyit edilmesidaha sık kullanımını sağlayabilir.

Barsak canlılığının değerlendirilmesi Buna karar verebilmek için rekonstrüksiyon sonrası

retraktörleri çıkarıp 20-30 dakika beklemek gerekir.Barsak görünümü, elle mezenterde pulzasyon bakıl-ması, peristaltismin gözlenmesi, doku kenarından ka-nama gibi kriterler subjektif kriterlerdir. Sadece klinikkriterler kullanılarak viabilite tayininin sensitivitesi%82 ve spesifitesi de % 91 olarak bildirilmiştir.(27) Kli-nik değerlendirmenin yanı sıra mezenterde el Doppleriile inceleme en rahat uygulanacak tekniktir ve mutlakakullanılmalıdır. Floresan ve perfüzyon florometresi, la-zer Doppler gibi tekniklerde farklı guruplar tarafındanfaydalı yardımcı değerlendirme metotları olarak bil-dirilmiştir fakat özel araçlar gerektirdiği için yaygınolarak kabul görmemişlerdir.

Başarılı bir rekonstrüksiyondan sonra uzun zamanmezenterik yatakta vazospasm devam edip barsak is-kemisinin ortadan kalkmasını geçiktirebilir. İskemidensonra oluşan düşük akım relatif hipovolemi, myokarddepresyonu ve sepsis nedeniyle de olabilir. Lokal va-zospasmı ortadan kaldırmak için SMA ya lokal papa-verin enjekte edilebilir. Alternatif olarak intravenözglukagon kullanılması kardiyak outputu arttırmasınınyanı sıra, ince barsağın tüm tabakalarında ki akımıarttırır ve gastrointestinal motilite ve sekresyonu azaltır.Hayvan deneylerinde faydalı etkileri gösterilmesinerağmen insanlarda yaygın olarak incelenmemiştir.Glukagon verilecekse ek olarak sıvı resüsistasyonununyapılması vazodilatasyon sonucu oluşabilecek hipo-tansiyonu engeller.

En önemli nokta klinik değerlendirmenin zamanlıbir yeni değerlendirme ile teyit edilmesidir. Bu nedenle“second look-ikincil bakış” ameliyatlarının çok cö-mertçe kullanılması gerekir. Başarılı bir rekonstrüksi-yon sonrası 30 dakika bile beklemek kesin bir kanı

rağmen bir çok nedenden dolayı herkes tarafındankabul edilmemiştir.Bunu en önemli nedenleri barsak-ların viabilitesinin kontrol edilememesi, uygulanma-sının tecrübeli ellerde bile zaman alması ve bazı ya-yınlarda sonuçlarının iyi olmamasıdır.(26) Dolayısıylaendovasküler girişim subakut ve kronik vakalarda kul-lanılmasına rağmen bir çok yazar tarafından akut va-

oluşturamaz. Emin olabilmek ve “second looktan” ka-çınmak için agresif barsak rezeksiyonu yapmaktadoğru bir yol değildir. “Second look” kararı ilk ameliyatsonunda verilir ve rezeksiyon yapılmış barsak uçlarıstaple ile kapatılır. Nadiren üçüncü ameliyat da gere-kebilir.Karasız kalınan durumlarda belirli bir zamansonra tekrar laparatomi yapmaktan kaçınmamak ge-rekir.

REFERANSLAR

1-Klass AA: Embolectomy in acute mesenteric occlusion. AnnSurg 134:913-917, 1951.

2- Acosta S, Ögren M, Sternby NH, Bergqvist D, Björck M. In-cidence of acute thromboembolic occlusion of the superiormesenteric artery- A population based study. Eur J VascEndovasc Surg 27; 145-150, 2004.

3-Shoots IG, Levi MM, Reekers JA, Lameris JS, van Gulik TM.rombolytic therapy for acute mesenteric artery occlusion.J Vasc Interv Radiol 16:317-329, 2005.

4-Acosta S, Sonesson B and Resch T. Endovascular therapeuticapproaches for acute superior mesenteric artery occlusion.Cardiovasc Intervent Radiol 32:896-905, 2009.

5-Lock G. Acute mesenteric ischemia. Best Pract Res Clin Gas-troenterol 15:83-98, 2001.

6-Li KC, Hopkins KL, Dalman RL, Song C. Simultaneous mea-surement of flow in the superior mesenteric vein and arterywith cine phase contrast MR imaging: Value in diagnosis ofchronic mesenteric ischemia. Work in progress. Radiology194:327-30, 1995.

7-Valentine RJ, Martin JD, Myers SI, Rossi MB, Clagettt GP.Asymptomatic celiac and superior mesenteric artery ste-noses are more prevalent among patients with unsuspectedrenal artery stenoses. J Vasc Surg 35:613-23, 1992.

8-Roobottom CA and Dubbins PA. Significant disease of theceliac and superior mesenteric arteries in asymptomatic pa-tients: Predictive value of Doppler sonography. AJR 161:985-88, 1993 .

9-Bradbury AW, Brittenden J, McBride K and Ruckley CV. Me-senteric ischemia: A multidisciplinary approach. Br J Surg82:1446-1459, 1995.

10-Endean ED, Barnes SL, Kwolek CJ, Minion DJ, SchwarczTH, Mentzer EM Jr. Surgical management of thromboticacute intestinal ischemia. Ann Surg 233:801-808, 2001.

11-WiesnerW, Khurana B, Ji H, Ros PR. CT of acute bowel isc-hemia. Radiology 226:635-650, 2003.

12-Oldenburg WA, Lau LL, Rondenburg TL, Edmonds HJ, Bur-ger CD. Acute mesenteric ischemia. Arch Intern Med164:1054-1062, 2004.

13-Grendel JH, Ockner RK. Mesenteric venous thrombosis.Gastroenterology 82:358-372, 1982.

14-Bradbury MS, Kavanagh PV, Bechtold RE, et al. Mesenteric

venous thrombosis:diagnosis and noninvasive imaging. Ra-diographics. 22:527-541, 2002.

15-Acosta S, Alhadad A, Svensson P and Ekberg G. Epidemio-logy, risk and prognostic factors in mesenteric venousthrombosis. Br J Surg 95: 1245-1251, 2008.

16-Acosta S, Ögren M, Sternby NH, Bergqvist D, Björck M.Fatal nonocclusive mesenteric ischaemia: Population- basedincidence and risk factors. J Inter Med 259:305-313, 2006.

17-Acosta S, Björck M. Acute thrombo embolic occlusion ofthe superior mesenteric artery. A prospective study in awell defined population. Eur J Vasc Endovasc Surg 26:179-183, 2003.

18-Boley SJ, Feinstein FR, Sammartano R, Brandt LJ, SprayregenS. New concepts in the management of emboli of the supe-rior mesenteric artery. Surg Gynecol Obstet 153:561-569,1981.

19-Block T, Nilsson TK, Björck M, Acosta S. Diagnostic accu-racy of plasma biomarkers for intestinal ischaemia. Scand JClin Lab Invest 68:242-248, 2008.

20-Kirkpatrick ID, Kroeker MA, Greenberg HM. Biphasic CTwith mesenteric CT anjiography in the evaluation of me-senteric ischemia. Initial experience. Radiology 229:91-98,2003.

21-Aschoff AJ, Stuber G, Becker BW et al. Evaluation of acutemesenteric ischemia: Accuracy of biphasic mesenteric mul-tidetector CT angiography. Abdom Imaging 34:345-357,2009.

22-Meaney JF, Prince MR, Nostrant TT, Stanley JC. Gadoliniumenhanced MR angiography of visceral arteries in patientswith suspected chronic mesenteric ischemia. J Magn ResonImaging 7:171-176,1997.

23-Kam DM, Scheeres DE. Fluroscein assisted laparoscopy inthe identification of arterial mesenteric ischemia. Surg En-dosc 7.75-78, 1993.

24-Modrall JG, Sadjadi J, Joiner DR, et al. Comparison of su-perficial femoral vein and saphenous vein as conduits formesenteric arterial bypass. J Vasc Surg 37: 362-366, 2003.

25-Kazmers A. Operative management of acute mesenteric isc-hemia. Ann Vasc Surg 12: 187.

26- Wyers MC, Powell RJ, Nolan BW, Cronewett JL. Retrogradmesenteric stenting during laparotomy for acute occlusivemesenteric ischemia. J Vasc Surg 45:269-275, 2007.

27-Bukley GB, Zuidema GD, Hamilton SR, O’Mara CS, Kalcs-mann PG, Horn SD. Intraoperative determination of smallistestinal viability following ischemic injury: A prospective,controlled trial of two adjuvant method (Doppler and fluo-roscein) compared with Standard clinical judgement. AnnSurg 193:628-637, 1981.

98


99

Prof. Dr. Uğur Bengisun* Uzm. Dr. Ömer Arda Çetinkaya*** Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi **Genel Cerrahi UzmanıGenel Cerrahi Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Üst Ekstremite Akut İskemilerive Travmatik DamarYaralanmaları

Notlar

Üst ekstremitenin, özellikle de elin günlük yaşamdaki önemi düşünüldüğünde, işlev kaybı veya amputasyonsonucunda ortaya dramatik tablolar çıkabilmektedir. Üst ekstremitenin akut iskemileri, alt ekstremite akutiskemileri ile karşılaştırıldığında daha nadir görülmektedir. Kolda gelişebilecek akut iskemi sebepleri içerisindeemboli, tromboz veya travma gibi sık karşılaşılan durumlar ile birlikte uyuşturucu madde suistimali, arterit,torasik outlet sendromu ve hiperkoagülopati gibi nadir patolojiler de vardır. Koroner veya periferik vasküler iş-lemlere ikincil, kateterizasyona bağlı olarak gelişen iyatrojenik brakial arter yaralanmaları günümüzde en sık kar-şılaşılan cerrahi tedavi gerektiren direkt arter yaralanması sebebidir. Üst ekstremitelerdeki akut iskeminin en sıksebebi embolizmdir ve balon kateter ile embolektomi ideal tedavi yöntemidir. Alt ekstremite ile üst ekstremiteakut iskemileri prognoz açısından karşılaştırıldığında, beslenmesi gereken kas ve yumuşak doku miktarı ve işlevfarkları nedeniyle üst ekstremite akut iskemileri daha iyi seyretmektedir.

3 parça halinde uzanır. İlk parça pektoralis minör ka-sının üzerinde, ikinci parça arkasında ve üçüncü parçada bu kasın altında seyretmektedir. Birinci parçanıntorasik yanında aksiller ven, arterle üst üste pozisyondayer almaktadır. İkinci parça; brakiyal pleksusun dallarıile çevrelenmektedir. Üçüncü parçanın sadece fasyaile sarılmış olan bölümünde medyan sinir ile çaprazyapmaktadır. Aksiller arter, popliteal arterden sonraçıkıklar gibi aşırı zorlanmaların olduğu durumlarda

Anatomi

Aksiller arter, subklavyen arterin doğrudan deva-mıdır. Birinci kostanın dış sınırından başlayıp teresmajör kasının tendonunun sonunda brakiyal arteradını alarak devam eder. Aksiller fossa içerisinde derinseyirli olmakla birlikte distalde yüzeyelleşerek sadececilt ve fasyanın hemen altında bulunur. Aksiller arter

Etyoloji

Üst ekstremite akut iskemilerinde etkenler travma-tik ve travmatik olmayan sebepler olarak 2 ana başlıktaincelenebilir. Travmatik sebepler içerisinde ateşli silahve kesici-delici alet yaralanmaları gibi penetran sebep-ler veya künt yaralanmalar vardır. Künt veya penetranyaralanmalar damar ile birlikte genellikle çevresindekiyumuşak ve kemik dokularda da yaralanmaya sebepolmaktadır. Travmatik olmayan damar yaralanmalarıetyolojisi içerisinde de özellikle kardiyovasküler se-bepler ön plana çıkmaktadır. Tüm damar yaralanma-

100

Resim 1

Prof. Dr. Uğur Bengisun, Uzm. Dr. Ömer Arda Çetinkaya

en sık zarar gören arterdir. Brakiyal arterin proksimalkısmındaki anevrizmalarda veya subklavyen arterindistalindeki anevrizmalarda aksiller arterin bağlanmasıgerekebilir. Aksiller arterin bağlanması gereken bö-lümleri bu tür durumlarda birinci ve üçüncü bölüm-leridir. Bunun nedeni de aksiller arterin ikinci bölü-münün diğer bölümlerine göre daha derinde vesinirlerle ilişkisinin yoğun olmasıdır. Aksiller arter to-rako-akromiyal alandaki çıkış noktasından bağlanırsa,subklavyen arterden gelen kollateraller ön plana çık-maktadır. Torako-akromiyal ile subskapular arterlerarasındaki daha alt seviyeden bağlandığında ise yinebaşta subklavyen olmak üzere uzun torasik arter dallarıön plana çıkar. En alt seviyeden yapılan bağlamalardada subskapular, posterior ve anterior sirkumfleks dallarıbeslenmeyi sağlamaktadır1. Brakiyal arterin üst koldakimajör dalı, derin brakial arter (a.profunda brakii) dir.Humorus ortası kırıklarında yaralanır.

Brakiyal arter teres majör kasının tendonunun altsınırından köken alarak iç ve anterior yüzde seyrederekdirseğin 1-2 cm alt seviyesinde radyal ve ulnar arterlereayrılır. Brakiyal arter başlangıçta humerusun iç kıs-mında seyreder. Sonrasında humerusun önünden geçip2 kondilin arasından geçerek ilerler. Medyan bazilikven ve medyan sinir ile komşulukları akılda tutulma-lıdır. Bazilik ven, arterin iç kısmında uzanmaktadır.1

Radyal arter brakiyal arterin devamı gibi seyrederancak boyut olarak ulnar arterden daha küçüktür. Rad-yal arter yaralanmaları en sık olarak üçüncü kısmı ola-rak değerlendirilen el bileği hizasında olmaktadır. Ya-ralanmalar da sıklıkla anevrizma ile sonuçlanmaktadır.1

Ulnar arter brakiyal arterden ayrıldıktan sonra ön-kolun iç kısmına doğru oblik olarak seyrederek psiformkemiğin radyal kısmından derin palmar arka katılır.Arterin dirseğe yakın kısımları derin yerleşimlidir. Dir-sek ekleminin medialinden yapılan kesilerle arterinortaya konulması önerilmektedir.1

Alt ekstremitede olduğu gibi üst ekstremitede dederin ve yüzeyel venler vardır. Derin venler çiler ha-linde, arterlerin isimleriyle seyreder. Yüzeyel venler isesefalik ve bazilik venler ve bunların dalları olarak bu-lunurlar. Sefalik ven el bileğinin lateralinden kökenalır ve önkolun ventral yüzünde devam eder. Üst koldasefalik ven infraklavikular fossada sonlanır ve klavi-pektoral fasyayı delerek aksiller vene dökülür. Bazilikven önkolun medialinde seyreder ve üst kolda dirsekseviyesinde derin fasyaya penetre olur. Daha sonra de-rin brakiyal venlere dahil olarak aksiller ven ortaya çı-kar. Medyan kubital ven dirsek seviyesinde ventral

yüzde sefalik ve bazilik venlere katılır. İlk kaburganınlateral sınırında da aksiller ven subklavyen ven olarakdevam eder. Anterior skalen kasın medial sınırındasuklavyen ven internal juguler ven ile birlikte brakyo-sefalik veni oluşturur ve superior vena kavaya katılaraksağ atriuma dökülür2 (Resim 1).

larının %2-%3’ü sivil ve yaklaşık %7’si de askeri alantravmaları nedeniyle görülmektedir. Üst ekstremitedeakut iskeminin görülme insidansı ortalama %17 (%7-%32) olarak bildirilmektedir ve alt ekstremite iskemisigörülen hastalara göre daha ileri yaşlarda (ortalama78, 27-93) ve kadınlarda (%64) daha sık görülmektedir.Andersen ve arkadaşları, üst ekstremite tromboembo-lektomisi yapılan 1377 hastayı değerlendirdikleri ça-lışmalarında, hastaların %36.6’sının erkek, %63.4’ününkadın olduğunu, hastaların %57.6’sında sağ kol,%42.4’ünde de sol kol patolojisi bulunduğunu ve has-taların yaklaşık %62.7’sinde her iki cinsiyette de benzerşekilde atriyal fibrilasyon olduğunu bildirmişlerdir. Da-nimarka’da yapılan bu çalışmada, 1377 hastanın sadece27’sinde brakiyal iskeminin travma, 2’sinin kardiyakamaçlı kateterizasyon işlemi sırasında radyal arter gi-rişimi ve 4’ünün arteryel kan gazı girişimi nedeniyleolduğu saptanmıştır.3 Sri Lanka’da yapılan bir çalışmadaise akut iskemi nedeni olarak penetran yaralanmalarve daha genç yaştaki hastaların etkilendiği ortaya ko-nulmuştur4. Coğrafi ve sosyal farklılıklar insidans veetyoloji açısından da farklılıklar yaratmaktadır ve ho-mojen bir dağılım bulunmamaktadır.3-7

Travmatik olmayan akut iskemi sebepleriEmbolizmAkut arter iskemilerinde en sık görülen sebep %74

ile embolizmdir. Emboli çeşitli kaynaklardan gelişebil-mektedir. Ancak %70-95 arasında değişen oranlarlakardiyak embolizm (genellikle de atriyal fibrilasyonsebebiyle) ilk sırayı almaktadır. Geçmiş yıllarda em-bolizm kaynağı akut romatizmal ateşe ikincil kapakhastalıkları iken son yıllarda sebep sıklıkla koroner is-kemi ve myokardiyal infarktlardır. Daha nadir kardiyaksebepler ise endokardit, atriyal miksoma, ventriküleranevrizma, kalp yetmezliği ve paradoksal embolizmdir.Sağ el 2. parmağında uyuşma ve renk değişikliği ilebaşvuran bir hastada yapılan etyolojik araştırmadaasendan aort içerisinde pedikül ile aort duvarına bağlıyaklaşık 1.5 cm çaplı trombüs ile uyumlu lezyon sap-tandığı bildirilmiştir8. Kardiyak olmayan embolizmgörülme oranı %30 civarındadır. Aterosklerotik plağaveya dıştan kot basısına bağlı olarak gelişen proksimalarter iskemileri tromboembolizm veya ateroembolizmile sonuçlanarak büyük damar oklüzyonuna veya akutdijital iskemiye sebep olabilmektedir. Diğer sebeplerarasında arkus aortada aterom, subklavyen anevrizmaveya torasik outlet sendromundaki dış basıya ikincilanevrizma, eski fraktür veya kronik travma gibi pato-lojiler vardır. Torasik outlet sendromunda %94-96 ora-

nında brakiyal pleksus tutulumu ve buna bağlı koldanörolojik bulgular görülmekle birlikte vasküler tutu-lum %1-6 oranındadır. Daha nadir nedenler içerisindede aksillofemoral gre tıkanıklığı, arterit, tümör em-bolisi ve fibromüsküler displaziler bulunmaktadır. Kla-sik embolizm tablosu olan hastaların yaklaşık%10’unda emboli kaynağı bulunamamaktadır. Embo-lizm tanısı için kabul edilen majör kriterler ani baş-langıç, periferik ateroskleroz olmaması ve ameliyattapıhtının saptanmasıdır. Hastanın hikayesi ve fizik mua-yene ile doğru tanı oranı %88 olarak bildirilmektedir.Yatkınlığın sebebi tam olarak bilinmemekle birliktemuhtemelen sağ karotisin brakiyosefalik arterden ay-rılması nedeniyle embolizm daha çok sağ kolu (%61-75) etkilemektedir. Embolizm tanısı alanların 3 ve 5yıllık sağkalım oranları sırasıyla %54 ve %34 olarakbildirilmektedir. Mortalitede önde gelen sebepler kar-diyovasküler ve serebrovasküler patolojilerdir. Üst eks-tremite tromboembolizminin nüks oranı %50 civa-rında olup alt ekstremitede nüks oranı %10.7’dir.3,5-10

TrombozToplumsal çalışmalarının %5’inde ve cerrahi seri-

lerin %9-35’inde trombozla karşılaşıldığı bildirilmek-tedir. Jivegard ve arkadaşları da embolektomi yapılanhastaların %5.5’inde gerçek nedenin tromboz oldu-ğunu öne sürmüşlerdir11. Emboliye neden olan ate-rosklerotik plak, anevrizma, aort diseksiyonu ve arteritgibi pek çok proksimal arter lezyonu tromboz ile so-nuçlanabilmektedir. Üst ekstremitede ateroskleroz ço-ğunlukla ileri yaştaki erkekleri etkilemektedir. Brakialveya aksiller arterin distalinde daha sık olarak saptan-maktadır. Subklavyen veya aksiller arterin anevriz-maları iki mekanizma ile üst ekstremite iskemisine ne-den olabilmektedir. Doğrudan tromboz nedeniyle veyadistal dolaşımı engelleyen emboli oluşumu ile iskemi(Raynaud fenomeni) ortaya çıkabilmektedir. Dahanadir sebepler içerisinde konnektif doku bozuklukla-rına bağlı gelişen arterit (skleroderma), radyasyon ar-teriti, tromboz eğilimi ve malignite veya steroid kulla-nımı ile ilişkili trombozlar vardır.5-12

Phlegmasia cerulae dolensBüyük derin venlerin masif trombozu sonucu aşırı

sıvı sekestrasyonu ile kolda ödem ve ağrı ile seyredenarteryel dolaşımın da bozulmasına yol açabilen birtablodur. Tedavisiz bırakıldığında venöz gangren ge-lişebilir ve amputasyonla sonuçlanabilir.13

101

Üst Ekstremite Akut İskemileri ve Travmatik Damar Yaralanmaları

Travmatik akut iskemi sebepleriTravma Üst ekstremitenin akut iskemilerinin %15 ile

%45’inden künt ya da penetran travma sorumludur.Penetran travmalarda özellikle ateşli silah yaralanma-ları sonucunda arter doğrudan ve/veya kemiğin par-çalanması nedeniyle hasar görmektedir (Şekil 1). Butür yaralanmalar genellikle arterin tam kesisi ile so-nuçlanır. Yaralanan arterin proksimal ve distal uçla-rında sıklıkla retraksiyon geliştiği için kanama pek gö-rülmez ancak ekstremitenin distalinde ciddi iskemiortaya çıkabilir. Sri Lanka’da yapılan bir çalışmada in-celenen 81 damar yaralanmasından %22’sinde brakiyalarter ve %15’inde radyal arter hasarı saptanmıştır.4 Buhastalarda etyolojide yüksek veya düşük enerjili silah-lara bağlı yaralanmalar olduğu bildirilmiştir. Kanamaile başvuran hastalarda en sık yaralanan damarlarınradyal ve ulnar arterler olduğu görülmüştür (Resim 2,Resim 3). Penetran travmalar ateşli silah veya kesici-delici alet yaralanmaları nedeniyle oluşabilse de gü-nümüzde en sık karşılaşılan penetran arter yaralanmasınedeni kardiyovasküler işlemler için yapılan kateteri-zasyonlardır.4,5

Künt yaralanmalarda olay daha çok lüminal yü-zeydedir. Bu nedenle çoğu kez dıştan hafif peteşiyelkanamalar ve spazm dışında arterin görünümü nor-maldir. Arteriyotomi yapıldığında ise dıştan görünü-mün tersine çok yaygın intimal hasar olduğu saptanır.İntimadaki hasar travma anında lümeni tıkamamışolsa bile, travmayı izleyen dönem içinde tromboza ne-den olabilir (Şekil 2). Künt travmada yaralanma eklemçıkıkları ya da kemik fraktürleri nedeniyle görülmek-

102

Resim 2. Araç içi trafik kazasında emniyet kemerinin hatalıkullanımına bağlı humerus başı kırığı ve aksiller arteryaralanması gelişen 28 yaşındaki erkek olgu.

Resim 3.


Şekil 1. Penetran travma Şekil 2. Künt travma

tedir. Bu yaralanmalar damarların kompresyon veyalaserasyon nedeniyle longitudinal olarak ciddi şekildegerilmesine, intimal ayrışmaya, subintimal hematomave takiben de tromboza sebep olmaktadır. İntimal hasarnedeniyle gecikmiş arter tıkanıklığı olasılığı nedeniylebazı olgularda anjiyografik inceleme gerekmektedir.5

Dupleks sonografinin anjiyografiye üstün olduğu du-rumlar da vardır. Baker ve arkadaşları tarafından ya-yınlanan bir olgu sunumunda, ateşli silah yaralanmasınedeniyle nörolojik bulgular ortaya çıkan hastada ya-pılan arteriyogramda sağ üst ekstremitede distale kadardolum olduğu izlenmiş ancak hastanın bulgularınaaçıklık getirilememiştir; sonrasında yapılan duplekssonografide brakiyal arterde intraluminal trombüs vebu seviyeyle ilişkili tromboze psödoanevrizma olduğu,bu lezyonun da sinir basısı yaptığı saptanmıştır.14

İyatrojenik arteryel travmaSon yıllarda perkütan translüminal anjiyoplasti ve

intravasküler aletlerin kullanımının artması nedeniyleüst ekstremite akut iskemisi artmaktadır. Bu kompli-kasyonlar girişimi yapan kişinin deneyimine, hastanınkoagülasyon durumuna, girişimin lokalizasyonuna,hastanın mevcut arteryel patolojilerine, kullanılan ka-teterlerin tipi ve çapına, tromboliz yapılıp yapılmadı-ğına ve işlem sonrası ponksiyon yeri bakımının kali-tesine bağlıdır. Kan gazları için yapılan arteryelponksiyonlar, santral kateter yerleştirilmesi sırasındaarterlerin yaralanması, monitörizasyon kateterlerininyerleştirilmesi ve girişimsel radyolojik işlemler arteryelsistemde bütünlüğün bozulması sonucu kanama, ya-lancı anevrizma gelişimi ve tromboz ile sonuçlananarteryel yaralanmalara neden olabilir. Yine de şu ankiverilere göre tüm brakiyal arter girişimlerinin %1’indenazında bu durum görülmektedir. Akut arteryel oklüz-yon intimal flep veya kılavuz tel veya kateterin yol aç-tığı diseksiyon sonucunda ortaya çıkmaktadır. İşlemterapötik amaçlı ise veya kateter uzun süreli kalacaksatromboz riski de artar. İskemi ciddi ise izlem yeterliolmaz ve cerrahi kaçınılmaz hale gelir. Lokal anestezialtında erken dönemde yapılan basit trombektomi ge-nellikle yeterlidir. Ancak olgunun durumuna göre yamaanjiyoplasti veya segmental rezeksiyon ve uç-uca anas-tomoz da gerekebilmektedir. Diğer yandan basınç mo-nitörizasyonu için radyal arter kanülasyonu sonucundahastaların %10-20’sinde tromboz gelişebilmekte ancakpalmar arkus sayesinde genellikle ciddi iskemi görül-memektedir.5,12,14

Kırık-çıkıklar ile ilişkili vasküler travmaOrtopedik travmalara bağlı damar yaralanmaları

sık görülmemektedir (%3.8-6.5). Ancak ortopedik trav-manın durumuna göre yaralanmanın şiddeti ve insi-dansı da değişkenlik göstermektedir. Uzun kemik kı-rıklarında damar yaralanması nadir iken, eklemçıkıklarında ciddi damar yaralanmaları daha sık gö-rülmektedir. Künt travmalarda özellikle antekübitalfossanın hemen altında ve üzerinde brakiyal arter ya-ralanması ile karşılaşılmaktadır. Omuzun künt trav-masına bağlı arter yaralanması oldukça nadir olmaklabirlikte görüldüğünde yaralanma oldukça ciddi bo-yutlarda olabilmektedir. Omuz ekleminin hareket ka-biliyeti nedeniyle barındırdığı damar ve sinir yapıları-nın gerimi ve kopması olasıdır (Resim 2, 3). Omuzbölgesinde meydana gelen yaralanmalarda suprakla-viküler hematom gelişimi nedeniyle nabız veya kanbasıncı defisitleri görülebilmektedir. İyi bir kollateraldamar ağı sayesinde iskemi çok ciddi olmayabilir ancakbrakiyal pleksus hasarına bağlı distalde nörolojik defi-sitler ortaya çıkabilir. Ayrıca, brakiyal pleksus yaralan-masına yaklaşık %35 oranında damar yaralanmasınında eşlik edebileceği akılda tutularak vasküler açıdanolgular değerlendirilmelidir. Bu nedenlerle arteriyografiönemli bir yer tutmaktadır ve değerlendirme suprak-lavikuler bölgeden yapılabilmektedir. Üst ekstremitedeen sık görülen künt yaralanmalar el bileğinin supra-kondiler kırıkları veya çıkıklarıdır. Suprakondiler kı-rıkların %3’ünde ve açık çıkıkların %10’unda damaryaralanması olduğu bildirilmektedir. Suprakondiler kı-rıkta veya çıkıkta ortaya çıkan gerilim sebebiyle da-marların tam kesisi veya intimanın ayrışması görüle-bilmektedir. Palpasyon ile nabza bakılması veya dupleksultrasonografi ile kolaylıkla değerlendirme yapılabilir.Ancak hastaların %10’unda eldeki kollateral dolaşımsayesinde nabız alınabilmekte ve bu durum var olanyaralanmayı saklayabilmektedir. Ciddi distal iskemihalinde kırık ve çıkıklar acilen onarılmalıdır. Eklemin-kemiğin onarımı sonrasında perfüzyon sağlanıyor an-cak nabız alınamıyorsa arteriyografi yapılmalıdır. Bra-kiyal arter yaralanmalarındaki majör morbidite sebebisinir yaralanmaları olup alt ekstremiteye göre iki katdaha sık görülmektedir. Vasküler onarım ile ekstremi-tenin canlılığı sağlanabilse de işlevsellik sinir yaralan-masının durumuna bağlıdır.5-7,12,15

İyatrojenik intraarteryel enjeksiyonİntraarteryel enjeksiyona bağlı olarak üst ekstre-

mitenin akut iskemisi oldukça nadir görülen bir du-rumdur. Ancak geliştiğinde de prognozu oldukça kötü

103


ve tedavi genelde başarısızlıkla sonuçlanmaktadır.Uyuşturucu madde kullanıcılarında daha sık görül-mektedir. Ani veya gecikmiş olarak gelişen dijital artertrombozu, iskemi ve nekrozla sonuçlanmaktadır. Va-zokonstrüksiyon, ilacın kristal formasyonu ile küçükdamarları tıkaması, direkt toksisite, intimal hasar, stazve tromboz gibi pek çok mekanizma ile oluşabilmek-tedir. Enjekte edilen ilacın tipi ve doku hasarının mik-tarı sonucun çeşitliliğine sebep olmaktadır. Tanı içindupleks ultrason yeterlidir. Vazospazmı ve intimal ha-sarı arttırabileceği için arteriyografi önerilmemektedir.Doku kaybını azaltabilmek ve ilerlemeyi geciktirebil-mek için antikoagülasyona başlanmalıdır. Litik tedavi,özellikle hayvan modellerinde gösterildiği üzere eks-travazasyonu arttırıp kompartman sendromuna sebepolabileceği için önerilmemektedir. İntravenöz papave-rin, prostoglandin E1 veya iloprost (PGI2) yararlı ola-bilir. Yumuşak dokuda gelişebilecek enfeksiyonlarakarşı proflaktik antibiyotik kullanımı da önerilir.5

Fizyopatoloji

Damar yaralanması kanama, tromboz ve bunu takipeden iskemi, arteryel spazm, yalancı anevrizma gelişimive arteriyovenöz fistül gibi değişik komplikasyonlarlasonuçlanabilir. Daha çok penetran travmalar sonucubasit cilt altı hematomundan hemorajik şoka kadardeğişen derecelerde kanama görülebilir. Kanamanınvarlığı hemen müdahale yapılması gerekliliğini ortayakoyar. Penetran yaralanmalar çoğu kez kanama vetromboz; künt ve gerilme yaralanmaları ise intimalyaprağın kıvrılması ve takiben tromboz gelişimi ilesonuçlanabilir. Bazen başlangıçta intimal yaralanmayarağmen kan akımı devam edebilir ve zaman içindetam tıkanıklık gelişebilir. Hastaların belirli aralıklarladistal perfüzyon ve diğer komplikasyonlar yönündendeğerlendirilmesi önemlidir. Travma sonrası iskemi,intralüminal tromboz ve damarın kopması sonucu dis-tal perfüzyonun olmayışına bağlıdır. İskeminin derecesiyaralanan arterin lokalizasyonuna, tek arter olup ol-madığına ve kollaterallerin durumuna göre farklılıkgösterebilir. Arterde başka patoloji yoksa spazm ken-diliğinden geriler. Arteryel spazm saptandığında eşlikeden gerçek bir arter yaralanması mutlak araştırılma-lıdır. Bu nedenle klinik anlamda aksi ispatlanıncayakadar spazm tromboz olarak kabul edilir. Nadiren künttravma, ama sıklıkla penetran arteriyel travma sonrasıoluşur. Kanın arter lümeninden çıkıp çevre dokulararasında yayılması ve bir süre sonra pıhtılaşıp tam ola-

rak fibrozise gitmemesi sonucu lümenle bağlantılı veiçinde kan dolaşımının olduğu bir kese gelişir. Yalancıanevrizma akut durumlarda ekimoz ve pulsatil kitleşeklinde kendini belli eder ve büyüyüp sonunda rüp-türe olabilir. Özellikle akut durumlarda yalancı anev-rizmanın hematomdan ayırt edilmesi güç olabilir. Hemarter hem de veni hasarlayan penetran bir travma;arter ile ven arasında direkt kan geçişinin olduğu ar-teriyovenöz fistüle neden olabilir. Fistülün üzerine ba-sılarak kapatılması Branham belirtisi olarak adlandı-rılan nabız sayısında azalmaya neden olur. Daha büyükfistüllerde kalp debisinde artışla karakterize hiperdi-namik dolaşım tablosu, distalde iskemi belirtileri gö-rülebilir.4,5,8,9

Klinik

Travmatik yaralanmalar genellikle akut iskemi, ka-nama ve psödoanevrizmalar ile kendisini göstermek-tedir. Akut iskemi gelişen üst ekstremitedeki semptomve bulgular alt ekstremitede görülenlerle aynıdır vePratt tarafından 6P olarak tanımlanmıştır: ağrı (pain),solukluk (paleness), paralizi, parestezi, nabızsızlık (pul-selessness) ve soğukluk (perishing cold) ya da bitkinlik(prostration). Hasta, ekstremitesinde ani başlayan can-sızlık ve hissizlik tarifler. Ağrının derecesi değişkenlikgösterir. Semptomların şiddeti etkilenen seviye ve anigelişimine bağlıdır. Üst ekstremitede en sık etkilenendamarlar aksiller ve brakiyal arterlerdir. Akut değişik-likler sadece elde görülüyor ise etkilenen arterin dis-talde olduğu veya ortada bir mikrovasküler fenomenolduğu düşünülür (Resim 4, 5).4,5

104


Resim 4. Tromboanjiitis obliterans sonucunda sekonderRaynaud fenomeni bulunan hastanın sağ el 2. parmaktasolukluk, soğukluk ve ağrısı mevcuttu.

Tanı

Dikkatlice alınan hikaye ve yapılan fizik muayeneile en azından bir grup hastalık ayırıcı tanı aşamasındadışlanabilir. Özellikle iskemik kalp hastalığı veya yakınzamanda geçirilmiş myokard infarktüsü dikkate alın-malıdır. Distal nabızların olmaması arteryel yaralanmaolasılığını akla getirse de, nabızların palpe edilmesi herzaman arteryel sistemin normal olduğu anlamına gel-mez. Arteryel yaralanmadan şüphelenildiği ama na-bızların normal olduğu durumlarda ek incelemeler ya-pılmalı veya aralıklı olarak hasta değerlendirilmelidir.Gerek yaralanmanın tıkayıcı bir hasar oluşturmaması,gerekse tıkanmış segmentin çevresindeki yaygın kol-lateraller nedeni ile arteryel yaralanma olan hastaların%20’sinde nabızların normal olduğu bildirilmiştir. Eks-tremitede şişme, hematom, yaralar ve pansuman gü-venilir fizik muayene yapılmasını engeller. rill ya daüfürüm non-oklüziv stenotik bir yaralanmayı, yalancıanevrizmayı veya bir arteriyovenöz fistülü işaret eder.Arteriovenöz fistüldeki üfürüm devamlı tarzdadır. Ak-siller arterde tromboz gelişme riski düşük olmakla bir-likte meme kanseri tedavisinde uygulanan radyoterapiveya torasik outlet sendromu gibi özel durumlar sor-gulanmalıdır. Tromboz tanısında ayırıcı tanı, tedavininşeklini belirlenmesi açısından önemlidir. Proksimalkaynaklı lezyonlar sıklıkla akut iskemi ile kendilerinigösterir ve by pass cerrahisi gerektirirken Raynaudbenzeri semptomu olanlarda olay distal bölgede bek-lenmektedir.5,6

Direkt grafiler vasküler yaralanmalar ile ilgili doğ-rudan bilgi vermemekle beraber, yumuşak doku için-

deki yabancı cisimler, kemik yapılardaki yaralanmalar,giriş ve çıkış delikleri radyoopak cisimlerle işaretlen-diğinde damar yaralanması ile ilgili indirekt bilgi ve-rebilen bir incelemedir. İnvaziv olmaması ve büyükoranda tanı güvenilirliği sayesinde dupleks USG vas-küler travma tanısında kullanılabilen bir yöntemdir.Dupleks USG’nin arteryel yaralanmaları belirlemedekidoğruluğu %97’dir, venöz sistem için de yüksek orandadoğruluk taşımaktadır. Ancak yöntemin teknisyen ba-ğımlı olması, kemik yapılar nedeniyle aksiller bölgenintam olarak görüntülenememesi, yaralanmış doku ze-mininde incelemenin tam yapılamayışı temel eksik-likleridir. Arteriyografi hemodinamik olarak stabil olanhastalarda yapılacak olan bir işlemdir ve mümkünseilgili ekstremitedeki tüm arteryel ağacı görüntüleyecekşekilde yapılmalıdır. Arteriyografi hem ameliyat endi-kasyonu, hem ameliyat planı hem de endovasküler te-davi gibi alternatif tedavi yöntemlerini belirlemedeyardımcıdır (Tablo 1). Değerlendirmede mümkün ol-duğunca az invaziv yöntemler seçilmelidir. Dupleksultrasonografi ve nabız değerlendirmesi her iki eks-tremite karşılaştırılarak yapılmalıdır. Akut iskemininen güvenilir fizik muayene bulgusu etkilenen ekstre-mitede el bileğinde radyal ve ulnar arter nabızlarınınveya antekübital fossada brakiyal arter nabzının yok-luğudur. Nabız dağılımları tıkanıklığın seviyesiyle ilgilibilgi sağlamaktadır.5,6

105

Resim 5. Brakiyal arter distalindeki tıkanıklığa bağlı sağ el2.-3. parmaklarda akral nekroz gelişmiş 58 yaşındaki olgu.


Tablo 1.

Künt travma, kemik kırıkları, eklem çıkıkları veyauzamış dış basınç nedeniyle ortaya çıkan arteryel tı-kanıklık, hasarlanan alanın distalindeki arteryel basınçazaltılarak ortadan kaldırılabilir. Bu tür durumlardadupleks sonografi veya nabız alınması olası kollateralakımların yanıltıcılığı nedeniyle arteryel yaralanmayı

dışlamaya yeterli olmayabilir. Travmanın ortaya çıkar-dığı durum ve kesin olmayan dupleks sonografi olduğudurumlarda arteriyografi uygulanabilir.5,12,15

Tedavi

Akut iskemik ekstremitede arteryel akımın tekrarsağlanması için kullanılabilecek başlıca yöntemlertromboembolektomi, tromboliz, perkütan translüminalanjiyoplasti ve by pass’tır (Tablo 2). Hastaların üçtebirinde konservatif tedavi uygulanabilmekle birliktesonuçlar tatmin edici değildir ve olguların %6’sı am-putasyon ile sonuçlanmaktadır. Ciddi yandaş medikalproblemler nedeni ile yüksek risk taşıyan hastalardacerrahi kontrendikedir. Bu durumdaki hastalarda an-tikoagülan ve vazodilatör tedavi uygun seçeneklerdir.Turnike uygulaması fazla bir yarar sağlamadığı gibiyanlış ya da uzun süre uygulandığında daha fazla zararverebilir. Acil serviste kanayan damarlara pens ya dadamar pensi koymaya çalışmak da zarar verebileceğiiçin kontrendikedir. Venöz yaralanmalara bağlı kana-maları ameliyathane dışında klemp konularak dur-durma çabası, basit onarım gerektiren bir durumudaha karmaşık ve büyük onarım gerektirecek tehlikelibir hale getirebilir. Yaranın üzerine baskı en güveniliryöntemdir. Kanama kontrol altına alındıktan sonragrup tayini ve diğer testler için kan örneği alınıp, ya-ralanan alanın dışındaki venlerden damar yolu hazır-lanıp sıvı replasmanına başlanır. Hastanın klinik de-ğerlendirmesi devam ederken, geniş spektrumluantibiyotik proflaksisi ve tetanoz proflaksisi uygulanır.Hayatı tehdit eden kafa, göğüs veya abdominal yara-

lanma olmadıkça öncelik damar yaralanmalarına ve-rilmelidir. Damar yaralanmasının klinik veya radyolojikolarak kesin olduğu olgularda direkt cerrahi girişimuygulanmalıdır. Minor vasküler yaralanmalar önemlikomplikasyonlar oluşturmuyorlarsa sadece gözlenebi-lirler. Hasta distal dolaşım ve yaralanma bölgesine aitkomplikasyonlar açısından izlenir.5,7

Üst ekstremitenin travmatik olmayan akut iskemisiPreoperatif değerlendirmeEmboli ile başlayıp trombotik hale gelen akut ar-

teryel iskeminin ortaya konulması oldukça zor olabil-mektedir. Embolizm ile belirgin şekilde uyumlu olanolgularda arteriyografi endikasyonu yoktur ancaktromboz ve emboli ayrımı yapılamayan olgularda preo-peratif planı belirlemede arteriyografi yararlı olabilir.Gereksiz embolektomi veya trombektomiler yüksekmorbidite ve mortalite nedenidir. Preoperatif olarakhastaya yeterli düzeyde analjezi sağlanmalı ve 5000ünite heparin intravenöz olarak uygulanmalıdır. Semp-tomlar ortaya çıktıktan birkaç gün sonrasında bile ba-şarılı embolektomiler yapılabilmektedir. (Embolekto-milerde Fogarty kateteri kullanılmaktadır, Resim 6)5,6,12

EmbolektomiHasta ameliyat masasına supin pozisyonda yatırılır

ve etkilenen ekstremite, aksilla ve göğüs kafesinin üstkısmı antiseptik solüsyon ile hazırlanır. Lokal anestezive anestezist eşliğinde hastanın monitörizasyonu ol-dukça iyi bir tercihdir. Hafif sedasyon gerekli durum-larda uygulanabilir. Brakiyal arterin ortaya konulmasıiçin antekübital fossa üzerinde S şeklinde bir kesi yapılır(Resim 7). Sonraki aşamada biseps tendonu, medyansinir ve brakiyal arter açığa çıkarılır. Brakiyal arter,radyal ve ulnar arter ayrım yerleri görülene kadar di-seksiyona devam edilir. Her üç arter elastik askılarveya arter klempleri ile kontrol altına alınır. Daha sonrabrakiyal arter üzerinde transvers kesi yapılır ki bu sa-yede arteriyotomi onarılırken daralmadan kaçınılmışolur. Fogarty kateteri öncelikle proksimale sonra dageri akım görülene kadar hem ulnar hem de radyalartere gönderilir. Bu işlemin sonrasında damarlar he-parinize salin solüsyon ile yıkanır ve arteriyotomi 6-0prolen ile onarılır. Klemplerin açılmasından sonrası elbileği hizasında radyal arter nabzının palpabl olduğuortaya konulmalıdır. Postoperatif dönemde heparini-zasyona devam edilmelidir. Hasta için tıbbi kontren-dikasyonların olmadığı durumlarda antikoagülasyonauzun süre devam edilmelidir. Özellikle de emboli kay-

106

Tablo 2.


nağı kalp ise gerek nüks riskini gerekse de postoperatifmortaliteyi azaltabilmesi nedeniyle antikoagülasyonadevam edilmelidir. Embolektomi sonrasında 30 günlükperiyodda mortalite %10-20 arasında saptanmıştır.5,6

Radyal nabzın uzun süreli olarak sağlanamamasıdurumunda tekrar embolektomi, intraoperatif trom-bolizis veya geride herhangi oklüzyon sebebini ortayakoyabilmek için kontrol amaçlı anjiyografi yapılabilir.Yakın zamana kadar streptokinaz trombolitik ajan ola-rak kullanılırken günümüzde doku plazminojen akti-vatörü (t-PA) tercih edilir. Embolinin kaynağı arterağacının proksimalindeyse embolektomi ile eş zamanlıveya sonrasında anjiyoplasti yapılması gerekir. İşlemsırasında brakiyal arter akımı yeterli düzeyde değilse,anjiyoplasti işleminin genel anestezi altında yapılmasıuygun olacağı için yakın bir zamanda hasta tekrarameliyathaneye alınmalıdır. Tromboz nedeniyle gelişen

akut iskemilerde sadece tromboembolektomi yapıldı-ğında sonuçlar genellikle yüz güldürücü olmadığı içinrekonstrüktif cerrahi gerekmektedir.5,6

Günümüzde subklavyen veya aksiller arterin ate-rosklerotik stenozunda stentli ya da stentsiz anjiyoplastiyapılmaktadır. Anjiyoplasti ile sonuç alınamazsa cerrahiby pass gerekebilmektedir. Proksimaldeki lezyonlardaanatomik veya ekstraanatomik sentetik gre ile; seçil-miş distal tıkanıklılarda da safen ven ile by pass uygu-laması yararlı sonuçlar verebilmektedir. Dış bası ile tı-kanıklık veya distal embolizme neden olduğu bilinenberi vasküler torasik outlet sendromunda cerrahininkesin bir endikasyonu vardır. Bu tür olgularda posts-tenotik subklavyen anevrizmalar için rezeksiyon veembolizmin tekrarlamasını önlemek amacıyla gre-leme yapılır.5,6

Tıbbi tedaviEvrensel anlamda standart hale gelmiş bir tedavi

protokolü yoktur. Ancak, genellikle istirahat, analjezive heparinizasyon önerilmektedir. Bazı hastalar sadeceheparin tedavisinden bile fayda görebilmektedir. Tıbbitedavinin temelinde amaçlanan mikrosirkülasyonundevamının sağlanmasıdır. Geçmişte rejyonel sinir blok-ları, stellat ganglion blokları ve sempatektomiler ağrınıngiderilmesi amacıyla uygulanmakta iken günümüzdesonuçları itibariyle tercih edilmemektedir. Üst ekstre-mitenin iskemisinde trombolitik ajanların da etkili ola-bildiği gösterilmiştir. Heparinizasyon ve vazodilatörajanların kullanımının trombotik süreci tersine çevi-rebildiği ve dolaşımın devamını sağlayabildiği göste-rilmiş ve yaygın olarak kullanılmaktadır. Son zaman-larda iloprost (PGI2) ve prostaglandin E1’nin tıbbitedavide yararlı olduğu saptanmıştır.5,12,15

Üst ekstremitenin travmatik akut iskemisiPreoperatif değerlendirmeCiddi üst ekstremite iskemisine eşlik eden servikal,

torakal veya abdominal yaralanma varlığında öncelikliolarak yaşamı tehdit eden durumlara yönelinmelidir.Multidisipliner olarak çalışılmalı ve vasküler cerrah ileortopedist ameliyathanede birlikte hareket etmelidir.Bu şekilde ortopedistler de sabitleyicilerini vasküleronarımı engellemeyecek şekilde damar cerrahı ile bir-likte tayin edebilirler.5,12

Ekstremitenin canlılığından emin olabilmek içinarteryel yaralanmanın tanısı önem taşımaktadır. Kesinbir zaman bildirilmemekle birlikte iskemide 6-8 saat

107

Resim 6.

Resim 7.


süre aşımından sonra genellikle geri dönüşsüz aşamayageçilmektedir. Penetran veya künt travma olgularındagenellikle preoperatif tanısal arteriografi gerekli de-ğildir. Ancak cerrahi sırasında her zaman arteryel ya-ralanmanın yeri saptanamayabilir ve arteriyografi pe-rioperatif olarak kullanılabilir. Özellikle ateşli silahyaralanmalarında ve saçma ile yaralanmalarda veyayaygın hematom varlığı gibi yaralanmalarda da arte-riyogram gereklidir.4,5

Operatif hazırlıkOrtopedik veya hem ortopedik hem de vasküler

yaralanmaların olduğu hastalarda perioperatif arteri-yogram yapılsın ya da yapılmasın standart onarımyöntemleri kullanılmaktadır ve en azından hastanınalt ekstremitelerinden bir tanesi venöz gre kaynağıolarak ameliyat için hazır tutulmalıdır. Preoperatif ola-rak damar onarımı planı belli olmasa da ortopedikstabilizasyon ve immobilizasyon damar onarımına izinverecek şekilde hesaplanmalı ve özellikle eski kaynak-lara göre öncelikli olmalıdır. Bunun nedenlerinden birtanesi ortopedik redüksiyon ve stabilizasyon sırasındaortaya çıkabilecek gerim yüzünden onarılan damarıntekrar hasarlanabilmesi, diğeri de ortopedik onarımsonrasında damar cerrahının yumuşak dokunun op-timum anatomisini izleyebilmesi gereğinde gre yer-leştirilmesi açısından kullanabilmesidir. Ancak özellikleson yıllarda iskemi süresini kısaltmak amacı ile damaronarımının ilk olarak yapılması gerektiğini savunangörüş öne çıkmaktadır. Bir seride, ortopedik onarımöncesi konulan şantlar ile iskemi süresinin kısaltılıportopedik işlemlerin bitirilmesinden sonra da vasküler

rekonstrüksiyonun yarar gösterebileceği ileri sürülm-üştür (Resim 8). Uzun süreli iskemi sonrası reperfüzyonhasarı da şiddetli olmakla birlikte damar yaralanması-nın prognozunu tek başına belirlememektedir. Hasarseviyesi, yumuşak doku hasarının genişliği ve kollateraldamar ağının varlığı da damar onarımı sonrası prog-nozu etkilemektedir.4,5,16

İntravenöz antibiyotik uygulamasından sonra ya-ralanmış damara longitudinal kesi yapılır. Yaralanandamarların proksimal ve distal uçları kontrol altınaalınıp hasarlı alana odaklanılır. Travmatize damar alanınet bir şekilde ortaya konulduktan sonra ilişkili venözve sinirsel yapılar incelenir. Sonrasında hasarlanan ar-terde gelişmesi olası tromboz için tüm distal alana ba-lon embolektomi kateteri gönderilir ve bu işlemi taki-ben lokorejyonel olarak heparinize salin solüsyonu ileyıkanır. Sistemik heparinizasyonun yararı açısındannet bilgiler bulunmamaktadır. Uç-uca anastomoz uy-gulaması önerilmekle birlikte bu onarım sonrasındabrakiyal arterde gerginlik gelişmesi olasılığı ortaya çı-kar. Gerginlikten kaçınmak amacıyla otojen ven inter-pozisyon grelemesi alternatif olarak uygulanabilir.Bu durumda da gre olarak kullanılabilecek damarsafen vendir (Tablo 6, Tablo 7).5,12,15

Alt ekstremite damar yaralanmalarından farklı ola-rak üst ekstremite damar yaralanmalarında eşlik edenvenöz hasarda venin bağlanması genellikle akut veyakronik ödem ile sonuçlanmamaktadır. Düzgün bir şe-kilde yapılan arter onarımları ve ven bağlamaları so-nucunda fasyotomi veya amputasyon gereksinimi sıkkarşılaşılan durumlar değildir. Venöz yaralanmalardavenin onarılması olası ise denenmeli, hasarın şiddetifazla ise bağlanmalıdır görüşü hakimdir.5,15

108

Resim 8.


Tablo 6.

munda periferik nabızlar palpe edilebilir. Bazı serilerdede yaralanmaların şiddet derecelerinin değişkenliğinedeni ile kompartman sendromunun klinik olaraktakibinin zor olup gecikme riskinin ortadan kaldırıl-ması için damar onarımının yapıldığı ameliyatta pro-filaktik fasyotomi yapılması önerilmektedir (Tablo 4).Aksi takdirde değişen düzeylerde duyusal, motor, iş-levsel ve hatta organ kayıpları ortaya çıkabilmekte-dir.4,5

ÖzetÜst ekstremitede gelişebilecek akut arteryel iskemi

sebepleri içerisinde emboli, tromboz veya travma gibisık karşılaşılan durumlar ile birlikte uyuşturucu maddesuistimali, arterit, torasik outlet sendromu ve hiper-koagülopati gibi nadir patolojiler de vardır. Koronerveya periferik vasküler işlemlere ikincil, kateterizasyonabağlı olarak gelişen iyatrojenik brakial arter yaralan-

109

Tablo 7.


Damar onarımları mutlaka yumuşak doku örtüsüile sarılmalıdır. Bu gerçekleştirilmediğinde gre en-feksiyonu ve yaşamı tehdit edici kanama riski ortayaçıkar. Pek çok arter ve kemik yaralanması geniş yu-muşak doku defektleri ile birliktedir. Damar onarım-larının bu defektli alanlardan yapılması önerilmemek-tedir çünkü bu alanlara günlük debritman gereksinimiolasıdır. Debritman sırasında da gre kontaminasyonuve şiddetli kanama riski vardır. Bu tür yaralanmalardadamarın her iki ucu bağlanıp sağlam intramüskülerveya cilt altı doku alanları aracılığıyla safen ven bypassıönce proksimal sonra da distal anastomoz sırası ile ya-pılmalıdır.5,12

Yeterli düzeyde kollateral dolaşım varlığında veyaileri distal yaralanmalarda hasarlı alan bağlanabilir. Budurum genellikle ön kolun tek damar yaralanmalarındauygulanabilir. Küçük damar yaralanmaları işlevsel ola-rak dramatik sonuçlar oluşturmasa da eşlik eden siniryaralanma olasılığı göz ardı edilmemelidir.5,12

Distal nabız palpasyonu ve dupleks sonografi ileişlevselliğin düzeyi kontrol edilmelidir. Postoperatiftakipte ayrıca nöromotor, nörosensör ve vasküler kont-roller kompartman sendromunu erken dönemde ya-kalayabilmek açısından büyük önem taşımaktadır(Tablo 3). Kompartman sendromu geliştiğinde acilenlongitudinal olarak fasyotomi yapılmalıdır (Tablo 5).Daha sıkı konnektif doku ile çevrili olduğu için önkompartman basınç artışına çok daha duyarlıdır. Yaralıekstremitede yaralanma ile orantısız ölçüde aşırı ağrı,ağrının ekstremitenin pasif hareketleri ile artışı, şişmeve kompartmanlarda ve kaslarda hassasiyet, zayıflık,parestezi, hipoestezi veya anestezi kompartman sen-dromunu akla getirmelidir. Kompartman sendro-

Tablo 3.

Ekstremite Vasküler Yaralanmalarında ÖzelDurumlar

• Yaşam söz konusu olduğunda amputasyonunda bir seçenek olduğu unutulmamalıdır.

• Büyük motor sinir yaralanmaları ekstremitenin akıbetini belirleyen önemli bir faktördür.

• Yaralanma puan cetvelleri primer amputasyon kararında rol oynamaktadır.

• Mangled Extremity Scoring System (MESS)değeri 7’nin üzerinde ise amputasyon olasılığıyüksek demektir.

Tablo 5.

maları günümüzde en sık karşılaşılan cerrahi tedavigerektiren direkt arter yaralanması sebebidir. Üst eks-tremitelerdeki akut arteryel iskeminin en sık sebebi%74 ile embolizmdir ve balon kateter ile embolektomiideal tedavi yöntemidir. Toplumsal çalışmalarının%5’inde ve cerrahi serilerin %9-35’inde trombozla kar-şılaşıldığı bildirilmektedir. Üst ekstremitede ateroskle-roz çoğunlukla ileri yaştaki erkekleri etkilemektedir.Brakial veya aksiller arterin distalinde daha sık olaraksaptanmaktadır. Akut iskemiye agresif yaklaşımla ilgilitartışmalar olsa da, kolda canlılık varlığında, son za-manlarda geçerli olan düşünce, kan akımının bir anönce sağlanması yönündedir.

Arter yaralanmalarında cerrahın müdahalesindeduruma hakimiyeti sağlayan en önemli faktörlerdenbirisi anatominin iyi bilinmesidir. Bu şekilde eşlik ede-bilecek patolojiler ve cerrahi komplikasyonlardan ka-çınılabilir.

Üst ekstremite akut iskemilerinde etkenler travma-tik ve travmatik olmayan sebepler olarak 2 ana başlıktaincelenebilir. Travmatik sebepler içerisinde ateşli silahve kesici-delici alet yaralanmaları gibi penetran sebep-ler veya künt yaralanmalar vardır.

110

Parametre Puan

Düsük enerjili (Bıçaklanma, basit kırık, düşük hızlı mermi yaralanması) 1

Orta enerjili (Çıkık, açık kırık) 2

Yüksek enerjili (Ezilme, yakın mesafe pompalı tüfek, yüksek hızlı mermi) 3

Çok yüksek enerjili (Yüksek enerjiye ek olarak kontaminasyon ve kopma) 4

Nabız azalmıs ama perfüzyon normal 1

Nabız yok, parestezi ve azalmış kapiller doluş 2

Soğuk, paralitik, duyu hissetmeyen ekstremite 3

Sistolik kan basıncı > 90 mm Hg 0

Geçici hipotansiyon 1

Kalıcı hipotansiyon 2

<30 0

30-50 1

>50 2

Tablo 4.


Künt yaralanmalarda olay daha çok lüminal yü-zeydedir. Bu nedenle çoğu kez dıştan hafif peteşiyelkanamalar ve spazm dışında arterin görünümü nor-maldir. Arteriyotomi yapıldığında ise dıştan görünü-mün tersine çok yaygın intimal hasar olduğu saptana-bilir. Damar yaralanması kanama, tromboz ve bunutakip eden iskemi, arteryel spazm, yalancı anevrizmagelişimi ve arteriyovenöz fistül gibi değişik kompli-kasyonlarla sonuçlanabilir.

Akut iskemi gelişen üst ekstremitedeki semptomve bulgular alt ekstremitede görülenlerle aynıdır vePratt tarafından 6P olarak tanımlanmıştır: ağrı (pain),solukluk (paleness), paralizi, parestezi, nabızsızlık (pul-selessness) ve soğukluk (perishing cold) ya da bitkinlik(prostration). İnvaziv olmaması ve büyük oranda tanıgüvenilirliği sayesinde dupleks USG vasküler travmatanısında kullanılabilen bir yöntemdir. DupleksUSG’nin arteryel yaralanmaları belirlemedeki doğru-luğu %97’dir, venöz sistem için de yüksek oranda doğ-ruluk taşımaktadır. Arteriyografi hemodinamik olarakstabil olan hastalarda yapılacak olan bir işlemdir vemümkünse ilgili ekstremitedeki tüm arteryel ağacı gö-rüntüleyecek şekilde yapılmalıdır.

Akut iskemik ekstremitede arteryel akımın tekrarsağlanması için kullanılabilecek başlıca yöntemlertromboembolektomi, tromboliz, perkütan translüminalanjiyoplasti ve by pass’tır. Ciddi yandaş medikal prob-lemler nedeni ile yüksek risk taşıyan hastalarda anti-koagülan ve vazodilatör tedavi uygun seçeneklerdir.Turnike uygulaması fazla bir yarar sağlamadığı gibiyanlış ya da uzun süre uygulandığında daha fazla zararverebilir.

111

Ö.N. 1.

Ö.N. 2.

Ö.N. 3.


Ö.N. 4.

Ö.N. 5.

ziale F. Acute le arm ischemia associated with floatingthrombus in the proximal descending aorta: combined en-dovascular and surgical therapy. Cardiovasc Intervent Radiol2011; 34:193-7.

10. Lee TS, Hines GL. Cerebral embolic stroke and arm ischemiain a teenager with arterial thoracic outlet syndrome: a casereport. Vasc endovascular surg 2007; 42: 254-7.

11. Jivegard L, Holm J, Schersten T. e outcome in arterialthrombosis misdiagnosed as a arterial embolism. Acta ChirScand 1986; 152: 251-6.

12. Kasirajan K, Ouriel K. Acute limb ischemia. In: RutherfordRB ed. Rutherford 6th ed. St. Louis: Elsevier; 2005. p.959-971.

13. Lam EY, Giswold ME, Moneta GL. Venous and lymphaticdisease. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL,Hunter JG, Pollock RE. Schwart’s principles of surgery.McGraw-Hill, 2005. 8th ed. p.813.

14. Baker JF, Nazarian LN, Olin JW, Pullman S. Case report:acute thrombotic occlusion and pseudoaneurysm of thebrachial artery diagnosed by doppler ultrasound aer non-diagnostic angiography. Clin Rheumatol 2010; DOI10.1007/s10067-010-1419-1.

15. Ozsvath KJ, Darling III RC, Tabatabi L, Hamdani S, DaviesAH, Davis M. Vasvular trauma. In: Davies AH, Brophy CMeds. Vascular surgery Springer-Verlag London Limited; 2006.p.125-32.

16. Wolf YG, Rivkind A. Vascular trauma in high velocity guns-hot wounds and shrapnel blast injuries in Israel. Surg ClinNorth Am 2002; 82:237-44.

112


KAYNAKLAR

1. Gray H, Pick TP, Howden R. Blood-Vascular system, axillaryartery, brachial artery, radial artery, ulnar artery. Pick TP,Howden R. Gray’s anatomy. Bounty boks, New York, 1977.1st ed. p. 530-45.

2. Lam EY, Giswold ME, Moneta GL. Venous and lymhatic di-sease. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL,Hunter JG, Pollock RE. Schwart’s principles of surgery.McGraw-Hill, 2005. 8th ed. p. 809-34.

3. Andersen LV, Mortensen LS, Lindholt JS, Faergeman O,Henneberg EW, Frost L. Upper-limb thrombo-embolec-tomy: national cohort study in Denmark. Eur J Vasc Endo-vasc Surg 2010; 40:628-34.

4. de Silva WDD, Ubayasiri RA, Weerasinghe CW, WijeyaratneSM. Challenges in the management of extremity vascularinjuries: A wartime experience from a tertiary centre in SriLanka. World Journal of Emergency Surgery 2011; 6: 24-28.

5. Gonzalez-Fajardo J, Martin-Pedrosa M, Del Rio L, VaqueroC. Acute Ischemia of the Upper Limb. In: Branchereau A,Jacobs M, eds. Vascular Emergencies. 1st Ed. Oxford: Black-well Publishing; 2003. p. 207-15.

6. Licht PB, Balezantis T, Wolff B, Baudier JF, Roder OC. Long-term outcome following thromboembolectomy in the upperextremity. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004; 28:508-12.

7. Magishi K, Izumi Y, Shimizu N. Short- and long-term out-comes of acute upper extremity arterial thromboembolism.Ann orac Cardiovasc Surg 2010; 16: 34.

8. Pousios D, Velissaris T, Duggan S, Tsang G. Floating intra-aortic thrombus presenting as distal arterial embolism. In-teract Cardio Vasc orac Surg 2009;9:532-4.

9. Fanelli F, Gazzetti M, Boatta E, Ruggiero M, Lucatelli, Spe-

113

Prof. Dr. Fatih Ata Gençİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Alt Ekstremitenin Akutİskemisi ve Travmatik DamarYaralanmaları

Notlar

• Akut bacak iskemi insidensi 140/milyon kişi/yıl düzeyinde olduğu kabul edilmektedir.• Akut bacak iskemisi (tromboz veya emboli nedeniyle) hastanın yaşamını ve ekstremitesini tehdit eden bir

durum olarak ele alınmalıdır.• Embolilerde embolektomi halen ‘altın standart’ olarak kabul edilip uygulansa da bu hasta grubunda genelde

yandaş hastalıklar ve reperfüzyon sendromlarına bağlı olarak mortalite ve morbidite yüksektir.• Girişimlerin başarısı ile uygulayan ekibin deneyim ve teknik donanımlarının yakın ilişkisi vardır.• Girişim öncesi (özellikle trombozlu olgularda) mümkün olabildiğince anjiografi elde edilerek uygun tedavi

yöntemine karar verilmelidir.• Revaskularizasyon sonrası gecikmiş olgularda sistemik olumsuz etkiler (asidoz,hiperpotasemi,renal yetmezlik)

beklenmelidir.

Genel Yaklaşım

Akut bacak iskemili hastalar genelde ileri yaşlı, yan-daş hastalıkları fazla olan kişilerdir. Bu nedenle tümhastaların sıvı-elektrolit dengeleri, kan tabloları, koa-gulasyon parametreleri, renal, kardiak ve solunum sis-temleri değerlendirilmelidir. Hastalar genellikle dehid-rate durumdadırlar. Hastaların sıvı-elektrolit ve enerjiaçıkları giderilmeli, ısı kayıpları giderilmeli; gerekti-ğinde nazal oksijen ile solunum desteği sağlanmalıdır.Bacak iskemili tüm hastalarda heparin (tercihen stan-dart heparin) başlanmalı ve perfüzyon şeklinde veril-melidir. Kardiak pompa fonksiyonları olabildiğincedüzeltilmelidir. Analjezi sağlanmalı ve vazospazmı art-tıran tüm faktörler ortadan kaldırılmalıdır. Alt ekstre-

mite iskemili hastalarda analjezi, vazodilatasyon etkisive gerektiğinde cerrahi girişimde de anestezi sağlaya-bileceğinden epidural kataterizasyon uygulamaları kul-lanılabilir.

Bacak Arterlerinin Klinik Anatomisi:Femoral arter a.iliaka eksternanın devamı olarak

ligamentum inguinalenin altından geçtikten sonra ar-teriya femoralis komminis adını alır. Femoral yapılarbir kılıf içinde Scarpa üçgeninde yer alırlar. Scarpa üç-geninin tabanını yukarıda ligamentum inguinale, dışyan kenarını sartorius kası, iç yan kenarını adductorlongus kası oluşturur. Scarpa üçgeninin içinde femoralkılıfa sarılı olarak mediyalden laterale doğru vena fe-moralis, arteriya femoralis comminis ve nervus femo-ralis bulunur.

114

Prof. Dr. Fatih Ata Genç

1. a. iliaka kommunis 2. a. iliaka eksterna 3. a. iliaka interna 4. a. femoralis kommunis 5. a. femoralis süperfisiyalis 6. a. profunda femoris 7. a. iliolumbalis 8. a. glutealis superior 9. a. sakralis lateralis 10. a. glutealis inferior 11. a. obturatoria 12. a. sirkumfleks ilium profunda 13. a. superfisiyel sirkumfleks ilium 14. a. superfisiyalis epigastrika 15. a. superfisiyalis eksternal pudentalis 16. lateral sirkumfleks femoral arter asendan dalı 17. lateral sirkumfleks femoral arter transvers dalı 18. lateral sirkumfleks femoral arter desendan dalı 19. medial femoral sirkumfleks arter 20. lateral femoral sirkumfleks arter 21. a. perforantes (I-II-III) 22. a. poplitea 23. a. genudesendan 24. a. tibia peronealis 25. a. tibialis anterior 26. a. peronealis 27. a. tibialis posterior 28. a. dorsalis pedis 29. a. arkuata 30. a. metatarsalis dorsalis 31. a. digitalis dorsalis * . corona motris

Şekil 1 - Bacak arterleri (önden görünüm-şematik)

Ana femoral arter yan dalları, superfisiyal eksternalpudendal arter, superfisiyal sirkumfleks iliak arter, su-perfisyal epigastrik arterdir. Ana femoral arter inguinalligamanın 4-5cm distalinde, a.profunda femoris ve a.fe-moralis superfisialis olarak ikiye ayrılır. A.profundafemoris bifurkasyondan sonra medial ve lateral femoralsirkumfleks dallarına ayrılır. Lateral femoral sirkum-fleks arter, diz seviyesinde genikulat dallarla anastamozoluşturarak a.femoralis superfisiyalisin tıkalı olduğudurumlarda önemli bir kollateral görevini sağlar (Ol-guların %20‘sinde medial ve lateral sirkumfleks arterlerdoğrudan a.femoralis kommunisten çıkarlar). Derinfemoral arter adduktor longus kası boyunca posteri-orda 4 major perforan dal vererek, fleksor kompart-manda kendi aralarında anastomozlar yaparak beslen-melerine yardımcı olur. ikinci perforatör femurunbesleyici arteridir. Superfisiyal femoral arter, Scarpaüçgeninin tepesinden adduktör kanala (Hunter Kanalı)girer. Hunter kanalı, ön dış yan yüzeyini vastus me-dialis, arka yüzü adduktor longus, ön iç yan duvarını

ise adduktor adele ile vastus medialis üzerindeki apo-nevrotik yapı tarafından oluşturulur. Hunter kanalıiçindeki yapılar a.femoralis superfisiyalis, vena femo-ralis, nervus safenus, m.vastus medialistir.Superfisialfemoral arter Hunter kanalından çıktıktan sonra, pop-liteal arter (dizüstü) adını alır. Femur kondillerininarasından geçerek ilerler, soleus adelesinin derin kat-manına ulaşır. Diz eklemi düzeyinde sural dallar, gas-trokinemius ve soleus adalesine dallar verir. Diz etra-fında üst, orta ve alt genikular arterler çi olarakkolleteral dolaşımda önemli rol alırlar. A.poplitea dizaltında önce a.tibialis anterior ve a.tibioperonealis dal-larına ayrılır. A.tibioperonealis daha sonra a.tibialisposterior ve a.peronealis (a.fibularis) dallarına ayrılır(Şekil 1). A.tibialis anterior ön dış yana doğru ilerle-yerek derin fasyayı delip digitalis anterior ve ekstansordigitorum longus adelesinin önünden anterior kom-partmana girer; derin peroneal sinirle birlikte tüm an-terior kompartman boyunca, m.ekstansor hallusis lon-gus kasının arkasında ilerler ve ayak sırtına ulaşır.

Dizaltı bölgede tibialis posterior kasının tam arkayüzeyinde fasya altında yer alan tibioperoneal trun-kusu, anterior tibial ven çaprazlar. Bu nedenle tibiope-roneal arterin diseksiyonunda bu venin bağlanmasıulaşımı kolaylaştırır. Klinik anatomide dikkate alınmasıgereken bir diğer noktada a.tibialis posteriora bifur-kasyonundan sonra medial malleola kadar nervus ti-bialisin eşlik etmesidir. Bu nedenle cerrahi işlemdea.tibialis posteriora mediyal yaklaşım, diseksiyon sıra-sında sinir yaralanması riskini azaltması nedeniyledaha uygundur.

A.peronealis, dışyana doğru bifurkasyondan sonrailerleyerek ayakbileği düzeyinde fibula iç yan yüzeyineulaşır. M.tibialis posterior ve fleksor hallusis longusadelesinin arasında bir yol izleyerek ayak bileğine ula-şan peroneal arter, fibulanın medial kısmının arkasındabulunduğundan bu kısma erişim için fibulanın rezek-siyonu özellikle lateral yoldan yapılan insizyonlardagereklidir.

Popliteal ven, Hunter kanalı içinde arterin poste-rolateralinde iken gastrokinemius başları düzeyindearterin dorsal kısmında, dizin altında ise iç yan kıs-mında yer alır. Vena safena parva diz ekleminin 5 cmyukarısında popliteal venle birleşir. Safen ven fossaovalisden Scarpa üçgenini delerek femoral vene açılır.

Nervus tibialis, semimembranoz ve biseps femoriskaslarının arasından popliteal fossaya girer. Sinir dizeklemi düzeyinde damarların dış yanında yer aldıktansonra tam arkasına geçerek damarları çaprazlar. Pero-neal sinir biseps femorisin tendonunun medialindenfibula başına doğru uzanır.(1,2)

Akut Alt Ekstremite İskemisi

Akut ekstremite iskemisi insidansının çok kesinbilgi olmamasına rağmen 140/.milyon/yıl civarındaolduğu düşünülmektedir. Emboli nedeniyle oluşmuş

akut iskemiler azalmakta iken, trombotik nedenlerdaha sık görülmektedir. En güncel tedavi teknikleriuygulanan merkezlerde bile 30 günlük amputasyonoranı %10–30’dur.(3,4)

TANIM: Akut ekstremite iskemisi, ekstremite per-füzyonunda ani azalma oluşturarak canlılığını tehditeden bir durum olarak tanımlanmıştır. Bu durum ge-nellikle 2 haaya kadar gidebilen bir süreçtir.

Emboli, travma, emboliye neden olan anevrizmalar,daha önce rekonstrüksiyon yapılarak tıkanan olgulargenellikle kollateral dolaşım gelişmemesine bağlı olarakerken (saatler içinde) başvurma eğilimindedir. Bunakarşın trombozlar ve rekonstruksiyon uygulanan (kri-tik darlıkta) olgularda da görülen akut tıkanmalar,daha geç (günler içinde) başvuru eğilimindedirler. (23)

Kronik kritik iskemi ise genellikle 2 haadan dahauzun zamandan beri olan durumlar için kullanılır.(Akut alt ekstremite iskemisi oluşturan nedenlertablo-1’de verilmiştir)

ETİYOLOJİ:

Akut ekstremite iskemisini değerlendirirken öyküdikkatle alınmalıdır.Burada hastanın şimdiki ve geç-mişte olan şikâyetlerinin sorgulanması önem taşır. Ba-caktaki semptomlar genellikle ağrı ve fonksiyon bo-zuklukları olarak ortaya çıkar.Ağrının ani başlaması,bulunduğu yer, zamanla artıp artmadığı, motor ve duy-sal bozukluklar değerlendirilmelidir.Geçmiş şikâyetle-rinden klodikasyo varlığı, kalp ritim ve kapak bozuk-luğu, anevrizma, ateroskleroz risk faktörleri, aileselhastalıklar sorgulanmalıdır.

Akut ekstremite iskemisi 6P ile belirlenen belirtive bulgularla tanımlanmalıdır: Ağrı (Pain), Nabızsızlık(Pulseleness), Solukluk (Pallor), Duyu bozukluğu (Pa-

115

Alt Ekstremitenin Akut İskemisi ve Travmatik Damar Yaralanmaları

Tablo - 1 (27)

A) TROMBOZ B) EMBOLİ C) NADİR NEDENLERAterosklerotik Atrial fibrilasyon DiseksiyonPopliteal anevrizma Mural trombüs Travma (iatrojenik dahil)By-pass greft oklüzyonu Vejetasyon Dıştan basıTrombotik durumlar Proksimal anevrizma Popliteal tuzaklanma

Aterosklerotik plak Kistik adventisyal hastalıkKompartman sendromuErgotizmHIV arteriyopatisi

MOTOR FONKSİYON KAYBI (Paralysis): Kötüprognoz belirtisidir. İlk değerlendirilmesi gereken par-mak hareketlerinin varlığıdır. Ayakta dorsal fleksiyonve plantar fleksiyon yaptırılamayan ‘’düşük ayak’’ göz-lemlenebilir. Özellikle iskemik nöropati ile ortaya çı-karken ileri dönemde doku(adele) iskemisinin etkile-diği alanlarda daha da belirginleşir. Özellikle baldıradeleleri (gastrokinemius) irreversible dönemde tahtasertliğinde ve kontrakte bir durumda hissedilir (rigor).Uyluk adelelerinin motor fonksiyonu için dizin fleksi-yonunun yapılması ile tüm bacağın kaldırılması veekstansiyonu ile daha büyük adale gruplarının fonksi-yonu değerlendirilebilir.

“Tehdit altında” ve “canlı” durumdaki (düzey I-II)ekstremiteler fizik muayene ve hemodinamik ölçüm-lerle belirlendikten sonra tedavinin planlanması aşa-masına geçilmelidir. Bu arada ayırıcı tanıda arteriyeloklüzyonu taklit eden durumlar ayrılmalıdır (Tablo-3).

Ayırıcı Tanı

Tablo- 2: Akut Ekstremite İskemisinde - Klinik Evreleme:


116

resthesia), Motor fonksiyon kaybı (Paralysis), Soğukluk(Poikilothermia).

AĞRI (PAIN): Şiddetli, genellikle ayak sırtı ve par-maklarda ve devamlıdır.Nöropatili hastalarda ise ağrıolmayabileceği hatırlanmalıdır (diyabetik nöropati).

NABIZSIZLIK(Pulseleness): Pedal arter pulsasyon-larının palpasyonu genellikle akut iskemiyi ekarteeder.Tüm olgularda kol bacak indeksi (ABI) ölçülerekbelirlenmelidir. 0,9 üzerindeki değerler tıkayıcı arterhastalıklarını ekarte ederken, ayak bileğinde 30mmHgbasıncı üzerindeki değerler ekstremite viabilitesi (can-lılığı) açısından önem kazanır (Tablo-2).Devamlı dalgadoppler akım damarda tıkanmanın derecesini değilsadece akımın varlığını gösterir.Akım olmasının iseiskeminin olmadığı anlamına gelmeyeceği bilinmeli-dir.

DUYU KUSURU (Paresthezia): Yüzeyel dokunmaduyusunun kaybı, özellikle parmak uçlarındaki iske-mide bir ekstremitede en çabuk ortaya çıkan nörolojikbulgudur. Duyu kusuru genelde hastaların %50 sindemuayenede belirlenir.

SOLUKLUK (Palor): Akut ekstremiteiskemisinde,olgularda genellikle diğer tarafla karşılaş-tırıldığında belirginleşen palor gözlenir.

SOĞUKLUK (Poikilothermia): Çevresel faktörler-den etkilenirse de diğer tarafla kıyaslandığında geneldedistal kısımda belirgindir.

Düzey Açıklama Kapiller Adele Duyu Doppler akımı

Dönüş Felci Kaybı Arteryel Venöz

I Acil tehdit doğal Yok Yok Var Var(canlı) yok

II IIa Acilen yavaş Yok Az Var / Var(tehdit tedavi Yokaltında) edilirse

kurtarılır

IIb Derhal Yavaş,yok Az Az / Tam Yok Vartedavi

edilirsekurtarılır

III Primer yok Tam Tam Yok Yok(irreversibl) amputasyon tahta

sertliği

Sistemik şok (özellikle kronik tıkayıcı arterhastalığı olan kişiler)

Flegmasia serulea dolens

Akut kompresif nöropati

Tablo-3

4) Komprese edilemeyen damarın ponksiyonu5) İntrakraniyal tümör 6) Yeni geçirilen göz cerrahisi

C) Minör:1) Karaciğer yetmezliği, özellikle koagülopatili2) Bakteriyel endokardit 3) Gebelik 4) Aktif proliferatif diyabetik retinopati

Akut ekstremite iskemisinde; trombolitik tedavi ilecerrahiyi karşılaştıran çalışmalardan STILE çalışması,(7)

geniş bir hasta grubunda 14 günden daha uzun iske-misi olan hastalarda çalışmaya dahil edilerek yapıldı.Bu çalışmada radyologlar hastaların %30’unda arterkataterizasyonunda başarılı olamadılar. Kateterizasyo-nunda başarılı olamasalar da, ampütasyonsuz sağkalımoranları ilk 30 günde cerrahi ile aynı bulundu. 14 gün-den daha az iskemisi olan hastalarda ise trombolitiktedavi ampütasyon oranını düşürdü. Bu çalışmadansonra yapılan analizlerde gre okluzyonlarında trom-bolitik tedavi başlangıç tedavisi olarak daha iyi iken,cerrahi nativ damar okluzyonlarında etkili ve kalıcıbulundu. Ancak STILE çalışması hastaların gerçekteçok azının kritik iskemide olması nedeniyle eleştiril-miştir.

Bu nedenle TOPAS çalışması (10) ile ilk aşamada,trombolitik tedavinin etkin dozda kullanımı (ürokinaz4000 IU/H) (14) uygulandı. Daha sonra sonuçlar acilcerrahi tedavi uygulanan 544 hastadaki sonuçlarla kar-şılaştırıldı. Amputasyon olmadan sağ kalım oranları 6ay ve 1 yılda her iki grupta da benzer bulundu (Üroki-naz uygulamada 6 ay %72, 1 yıl %65; cerrahi uygula-mada 6 ay %75, 1 yıl %70). Bu nedenle trombolitik te-davi veya cerrahi seçiminde, karar cerrahın veyamerkezin şartlarına göre ve hastanın risk faktörleri ilebirlikte değerlendirilerek verilmelidir. Trombolitik te-davi sonrası hastaların bir kısmında anjioplasti ve/veyastentleme gereksinimininde kaçınılmaz olacağı gözönüne alınmalıdır. Mümkün olabildiğince trombolitiktedavi selektif arteryel kateterizasyon ile verilerek hemdoza bağlı komplikasyonlardan kaçınılabilir hem deetkinliğin arttırılabileceği bilinmelidir.

Cerrahi Tedavi

Acil cerrahi tedavi özellikle ağır iskemili hastalarda(evre 2B) endikedir (Tablo-3). Acil ekstremite iskemisioluşturan iliak, femoral, popliteal arter embolilerinde,embolektomi seçkin tedavi yöntemidir (22) (Tablo-4).


117

Akut ekstremite iskemisinde başlangıçtaki tedavihedefi, trombosisin ilerlemesinin ve iskeminin ağırlaş-masının engellenmesi olmalıdır. Heparinin antikoagu-lan etkilerinden yararlanmak için travmatik olmayaniskemilerde endikasyonu vardır. Akut ekstremite iske-misinde standart heparin kullanılması önerilir (heparinantikorları varlığı haricinde).

Trombolitik Tedavi

Randomize çalışmalara göre, trombolitik tedavinin30 günlük ekstremite kurtarılması veya mortalite oranıaçısından cerrahiye üstünlüğü yoktur.(5,6) Amerika veAvrupa ulusal kayıtlarına göre, cerrahi tedavi, trom-bolitik tedaviye göre 3-5 kat daha sıklıkla uygulan-maktadır. (7,8,9)

Kateter yoluyla trombolitik tedavide, cerrahiyeoranla mortalite ve morbidite oranları daha düşüktür.Ancak işlem iskeminin tolere edebileceği, yeterli zamanperiodunun olduğu hastalarda ve anjiografinin kolay-lıkla elde edilebileceği merkezlerde yapılmalıdır.

Trombolitik Tedavide Önerilen Tedavi Şemaları:A) Yavaş infüzyon

Streptokinaz: 5000 U/Ht-PA: 0.5 mg/HÜrokinaz: 4000 ıu/dk. 2 saat, sonra 2000 ıu/dk 2 saat, sonra 1000 ıu/dk.

B) Kateter ile (pulsed spray)t-PA: 0.3 mg her 30 sn de püskürterek.Ürokinaz: 5000ıu her 30 sn’de.

C) Yüksek doz bolus t-PA 5 mg bolus, 10 dk ara ile 3 kez, 3,5 mg/saat ile 4 saat infüzyonKontrol anjiyografi → Gerek olursa yavaş infüzyonun devamı

Trombolitik Tedavinin Kontraendikasyonları:A) Kesin:

1) Yerleşmiş serebrovasküler olay (son 2 ayda geçici iskemik atak hariç)2) Aktif kanama3) Gastrointestinal kanama (son 10 gün)4) Nöroşirurjikal girişim (son 3 ay)5) İntrakranial travma (son 3 ay)

B) Göreceli:1) Son 10 günde kardiyopulmoner resusitasyon2) Majör damar cerrahisi dışı ameliyat veyatravma (10 gün içinde)3) Kontrolsüz hipertansiyon (sistolik>180mmHg veya diastolik>110mmHg)

Akut Ekstremite İskemisine Yaklaşım Algoritması

Hikâye, Fizik Muayene

Antikoagülan Tedavi

Doppler (akım? ABI? )

Düzey I Düzey IIA Düzey IIB Düzey III

Görüntüleme Görüntüleme

Revaskülarizasyon Revaskülarizasyon Revaskülarizasyon Amputasyon+ + Görüntüleme?- - +


118

meden trombolitik materyalin bir kısmı dışarı çıkarılır. Bu işlemden sonra genellikle 4F Fogarty balonlu

kateteri retrograd olarak iliak artere ve aortaya kadarilerletilerek (genellikle 20–25 cm) şişirilir ve geriyedoğru çekilir. Tromboemboli materyali her geri çekmeişlemi sırasında arteriotomiden çıkartılır ve projektilakım başlar. Arterdeki bandlar çekilerek veya damarklempajı ile kontrol sağlanır. Daha sonra 3F veya 4Fkateter yüzeyel femoral artere nazik bir şekilde güçkullanmadan gönderilir ve gidebildiği yerde damarduvarına kuvvet uygulanmayacak şekilde şişirilerekgeri çekilir.

Bu şekilde işlem tromboembolik materyal gelme-yene ve yeterli geri akım (back flow) sağlanana kadarbirkaç kez tekrarlanır. Arter %1 heparinli serum fiz-yolojik ile (yaklaşık 50 cc) yıkanır. Aynı işlem derinfemoral artere ancak daha dikkatli bir şekilde ve ge-nellikle 5-15 cm kadar gönderilerek uygulanır. Arte-riotomi monoflaman ( tercihen 5/0 polipropilen) süturmateryali ile kapatılır. Proksimal klamp son dikiş ko-nulmadan önce kontrol altında açılıp, kalabilecek (re-zidüel) tromboembolektomi materyali de dışarı alınıp,derin ve yüzeyel femoral arterlerden de geri akımlarelde edilerek işlem sonlandırılır. Genelde hemostaz

Embolektomi Tekniği:Her iki kasık ve tüm bacaklar cerrahi işlem için

hazırlanır. Ayak gözlem yapabilecek şekilde tercihentrasparan bir örtüyle kaplanmalıdır. Genellikle tercihedilen insizyon, inguinal ligamentin 1/3 iç yanındanyapılan vertikal bir kesi iken, oblik insizyonlarda yarageriliminin daha az olması ve iyileşme açısından tercihedilebilir. Deri, derialtı, yüzeyel ve derin fasya açıldıktansonra Scarpa üçgeninde a femoralis kommunis bulunurve silastik bandlarla dönülerek kontrol altına alınır.Aynı şekilde, a. Femoralis superfisyalis ve a. femoralisprofunda silastik bandlarla kontrol altına alınmalıdır.Bu işlem ile band iki kez dönülerek klempaja bağlıoluşabilecek travmadan korunma ve arterin tam kont-rolü sağlanır. İşlem sırasında pulsasyonların olmadığıgörülür ve palpe edilemez. Klempaj uygulanmadan(trombüsün parçalanmasına neden olabileceğinden)önce a. femoralis kommunis’e transvers bir arteriotomiyapılır. Arteriotomi femoral bifurkasyondan önce, em-bolektomi kateterinin derin ve yüzeyel femoral arter-lere kolayca gönderilebileceği bir yerden yapılmalıdır.Bu sırada bulunabilecek bir aterom plağının yaralan-masına veya diseksiyonuna karşı hazırlıklı olunmalıdır.Arteriotomiden, yumuşak bir şekilde travmatize et-

(Tablo 4) (23) ABI: Ayak bileği / Kol basınç indeksi


119

sonrası aspiratif dren ile yara kapatılır.Femoral embolektomi sırasında kateterin gidiş yönü

tam kontrol edilemediğinden sonuçlar ameliyat ma-sasındaki bulgularla alınmaya çalışılır. Embolektomisonrası, genellikle iyi bir geri akım ve pulsatil akımıntekrar sağlanması sonucunda pulsasyon ve pedal pul-sasyonlar derhal alınabilir. Bu durum, işlemin başarılıolduğunu gösterir. Şüpheli durumlarda da ameliyatmasasında tamamlayıcı (completion) anjiografi çeki-lerek damar yatağının devamlılığı ve rezidüel trombüsaçısından değerlendirerek karar verilir. Distalde plakveya trombüs varlığında femoropopliteal, femorodistalveya popliteodistal bypass; getirici (in flow) akım ye-tersizliğinde (iliak okluzyon) ise aorto femoral veyafemoro – femoral cross bypaslar için karar verilmeli-dir.

Peroperatuar AnjiografiSüperfisiyal femoral arterden kateter ile kontrast

madde (20 ml kontrast 50 ml serum fizyolojik ile ta-mamlanarak) a. femoralis kommunis klampe durumdaiken floroskopik ekrandan veya röntgen kaseti diz-dizaltı bölgeye yerleştirilerek yapılan çekimler ile de-ğerlendirilir. Rezidüel trombüs varlığında t-PA 10–15mg 100 ml heparinli serum ile 20–30 dakika süresinceverilerek peroperatuar trombolizis de yapılabilir. Trom-bolizis elde edilmezse daha önce bahsettiğimiz poplitealeksplorasyona geçilerek a. tibialis anterior ve tibiope-roneal trunkus bulunarak a. popliteadan yapılan arte-riotomi ile bu arterlere embolektomi denenir. Sonuçtaelde edilen geri akımın yeterliliği ve gerekirse perope-ratuvar anjiografi ile ameliyat sonlandırılır veya distalbypass kararı verilebilir. Sadece embolektomi ile işlemsonlandırılırsa arteriotomi primer (6/0 polipropilen)veya ven yaması ile kapatılabilir.

Tavsiye ve Önermeler*• Kritik ekstremite iskemisi tanısı klinik olup, objektif

testlerle desteklenmelidir. (C)• İskemik istirahat ağrısı ve ayak ülseri olan hastalar

kritik ekstremite iskemisi açısından değerlendiril-melidir (B).

• Fizik muayene ve nabız muayenesindeki hatalardandolayı, akut ekstremite iskemisi şüpheli bütün has-talarda doppler değerlendirmesi ile akımın varlığıbelirlenmelidir. (C)

• Kritik ekstremite iskemisi tanımlaması; kronik is-tirahat ağrısı, ülser ve gangreni olan ve bu durum-ların objektif olarak belirlenmiş arteryel tıkayıcı

hastalığa bağlı olan hastalarda kritik alt ekstremiteiskemisi terimi kullanılmalıdır. Akut ekstremite is-kemisinden ayrılmalıdır.

• Kritik ekstremite iskemisinde amputasyon ve dü-zeyinin belirlenmesi kararında, iyileşme potansiyelive rehabilitasyon ve yaşam kalitesine dönüş dikkatealınmalıdır. (C)

• Kritik iskemide prostanoid kullanımı: Eski çalış-malarda kritik iskemide iskemik ülserde iyileşmeve amputasyon sayısında azalma öne sürülmüştür(A). Kritik ekstremite iskemisinde önerilebilecekbaşka bir farmakoteropötik madde yoktur. (B)

• Bununla birlikte yeni çalışmalar Prostanoidlerinamputasyonsuz sağ kalımı artırdığını destekleme-mektedir. (A)

• Akut ekstremite iskemili bütün hastalar da derhalparenteral antikoagülan tedavi endikasyonuvardır.Tedavi veya görüntüleme uygulamalarındatüm hastalara başvuruda heparin verilmelidir. (C)

*Inter-Society Consensus for the Management of Perip-heral Artery Disease (TASC II) (23)

Alt Ekstremite Damar YaralanmalarıPeriferik damar yaralanmalarının %90’ı ekstremi-

tede görülür. Askeri yaralanmalar alt ekstremitede dahasık iken, sivil yaralanmalar üst ekstremitede daha sıkgörülür. Günümüzde sivil yaralanmalarda, penetranyaralanmalarınçoğunluğu ateşli silah yaralanmaları ileoluşmaktadır. Damar yaralanmalarının kuvvetli ve zayıfbelirtileri tablo-5’te gösterilmiştir. Künt damar yara-lanmaları daha çok motorlu araç kazaları ve yüksektendüşme sonucu olmaktadır (16,17,18,19).

Kemik kırıklarının bulunması travmalı hastalarda

Tablo-5: Damar yaralanmalarında belirtiler

Kuvvetli belirtiler Zayıf belirtiler

Pulsatil kanama Kanama öyküsü

Trill alınması Norolojik bulgular

Üfürüm oskültasyonu Nabız amplütüdünde (diğer tarafa göre) azalma

Distal nabızların Arter topografik anatomialınmaması sinin yaralanma yerine

yakınlığı

Genişleyen hematom


120

damar yaralanması açısından önem taşır. Tablo-6’dakemik kırık ve çıkıklarındaki olası damar yaralanmalarıbulunmaktadır.

jiografi bulguları olarak görülebilir. Anjiografik bul-gularla birlikte klinik muayene bulguları birlikte de-ğerlendirilerek tedavideki tutum belirlenmeye çalışı-lır(20)

Klinik gözlem ile takip ve tedaviye uygun olan ol-gular:

- Düşük velositeli silah yaralanması, - 5 mm’den küçük intimal yaralanma ve yalancıanevrizma varlığı,

- Akım yönünde veya yapışık diseksiyonlar, distaldolaşımın bozulmamış olması ve kanamanın bu-lunmadığı hastalardır.Doppler USG ile tanı ve tedavi ( gözlem); kullanım

kolaylığının bulunduğu yerlerde güvenle yapılabilir.Ancak uygulayıcı bağımlı bir yöntemdir ayrıca yumu-şak doku defekti, hematom ve kırıkları olan hastalardauygulamada pratik zorluklar bulunduğu hatırlanmalı-dır. (Tablo-7’de damar yaralanmasında yaklaşım algo-ritması verilmiştir).

Anjiografik bulgular ile yaralanan arterin klinikönemi ve bulunduğu yere göre; kanamalar için embo-lizasyon, diseksiyon veya arteriyovenöz fistüllerde isestentleme için bir fikir elde edilebilir. Bu olgular giri-şimsel radyolojik yöntemlerle tedavi açısından ele alın-malıdır. Ekstremite arter yaralanması olan ve cerrahitedaviye alınan hastalarda, özellikle şokta olan hasta-larda, proksimal kontrolü sağlamak için tüm batın veher iki ekstremite hazırlanır. Özellikle femoral arteryaralanmalarında proksimal kontrol retroperitonealyoldan iliak arterin klampajı ile sağlanabilir. Uyluktave dize yakın popliteal arter yaralanmalarında femoralarterin kasık diseksiyonu ile kontrolü yapılır. Diz altıpopliteal arter yaralanmaları diz altı medial insizyon-dan yapılacak eksplorasyon ile kontrol edilir. Genelprensip proksimal kontrol ile kanamanın durdurul-ması, distal sağlam damar kısımlarının kontrolü veeksplorasyonu ile damarın tamirinden sonra yaranınkapatılmasıdır. Primer amputasyon kararı için (28) ya-ralanma şekli, hastanın genel durumu, iskemi süresiile değerlendirilerek karar verilir (Tablo 8).

Proksimal kontrol sağlandıktan sonra arter takipedilerek distal bulunur ve lastik bantlarla dönülerekkontrol edilir. Bu işlemden sonra da kanama devamediyorsa klemp konulabilir. Klempler, atravmatik vas-küler klemp olmalıdır. Acil şartlarda yoksa hemostatikklemplere silikon veya polietilen tüpler uygulanarakdaha az travmatik halde klempaj sağlanmaya çalışıla-bilir. Arterden olan geri akımın zayıf olduğu genelliklegözlenir. Büyük kollateraller çi dönülerek lastik bantile kontrol altına alınır.

Kore savaşına kadar damar yaralanması şüphesiolan tüm olgularda rutin yara eksplorasyonu yapıl-makta idi. Özellikle sivil yaralanmalarda rutin eksplo-rasyonda %84’e varan oranlarda normal bulgular or-taya çıktığından şüpheli olgularda, hemodinamik stabilvakalarda rutin anjiografi çekildi. Bu uygulamadan da%90’ların üzerinde normal anjiografik bulgular olmasıyanında; maliyetin yüksekliği, optimal olmayan şart-larda kalitesiz görüntülerin elde edilmesi, yalancı pozitifve negatif bulguların varlığı ve kontrast kullanımınabağlı nefrotoksisite oluşması nedeniyle vazgeçilmiştir.Seçilmiş olgularda anjiografi uygulaması güvenli veuygun bulunmuştur.(11,12,13)

Travmalı ekstremitede yapılan Doppler basınç öl-çümü ile belirlenen ayak bileği/sistolik kol basıncı in-deksi : ABI < 0,9 olgularda anjiografi uygulaması genelkabul görmektedir (12). Özellikle hipotansiyon ve diğernedenlerle oluşan şoka eğilimli hastalarda distal na-bızların zayıflayacağı veya vazokonstrüksiyon ile palpeedilemeyeceği hatırlanmalıdır. Ayrıca arter yaralanmasıolan hastaların % 25 kadarında palpasyonla nabızlarınalınabileceği de bilinmelidir. (Lateral yaralanma ?, İn-tima yaralanması ?) Bu nedenlerle tüm bu olgulardaABI belirlenmesi önem taşır. Açık yaralanmalı olgu-larda anjiografi gereksizdir ve bu olgularda doğrudancerrahi eksplorasyona geçilebilir. Damar yaralanması-nın kuvvetli belirtilerinin olmadığı (Tablo-5) ve ABInun < 0,9 un altında olduğu olgularda anjiografi önemtaşır. Özellikle künt travmalı hastalarda anjiografi dahasıklıkla kullanılmalıdır. Kontrast madde ekstravazas-yonutam tıkanma, incelme, intimal disseksiyonlar an-

Tablo-6 Ortopedik yaralanmalar ve olası damar yaralanmaları

Ortopedik yaralanma Damar yaralanması

Femur fraktürü Superior femoral arter

Diz çıkığı (özellikle Popliteal arterarkaya doğru)

Klavikula fraktürü Subklavian arter

1,2. Kot fraktürü Aorta / Subklavian arter

Humerus suprakondiller Brakial arterkırığı


121

Tablo-8 (28) (Toplam 7puanın üzerindekideğerlerde primeramputasyondüşünülebilir. İskemi 6saatten uzun isepuanlar 2 ileçarpılarak hesaplanır.)

Tablo-7


122

Arteryel Revaskularizasyon Sonrası KOMPLİKASYONLAR:Tablo - 10

-Kompartman sendromu• İskemik Nöropati• Adale nekrozu• Trombozis• Alt ekstremite ödemi

- Reperfüzyon sendromu:• Hipotansiyon• Hiperpotasemi• Miyoglobinüri• Böbrek yetmezliği• Asidoz

Özellikle kemik fraktürlerinin olduğu olgularda(Tablo-6) ortopedik girişim kararı stabilizasyon (in-ternal – eksternal fiksasyon) uygulanacak ise, artereyapılacak ve sağlam dokuları minimal kayba uğratacakşekilde yapılan debridman sonrası şant kullanımı içinuygun çapta olan kanüller seçilerek uygulanmalıdır.Bunun için her tip steril plastik kanüller (kan seti, as-pirasyon sondası, vs.) uygun çaplarda uç kısımları in-celtilerek kullanılabilir. İşlem sırasında kanüller hepa-rinli serum ile yıkanmalıdır. Bu iş için hazırlanmış özelşantlar var ise (Inahara balon kontrollü veya Javidşantları) daha uygundur. Şant kullanımı ile kemik sta-bilizasyonu için geçen sürede iskemi önlenir ve diğertravmalı yerlerin değerlendirilmesi için zaman kaza-nılır. Aynı zamanda arter rekonstrüksiyonunun, orto-pedik girişim sonrası olası mekanik etkilenmeleri gözönüne alarak girişim yapma şansı elde edilmiş olur.

Damar onarımında cerrahi yaklaşımda, lateral dikiş,yama ile onarım, uç uca anastomoz, interpozisyongreleri, by-pass ve ekstraanatomik by-passlar uygu-lanabilir. Onarım şansının olmadığı, genel durumukötü, çoklu travmaların bulunduğu hemodinamik bo-zukluğu olan hastalarda ise ligasyon denenebilir. Li-gasyon uygulanan hastalardaki yaklaşık amputasyonoranları Tablo-9’da görülebilir.

bu durumun iskemi veya amputasyon oluşturacak dü-zeyde oluşumu beklenmez.(14,15)

Damar Onarımları İçin Genel Prensipler: Gre ge-reken olgularda otojen venler kullanılmalı (tercihenkontrlateral taraan), sentetik grelerden olabildiğinceözellikle açık kontamine yaralarda kaçınılmalıdır. Has-tanın nakli veya ortopedik onarımlar sırasında geçicişant kullanımı ile iskemi süresi kısaltılmalıdır. Onarımyeri veya bypasslar yumuşak doku ile kapatılmalıdır.Bunun için plastik cerrahi veya ortopedi gibi disiplin-lerle birlikte çalışılmalıdır. Damar onarımı sonrası ta-mamlayıcı (completion) anjiografi peropervatuar uy-gulanmalıdır.

Postoperatif Dönem: Hasta gözleme alınır. Kanamave tromboz (iskemi gelişimi) açısından değerlendirilir.Erken dönemde diğer önemli komplikasyon ise kom-partman sendromudur (Tablo - 10). Sendromun geli-şimi ile fasyatomi kararının verilmesi ayrıca önemtaşır. Fasyatomi rutin değil, seçilmiş olgularda gerekli-dir. Bu olgular, ekstremitede ileri derece ödeme bağlıperfüzyonun bozulduğu olgulardır. Özellikle 4–6 sa-atten fazla süre iskemik kalan, preoperatif şok tablo-sunda olan, hipoestezi oluşan, kompartman basıncı35mmHg’dan fazla bulunan ve ileri şişlikle birlikte ya-ralanmanın distalinde aşırı ağrısı olan vakalarda kom-partman sendromu beklenir ve fasyatomi kararı sıklıklaverilir.(14,15) Fasyatominin kompartman basıncının35mmHg üzerinde rutin olarak uygulamasını savu-nanlar vardır. Ancak 20-30mmHg basıncında bile kom-partman sendromu gelişebileceği bilinmelidir. Bu ne-denle fasyatomi endikasyonu daha çok klinik gözlemegöre verilmelidir. Alt ekstremite dizaltı bölgesi 4 kom-partmandan oluşur:

Tablo-9

Damar Ligasyonu Amputasyon Oranı

Ana iliak arter %50–60

Eksternal iliak arter %40–50

A. femoralis communis %80–85

A. femoralis superfisialis %50–60

A. poplitea %70–75

Arteriyel yaralanma ile aynı zamanda venöz yara-lanmalarda eksplore edilir. Özellikle hemodinamik ola-rak stabil olmayan tüm olgularda ilk aşamada kanamanedeniyle tüm venöz yapılar bağlanabilir. Ancak uygunolgularda özellikle popliteal ve femoral ven yaralan-maları onarılmaya çalışılmalıdır. Venöz tamir konu-sunda tam bir fikir birliği oluşmamıştır. Tüm venözyapıları bağlamayı öneren çalışmalar olsa da, onarımıöneren çalışmalar da bulunmaktadır. Ven ligasyonuyapılması ile kanama kontrolü daha iyi sağlanır ve aynızamanda emboli riski düşürülür. Ancak venöz dönüşetkilendiği için ekstremitede ödem oluşacaktır. Genelde


123

Resim 1. Poplilteal arterde diz üstü düzeyde akut tıkanmaResim 3. Klinik tam düzelme (Popliteal anevrizmanın gö-rüntülemmesi)

Resim 2. Trombolizis için kataterin selektif yerleştirilmesi t-pa ile selektif perfözyon

Olgu: Akut alt ekstremite iskemili hastada trombolitik tedavi ile tromboze anevrizmanın ortaya çıkarılıp, cerrahitedavi ile anevrizmanın safen ven ile onarımı.

a) Anterior,b) Lateral,c) Yüzeyel posterior,d) Derin posterior kompartmanlardır.En sık anterior tibial kompartman ve derin peroneal

kompartman etkilenir. Genellikle iki insizyon veya tekinsizyon ile fasyotomi yapılır. En sık kullanılan ikiliinsizyon ile dış malleol üzerinden yapılan insizyonlalateral ve anterior fasyatomiler, medialden yapılan in-sizyon ile yüzeyel ve derin posterior kompartmanlardekomprese edilebilir. Cilt insizyonlarının tam fasya-tomi kadar olması genellikle önerilmektedir. Bu kararyine hastanın klinik durumuna göre verilir.


124

Resim 6. Aynı olguda cerrahi işlem (anevrizmatomi, safenven grefti ile interpozisyon) sırasında popliteal anevrizmanıngörünümü.

Resim 7 - Subintimal kanamaya bağlı akut oklüzyonResim 5. A. Tibialis posterior, a. peronalis ve a. tibialis ante-riorun izlenmesi ve planter arkusun görüntülenmesi

Resim 4. Diz altı üç arterin de görüntülenmesi

125


Resim 9 a, b: Kemik fraktürü sonrası fiksasyon öncesi fe-moral artere geçici shunt uygulanması

Resim 8 a, b, c – Kurşun ile yaralanma sonrası kemik fraktürü,arteriyel yaralanma, eksternal fiksasyon, reverse safen veninterpozisyonu

126


Kaynaklar:

1) Valentine J R, Wind G.G. , Anatomy of Commonly exposedarteries, Vascular Surgery 6th Edition, Rutherford BR (Ed.)Chapter 42 657-661, Elsevier 2005 Saunders.

2) Feneis Heinz. Uluslararası Terimlerle Resimli Anatomi Söz-lüğü, Çev. Bircan K, Mesut R, Vusal F, Yıldırım M, MüüoğluA 5. Yenilenmiş Baskı Arkadaş Tıp Kitapları - 1990

3) Kuukasjärvi P, Solenius J, Perioperativ outcome of acute lo-wer limb ischemia On the basis of the national vascular re-gistry. e Finn vasc Study Group. Eur 5 Vasc Surg 1994; 8:578-583

4) Eliason JL, Warness RM at al. A National and Single institu-tional experience in the contemporary treatment of acutelower extremity ischemia. Ann Surg 2003, 238 (3) 382-389

5) Benridge DC, Gregson RHS et al. Randomized trial of in-traarterial recombinent tissue plasminogen activator intra-venous recombinent tPA and intraarterial streptokinase inperipheralthrombolysis. Br J Surg, 1991. 6: 988-95

6) Comprata AT et al. Results of a prospective randomizedtrial of surgery versus thrombolysis for occluded lower ext-remity bypass gras. Ann J Surg 1996: 172-105-12

7) e STILE Investigators. Results of a prospective randomi-zed trial evaluative Surgery versus thrombolysis for ischemiaof the lower extremity. Ann Surg 1994:220,25,68

8) Rutherford RB, Baker TD et al. Recommended Standardsfor reports dealing with lower extremity ischemia: revisedversion J Vasc Surg 1997; 26 (3): 517-538

9) Ouriel K, Shartell C, et al. A comparison of trombolytictherapy with operative revascularisation in the initial tre-atment of acute peripheric arterial ischemia. J Vasc Surg1994; 19 1021-1030

10) Ouriel K, Veith F et al. A comparison of recombinant uro-kinasewith vascular surgery as initial treatment for acutearterial occlusion of the legs. Trombolysis or Peripheral Ar-terial Surgery (TOPAS) investigators. N Eng J Med 1998,328: 1105-1111

11) Lynch K, Johanson K. Can Doppler pressure measurementreplace “exclusion arteriography” in the diagnosis of occultextremity arterial trauma. Ann Surg 214: 737 1991

12) Conrad MF, Perileshok M. Evaluation of vascular injury inpenetrating extremity trauma. Angiographers Stay home:Ann Surg 68, 268, 2002

13) Abou-Sorged H, Berger D. Blunt lower extremity traumaand popliteal artery injury: Revisiting the care for selectivearteriography. Arc Surg 137: 585, 2002

14) Verma S, Pudberg F, et al. Methabolic and systemic conse-quences of acute limb ischemia and reperfusion Section 4Comprehensive Vascular and Endovascular Surgery. Hallet,Mills, Earnshow, Reekörs (Eds.) Mosby, 2004

15) Beard DJ, Earnshow JJ, Practical Techniques in Surgical andEndovascular Management of Acute Limb ischemia. Com-prehensive Vascular and Endovascular Surgery. Hallet, Mills,Earnshow, Reekers (Eds.) 223-234 , Mosby2004

16) Miranda FE, Dennis JW, Frykberg ER et al. Conformationof the safety and accuracy of physical examination in theevolution of knee dislocation for injury of the popliteal ar-tery: a prospective study. J Trauma 2000; 49: 247-52

17) Hafer HM, Woolgar S, Robbs JV, lower extremity arterialinjury results of 550 cases and review of risk factors asso-ciated with limb loss. T Vasc Surg 2001; 33; 1212-15

18) Medi AC, Robbs JV. Vascular injury with associated boneand joint trauma. Br J Surg 1984, 71; 341-4

19) Fingerhut A, Leppaniemi AK, Androulakis GA et al. eEuropean experience with vascular injuries. Surg Clin NorthAm 2002, 82: 175-88

20) Frykberg ER, Crump TM, et all. Nonoperative observationof clinically occult arterial injuries: a prospective evalution.Surgery 1991; 109: 85-96

21) Campbell WB, Lidler BMF, Szymanska TH. (on behalf ofthe Vascular Surgical Society of Great Britain and Ireland).Current management of acute leg ischemia: results of anaudit by the Vascular Surgical Society of Great Britain andIreland. Br J Surg 1998; 85; 1498-533

22) Eliason JL,Waincos RH et al. A national and institutionalexperience in the contemporary treatment of acute lowerextremity ischemia. Ann Surg 2003;238:382-9

23) Inter-Society Consensus for the management of peripheralarterial disease (TASC II) Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;Supp 1, (33)

24) Comprehensive Vascular and Endovascular Surgery HalletJW; Mills LJ, Earnshow JJ, Reekers JA. (Eds.) Elsevier , Mosby2004

25) Wahlberg E, Olofsson P, Goldstone J (Eds.) Emergency Vas-cular Surgery (A practical guide) Springen-Verlag BerlinHeidelberg 2007

26) Vascular Surgery (6th Edition) Rutherford BR(ed) ElsevierSaunders 2005

27) Bedrd JD, Gaines PA. (Eds). A Companion to Specialist Sur-gical practice Vascular and Endovascular Surgery. (3rd Edi-tion) 2006- Elsevier Ltd.

28) Helfet DC, Howey T, et al. Limb salvage versus amputation.Preliminary results of the mangled extremity severity score.Clin Orthop. 256: 80, 1990

127

Prof. Dr. Mehmet Kurtoğluİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Akut Venöz AcillerVENÖZ TROMBOEMBOLİ: TANI, TEDAVİ VE PROFİLAKSİ

Üst ekstremite venöz anatomi

Parmak venleri birleşerek metakarpal venleri, onlarda birleşerek elin yüzeyel dorsal venöz ağını oluşturur.Elin palmar yüzünde yüzeyel venler ile derin venlerarasında yaygın anastomozlar mevcuttur. Bir yüzeyelve bir proksimal derin venöz ark palmar venlerin bağ-lantılarından doğar ve karşılık gelen arteryal arka pa-ralel seyir izler. El bileği düzeyinde bu ağın radial yü-zünden sefalik, ulnar yüzünden de bazilik venler oluşur.Sefalik ven anatomik enfiye kutusunda dorsal venöz

ağdan köken alarak distal radius ve ön kolun ventralyüzeyinden ilerleyerek kolun lateral kenarından yukarıçıkar. Sefalik ven deltopektoral oluktan ilerleyerek pek-toral major kasının arkasından infraklavikular fossayageçer ve klavipektoral fasyayı delerek aksiler vene dö-külür. Bazilik ven el bileğinin unlar kenarından doğar,ön kolda ilerler ve dirsek hizasında ventrale yönelir.Dirsek üzerinde bisepsin medialinde yükselir ve kolunortasında derin fasyayı delerek brakial venle birleşir.Brakial venle birleştikten sonra basilik ven aksiler venedökülür. Median kubital ven antekubital fossada sefalikve bazilik venleri birleştirir. Medial antebrakial ven

Notlar

• Bir ekstremite birden bire çap farkı gösterirse ilk olarak DVT akla gelmelidir. • DVT kesin tanısı klinik risk skoru, Doppler US ve D-Dimer üçlüsü ile koyulur. • DVT tedavisi en kısa 3 ay sürmelidir.• DVT tedavi süresi hiperkoagualite sendromları ve nüks durumlarında ömür boyu sürebilir. • DVT en iyi şekilde bile tedavi edilse sekel bırakan ve nüks edebilen bir hastalıktır. • Subklaviyen ven trombozlarında ilk olarak trombolitik tedavi düşünülmeli ve genellikle eşlik eden torasik outletsendromu düzeltilmelidir.• Yüzeyel flebitlerde ancak safen venin proksimal bölümü tromboze ise kısa süreli antikoagulan tedavi uygunolur. • VTE, en sık hastanede yatan hastalarda görüldüğü için bu hastalarda risk tayini ve VTE profilaksisi uygulamakşarttır.

kapaklar brakial ve sefalik venlerin birleşiminin prok-simalinde yer alır. Subklavian vende eksternal jugulerven katılımının proksimalinde bir kapak bulunur. Üstekstremite venöz dönüşü temel olarak kalbin aktivite-siyle gerçekleşir ve kas pompasının katkısına gerek ol-maz. Bu nedenle bu kapaklar fonksiyonel açıdan altekstremiteye kıyasla daha az önemlidir. Yüzeyel ve de-rin sistemler arasında perforatörlere nadiren rastla-nır.(1)

Alt ekstremite venöz anatomi

Bacağın yüzeyel ve derin venöz sistemleri arasın-daki ilişkiyi anlamak için bacağın fasyal kompartman-ları hakkında detaylı bilgi sahibi olmak gereklidir. Bal-dır ve uyluk kaslarını saran fasya iki kompartmanıayırır. Yüzeyel kompartman: deri ile fasya arasındakitüm dokuları içerir. Yüzeyel venler yüzeyel kompart-manda, derin venler derin kompartmanda yer alırlar.Perforan venler fasyayı delerek yüzeyel ve derin venleribirleştirirler. Komünikan venler ise aynı kompart-manda yer alan venleri birleştirirler: yüzeyel venlerleyüzeyel venler veya derin venlerle derin venler. Safenvenler fibröz bir kılıf ile kaplıdır: safen fasyası. Safenfasyası derin fasyadan incedir ve üst-orta uylukta be-lirgindir.(2) Safen fasyası ile derin fasya arasındaki kom-partman safen kompartmanıdır ve yüzeyel kompart-mana ait bir alt gruptur.

Ayak yüzeyel venöz sistemi dorsal ve plantar sub-kutan venöz ağdan oluşur. Metatarsların proksimalbaşı seviyesinde dorsal venöz ark oluşur. Medial kena-rında medial marjinal ven oluşarak büyük safen veni(Great saphenous vein - GSV), lateral kenarında lateralmarjinal ven oluşarak küçük safen veni (Small saphe-nous vein – SSV) olarak devam eder. Küçük yüzeyelvenler derinin subpapiller ve retiküler ağlarını ve de-rialtı dokuyu drene ederek daha büyük yan dallarıoluşturur, bunlar da safen venlerle birleşir.

Büyük safen ven medial malleolün anteriorundandoğar, tibianın önünden çaprazlayarak dizin medialineyükselir (3). Dizin proksimalinde büyük safen ven uy-luğun medialinde yükselir ve pubik tüberkülün 3 cminferior ve 3 cm lateralinde fossa ovalise dökülür. Bü-yük safen ven popülasyonun %20’sinde baldırda,%8’inde uylukta çi olarak bulunur. Safen sinir baldırındistal 2/3’ünde büyük safen ven ile yakın komşuluktaseyreder. Aksesuar büyük safen venlere sık rastlanırve büyük safen vene hem uyluk hem baldırda paralelseyrederler. Ana venin anterior, posterior veya yüze-

Şekil 1. Üst ekstremitede venöz dönüş ile v. kavasuperiorun oluşumu

Derin venler el seviyesinde oluşarak çi radial,ulnar ve interosseöz venler halinde karşılık gelen ar-terlerle birlikte yükselirler. Ön kolun üç çi derin venidirsekte brakial ven çiini oluşturur. Çi brakial venlerbazilik venle birleşerek teres major kası alt kenarındaaksiller veni oluşturur. Aksiller ven aksiller arterin me-dial ve inferiorunda yer alır ve bu iki damarın arasın-dan brakial pleksusun medial kordu geçer. Aksiller venilk kaburganın dış kenarından itibaren subklavian, venolarak devam eder. Subklavian ven, subklavian arterinarkasında ve üstünde ilerler ve ana dalı olan eksternaljuguler ven katılır. Subklavian ven skalenus anteriorkası ön kenarında sonlanır ve internal juguler ven ilebirleşerek brakiosefalik veni oluşturur.

Kolun yüzeyel ve derin venlerinde kapaklar bulunurancak bacak venleri kadar sık değildir. Aksiller vendeki

yüzeyel palmar venöz ağdan doğarak ön kolun ventralyüzünde yükselir. Ön kol proksimalinde ya sefalik yabazilik vene ya da her ikisine birden dökülür. Aksesuarsefalik ven dorsal venöz ağın ulnar yüzünden doğarakdorsale ilerler ve ön kolda sefalik venle birleşir. Üstekstremite yüzeyel venlerinde sayısız varyasyonlararastlanır. (Şekil 1)

128

Prof. Dr. Mehmet Kurtoğlu

Şekil 2. Alt ekstremite venöz anatomi

sistem birçok küçük yan dallar üzerinden büyük veküçük safen vene dökülür. (Şekil-2)

Ayak derin venleri plantar ve dorsal venler olarakiki kol oluşturur. Derin plantar venöz ark plantar par-mak venlerini zengin anastomozlar üzerinden plantarmetatarsal venlere drene eder. Derin plantar venöz ark

yelinde yer alabilirler. Ba-cağın posterior aksesuarbüyük safen veni (Leo-nardo veni veya posteriorark veni) sık görülen biryan daldır. Medial mal-leolün posteriorundandoğar, baldırın postero-medial yüzünde yükselirve dizin distalinde büyüksafen vene katılır. Bacağınanterior aksesuar safenveni diz altında bacağınanterior yüzünü dreneeder. Uyluğun posterioraksesuar veni, eğer mev-cutsa, uyluğun medial veposteriorunu drene eder.Uyluğun anterior akse-suar safen veni uyluğunanterior ve lateral kena-rından kan toplar. Anterior ve posterior aksesuar safenven, büyük safen ven ile yüzeyel inguinal venlerin kon-fluensinden (safenofemoral bileşke) hemen önce, bü-yük safen vene dökülür. Yüzeyel sirkumfleks iliyak,yüzeyel epigastrik ve eksternal pudendal venler bir-birleriyle ve distal büyük safen ven ile birleşerek yüze-yel inguinal venlerin konfluensini (safenofemoral bi-leşke) oluşturur. Nadiren, büyük safen ven yüksektealt abdomende sonlanır veya femoral vene çok aşağıdadökülür, ve yüzeyel inguinal venler femoral vene ayrıayrı dökülürler. Kasık bölgesinde nadiren diğer safenven yan dallarından posterior ve anterior uyluk sir-kumfleks venleri bulunabilir.

Küçük safen ven baldır distalinde Aşil tendonununlateralinden doğar. Baldırın alt 2/3’de küçük safen venderialtı yağ dokusunda ilerler, ve fasyayı delerek gas-troknemius kasının iki başı arasında yükselir. Diz kat-lantısının 5 cm proksimalinde popliteal fossada küçüksafen venin ana gövdesi popliteal vene dökülür. Dahaküçük bir ven, küçük safen venin kranial uzantısı, sık-lıkla sefalad yönde ilerlemeye devam eder. Nadirenküçük safen venin ana gövdesi popliteal vene dökül-meksizin yükselir ve nihayetinde femoral vene veyabüyük safen vene dökülür. Intersafenöz ven (Giacominiveni) uyluk posteromedialinde küçük safen veni büyüksafen venle birleştiren bir kommünikan vendir. Suralsinir baldır distalinde küçük safen vene trasesi boyuncaeşlik eder. Uyluk ve baldır lateralinde yer alan yüzeyelvenler lateral venöz sistemi oluşturur. Lateral venöz

129

Akut Venöz Aciller

Alt Ekstremite Venlerinin Tarihsel ve Yeni Terminolojisi (4)

Eski Terim Yeni Terim

Büyük veya uzun safen ven Büyük safen venKüçük veya kısa safen ven Küçük safen venSafenofemoral bileşke Yüzeyel inguinal ven konfluensiGiacomini veni Intersafenöz venArka ark veni veya Leonardo veni Bacağın arka aksesuar büyük safen veniYüzeyel femoral ven Femoral venCockett perforatörleri (I,II,III) Arka tibial perforatörler (alt, orta, üst)Boyd perforatörü Paratibial perforatör (proksimal)Sherman perforatörleri Paratibial perforatörler24 cm perforatörler Paratibial perforatörlerHunter ve Dodd perforatörleri Femoral kanal perforatörleriMay veya Kuster perforatörleri Ayak bileği perforatörleri

posterior aksesuar büyük safen ven ile posterior tibialvenleri birleştirir. Paratibial perforanlar büyük safenveni posterior tibial venlere drene ederler. Bacağın dizaltı seviyesinde yer alan diğer perforanlar: anterior, la-teral, medial gastroknemius; intergemellar ve Aşil per-foran venleridir. Infra ve suprapatellar ve poplitealfossa perforanları diz çevresinde yer alır. Femoral kanalperforanları büyük safen ven yan dallarını femoralvenle birleştirirler. İnguinal perforanlar proksimal uy-lukta femoral vene drene olurlar.(5)

Alt ekstremite yüzeyel venlerinin kapakları majoryan dalların sonlanma yerleri yakınında yer alır. Bazıkapaklar iyi gelişmiş olup tabanlarında sinüzoid ge-nişlemeler belirgindir. Diğerleri yapısal olarak dahanarindir. Büyük safen vende yaklaşık altı kapak bulunurve çoğu diz altı seviyede yer alır. Büyük safen veninneredeyse sabit bir kapağı femoral ven ile birleştiğinoktanın 2-3 cm distalindedir. Küçük safen venin ka-pakları birbirlerine ana safen venin kapaklarına kıyasladaha yakın yerleşimlidir. Küçük safen ven ve büyüksafen ven arasındaki komünikan venlerin kapaklarıkan akımını küçük safen venden büyük safen veneyönlendirecek şekildedir. Yüzeyel venlere benzer olarakderin venlerde baldır düzeyinde uyluğa kıyasla dahaçok kapak bulunur. Tibial venlerde kapaklar sık yerle-şimlidir, buna karşın popliteal vende iki veya üç kapakbulunur. Femoral vende üç ile beş kapak bulunur, birtanesi derin femoral ven bileşkesinin hemen distalin-dedir. Ortak femoral vende genellikle bir kapak bulu-nur. Major perforan venlerin 1 ile 3 kapağı bulunur,hepsi fasyal planın altında yerleşir ve kan akımını derinvenlere yönlendirirler. Küçük perforan venlerde ge-nellikle kapak bulunmaz. Ayak perforan venlerindegenellikle kapak bulunmaz, eğer varsa kan akımını yü-zeyel venlere yönlendirecek doğrultuda yerleşir.

Eksternal iliyak venler inguinal ligaman hizasındabaşlar, pelvik girim boyunca ilerleyerek sakroiliyak ek-lemin anteriorunda eksternal ve internal iliyak venlerinbirleşerek ortak iliyak veni oluşturduğu yerde sonla-nırlar. Sağda distal eksternal iliyak ven arterin media-lindedir, ancak yükseldikçe proksimalde posteriorundaseyreder. Sol eksternal iliyak ven tüm seyri boyuncaarterin medialinde ilerler. Eksternal iliyak venlerin yandalları inferior epigastrik, derin sirkumfleks iliyak vepubik venlerdir. İnternal iliyak venler her iki yandainternal iliyak arterlerin postero-medialinde seyreder-ler. İnternal iliyak venin kısa gövdesi ekstra- ve intra-pelvik venöz yan dallarının konfluensi ile meydanagelir. (Şekil 3)

medial ve lateral plantar venlere dökülür, bunlar damedial malleolün arkasından posterior tibial venlerolarak devam eder.

Ayak dorsalinde pedal ven derin dorsal parmakvenlerini dorsal metatarsal venler üzerinden dreneeder. Pedal ven anterior tibial ven olarak devam eder.Posterior ve anterior tibial venler ile peroneal venlerkarşılık gelen arterlere birer çi halinde eşlik ederlerve hepsi popliteal vene dökülür. Geniş soleal ve gas-troknemius (medial, lateral ve intergemellar) venleribaldır kaslarının venöz sinüslerini drene ederek pop-liteal vene katılırlar. Venöz sinüsler derin venlerle yakınilişkilidir. Soleus ve gastroknemius gibi baldır kaslarınınkarınları içinde gömülüdürler ve genişleyerek yüksekmiktarda kan depolayabilirler. Yürüme esnasında baldırkaslarının kasılmasıyla kan daha proksimal derin ven-lere pompalanır (baldır kas pompası).

Popliteal ven adduktor kanaldan geçerken femoralven olarak devam eder. Popliteal ve femoral venler sık-lıkla çi olarak bulunurlar. Distalde femoral ven fe-moral arterin lateralinde, ancak proksimalde media-linde seyreder. Derin femoral ven (profunda femoris)inguinal ligamanın yaklaşık 9 cm altında femoral venlebirleşerek ortak femoral veni oluşturur. Ortak femoralven, ortak femoral arterin medialinde yer alır ve in-guinal ligaman seviyesinde eksternal iliyak veni oluş-turur. Büyük safen ven, ortak femoral vene yüzeyel in-guinal venlerin konfluensi düzeyinde katılır. Ortakfemoral venin diğer yan dalları sirkumfleks femoralfemoral venlerdir (lateral ve medial). Uyluk distalindefemoro-popliteal segment sıklıkla geniş bir kollateralüzerinden derin femoral ven ile bağlantı kurar, böylecefemoral ven tıkanmalarında venöz drenaj için önemlibir alternatif yol sağlanır. Siyatik ven, primordial derinvenöz sistemin ana gövdesi, siyatik sinir boyunca uza-nır.

Alt ekstremitede yaklaşık 150 perforan ven bulun-maktadır; ancak bunların birkaç tanesi klinik önemehaizdir. Perforan venlerin bireysel yerleşimleri yüksekoranda çeşitlilik arz eder, ancak perforan ven toplu-luklarının dağılımı belirli bir paterni izler. Ayağın temelperforan grupları dorsal, plantar, medial ve lateral ayakperforanlarıdır. Geniş bir perforan ven birinci ve ikincimetatarsal kemikler arasında ilerler ve yüzeyel dorsalvenöz arkı pedal venle birleştirir. Ayak bileği seviye-sinde yer alan peforan ven toplulukları anterior, medialve lateral ayak bileği perforanlarıdır. Medial baldır per-foranlarının iki grubu vardır: posterior tibial ve para-tibial perforan venler. Posterior tibial perforan venlerin(Cockett I-III perforanları) üç grubu (alt, orta, üst)

130


nedeni de herhalde budur. Son zamanlarda tamamla-nan bir çalışmanın sonuçlarına göre hastanede yapılanbütün otopsilerin % 10’unda ölüm nedeni akciğer em-bolisi olarak tesbit edilmiştir ve otopsilerin %83’ündederin ven trombozu bulunmuştur. Buna karşın aynıhastalar hayatta iken ancak %3’ünde venöz trombo-emboli tanısı koyulabilmiştir. Demek ki gerçek venöztromboemboli insidansı klinik olarak tanı koyduğu-muzdan çok daha yüksektir. Tedavi yöntemlerinin ge-lişmesine rağmen VTE insidanslarının azalmamasınınnedeni de tanı koymakta yaşanan bu güçlüklerdir.

Proksimal derin ven trombozlarının %8’inde varisülserleri oluşur. Bu varis ülserleri daha çok travmasonrası veya sebebi bilinmeyen nedenlerle oluşur. VTEetiyolojisinde %20 kanser saptanır. Kanser tanılı has-talarda yıllık VTE insidansı 1/250 olup, hastaların%15’inde semptomatik VTE meydana gelir (8). Postt-romboflebitik sendrom açısından derin ven trombozluhastalar izlendiğinde izlenme süreleri ile orantılı olarakbu komplikasyon artmaktadır. On yıl içinde %100’eyakın posttromboflebitik sendrom komplikasyonu gö-rülmektedir. İngiltere’de her yıl 100 bin kişiden300’ünde venöz ülserler oluşmaktadır ve bunlarındörtte biri derin ven trombozu nedeni iledir. Bu ülser-lerin ekonomik olarak meydana getirdiği kayıplar birmilyar dolar civarındadır.

Etyoloji

Venöz tromboemboli etyolojisinde 19. yüzyıl baş-larında tarif edilmiş Virchow teorisi halen geçerlidir.Bu teoriye göre staz, damar duvarı harabiyeti ve kan-daki hiperkoagulabilite VTE oluşmasındaki üç ana kri-terdir. Bu kriterlerden en az biri VTE riskini arttırmayayeterlidir (Şekil 4).

Ortak iliyak venler her iki yanda sakroiliyak eklemseviyesinde başlar ve L5 düzeyinde birleşerek inferiorvena kavayı oluşturur. Sağ ortak iliyak venin tek yandalı sağ asendan lomber ven, sol ortak iliyak veninyan dalları ise sol asendan lomber ven ve median sakralvenlerdir. Sağ ortak iliyak ven, sağ ortak iliyak arterinposterolateralinde yer alır. Sol ortak iliyak venin distalsegmenti, sol ortak iliyak arterin medial ve posterio-runda yer alırken proksimal segmenti sağ iliyak arterve distal aortanın posteriorunda yer alır. Üzerinde yeralan arteryal yapılara bağlı olarak proksimal sol ortakiliyak ven kompresyonu meydana gelebilir.(1)

Epidemiyoloji

Venöz tromboemboli (VTE) öldürebilir olduğu gibiönlenebilir bir hastalıktır. Derin ven trombozunuönemli bir hastalık yapan en büyük sebep; kendi kli-niğinden çok, yol açtığı komplikasyonlardan ve birdaha tam iyilik hali sağlanamamasıdır. Bunlardan bi-rincisi akut dönemde görülen pulmoner emboli (PE)iken, diğeri ise uzun dönemde ortaya çıkan postrom-boflebitik sendromdur. Yurtdışında yapılan istatistik-lerde derin ven trombozunun yılda 100 bin kişinin160’ında, pulmoner embolinin ise 100 bin kişinin60’ında görüldüğü bildirilmiştir. Hastaneye yatanların%1’inde VTE görülür.(6) Bu istatistikler son 20 yıldır,ortaya çıkan birçok tedavi ve korunma yöntemine rağ-men değişmemiştir.(7) Halen İngilteredeki hastaneölümlerinin %10’unu pulmoner emboli teşkil etmek-tedir. VTE konusunun halen çok fazla tartışılmasının

Şekil 3. Abdominal venöz anatomi

131

Akut Venöz Aciller

Şekil 4. Virchow triadı

Hiperkoagulabilite

Trombofili de denen bu kriter, yani kişinin kanıntromboze olma eğilimi, VTE açısından bu üç kriteriçinde en önemlisidir. Kişinin tromboza eğilim derecesi,gerek oluşmuş bir VTE’nin tedavisinde gerekseVTE’den korunma algoritmasında bizi yönlendirmek-tedir. Trombofili kalıtsal ve edinsel trombofili alt baş-lıkları ile incelenebilir

Kalıtsal trombofili

Pıhtılaşma sistemini kontrol altında tutulan doğalmekanizmaların bozukluğudur ve çoğunlukla venözsistemde nadiren de arteryel sistemde tromboza eğilimiarttırırlar. İlk olarak 1965’de antitrombin III eksikliği-nin tarif edilmesi ile saptanan kalıtsal trombofili ne-denleri arasına günümüze kadar birçok mutasyon tipidaha eklenmiştir. Buna rağmen bilinen mutasyon tip-leri ile, spontan VTE vakalarının ancak %50-55 kadarıaçıklanabilmektedir. Klasik bilgiye göre 40 yaşın altındaoluşan ve nedeni açıklanamayan tromboemboli atak-larında, tekrarlayıcı veya masif tromboz öyküsü olan-larda, ailesinde tromboemboli öyküsü saptananlardaveya batın içi damarlar, üst ekstremite gibi alışılmadıkbölgerlerde tromboz gelişen hastalarda dikkate alın-ması gereken bir durumdur. Her idiyopatik (spontan,tetiklenmemiş) VTE vakasında genetik mutasyonlarınaraştırılması ve ona göre tedavinin planlanması ge-rekmektedir.(9) (Tablo–1).

Edinsel trombofili

DVT ve PE geçiren hastaların%80-90’ında bir veya birkaç riskfaktörü tespit edilmiştir. Edinseltrombofili nedenleri:• Major abdominal ve pelvikcerrahi: Cerrahi travma doğal an-tikoagulanları, özellikle antitrom-bin III miktarını azaltır ve fibri-nolitik aktiveteninbaskılanmasına yol açar. Ayrıcacerrahi müdahalenin süresi, anes-tezi tipi, ameliyat öncesi ve son-rası hareketsizlik, hastanın hid-rasyon düzeyi ve sespis VTEriskini etkiler.(10-12) Genel cerrahi

Staz

İmmobilizasyonlar, ameliyat sonrası devreler, do-ğum sonrası dönem ve gebeliği örnek gösterebiliriz.Staz tek başına DVT’nin nedeni olamaz. Ancak yavaş-lamış venöz akım durumunda, bir yandan hipoksi olu-şarak ven duvarından kana plazminojen aktivatörleridevamlı salgılanır, diğer yandan staz olan bölgede he-mokonsantrasyon ve hiperkoagulabilite olur. Staz de-vam ettikçe trombositlerin venöz intima ile temasıartar ve dolayısı ile tüketime bağlı plazminojen akti-vatör yetmezliği olur; fibrinolitik aktivite azalır vetromboza eğilim artar.

Damar duvarı harabiyeti

Travma, yanık, alt ekstremite ortopedik cerrahileri,sepsis, varisler ve posttromboflebitik sendromlar örnekhastalık olarak gösterilebilir. Daha çok arteryel sistemdetromboz nedeni olan bu kriter belirtilen durumlardavenöz tromboz oluşumuna da katkıda bulunabilir. En-dotel hasarı durumunda, normal endotelden salınarakvazodilatasyon oluşmasını sağlayan nitrik oksid veprostoglandin I2 gibi maddeler salınamaz ve vazo-konstrüksiyon oluşur. Yaralı endotelin altında açığa çı-kan subendotelyal kollajen aynı zamanda trombositaktivasyonunu başlatarak vazokonstrükte olan damarındaha da daralmasına yani tromboze olmasına nedenolur.

132


Staz Damar Duvarı Harabiyeti Kan (Trombofili)

İmmobilizasyon Travma Post-op dönem

Post-op dönem Yanık Gebelik

Post-partum

dönem Alt Ekstremite Cerrahisi Kontraseptifler

Gebelik Sepsis Kanser

Varis Nefrotik Sendrom

Post-trombotik Sendrom Travma – Yanık

Enfeksiyon

ABO kan grubu

Antikoagulan eksiklikleri

(Protein C, S eksikliği,

AT-III eksikliği)

doppleri yapıldığında %50 ‘nin üzerinde DVT tanısıkonabilmiştir. Tanı yaklaşımında DVT ve gerek PE içinrutin olarak uygulanabilecek altın standart bir yöntemyoktur. Günümüzde VTE tanısında yapılan çalışmala-rın meta-analizlerine dayanan algoritmalar geliştiril-miştir.

Ayırıcı tanıda ekstremitenin çap farkına sebep ola-cak bütün hastalıklar düşünülür: Adele rüptürleri, diziçi patolojiler, Baker kisti ve rüptürü, baldır apseleriveya hematomları, lenfanjit, lenfödem, selülit, postt-ravmatik sendromlar bu hastalıklara örnek sayılabilir.DVT’de tanı klinik şüpheyle başlar, klinik risk faktör-lerine göre ve yardımcı muayene yöntemlerinden isti-fade etmeden bile, % 90 oranında doğru tanı koyula-bilir (Tablo 2). Tanının kesinleşmesi için yardımcımuayene yöntemlerine müracaat etmek gerekir, enönemli tanı koydurucu kriter, ultrasonografide venüzerinde kompressibilitenin kaybolmuş olmasıdır (Re-sim 1-2). Bu yöntem ile DVT tanısı için %95 duyarlılıkve %99 özgünlük bildirilmiştir.(21) Dizaltı venlerindede, proksimal venlerde alınan sonuçlara yakın başarıbildirilmiştir.(22) Flebografi, invazif olup komplikas-yonlara sebep olması nedeni ile günümüzde araştır-malar hariç pek kullanılmamaktadır. Ayrıca fibrin par-çalanma ürünü olan D-Dimer testi de venöztromboemboli tanısında önemli bir rol oynar. Fibrinyıkım ürünlerinden olan bu protein VTE vakalarındayükselmektedir ancak yapılan çalışmalarda D-Dimertesti ELISA yöntemi ile bile yapılsa spesifitesi düşüktür.Bu yüzden genellikle VTE tanısını ekarte ettirici negatifprediktif değeri vardır (Şekil–5).

hastalarında yapılan çalış-malar bu riskin hastanedenayrıldıktan sonra da devamettiğini göstermiştir.(13,14)

• 40 yaş ve üzeri• Önceden tromboemboli ge-

çirmiş olmak: En önemlirisk faktörü olarak kabuledilir.(15)

• Behçet hastalığı• Malignite: Trombojenik fak-

törlerin salınımı ile nekrotiktümör hücrelerinden pro-koagulan maddelerin salı-nımı nedeni ile risk artar.(16)

• Obezite• İnflamatuar barsak hastalıkları• İnme• Uzun süren yolculuk: Bu başlık altında uzun süren

yolculukları da katabiliriz. 5 saatten fazla uçak yol-culuğu, 10 saatten fazla araba, tren ve otobüs yol-culukları riskli sayılmaktadır. 5 saatten fazla uçan-larda DVT insidansının %10 olduğubildirilmiştir.(16)

• Heparine bağlı trombositopeni• Konjestif kalp yetmezliği• Akut myokard enfarktüsü• Gebelik ve postpartum dönem: Gebeliğe bağlı en

riskli dönem doğumdan sonraki ilk 1 haadır. Sec-tio, obezite ve ileri anne yaşı VTE riskini daha daarttırmaktadır.(17)

• Hormonoterapi (Tamoksifen kullanımı, Östrojeniçeren oral kontraseptifler, in vitro fertilizasyon içinovarian stimulasyon)

• Travma• Antifosfolipid sendromu: Lupus antikoagulanı, an-

tikardiyolipin IgM ve özellikle antikardiyolipin IgG.(18–20)

• Nefrotik sendrom

Tanı

Anjiyografik olarak kanıtlanmış PE vakalarında ve-nografi yapıldığında %80’inde DVT tanısı konmuştur.Aynı şekilde tanısı konmuş PE’lerde alt ekstremite

133

Akut Venöz Aciller

Risk faktörleri Yıllar Toplumda VTE’de VTE rölatif prevalans prevalans iski

Antitrombin eksikliği 1965 0,18 1,1 5,0ProteinC eksikliği 1981 0,2 3,2 26,3Protein S eksikliği 1984 1,3 3,1 2,3(Serbest PS)Aktive protein C direnci 1993 6,0 21,0 6,6Hiperhomosisteinemi 1994 5,0 10,0 2,5Faktör VIII > 150 IU/dl 1995 11,0 25,0 3,8Protrombin 20210 gen 1996 2,3 6,2 2,8varyantı

Tablo-1: Trombofilik kişilerde risk faktörleri

Klinik Olasılık Puan

Aktif kanser (altı ay içinde tedavi görmüş) 1

Alçı, paralizi ya da parestezi nedeni ile immobilizasyon 1

3 günden fazla yatak istirahati veya son biray içinde majör cerrahi girişim 1

Derin venöz sistem üzerinde hassasiyet 1

Tüm bacakta ödem 1

Tek taraflı baldır ödemi (3 cm’den fazla) 1

Semptomatik bacakta daha fazla gode bırakan ödem 1

Yüzeyel ven kollateralleri 1

Derin ven trombozu dışında başka bir hastalık olasılığının yüksek olması -2

Değerlendirme

Yüksek olasılık >3

Orta olasılık 1-2

Düşük olasılık <1

Tablo-2: Derin ven trombozunda klinik risk sınıflaması– Wells puanlaması

Resim-1 Venöz gangrenli bacak

Resim-2

134


Pulmoner Emboli

Tedavi edilmeyen her üç akciğer emboli vakasındanbiri ölür ve bu ölümlerin %10’u semptomların ortayaçıkmasını izleyen ilk bir saat içinde olur. Klinik semp-tomlar dispne, taşipne, göğüs ağrısı, hemoptizi, akutsağ kalp yetersizliği, senkop ve kardiovasküler kollapsşeklinde ortaya çıkar. Ani şuur kaybı ve akciğerdenkanamalı enfarkt, açıklanamayan solunum sıkıntıla-rında akciğer embolisi düşünülmelidir. Pulmoner em-bolide görülen tüm bulgu ve belirtiler PIOPED çalış-masında özetlenmiştir.(23)

Pulmoner emboli ayırıcı tanısında bütün akciğerhastalıkları girer: pnömoni, akut bronşit, pnömotoraks,akut akciğer ödemi, akciğer tümörü, ayrıca myokardenfaktüsü ve travmaya bağlı kot fraktürleri de yineayırıcı tanıda düşünülür. Klinik olasılık sınıflamasınagöre yüksek riskli hastada aksi ispat edilmedikçe an-jiografiye kadar tetkikleri tamamlamak gerekir (Tablo-3). Tanı için % 20’sinde yalnız akciğer grafisi bile yeterliolabilir. Klasik sağ dal blok patterni hastaların%10’unda görülebilir.(23) Ayırıcı tanı açısından elek-trokardiyogram çekilerek ve ekokardiyografi yapılarakMI ve sağ ventrikül yüklenmelerine bakılır. Parsiyeloksijen basınçları ölçülür; hipoksi ile hipokarbinin be-raber görülmesi klasik bilgiye göre tanı koydurucu birkriter olarak yer alsa da yapılan çalışmalar göstermişki bu bulgunun yalancı pozitif değeri %50’lere varançok yüksek bir orandadır. Yardımcı muayene yöntem-leri içinde ventilasyon-perfüzyon akciğer sintigrafisi(V/Q) ve spiral BT vardır. V/Q sintigrafileri yüksek

Klinik Olasılık Puan

Daha önce PE veya DVT 1,5

Nabız >100/dak 1,5

Ameliyat geçirmiş veya immobilizasyon 1,5

DVT semptomları 3

Hemoptizi 1

Kanser 1

Değerlendirme

Düşük 0-1 Orta 2-6 Yüksek ≥ 7

Tablo-3: Pulmoner Emboli klinik olasılık sınıflaması

Resim-3: Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi

olasılıklı, orta olasılıklı ve düşük olasılıklı olmak üzereüç tip sonuç verir (Resim 3) Tahmin edilebileceği gibiyüksek olasılıklı sintigrafi tanı koydurucu olması açı-sından, düşük olasılıklı ise tanıyı ekarte ettirici olmasıaçısından çok değerlidir. Gelişen teknoloji ile beraberçok kısıtlı spiral BT anjiografi ile PE tanısında güvenilir

135

Akut Venöz Aciller

sonuçlar elde edilmektedir (Şekil–6). Özellikle ana pul-moner arter ve segmenter dallarında %98’e varan du-yarlılık ve %99’a varan özgünlük bildirilmiştir. (24.25)

Tüm bu metodlarla görüntüleme yapılamadığı zamanpulmoner anjiografiye geçilir. Normalde pulmoner an-jiografi gereksinimi vakaların ancak %10 kadarındadır.

Tedavi

Derin ven trombozu tanısı konduktan sonra doğalgidişine bırakılırsa ölümcül komplikasyonu olan pul-moner emboli, yanı sıra uzun dönemde pulmoner hi-pertansiyon, post trombotik sendrom ile morbiditesiyüksektir. Tedavi edilmedikleri takdirde nüks oranıyüksektir. Post-trombotik sendrom ve pulmoner hi-pertansiyon gibi komplikasyonlara sebep olacaklarıiçin tedaviye kısa sürede başlanmalıdır (Resim–5). Bal-dır yani distal derin ven trombozunun davranışı daaynıdır. Bunların üçte biri popliteal vene uzar ve prok-simal ven trombozu risklerini taşırlar. Uzamayanlardada nüks etme oranları % 20 kadardır ve pulmoner em-boli riski de yine % 2’ler civarındadır. Bu nedenle bal-dır venlerinde tesbit edilen semptomatik derin ventrombozları da tedavi edilmelidirler. Tedavinin amacıbu üç komplikasyonu önlemek olduğu gibi diğer biramacı da tam tedavi yapıldıktan sonra nükslerin ön-lenmesi ve fizyolojik trombozun da baskılanmasınabağlı olarak ortaya çıkabilecek kanama komplikasyo-nunun mümkün olduğu kadar aza indirgenmesidir.

Tedavi hedeflerini özetlersek:• Akciğer embolisinin önlenmesi• Nükslerin önlenmesi• Trombozun ilerlemesinin durdurulması

Şekil-6: En sık kullanılan PE araştırmasıResim-5: Mezenter ven trombozu kontrastlı BT,makroskopik iskemik barsak görünümü

• Tromboze olan damarların reperfüzyonu ve reka-nalizasyonu

• Posttrombotik sendromun en aza indirgenmesi• Pulmoner hipertansiyonun engellenmesi

Pulmoner emboli ve derin ven trombozu etyo-fizyo-patolojisi ve risk faktörleri açısından birbirineçok benzediği için her iki hastalığın tedavisi aynıdırve genellikle antikoagulan tedavidir. Ancak yüksekriskli genel durumu bozan PE’de sağ kalp yüklenmeside varsa (>40 mm Hg) sistemik trombolitik tedavidaha etkindir.(26)

Venöz tromboembolinin 3 tedavi seçeneği vardır.Birincisi antikoagulan tedavi: Klasik heparin, düşükmolekül ağırlıklı heparin veya oral antikoagulanlarlayapabilir. İkincisi trombolitik tedaviler: Günümüzdestreptokinaz, plasminojen aktivatörleri, ürokinaz gibiilaçlarla uygulanabilir. Son olarak pulmoner emboliyiönleyici vena cava filtrelerinin de bazı durumlarda en-dikasyonları bulunmaktadır.

1. Antikoagulan tedaviYakın zamana kadar yaklaşık 50 yıldır kullanılan

anfraksiyone (klasik) heparin tek tedavi seçeneği idi.Heparin gerek faktör Xa gerekse faktörIIa’yı inhibeederek oldukça iyi bir antikoagulasyon sağlamaktadır.Buna karşın beraberinde faktör V ve faktör VIII’in deaktivasyonunu inhibe ederek önceden tahmin edilmesigüç düzeyde antikoagulasyona neden olmaktadır. Bunedenle bolus dozunu takiben 4-6 saat aralıklarla yada devamlı infüzyon şeklinde verilen heparin tedavisisırasında 2-4 saatte bir aktif parsiyel tromboplastin za-manına bakılarak dozların ayarlanması gerekmektedir.Ayrıca antikoagulan etkisi kişinin yaşı, cinsiyeti, ağırlığı,renal fonksiyonu gibi birçok parametreden etkilen-

136


Nüks VTE PE Majör kanama Trombositopeni Mortalite

Rölatif Risk 1.02 1.02 0.63 0,85 0,76

( 95% CI) (0,64-0,62) (0,64-1,62) (0,37-1,05) (0,45-1,62) (0,59-0,98)

Tablo-4: Düşük molekül ağırlıklı heparin ile klasik heparin karşılaştırması: Güncel Metaanaliz

Şekil-7: Nüks VTE’de tedavi süresi ve nüks olasılığı

çalışmalarda güvenlik testlerinden onay almaları ileoral antikoagulan tedavi farklı bir dönemece yaklaş-maktadır. Tromboz yolağını DMAH veya Warfarin’eoranla spesifik olarak inhibe edebilen bu molekülleroral kullanım ve monitorizasyon gerektirmeme gibiideale yakın özelliklere sahiptir. Klinik uygulama içinhenüz deneme aşamasında olan bu ilaçların faz-IV ça-lışmaları devam etmektedir.(38)

Genelde yapılan 3 aylık tedavi birçok derin ventrombozu için yeterli olmaktadır. Ancak hiperkoagu-labilite sendromları veya idiyopatik VTE durumlarıtedavi süreleri daha uzun olmalıdır. Basit bir hiper-koagulabilite sendromunda ortalama 6 ay yeterli olur-ken, kombine gen mutasyonlarının olduğu, nüks risk-lerinin çok artacağı vakalarda ömür boyu tedavidüşünülmelidir. (Şekil 8). Ayrıca trombofilik hastalardaatipik lokalizasyonlu (mezenter ven trombozu, hepatikven trombozu, sinus cavernosum trombozu gibi) venöztromboz olaylarında da nüksleri çok tehlikeli olacağıiçin ömür boyu tedaviler tercih edilmelidir. Tedavi sü-resi ile ilgili en büyük komplikasyon kanamadır. Uzunsüreli tedavilerde yılda %3 majör kanama komplikas-yonları tesbit edilmiştir. Kısa süreli tedavide nüks ora-nının fazla olması uzun süreli tedavilerde de kanama

mektedir.(27-30) Heparinle indüklenen trombositopenikomplikasyonu da %3 vakada görülebilir.

Günümüzde heparinin parçalanması ile düşük mo-lekül ağırlıklı heparinlerin (DMAH) elde edilmesi veheparine nazaran büyük avantajlarının olması tedavide klasik heparini ortadan kaldırmıştır. Antitrombotikaktiviteleri daha çok antifaktör üzerinden, olup trom-bine olan etkileri sınırlıdır. Laboratuvar takibi gerek-memektedir. Klasik heparin ile DMAH’ler birçok ça-lışmada kıyaslanmışlar ve yapılan meta-analizlerDMAH’lerin en az heparin kadar, hatta bazı çalışma-larda daha etkili olduğunu ve kanama ile uzun dönemmortalite ve morbidite açısından üstün olduklarınıgöstermiştir. (Tablo 4) (31-35) Diğer avantajı da osteo-poroz ve heparinle indüklenen trombositopeni gibikomplikasyonların anlamlı derecede az olmasıdır. Ya-pılan bu çalışmalarda görülmüştür ki evde tek doz te-davi güvenli ve etkili bir yaklaşımdır. Güncel DVT te-davisinde tanı konduğu esnada pulmoner embolive/veya yandaş hastalık yoksa, hasta kanama açısındanriskli değilse günde tek doz DMAH ile evde tedaviönerilmektedir.(35-37) DMAH ları monitörize etmeyegerek yoktur.

Tedavinin etkili olması ve özellikle nükslerin ön-lenmesi için tedavinin en az 3 ay olması gerekmektedir.Bu nedenle tedavinin ya 3 ay DMAH ile veya hepa-rinden sonraki aşaması (sekonder proflaksi) oral anti-koagulanlarla sürdürülmektedir. Ancak oral antikoa-gulanın istenen anti-trombotik aktiviteyi sağlamasıiçin yaklaşık bir haa süre gerektiğinden, tanı konduğuanda DMAH ile oral antikoagulan (Warfarin) da baş-lanmalı ve bir haanın sonunda hastada protrombinzamanı ölçülmelidir. INR’si 2–3 arasında olduğundaheparin tedavisi kesilerek yanlızca oral antikoagulanlatedaviye devam edilmelidir.

Son yıllarda oral antikoagulan tedavide yeni ilaçlargündeme gelmiştir. Ximelagatran ile faz III çalışmadahepatotoksisite görülmesi ilk bakışta bu ilaçlara karşıbir önyargı yaratmış olsa da Dabigatran, Rivaroxiban,Apixaban gibi moleküllerin geliştirilmesi ve faz II-III

137

Akut Venöz Aciller

Şekil-8: İstanbul Tıp Fakültesi Acil Cerrahi DVT TedaviProtokolü

Şekil-9: Trombolitik Tedavi

DMAH’ler ayrıca hemodinamik olarak stabil olanpulmoner embolilerde de uygulanmaktadır. Bindenfazla hasta ile Colombus(39) ve THESEE çalışmaları(40)

göstermiştir ki masif olmayan akciğer embolilerindeDMAH’ler unfraksiyone heparine göre daha etkili ol-makta ve uzun dönem mortaliteleri birbirine yakın ol-masına karşın nüks ve kanama açısından kısa dönemdeDMAH ile daha iyi sonuçlar elde edilmiştir.

2. Trombolitik tedaviTrombolitik tedavi medikal trombektomidir. Trom-

bozun içine bir katater koyularak eritilmesi ile yapılır.En büyük avantajı erken yapıldığında trombus te-mizleneceğinden ileriye dönük posttrombotik sendromkomplikasyonunun daha az olmasıdır. Ancak kanamakomplikasyonlarının, hatta ölümcül kanamalarının ol-ması nedeni ile günümüzde rutine girmemiş bir te-davidir (Şekil-9), (Resim 4).

Trombolitik tedavi endikasyonları:• Phlegmasia cerulea dolens• Venöz gangren• Iliofemoral DVT

Tromobolitik tedavi proksimal tip DVT’lerde sonyıllarda bazı ekoller tarafından tercih edilmekte, venözvalvlerin korunmasının ileri dönem post-trombotiksendrom insidanslarını azaltacağı savunulmakla bera-ber henüz üstünlüğü ispat edilmiş bir yöntem değildirve uzun dönem takipli, karşılaştırmalı çalışmalara ih-tiyaç vardır.(41) Aynı seansta özellikle iliyak ven basısı

komplikasyonunun fazla olması nedeni ile her hastayagöre tedavi şeklini düşünüp, ona göre karar vermekgerekir. Tedavi devam ettikçe nüks riski düşer (Şekil7). İdeali, süreye hasta ve hekiminin beraber karar ver-mesidir.

Kliniğimizde yaptığımız bir çalışmada hastalarımı-zın % 80’ini hastanede yatırmadan ayaktan tedavi ettik.Evde tedavi kriterleri olarak; kesin tanı koyduklarımızı,etyolojisini belirlediklerimizi, hastaya evde takip pro-tokolünü öğretebildiklerimizi ve acil durumda biziarama olanakları olanlarını seçtik. Evde tedavi yönte-mini tercih edenlere günde tek doz DMAH vererek veclass II dizaltı varis çorabı giymelerini önererek evle-rine gönderdik. Ancak stabil olmayan hastalarda, ka-nama riski yüksek olanlarda, böbrek yetersizliği olanlarve mobilizasyonları güç olanlar, aile ve sosyal desteğeihtiyacı olan, coğrafi olarak bize ulaşabilmeleri müm-kün olmayanları hastaneye yatırdık. Yatan hasta ileayaktan tedavi ettiğimiz hastaları karşılaştırdığımızdanüks kanama ve pulmoner emboli oranları açısındanbirbirlerine üstün olmadıklarını gördük. Bu nedenlediz altı varis çorabı giydirilerek evde yapılan tek dozDMAH hastahanede yatırarak uyguladığımız tedaviile karşılaştırdığımızda daha ucuz olması ve hastalarıiş ve gücünden ayırmaması nedeni ile tercih edilen biryöntem olarak savunduk.

138


(May-urner Sedromu) tespit edilip stent uygulama-larının nüksleri önlediği savunulmaktadır.

Mekanik-trombolitik tedavi

Yaygın akut ileofemoral DVT varlığında semptom-ların süresi 14 günden kısa, hastanın fonksiyonel kap-asitesi iyi, yaşam beklentisi bir yıldan uzun, kanamariski düşük ve daha önce DVT geçirmemiş ise katetereşliğinde trombolitik tedavi akut semptomların geri-letilmesi ve posttrombotik sendromun engellenmesiamacıyla önerilir.(42)

Cerrahi venöz trombektomi

Inguinal eksplorasyonla femoral ven bulunur vevenotomi uygulanır. Aşağıdan ayak bileğinden itibaren‘milking’ tarzında bacak sıvazlanarak distal embolusboşaltılır, venotomi yerinden proksimale uygulananembolektemi kateteri ile proksimal embolus temizlenir.Mutlak per-op venografi ya da i.v. USG çekilir. Venebası / geçiş güçlüğü varsa aynı seansta PTA (perkütantransluminal anjioplasti) ve stent uygulanır.

Sol iliak ven trombozlarında genellikle sağ iliyakarterin basısıyla bir geçiş güçlüğü oluşur. Lümen >%50 daralmışsa stentle açılması gerekir (May-urnerSendromu). Cerrahi işlem mutlak geçici A-V fistül açı-larak tamamlanır.

Trombüs vena kava içerisinde yüzer durumda bu-lunmadığı takdirde bu işlemlerde filtre uygulaması ge-rekli değildir. Entübe hasta PEEP (pozitif end ekspira-tuvar pressure) altında iken balonlu kateterleembolektomi güvenilir bir yöntemdir.

Resim-4: Subklavian ven trombozuna bağlı venöz gangren (trombolitik tedavi yapılırken)

3. Filtreler Derin ven trombozunun ve pulmoner embolinin

tedavisinde vena kava filtrelerinin de yeri vardır. Venakava filtrelerinin endikasyonlarını aşağıda özetlenmiş-tir.

• Antikoagulasyon için kontraendikasyon varsa• Antikoagulasyon nedeni ile komplikasyon geliş-

mişse• Antikoagulasyona rağmen tekrarlayan PE • DVT/PE durumunda profilaksi amacı ile• Pulmoner embolektomi sonrası

Teknik açıdan filtre uygulaması

Filtreler perkütan olarak uygulanır. Eğer tasarımıfemoral veya juguler yoldan yerleştirilmeye uygun iseüretici firma tarafından filtre uygun pozisyonda kul-lanıma hazır şekilde paketlenmiştir.

Filtre yerleştirilmesi uygulamalarının çoğunluğuanjiografi odasında fluoroskopi kılavuzluğunda ger-çekleştirilir. Son yıllarda klinik durumları kritik travmahastalarında hastabaşında USG eşliğinde IVK filtre uy-gulamaları bildirilmekte ve yaygınlaşmaktadır.

Filtrelerin büyük çoğunluğu apeksi en alt renal vendüzeyinde olacak şekilde, sıklıkta L2-3 hizasında in-frarenal IVK’ya yerleştirilmektedir. Gerekli hallerdesuprarenal filtre uygulamasının da güvenli olduğu gös-terilmiştir. Aşağıdaki durumlarda IVK filtrelerinin sup-rarenal uygulanması tercih edilebilir: • Renal ven trombozu• Gebelik• Renal venler düzeyinin proksimaline uzanan IVK

trombozu• Trombüs ile renal venler arasında güvenli bir mesafe

bırakılmasına izin vermeyen infrarenal IVK trom-bozu

• Infrarenal filtre uygulamasına rağmen nüks PE (üstekstremite veya superior vena cava trombozu dış-lanmalı)

• Ovaryen ven trombozu sonrası PEGeçici filtrelerTranskutanöz bir kılavuz tel veya kateter üzerinde

kalacak şekilde yerleştirilen ve uygulama gereksinimiortadan kalkınca gene bu tel veya kateterin ponksiyonyerinden geri çekilmesi esasına dayanan filtre tipi geçici(temporary) filtre olarak adlandırılmaktadır. Çıkarılmazorunluluğu ve infeksiyon, bu filtrelerin kullanımını

139

Akut Venöz Aciller

Sonuç

DVT tedavisini özetleyecek olursak günümüzde ençok kullanılan ve kabul edilen tedavi düşük molekülağırlıklı heparinlerle ayaktan yapılan tedavidir. Ancaközel durumlarda hastalar hastaneye yatırılıp tedaviedilirler, hiçbir zaman için yatak istiharati ve ayağınyükseltilmesi tavsiye edilmez. Özellikle diz altı varisçorabı ile hastaların yürümeleri tavsiye edilir böyleliklehastada ağrının, ödemin ve posttrombotik sendromriskinin azaldığı gösterilmiştir. P.E. oranlarında da artışsaptanmamıştır. Ayrıca tedavi süreleri DVT atağınıntipine ve hastaların trombofilik özelliklerine göre uy-gun sürelerde 3, 6 ay veya ömür boyu uygulandığındanüks oranları (ortalama % 5) kabul edilebilir oranlar-dadır.

Trombolitik tedavi etkili olmasına rağmen dozlarıaçısından henüz güvenilir boyutlarda değildir ve şim-dilik derin ven trombozundaki endikasyonları yerleş-memiştir. Pulmoner embolide trombolitik tedavi hayatkurtarıcı olmaktadır. Vena cava filtreleri de pulmoneremboliyi önlemesi nedeni ile antikoagulan tedavi ya-pılamayanlarda veya tedaviye rağmen pulmoner em-boli olanlarda tercih edilmelidir.

Spontan aksiller-subklavian ven trombozu (Paget-Schroetter Sendromu)

Toraksik outlet kompresyonun altında yatan ana-tomik özellik nörovasküler yapıların boyundan aksil-laya uzanan yolları boyunca içinden geçmeleri gerekendört boşluktur. Bu dört boşluk: superior torasik açıklık,interskalen üçgen, kostoklavikuler mesafe ve subkora-koid boşluktur (Bunlardan interskalen üçgenin sınır-larını anteriorda anterior skalen kas, posteriorda ortaskalen kas, inferiorda birinci kosta yapar. Subklavyenven birinci kosta anomalileri veya anormal kas inser-siyonlarına bağlı komprese olabilir.(46-47) Kostoklavi-kuler mesafe Paget-Schroetter sendromunda subklav-yen venin en sık komprese olduğu alandır. Bu mesafeanteriorda subklavius kası ve klavikula, posteriorda bi-rinci kosta, posterolateralde skapula ve subskapulerkas tarafından sınırlanır.

Günümüzde Paget-Schroetter sendromunu tetik-leyen neden olarak aksillo-subklavyen venin kostok-lavikuler parçasındaki mekanik anomali kabul edil-mektedir. Bu anomali superimpoze olan tromboza yolaçar. Tromboz her zaman torasik outletin kronik kom-

sınırlandıran ve dikkat edilmesi gereken ana unsur-lardır.

Çıkarılabilir filtreler

Standart filtreler gibi IVK’ya yerleştirilen, ancakkullanım gereksinimi ortadan kalktıktan sonra geri çı-karılabilen, ya da ömür boyu yerleştirildikleri yerdekalan filtreler çıkarılabilir (retrievable) filtreler olarakadlandırılmaktadır. Geçici filtrelerden farkları, çıka-rılma özelliklerinin zorunlu değil, opsiyonel olması,ayrıca, vücutta kaldıkları sürece diğer filtreler gibi IVKduvarında sabitlenebilmeleridir.

Özellikle major travma, DVT veya PE varlığındacerrahi operasyon gereksinimi gibi proflaktik kulla-nımlar için bu filtreler iyi bir alternatif oluşturmakta-dır.

• IVK filtreleri PE komplikasyonunu anlamlı orandaazaltır. Ponksiyon esnasında kateterizasyonun ya-rattığı travmaya bağlı olarak o bölgede ve alt eks-tremitelerin diğer alanlarında DVT nüks oranı artar.Bu durum belki de filtreye bağlı venöz kan akımınınyavaşlamasından kaynaklanmaktadır. Diğer bir ifa-deyle DVT ve PE birlikte düşünüldüğünde VTEaçısından diğer tedavi yöntemlerine kıyasla filtrekullanımında anlamlı bir fark yoktur.(43) Ancak, filt-reler PE’nin önlenmesi amacıyla kullanıldıklarındanbu komplikasyonu anlamlı bir şekilde minimale in-dirgemeleri nedeniyle mutlak endikasyon varlığındakullanılmalıdırlar.

• DVT veya PE varlığında major operasyon geçirmesiplanlanan hastalarda filtre kullanımı mortal PE ris-kini anlamlı olarak azaltır. Hasta genç ise (<45 yaş)geçici (temporary) filtreler tercih edilir.

• Yüksek riskli hasta grubunda örn. geçirilmiş VTE,bilinen homozigot trombofilisi olan, yaşlı ve majorameliyat geçirecek olan hastalarda düşük doz an-fraksiyone heparin veya düşük molekül ağırlıklıheparin tek başına VTE proflaksisi için yeterli ol-mayabilir. Bu gibi durumlarda geçici veya çıkarıla-bilir filtre kullanımı endikedir. (44)

• VTE açısından yüksek riskli hasta grubunda örn.MSS travmaları, pelvis fraktürleri, multipl ekstre-mite fraktürleri gibi kanama riskinin yüksek olduğudurumlarda proflaktik olarak geçici veya çıkarıla-bilir filtreler düşünülmelidir. (45)

140


yapılabilir. Hastaların genellikle 6 ay antikoagulan te-davi altında kalmaları uygun olur. Hiç girişimsel tedaviyöntemi uygulanmaksızın yalnız antikoagulan tedaviile de tatmin edici sonuçlar alınır. Özellikle profesyonelsporcu olmayan hastalarda tedavi morbiditesi düşükolduğu için tercih edilir.(48, 49).

Yüzeyel Ven Trombozu (YVT)

Fizik muayenede yüzeyel venlerin seyri boyuncaeritem, hassasiyet bulunur ve tromboze ven palpe edilir.Ağrı ve ısı artışı eşlik eder ve DVT eşlik etmese de be-lirgin şişlik görülebilir. Benzer bulgularla başvuran,ancak Duplex USG’de DVT veya YVT saptanmayanolgular sellülit veya lenfanjit tanısı alırlar. YVT tanılıhastaların %35-46’sı erkek olup ortalama yaş 54 yıliken, kadınlarda ortalama yaş 58’dir. (51)

Safena Magna seyri boyunca YVT saptandığındaDuplex USG ile DVT yönünden hastayı tetkik etmekgereklidir. DVT saptanmayan olgularda Amerikan Ve-nöz Forum (AVF) kılavuzu önerileri doğrultusunda:a) safenofemoral veya safenopopliteal bileşkeye 1 cmmesafede yerleşen YVT’de derin sisteme ilerlemeyi veembolizasyonu engellemek amacıyla yüksek safen venligasyonu ve/veya stripping önerilir. Antikoagulasyonkabul edilebilir bir alternatif tedavi yöntemidir (Grade2 B). b) Safena magna’nın distal segmenti veya yandallarında yerleşen YVT’de yürüyüş, sıcak uygulamave non-steroidal antiinflamatuar tedavi önerilir. Cerrahieksizyon maksimal medikal tedaviye rağmen nükseden nadir olgularda önerilir (Grade 2B). Her ne kadarliteratürde etkinlik düzeyi ve uygulama alanı net olarakbelirtilmese de cerrahi veya konservatif tedavi seçi-minden bağımsız olarak, 6 haalık proflaksi dozundaDMAH tedavisi YVT olgularında uygulanmalıdır. (52,53)

İntravenöz kanül uygulaması sonrası YVT görüle-bilir. Eritem, ısı artışı ve damar hattı boyunca hassasiyetsaptanır. Kanül çıkarılır ve sıcak uygulama yapılır. Anal-jezi sağlanır. Bu önlemlere rağmen birkaç haa bo-yunca lokal bir sertlik sebat edebilir. Seyrek olarak sü-püratif YVT kanül giriş yerinde pürülan akıntı olarakkarşımıza çıkar. Kanül çıkarılmasını takiben parenteralantibiyotik tedavisi başlanır. Enfeksiyon odağının or-tadan kaldırılması amacıyla nadiren venin eksizyonugerekir.

presyona bağlı daraldığı alanda oluşur. Ven, hipertrofiyeanterior skalen kas veya subklavius tendonu ile birincikosta arasında sıkışır. Bazen kostoklavikuler bileşkedegeniş bir ekzostoz görülebilir.

Erkek-kadın oranı 2:1 olup, ortalama yaş aralığıüçüncü dekaddır. Hastalar anamnezlerinde tipik olaraksemptomların ortaya çıkışından önce kuvvetli veyatekrarlayan üst ekstremite aktivitesinden bahseder. Ti-pik hasta profili bir profesyonel atlet veya mesleği ge-reği üst ekstremitesini kuvvet harcayarak ve sık tek-rarlarla kullanan biridir. Hasta tipik olarak üstekstremitede ani, şiddetli ve yaygın şişme fark eder.Genellikle hafif kızarıklık veya daha sık olarak siyanozeşlik eder. Birkaç gün içinde etkilenen taraa omuz vegöğüs duvarı etrafında kollateral venler belirginleşmeyebaşlar. Eğer bu semptomlar görmezden gelinir veyahasta gerekli tedaviyi almaz ise, günler içinde ağırlık,ağrı, sertlik ve kol şişmesi semptomları geriler ve yokolabilir. Yeterli zaman geçtikten sonra bu semptomlaristirahat anında hafif veya fark edilmeyecek düzeydeolabilir. Ancak, tedavi görmeyen hasta üst ekstremite-sini kullandığı hafif aktivitelerden sonra belirgin şişme,ağırlık, halsizlik ve terlemenin ortaya çıktığını farkedecektir. Erken tedavi ve torasik outlet dekompres-yonu ile hedeflenen bu semptom ve sonuçların geliş-mesini önlemektir.(48)

Eğer aksillo-subklavyen ven trombozundan şüpheediliyorsa yapılması gereken görüntülemedir. Arteryaltromboz/embolizme zıt olarak venöz tromboz semp-tomları daha sinsi başlar. Ancak, eğer akut trombozdankuşkulanılıyorsa, hemen heparin ile antikoagulasyonabaşlanması endikedir. Daha sıklıkla, hastanın doğrutanıyı koyan hekime başvurusuna dek geçen süre sa-atlerden ziyade günler sürer. Bu durumda dahi hastaheparin ile antikoagule edilmelidir. Klinik şüpheyi doğ-rulamak ve tedaviyi yönlendirmek için yapılması ge-reken definitif inceleme DUS ile başlamalı, gereğindeMR-venografi veya klasik venografi ile kesin tanıya gi-dilmelidir.(49,50)

Bu hastalarda tercih edilen tedavi trombüsün orta-dan kaldırılmasını temin eden loko-rejyonel trombo-litik tedavidir (Grade 1B). Bu tedavi sonucunda kontrolvenografide torasik outlet bölgesinde görülecek olanstenoz stent veya birinci kot rezeksiyonu ile düzeltil-melidir (Grade 2C). Stentlerin kırılma olasılıklarınınyüksek olması nedeniyle cerrahi tedavi tercih edilmek-tedir. Bu cerrahi girişim hemen trombolitik tedavi son-rası erken devrede veya 3 haa – 3 ay zaman içinde

141

Akut Venöz Aciller

derin ven trombozu riskini arttıran diğer sebeplerdir.İnvitro fertilizasyonda overlerin hiperstimulasyonu-nun yapılması da yine tromboz riskini hormon tera-pisi nedeni ile artırmaktadır. Trombofilik gebe hasta-larda, venöz tromboemboli riskleri ile beraber çocuğaait komplikasyonlar, düşükler ve eklampsi gibi ma-ternal komplikasyonlar artmaktadır. Daha önce düşük,ölü doğum yapmış, komplike seyretmiş gebelerde vederin ven trombozu geçirmişlerde mutlaka hiperkoa-gulabilite sendromları araştırılmalıdır. Bu hastalarıntrombofilik olma olasılıkları % 50’lere kadar çıkmak-tadır ve gebe kaldıkları zaman ve/veya doğum esna-sındaki risklerin yüksek olması nedeni ile proflaksidüşünülmelidir (Tablo 5). Gebelerde derin ven trom-bozu tedavisindeki en büyük özellik oral antikoagu-lanların plasentayı geçerek çocuğa zarar vermelerinedeni ile kullanılamamalarıdır.

Gebelikte DVT riski• Çok yüksek risk:

Mekanik kalp kapakçığı, akut VTE, antitrombinyetmezliği

• Yüksek risk:Rekürran VTE, kombine gen mutasyonları, venözmalformasyon, antifosfolipid sendromu

• Orta risk: Diğer trombofili bulguları, geçirilmiş VTE, postt-rombotik venöz değişiklikler, tekrarlayan ölü do-ğum gibi olumsuz geçmiş gebelik öyküleri

Özel VTE durumları

Kanser İdiyopatik derin ven trombozlu hastalarda kanser

oranları yüksek olup, bir yıl içinde % 20’ler civarındakanser ortaya çıkabilmektedir. Tromboemboli kanserhastalarında en sık görülen ölüm sebeplerinden biridir.Kanserde derin ven trombozu tedavisi diğer tedavidençok farklı olmamakla birlikte nüks ve kanama oranlarıyüksek olduğu için yakın takip edilmeleri gerekmek-tedir. Derin ven trombozunda da kanser araştırılmasıiçin hangi boyutlara kadar araştırma yapılmalıdır so-rusunun cevabı henüz netleşmemiştir.

Kanser tedavisi esnasında derin ven trombozu or-taya çıkabilir. Özellikle hormon tedavisi ve kemoterapigörenlerde derin ven trombozu olasılığı %8’lere kadarçıkmaktadır. Kanserli hastalarda derin ven trombo-zunun tedavisi ve derin ven trombozlu hastalarda dakanser olasılığının araştırılması, halen günümüzde tar-tışma konusudur. İdiyopatik DVT’de kadınlarda jine-kolojik kanser, erkeklerde prostat kanseri risk faktörleriaraştırılmalıdır (PSA, CA 19-9, CEA vs.). Ayrıca aile-sinde kanser hikayesi olanlarda daha geniş araştırmalaryapılabilir. Ancak bu tetkiklerle kanser erken de yaka-lansa tedavi sonrası sürvi pek etkilenmemektedir. Belkide DVT in situ kanser için bile kötü prognostik fak-tördür.

GebelikGebelikte derin ven trombozu riski normalin 10

katı artmaktadır. Daha önce ve-nöz tromboemboli geçirmiş ge-belerde ise bu oran daha da fazlaartmaktadır. Normal riskler %0,1 iken, gebelerde % 1’lere ka-dar çıkabilmektedir. Hatta sezar-yenle doğum yapanlarda bu risk% 3’lere kadar çıkmakta, acil se-zaryenlerde ise daha da yüksel-mektedir. Gebelikte derin ventrombozu olasılığının artmasınınen büyük nedeni uterusun iliakvenlere basısı ve karın içi basın-cının artmasıdır. Hormonal ve-nöz atoni, edinsel olarak proteinS azalması, edinsel aktif proteinC direnci, plazminojen 1 ve2’nin artması, trombosit akti-vasyonlarının artması gebelikte

142


Tablo-5: Daha önce VTE geçirmiş gebelerde proflaksi tavsiyeleri

lere takılan kateterler derin ven trombozunun en sıksebebidir. Üç aylıktan küçük çocuklarda subklaviankatater takılanlarda derin ven trombozu oranları %50’ye kadar çıkmaktadır.

Derin ven trombozu tesbit edilmiş çocuklarda datedavi değişmemektedir. Düşük molekül ağırlıklı he-parinlerle bebeklerde daha yüksek dozlarda kilogrambaşına 150 IU/kg DMAH 2x1, daha büyük çocuklardada 100 IU/kg DMAH günde iki kez yapılarak DVT te-davi edilir.

Uzun Uçuşlarda DVT Son yıllarda Avusturalya’dan Londra’ya uçup akciğer

embolisi nedeniyle ölen genç bayanın yakınlarınınhava yolunu dava edip tazminat kazanması ile gün-deme geldi. Yapılan araştırmalar 5 saatten fazla uçuş-larda bütün DVT’lerin %10 civarında olduğunu vebunların varis çorabı ile önlenebildiğini gösterdi(54,57). Ancak akut DVT’li hasta yolculukta tedavi al-tında uçmalıdır ve daha önce DVT geçirmiş hastalarada profilaksi yapılması güncelliğini korumaktadır. DVTgeçiren hastalar yolculuk sırasında varis çorabı giy-melidir. Trombofilik olanlarda DMAH ile proflaksi dü-şünülmelidir.

Mezenter ven trombozu ve hepatik ven trombozuve sinüs cavernozum trombozlarıBunlar özel ve ender lokalizasyonlu trombozlardır,

bu olgular klasik DVT gibi düşünülmeli ve araştırıl-malıdır. Hiperkoagulabilite eşlik etmese bile nüks etti-ğinde morbidite ve mortalite yüksek olacağı için ömürboyu oral antikoagulan almalıdırlar. Akut ve erken ev-rede trombolitik tedavi etkilidir (Resim–5, 6).

Mezenter ven trombozu akut batın tablosu ile or-taya çıkar ve barsak perforasyonu, peritonite sebepolabilir. Bu süreç uzun sürer ve barsaklar gangren ol-madan antikoagulan tedavi yapılırsa konservatif olarakiyileşme olur ve nüksü önlemek için araştırmalar ya-pılıp ömür boyu antikoagulan verilir. Bu esnada bar-sakların görünümü laparoskopi portu ile izlenebilir.Bazı durumlarda a. mesenterica superior, intrasplenikveya intrahepatik perkütan yolla da mezenter ven ka-nüle edilip, trombolitik tedavi yapılabilir. Kanamakomplikasyonu ve morbiditesi yüksek olduğu için KCve dalak geçilerek yapılanlar tavsiye edilmez. Mezenterarter aracılığı ile yapılanlar da sistemik dolaşıma ka-çabildiği için çok etkin olmaz.

• Düşük risk:Sekelsiz VTE, variköz venler, heterozigot trombofilivar ancak VTE öyküsü yok. Gebelikte VTE tedavisinde ise gebe olmayan in-

sanlarda olduğu gibi düşük molekül ağırlıklı heparin-lerle çi doz ve kilogram başına 100 IU anti FaktörXa kullanılarak tedaviye başlanır; tedavi özellikle 1-3 ay kadar yoğun bir şekilde yapıldıktan sonra, nüksünönlenmesi amacı ile sekonder proflaksi yüksek risklihasta grubundanmış gibi kabul ederek günde 40 mgtek dozda düşük doz DMAH ile doğum sonuna vehatta lohusalıkta devam edilir. Bazı araştırıcılar gebeliksonuna kadar tedavi dozu tavsiye eder.

Doz ayarlaması gerekir ise Faktör Xa seviyelerinebakılarak düşük molekül ağırlıklı heparinlerin dozlarıayarlanabilir (Anti-FXa proflakside 0.1-0.5, tedavide0.5-1 arası olmalıdır). Uzun süreli heparin tedavisinde,klasik heparinin osteoporoz komplikasyonu ispat edil-miştir. Bu komplikasyonun düşük molekül ağırlıklı he-parinlerde daha az olduğu gösterilmiştir. Ayrıca yineheparine bağlı trombositopeni komplikasyonu da dü-şük molekül ağırlıklı heparinlerde daha azdır. Bu ne-denle günümüzde sekonder proflaksinin DMAH ilegüvenle yapılabileceği vurgulanmaktadır.

Kadınlar için diğer bir önemli hususta derin ventrombozu olasılığının oral kontraseptif kullananlardaartmasıdır. Günümüzde koroner hastalıkları ve osteo-porozu önlemek için özellikle menopozda östrojenve progesteron preparatları sıklıkla kullanılmaktadırve bu preparatların derin ven trombozu riskleriniarttırdığı gösterilmiştir. Oral kontraseptif kullanan-larda bu risk dört misli artar iken, trombofilik genmutasyonu olan insanlarda hormonoterapi yapıldığızaman riskler 150 misline kadar çıkabilmektedir. Bunedenle derin ven trombozu geçirmiş, oral kontra-septif kullanan kadınlarda mutlaka trombofilik fak-törler araştırılmalı, pozitif olanlarda oral kontraseptifkullanılmamalıdır. Benzer şekilde riski yüksek olan-larda menopozda hormonoterapi de uygun değildir.Literatürde koroner hastalıkların önlenmesi açısındanda hormonoterapi ile ilgili tam kabul edilebilir sonuçlaryoktur. Bu nedenle kadınlarda hormonoterapi düşü-nüldüğünde yarar zarar dengesine dikkat etmek gere-kir.

ÇocuklarDerin ven trombozu çocuklarda da görülür. Özel-

likle trombozlu çocuklarda trombofili oranı yüksektir.Kanser nedeni ile tedavi gören çocuklarda majör ven-

143

Akut Venöz Aciller

Venöz Tromboembolide Profilaksi

Venöz tromboembolide profilaksi derin ven trom-bozu ve pulmoner emboliyi önlemek amacı ile yüksekriskli hasta grubunda uygulanmaktadır. Profilaksi üze-rine çalışmalar yıllardır yürütülmesine rağmen teda-vide elde edilen sonuçlar kadar başarılı olamamıştır.(58) Bütün cerrahi işlemler, cerrahi teknik, yandaş has-talıklar, trombofili ve fiziksel durumlar venöz trom-boemboli riskini arttırır. Cerrahi teknikte, örneğin la-paratomi, artroplasti, turnike kullanmak, primer veyasekonder cerrahi komplikasyonlar, genel anestezi, cer-rahi tanıda gecikme venöz tromboemboli riskini art-tırmaktadır. Ancak bu risklere rağmen profilaksi ya-pılmasında en çok tartışılan konu kanama riskinin deartacağı düşüncesidir. Venöz tromboemboli riskiönemsenmemekle birlikte, cerrahlarda bilinçsiz bir ka-nama riski korkusu vardır. Yüksek riskli hastalardaproflaksi yapılsa bile pulmoner emboli riski ortadankaldırılamamaktadır. Amerika Birleşik Devletlerindeyaygın proflaksi kullanılmasına rağmen pulmoner em-boliye bağlı hastane ölümleri yılda 200–300.000 civa-rındadır.

Cerrahi hastalarda venöz tromboemboli riski art-makla beraber trombofili araştırılması yapılmadığı içinesas risk bilinemez. Bu nedenle tüm cerrahi ve medikalvakalar VTE profilaksisi için düşük, orta, yüksek veçok yüksek olmak üzere dört risk sınıfına ayrılırlar(Tablo 6-7) ve unutulmamalıdır ki en düşük risklilerdebile pulmoner emboli riski vardır.

Resim-6: Budd-Chiari sendromlu hastasınınbacaklarında posttrombotik sendrom

Tablo 6: Risk Katsayılarına Göre DVT Profilaksisi

Düşük Risk Orta Risk Yüksek Risk Çok Yüksek RiskToplam Risk: 1 Toplam Risk:2 Toplam Risk:3-4 Toplam Risk:>5

Total DVT(%) 2 10-20 20-40 40-80

Proksimal DVT(%) 0,4 2-4 4-8 10-20

Klinik PE 0,2 1-2 2-4 4-10

Fatal PE 0,002 0,1-0,4 0,4—1,0 1-5Önerilen Profilaksi - DDUH DDUH DMAH,OAK,

DMAH,IPK & EÇ DMAH & IPK (IPK + DDUH ya da DMAH)

Kısaltmalar: EÇ: elastik çorap, IPK: intermittant pnömatik kompresyon, DMAH: düşük molekül ağırlıklı heparin,DDUH: Düşük doz unfraksiyone heparin, OAK: Oral antikoagulan PE: pulmoner emboli (45–47).

144


Tablo-8: Genel cerrahi hastalarında VTE risk sınıflaması, profilaksi doz ve süreleri

VTE RİSK SINIFLAMASI PROFLAKSİ DOZU PROFLAKSİ SÜRESİDüşük risk Komplike olmayan minor cerrahi Profilaksiye gerek yok -

yaş<40, risk faktörü yok

Orta risk 40-60 yaş ve risk faktörü yok Ameliyattan 2 saat önce Mobilize olana<40 yaş, majör cerrahi, ek risk yok düşük doz DMAH kadar sürerminör cerrahi ve ek risk faktörleri var (<4000 AntiXa/gün)

Yüksek risk >60 yaş ve majör cerrahi birlikte Ameliyattan 12 saat önce Mobilize olana kadar40-60 yaş, majör cerrahi ve ek DMAH (=4000 AntiXa/gün) (ancak kanserde 3risk faktörü (medikal hastalıklar) hafta devam)birlikte varsa

Çok yüksek >40 yaş, major cerrahi ve daha DMAH (>4000 AntiXa/gün) + 21 gün devam önceden VTE/kanser/trombofili major IPC veya geçici filtre edilecekalt ekstremite ortopedik cerrahisi birlikte PolitravmaFelç, spinal kord hasarı

Yalnız cerrahi yönden önemli olduğunuzannettiğimiz bu venöz tromboemboli riskiaslında medikal hastalarda çok daha fazladırve pulmoner embolilerin % 75’i hastanedeyatan ciddi medikal gruptaki hastalarda gö-rülür. Bunun sonucu olarak ameliyat ettiği-miz hastalarda, kalp krizi, nörolojik komp-likasyonlar, hemipleji, kanser, gebelik,lohusalık, enfeksiyon ve kronik obstrüktifakciğer hastalığı gibi medikal hastalıklarıneşlik etmesi venöz tromboemboli riskinidaha da yükseltir ve ayrıca DVT geliştiğizaman da pulmoner emboliye bağlı ölümoranları yüksektir. Profilaksinin çeşidini, sü-resini ve yoğunluğunu içinde olduğu risk sı-nıfı tayin eder (Tablo 8).

Profilaksi için kullanılabilinecek yöntem-ler• Farmakolojik yöntemler: Heparin,

DMAH, oral antikoagulanlar, dekstran• Mekanik yöntemler: Dizaltı varis çorabı,

intermittan pnömatik kompresyon ci-hazları (I.P.K.)

• Filtreler: Günümüzde profilaktik filtre

145

Akut Venöz Aciller

Risk katsayısı 1 Risk katsayısı 2 Risk katsayısı 3 (Bir) (İki) (Üç)

Yaş 40-59 arası Yaş>60 Geçirilmiş DVT

İmmobilizasyon Ağır travma Geçirilmiş PE>72 saat

Varis Pelvik cerrahi

Obesite Total eklem replasmanı

Konjestif kalp Pelvis/ uzun yetmezliği kemik fraktürü

KOAH Nörocerrahi

Uçak(>5s)-araç(10s) Maligniteleryolculuğu

Bacakta ülser, ülser Hiperkoagülasyon

Gebelik, lohusalık (kalıtsal trombofili)

İnflamatuar barsakhastalığı

Cerrahi teknik

Nefrotik sendrom

Myokard infarktüsü

Tablo 7: Konjenital ve Edinsel VTE Faktörleri ve risk katsayıları:

Tablo 9: Proflaksi için Risk Seviyeleri

Cerrahi hastalardaki risk seviyeleri sadece uygula-nacak ameliyata bağlı değildir. Ameliyata ve hastayabağlı risk faktörleri vardır. Düşük riskli cerrahi geçire-cek bir hasta örneğin paraplejik ise, DVT riski yükselir.Buna göre risk seviyeleri Tablo 9’de verilmiştir.

Düşük riskli hasta grubunda erken mobilizasyonyeterli olmakla beraber kalan tüm risk gruplarındaDMAH’ler rutin olarak kullanılmalıdır. Risk sınıfı art-tıkça profilaksiye IPK (Intermittant Pnömotik Kom-

presyon) da eklenmelidir. Genelcerrahi hastaları için en etkiliprofilaktik ajanın DMAH oldu-ğuna dair birçok çalışma var-dır.(34,35) Yoğun bakımda yapılanbir çalışmada profilaksiye rağ-men %39 DVT tespit edilmiştir.Üst ektremitede görülen tümDVT’lerin hemen hepsi kataterebağlı iken, alt ekstremitedekile-rin %33’ü katater nedeni ile oluş-muştur. Uzun süre katater takı-lacak hastalarda DMAH ileprofilaksi önerilmektedir.(58, 60)

Profilakside dikkat edilmesigereken diğer bir konu da profi-laksinin ne kadar devam etmesigerektiğidir. Yapılan tüm çalış-malar göstermiştir ki, venöztromboz süreci hastaneden ta-burcu olduktan sonraki ilk 3 ayiçinde de devam etmektedir.Özellikle günümüzde hastane-den mümkün olduğunca erkentaburcu ettiğimiz hastaların evdede profilaksilerinin devam et-mesi gerektiği unutulmamalıdır.Örneğin kalça ameliyatlarındaproflaksi yapılmazsa hastanedençıktıktan sonra da risk üç ayakadar devam eder. Cerrahi son-rası hastalar için hastanede ya-pılan proflaksi yeterli olmamak-tadır. Erken taburcu edildikleri,çıkış öncesi DVT taraması ya-pılmadıkları için asemptomatikhastalar belirlenemez veya birkısmında evlerinde geç DVT gö-rülebilir, bu nedenle pulmoneremboli gelişip ölüme sebep ola-

kullanımı kanama riski yüksek poli-travmatik has-talarda PE’yi engellemek içindir. Filtre kullanımınıngerektiği travma hasta grupları: 1-) Aktif kanamave spinal kord hasarına bağlı kuadropleji ya da pa-rapleji gelişmiş hastalar 2-) Ekstremite travmalarınedeniyle eksternal fiksatör uygulanmış ve IPK uy-gulanamayan hastalar.

• Kısa süreli aralıklarla sadece DUS ile izlem

146


AMELİYAT HASTADÜŞÜK RİSK I A

Üst ekstremite VTE için risk faktörü yokEndoskopiÜrolojiKüretajKolesistektomi

ORTA RİSK II BAlçı (alt ekst.) >40 yaşVertebra ameliyatı (felç yok) VarisTransvezikal prostatektomi Oral kontraseptifBöbrek- mesane (kanser yok) Ostrojen/ progesteronHisterektomi Dekompanse kardiopatiKomplike apandektomi 4 günden fazla yatışCrohn Preopinfeksiyon

Postpartum (1 ay)Şişmanlık

YÜKSEK RİSK III CPelvis ve alt ekstremite İlerleyen kanserKalça, femur, diz, vertebra Daha önce VTEParalizi var, total sistektomi ParaplejiRadikal mastektomi Miyeloproliferatif sendGenital kanser HiperproliferatifKolon ca- kolektomi (Faktör V-Leiden, AT III,Pankreas (kanser) protein C,S eksikliği,

Antifosfolipid, ProtrombinG20210A, Hiperhomosisteinemi)

profilakside kullanılmaya başlanmıştır. Tromboz yola-ğını Warfarin’e oranla spesifik olarak inhibe edebilen,DMAH’ların parenteral kullanımına kıyasla oral kul-lanılan bu moleküller monitorizasyon gerektirmemelerisayesinde ideale yakın özelliklere sahiptir.(62).

Geçici filtreler teknolojik olarak daha mükemmelhale gelip etkinlikleri arttırılıp, morbiditeleri minimaleindirilecek ve USG ile hasta başında rahatlıkla konulup,geniş uygulama alanı bulacaktır.

Travmada profilaksi

Travma merkezlerinde, acil hasta bakımı ve venöztromboemboli profilaksisinde 50 yıldır ilerlemeler ol-masına rağmen hala yoğun bakım ünitelerinde derinven trombozu ve pulmoner emboliye bağlı morbiditeve mortaliteler yüksektir. İyi merkezlerde bile pulmoneremboli politravmatize hastalarda % 6 oranında mor-taliteye sebep olmaktadır. Ayrıca geç takiplerde ortayaçıkan posttrombotik sendromlar henüz önemsenme-mektedir. Travma nedeni ile uzun süre immobilizasyonvenöz tromboz riskini arttırır. Travma sonrası koagu-lasyon aktivitesi ve fibrinoliz dengeleri değişmektedir.Birçok araştırma yüksek riskli VTE gruplarına uzunsüre yatak istirahatinde kalmış, pelvis ve alt ekstremitekırıkları olanları, spinal kord yaralanmaları, majör ve-nöz yaralanmalar, santral venöz kataterler ve fazla kantransfüzyonları yapılanları ilave etmiştir. Birden fazlafizyopatolojik faktör ortaya çıktığı için politravmatizehastalarda uygulanmakta olan rutin profilaksinin ye-tersizliği doğal kabul edilmektedir. En çok kullanılanintermittan pnömatik kompresyon (IPK) ve düşük mo-lekül ağırlıklı heparinlerin (DMAH) etkileri sınırlıdır(Resim 7). Bu nedenle yatak başında Doppler ultraso-nografi görüntüleme ile profilaktik vena cava filtreleride profilaksinin bir parçası olarak günümüzde kulla-nılmaktadır. Herşeye rağmen bir çok yönden venöztromboemboli koruması yapılan travma hasta gru-bunda halen ileri araştırmalara ihtiyaç vardır. Travmasonrası, ameliyat risk faktörlerini de ekleyerek her ki-şiye ayrı profilaksi uygulamak en doğru yöntem ola-caktır.

Travmada venöz tromboemboli ile yapılan çalış-malar arasında en geniş seri bizim kendi serimizdensonra 349 vaka ile Geerts ve arkadaşlarının serisidir.(63-68) Kontrast venografi ile birinci ve üçüncü haaiçinde yapılan tetkiklerde travma skorları 9 ve üzeriolanlarda derin ven trombozu % 57.6 oranındatesbit edilmiştir ve bunların % 18.1’i proksimal derin

bilmektedir.(61) Günümüzde uzun dönem proflaksi git-tikçe yerleşmeye başlamıştır. Özellikle ortopedik has-talarda erken mobilize edilmelerine rağmen hastalarhastaneden de erken çıkarıldıkları için ortalama %25’inde iki aya kadar pulmoner emboli gelişebilmek-tedir ve bu yüzden yüksek riskli ortopedi grubundaproflaksi uzun dönem yani 1 ay yapılmalıdır. ENO-XACAN II çalışmasında abdominal kanser cerrahisisonrası 6–10 gün ve 25–31 gün 40 mg/gün enoksaparinkullanan hasta grupları karşılaştırıldığında; uzun dö-nem kullanan grupta VTE insidansı %60 oranındaazalmıştır ve bu yarar 3 aylık takip döneminde desürmüştür. Uzatılmış profilaksi, kanama insidansındaartışa sebep olmamıştır.(61) Gastrointestinal kanser ame-liyatları sonrası VTE proflaksisi 1 ay devam etmelidir.

Epidural katater ve antikoagulan tedavi

Epidural kataterlerin venöz tromboemboli proflak-sisinde yeri olduğu gibi, proflaksi yapılanlarda epiduralkatater takılması da sorunludur. Çünkü epidural ka-namalara ve paraplejilere sebeb olabilir. Bu nedenleepidural katater takıldıktan 6–8 saat sonra düşük mo-lekül ağırlıklı heparinlere başlanmalı ve düşük molekülağırlıklı heparin yapılmadan önce epidural kataterlerçıkarılmalıdır.

Profilakside heparin kullanamadığımız hastalardaprofilaksi nasıl uygulanmalı?1) Çok yüksek riskli grupta; Ör: akut DVT varlığında

geçici veya kalıcı filtre uygulanır2) Akut DVT olmayan, yüksek riskli grupta IPC ve /

veya doppler US ile kontrol, DVT tespit edilir isefiltre,

3) Epidural kateter + IPC kullanabiliriz.

Proflakside gelecek

En son yapılan çalışmalarda düşük molekül ağırlıklıheparinler gibi pentasakkaritler de araştırılmaktadır.Pentasakkaritlerin etkinlikleri ve süreleri düşük mole-kül ağırlıklı heparinlere nazaran daha fazla olup henüzdozları tam yerleşmediği için rutin uygulamada yerleriyoktur. Belki ileride haada tek doz ile tedavi ve prof-laksi yapılabilecektir.

Direk trombin inhibitörleri veya oral faktör Xa oralinhibitörleri laboratuar takibi gerekmeden tedavi ve

147

Akut Venöz Aciller

ven trombozudur (Tablo-10). Son çalışmalarda kontrastvenografinin yerini dupleks ultrasonografi almıştır. Ve-nöz Doppler ultrasonografi non-invazif kolay tekraredilebilir, hasta yatağında yapılabilir olmasına rağmen,yapana bağılımlı olması tek dezavantajıdır. Ayrıca iliakvenlerde ve baldır venlerinde hassasiyeti azalır. Semp-tomatik hastalarda % 90’ ın üzerinde tanı güvenirliğiolan Doppler ultrosonografi asemptomatik hastalarda% 79’lara düşmektedir (69) (Şekil-10).

Travmada DVT risk faktörleri

İlk araştırıcılar ekstremite kırıkları, uzun yatak is-tiharahatları ve ilerlemiş yaşı derin ven trombozuoranını artıran risk faktörleri olarak kabul etmişlerdir.Son yıllarda yüksek risk grubu tablosuna yenileri ek-lenmiştir. Her yaş için risk artışı 1.05, kan transfuz-yonlarında 1.74, cerrahide 2.30, femur ve tibia kırıkla-rında 4.82 ve spinal kord yaralanmalarında 8.59 olarakgösterilerek derin ven trombozunun yüksek riskligrubu ortaya çıkmıştır.(70) Hastaneye yatış süresi yedi

148


Resim-7: Yoğun bakımda VTE profilaksisinde,intermittan pnömatik kompresyon cihazı uygulaması

günü geçtiği zaman ve travma şiddet skoru (TraumaInjury Severity Score (TRISS) 85 veya daha az oldu-ğunda, Injury Severity Score (ISS) 9’dan fazla oldu-ğunda, pelvis kırıkları, majör venöz yaralanmalar,femoral kataterler ve 10 üniteden fazla kan transfüz-yonları ile uzamış parsiyel tromboplastin zamanı, de-rin ven trombozu riskini arttırıcı faktörler olarakkabul edilmiştir.(71-74) Santral venöz kataterler de üstekstremite venöz tromboz ve pulmoner emboli riskiniartırır. Buna karşın pediatrik travma grubunda venöztromboemboli riski çok azdır. Literatürdeki çalışma-larda çocuklarda spinal kord yaralanmalarında derinven trombozu ve pulmoner emboli komplikasyonlarınarastlanmaktadır. Ayrıca ven yaralanması olmayan pe-netran yaralanmalarda künt yaralanmalara nazarandaha az venöz tromboemboli riski vardır. Tüm bu ça-lışmalar değerlendirildiğinde travmada VTE riski%20’nin altında olan grup ancak tüm travma olguları-nın %8’ini oluşturmaktadır. Bu nedenle genel olarakpolitravmatize hastaların tümü yüksek riskli olarakkabul edilmelidir.(78)

Travmalı hastalarda derin ven trombozu riskininaçıkça belirlenmesi üzerine rutin proflaksi uygulan-maya başlanmıştır. Profilaksi uygulamalarının etkin-likleri hakkında değişik yayınlar olmasına rağmen, ve-nöz tromboembolizm oranını düşürdüğü kesindir. Ençok uygulanan proflaksi yöntemi farmakolojik olanıdır.Düşük molekül ağırlıklı heparinler, pnömotik kom-presyon aletleri ve filtreler profilaktik yöntem olarakuygulanır. Her birinin kendine göre sınırlamaları vardır.Genel cerrahi hastalarında orta düzeyde risk için pro-filaksi yeterli olmasına rağmen travma hastalarında

Şekil 10: Travmada VTE profilaksisi

149

Akut Venöz Aciller

YÜZ, TORAKS KAFA OMURGA ALT EKST.VEYA BATIN26/63 11/16 8/21 30/43 YÜZ, TORAKS% 41 %69 %38 %70 VEYA BATIN

20/51 6/12 20/26 KAFA%39 %50 %77

%68 19/26 OMURGA%73

%66 ALT EKST.

Tablo-10:Politravmatizehastada DVTsıklığı

Tablo 11. Genelcerrahide VTEproflaksisikılavuzu

etkinliği daha az olduğu için majör travma hastalarıyüksek riskli ortopedik hastalar gibi kabul edilmelidir.Diğer bir proflaksi yöntemi olan intermittan pnö-matik kompresyon aletleri kanama riski yüksekhastalarda yalnız başına veya farmakolojik profilak-siye ilave olarak uygulanmaktadır. Teorik olarak me-kanik profilaksi (IPK) stazı önleyip, venöz velositeyiarttırırken, fibrinolitik akvitiyeyi azaltıp, venöz dila-tasyon sonucu oluşacak endotel harabiyetini azaltır(Tablo 11).

9. Sivrikoz E, Kurtoglu M, Yanar H, Aksoy M. An algorithmfor outpatient deep venous thrombosis management andsevere post-thrombotic syndrome at mid-term follow up.European Venous Forum 8th Annual Meeting 29 June – 1July 2007, Istanbul, Turkey.

10. Collins R. Scrimgeour A. Yusuf S. Peto R. Reduction in fatalpulmonary embolism and venous thrombosis by periope-rative administration of subcutaneous heparin. Overviewof result of randomized trials in general, orthopedic andurologic surgery. N. Engl J Med 1989: 42: 282-4.

11. Kakkar VV. Howe CT. Nicolaides AN. Renney JTG. ClarkeMB. Deep vein thrombosis of the leg. Is there a high riskgroup. Am J. Surg 1970: 120: 527-30.

12. Sue-Ling HM. Johnston D. McMahon MJ. Philips PR. DavienJA. Preoperative identification of patients at high risk ofdeep venous thrombosis aer elective major abdominal sur-gery. Lancet 1986: 1: 1176.

13. Scur JH. Coleridge-Smith PD. Hasty JH. Deep venousthrombosis: a continuing problem. Br. Med J 1988: 297: 28.

14. Arcelus JI. Caprini JA. Prevention aer hospital discharge.In: Goldhaber SZ. Etidor. Prevention of venous thrombo-embolism. New York: Marcel dekker. 1993: 497-518.

15. Anderson F. Wheeler HB. Venous thromboembolism riskfactors and prophylaxis. Clin Chest Med 1995: 2: 235-51.

16. e Urokinase Pulmonary Embolism Trial: A national coo-perative study. Circulation 47 (suppl): 1-108,1973.

17. Report on Confidental Enquiries into maternal deaths inthe United Kingdom. 1988/90. London: HMSO. 1994.

18. Zoller B. Dahlback B. Linkage between inhrited resistanceto activited protein C and factor V gene mutation in venousthrombosis. Lancet 1994: 343: 153-168.

19. Robert A. Escwege V. Hameg H. Droet L. Aillaud MF. Anti-coagulant response to Agkistrodon contortrix venom (ACVtest): A new global test to screen for defects in the anticoa-gulant protein C pathway. romb Haemost 1996: 75 (4):562-526.

20. Lechner K. Lupus anticoagulants and thrombosis. In: Vers-traete M. Vemylen J. Lijnen R. Editors. rombosis and Hae-mostasis. Leuven. Belgium: Leuven University Press. 1987:525.

21. Lensing AW, Prandoni P, Brances D, et al.: Detection of deepvenous thrombosis by real time B mode ultrasonography.N Engl J Med 320:342-345,1989.

22. Comerota AJ, Katz ML, Hashemi HA: Venous duplex ima-ging for diagnosis of acute deep venous thrombosis. Hae-mostatsis 23 suppl 1:61-71,1993.

23. Stein PD, Terran ML, Hales CA, et al: Clinical, laboratoryroentgenographic, and electrocardiographic findings in pa-tients with acute pulmonary embolism and no pre-existingcardiac or pulmonary embolism. Chest 100:598-603,1991.

24. Topson BF, Carrol BA, Davidson BL, et al: e diagnosticapproach to acute venous thromboembolism: Clinical prac-tice guideline. American oracic Society AMJ Respir CritCare Med 160:1043-1066,1999.

25. Remi-Jarden M, Remi J, Artout D, et al: Spiral CT of pul-


150

KAYNAKLAR

1. Gloviczki P, Mozes G. Development and Anatomy of theVenous System. In: Handbook of Venous Disorders Guide-lines of the American Venous Forum. 3ed. Ed.: Gloviczki P.12-24. Oxford University Press, USA, 2009.

2. Caggiati A. Fascial relationships of the long saphenous vein,Circulation. 1999. 100 (25): 2547-2549.

3. Caggiati A, Bergan JJ. e saphenous vein: Derivation of itsname and its relevant anatomy, Journal of Vascular Surgery.2002. 35(1): 172-175.).

4. Caggiati A, Bergan JJ, Gloviczki P, Jantet G, Wendell-SmithCP, Partsch H. International Interdisciplinary ConsensusCommittee on Venous Anatomical Terminology. Nomen-clature of the veins of the lower limbs: An international in-terdisciplinary consensus statement, Journal of VascularSurgery. 2002. 36(2):416-422.

5. Mozes G, Gloviczki P. Venous Embryology and Anatomy.In: e Vein Book. Ed: Bergan JJ. 1sted. 15-25. AcademicPres, 2006.

6. Dallen JE, Alpert JS. Natural History of pulmonary embo-lism. Prog Cardiovasc Dis 17:259-270, 1975.

7. Bergqvist D. Incidence of pulmonary embolism: Is it decli-ning? Sem in Vasc Surg 13:167-170,2000

8. Lee AY, Levine MN. Venous thromboembolism and cancer:risks and outcomes. Circulation. 2003 Jun 17;107(23 Suppl1):I17-21

Akut Venöz Aciller

151

monary embolism:Diagnostic approach, Interpretive pitfallsand current indications. Eur radio 18:1376-1390,1998.

26. Arseven O. Venöz Tromboembolizm. “Travma” Ed: ErtekinC, Taviloglu K, Güloglu R, Kurtoğlu M. 1323-1339, IstanbulMedikal Yayıncılık 2005.

27. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al: Antithrombotic therapyfor venous thromboembolic disease. Chest 114:561S-578S,1998.

28. Cruickshang MK, Levine MN, Hirsh J, et al: A standart no-mogram for the management of heprain therapy. Arch In-tern Med 151:333-337,1991.

29. Hull RD, Rascob GE, Rosenbloom D, et al: Optimal thera-patic level of heparin therpay in patients with venous throm-bosis. Arch Intern Med 152:1589-1595,1992.

30. Fareed J, Jeske W, Hopensted D, et al: Low molecular wieghtheparins. Pharmacological profile and product differentia-tion. Am J Cardiol 82:3L-10L,1998.

31. Hirsh J, Warkentin TE, Raschke R, et al: Heparin and lowmolecular weight heparin: Mechanisms of action, pharma-cokinetics, dose considerations, monitoring, efficacy and sa-fety. Chest 114:489S-510S,1998.

32. Leizorovichz A, Simonnau G, Decousus H, et al: Comparisonof efficacy and safety of low molecular wight heparin andunfracitoned heparin in inital treament of deep venousthrombosis: Meta-analysis. BMJ 390:299-304,1994.

33. Lensing AWA, Prins MH, Davidson BL, et al: Treatment ofdeep venous thrombosis of deep venous thrombosis withlow molecular weight heparins. Arch Intern Med 155:601-607,1995.

34. Siragusa S, Cosme B, Piovella F, et al: Low molecular weightheparins and unfracitoned heparin in the treatment of pa-tients with acute venous thromboembolism: Results of ameta-analysis. Am J Med 100:269-277,1996.

35. Koopman MM, Prandoni P, Piovella F, et al: Treatment ofvenous thromobsis with unfractioned heparin adminisiteredin hospital as compared with substaneous low molecularwieght heparin administered at home. N Engl J Med334:682-687,1996.

36. Levine M, Gent M, Hirsh J, et al: A comparison of low mo-lecular wight heparin administered at home with unfrac-tioned heparin administered in hospital for proximal deepvein thrombosis. N Engl J Med 334:677-681,1996.

37. Kurtoğlu M., Güloğlu R., Kurtoğlu M., Necefli A..: Ambula-tory treatment of proximal DVT with low molecular weightheparin (Enoxiparine). Eurosurgery 2000 20-24 June 2000,İstanbul.

38. Ufer M. Comparative efficacy and safety of the novel oralanticoagulants dabigatran, rivaroxaban and apixaban inpreclinical and clinical development. romb Haemost. 2010Mar;103(3):572-85. Epub 2010 Feb 2.

39. e COLOMBUS investigators: Low molecular weight he-parin in the treatment of patients with venous thrombo-embolism. N Engl J Med 337:657-662.,1997.

40. Simoneau G, Sors H, Charbonier E, et al: A comparison oflow molecular weight heparin with unfractioned heparin

for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 337:663-669,1997.

41. Camerota AJ et al.: Catheter directed thrombolysis for tre-atment of acute iliofemoral DVT. Phlebology 15:149–155,2001.

42. Clive Kearon, Kahn S, Agnelli G et al. Antithrombotic e-rapy for Venous romboembolic Disease American Collegeof Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Gui-delines (8th Edition) CHEST-June 200.

43. Kurtoglu M, Sivrikoz E. Vena Kava Filtre Uygulamaları. Or-topedi ve Travmatoloji’de Venöz Tromboemboli. Ed. Altıntaş,F. Logos Yayıncılık 2006.

44. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al. A clinical trial ofvena caval filters in the prevention of pulmonary embolismin patients with proximal deep-vein thrombosis. N Engl JMed. 1998;338:409-415.

45. Streiff MB. Vana Caval Filters: A Comprehensive Review.Blood. 2000;95:3669-3677

46. Valentine RJ, WG. Anatomic Exposures in Vascular Surgery,2e. 2003. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 577.

47. Kashyap VS, Ahn SS, Machleder HI. oracic outlet neuro-vascular compression: Approaches to anatomic decompres-sion and their limitations, Sem Vasc Surg. 1998. 11: 116-122.

48. McCarthy MJ, VK, London NJM. Experience of supraclavi-cular exploration and decompression for treatment of tho-racic outlet syndromes, Ann Vasc Surg. 1999 13: 268-274.

49. Green, RM, Rosen R. e management of axillo-subclavianvenous thrombosis in the setting of thoracic outletsyndrome. In: Handbook of Venous Disorders Guidelinesof the American Venous Forum. 3ed. Ed.: Gloviczki P. 12-24. Oxford University Press, USA, 2009.

50. Angle, N. Diagnosis of Primary Axillo-Subclavian Venousrombosis In: e Vein Book. Ed: Bergan JJ. 1sted. 485-91.Academic Pres, 2006.

51. Lutter KS, Kerr TM, Roedersheimer LR et al. Superficialromboflebilitis diagnosed by duplex scanning Surgery1991; 110:42-6.

52. Lohr JM, McDevitt DT, Lutter KS et al. Operative Manage-ment of greater saphenous vein thromboflebitis involvingthe saphenofemoral junction. Am J Surg 1992; 164:269-75.

53. Hingorani A, Ascher E. Superficial Venous rombophlebi-tis. In:Handbook of Venous Disorders Guidelines of theAmerican Venous Forum. 3ed. Ed.: Gloviczki P. 314-18. Ox-ford University Press, USA, 2009.

54. Ferrari E, Chevalier T, Chapelier A, Baudouy M. Travel asrisk factor for thromboembolic disease. A case control study.Chest 1999; 115: 440-44.

55. Samama MM. An epidemiological study of risk factors fordeep vein thrombosis in medical out patients. Arch Int Med2000; 160; 3415-20.

56. Kraajenhagen RA, Harvekamp D, Koopman MM, PrandoniP, Piovella F, Buller HR. Travel and risk of venous thrombo-sis. Lancet 2000; 356: 1492-93.

Engl J Med 335:701-707,1996.

66. Becker D, Philbrick J, Selby B: Inferior vena cava filters: In-dications, safety, effectiveness. Arch Intern Med 152:1985-1994, 1992.

67. Spain D, Richardson J, Polk H, et al: Venous thromboembo-lism in the high risk trauma patient: do risks justify aggreisvescreening and prophylaxis. J. Trauma 42: 463-469,1997.

68. Geerts WH, Code KI, Jay RM, et al: A prospective study ofvenous thromboembolism aer major trauma. N Engl JMed 331:1601-1606,1994.

69. Sumner D, Mattos M: Diagnosis of deep vein thrombosiswith real time color and duplex scanning in Bernstein E(ed): vascular Diagnosis (ed 4). Saint Lois, MO,Mosby,1993,pp 785-800.

70. Knudson MM, Collins JA, Goodman Sb, et al: rombo-embolism following multiple trauma. J Trauma 32:2-11,1992.

71. Ruiz A, Hill S, Berry R: Heparin, deep venous thrombosis,and trauma patients. Am J Surg 162:159-162,1991.

72. Hill S, Berry R, Ruiz A: Deep venous thrombosis in thetrauma patients. Am Surg 60: 405-408,1994.

73. Sue L, Davis J, Parks S: Iliofemoral venous injuries: An indi-cation of caval filter placement. J Trauma 39:693-695,1995.

74. Knudson M, Morabito D, Paiement G, et al: Use of low mo-lecular wieght heparin in preventing thromboembolism intrauma patients. J Trauma 41: 446-449,1996.

57. Belcaro G, Geroulakis G, Nicolaides AN, Myers KA, WinfordM. Venous thromboembolism from air travel. e LONFLITstudy. Angiology 2001; 52: 369-74.

58. Kurtoğlu M, Büyükkurt D, Dural C, Kurtoğlu M, GüloğluR: Politravmatize yoğun bakım hastalarında düşük molekülağırlıklı heparin (DMAH) ile venöz tromboembolizm(VTE). Ulusal Cerrahi Dergisi, Temmuz 2001 Volüm 17,Sayı 4, Sayfa 233-242.

59. Bern M, Lokich JJ, Wallach SR, et al: Very low doses of war-farin can prevent thrombosis in central venous catheters: arandomized prospective trial. Ann Intern Med 112:423-428,1990.

60. Monreal M, Alastrue A, Rull M, et al: Upper extremity deepvenous thromobosis in cancer patients with venous accessdevices: Prophylaxis with a low molecular weight heparin(fragmin) romb Haemost 75:251-253,1996.

61. Bergquist D et al. Duration of prophylaxis againts venoustromboembolism with enoxaparin aer surgery for cancer.N Engl J Med 2002; 346 (13): 975-80.

62. Ufer M. Comparative efficacy and safety of the novel oralanticoagulants dabigatran, rivaroxaban and apixaban inpreclinical and clinical development. romb Haemost. 2010Mar;103(3):572-85. Epub 2010 Feb 2.

63. Kurtoğlu M., Alimoğlu O, Ertekin C, Güloğlu R, TaviloğluK.: Yoğun bakım ünitesinde takibi gereken ciddi yanıklarındeğerlendirilmesi. Ulusal Travma Dergisi , 2003 Ocak;9(1):34-6.

64. Sipahi F: Pelvik tümör hastalarında venöz tromboemboliprofilaksisi, Uzmanlık Tezi, 2000.

65. Geerts W, Jay R, Code K, et al: A comparison of low doseheparin with low molecular weight heparin as prophylaxisagainst venous thromboembolism aer major trauma. N

152


Prof. Dr. Bülent Acunaş, Doç. Dr. Koray Güvenİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp FakültesiRadyoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Travmatik ve Travmatik Olmayan AcilDamar Hastalıklarında Görüntülemeve Girişimsel Radyoloji

Travmatik vasküler acil patolojiler

Travma 45 yaşından genç kişilerde en önemli ölümnedenidir ve tüm ölümlerin yaklaşık %10’unu oluş-turmaktadır. Santral sinir sistemi, kalp ve büyük damaryaralanmaları kaza yerindeki ölümlerden sorumlu ikenvisseral kanamalar ilk 4 saatteki ölümlerin başta sayı-lacak nedenidir. Bu yüzden erken tanı, hemodinamikstabilizasyon ve gerekirse arteryel embolizasyon hayatkurtarıcı olacaktır.

Travma Hastalarının SınıflandırılmasıTravma hastaları üç gruba ayrılabilir:

Evre 1: Resussitasyona rağmen hemodinamik olarakstabil olmayan hastalar direkt ameliyathaneye alı-nırlar ve toraks veya batını öncelikle açmaya kararvermek için FAST (Focused Assessment with So-nography for Trauma) uygulanır.

Evre 2: Nispeten stabil hastalardır ve muhtemelen cer-rahi gerekecektir. Stabil olmayan pelvik fraktürlühastalara öncelikle eksternal ortopedik fiksasyon

uygulanır; eğer pelvik kanama devam ederse an-jiografik değerlendirme gerekebilir. Bu hastalaragerekli hemodinamik stabilizasyon yapıldıktansonra toraks ve batın BT’si çekilmelidir.

Evre 3: Hemodinamik olarak stabil hastalardır ve BTile değerlendirilmelidir.

Hasta sınıflamasında HemoperitoneumunÖnemiUS ve BT diagnostik peritoneal lavaja gerek kal-

maksızın hemoperitoneumu büyük doğruluk oranı ilesaptayabilir. Peritoneal sıvı visseral kanamayı gösterirancak hemostaz ihtiyacını gösteren güvenilir bir indi-katör değildir. Nadirde olsa travma geçiren erişkin has-talarda hemoperitoneum abdominal organ yaralanmasıolmadan da görülebilir; benzer şekilde orta ağırlıktahepatosplenik yaralanmalarda hemoperitoneum gö-rülmeyebilir. Hemoperitoneum miktarı ile splenik ya-ralanma derecesi arasında bir korelasyon varken he-patik yaralanma için genelde bu geçerli değildir.

153

Notlar

Acil başvurulardan hastaların yüksek düzeyde yararlanabilmesi için tanı ve tedavide radyolojinin doğru uygula-nabilmesi önemli bir yer tutmaktadır. Bu nedenle radyologlar kadar diğer branşlardaki klinisyenlerin de hızlailerleyen bu alanda oluşan yeni eğilim ve kavramlarla son gelişmeleri bilmeleri gerekmektedir. Bu bölümdetravmaya bağlı veya travmatik olmayan acil damar hastalıklarında görüntüleme ve girişimsel acil damar hasta-lıklarında görüntüleme ve girişimsel radyolojik yöntemlerle tanı ve tedavide güncel uygulamalar anlatılacaktır.

Resim 1: Selektif süperior mezenterik arter anjiografisindejejunal dallardan birinde distal seviyede oluşmuş ekstra-vazasyon izleniyor.

Prensipler:1. Rezorbe olabilen materyel (gelfoam) ile geçici vas-

küler oklüzyon lokal trombus oluşumunu başlat-makta yeterli olabilir. Geç damar rekanalizasyonusorun teşkil etmez.

2. Vazooklüzyon tam vasküler yaralanma yerinde ol-malıdır, proksimal oklüzyonlar gereksiz doku kay-bına yol açar.

3. Embolizasyonla minimal organ hasarı hedeflenme-lidir.

4. Rekürren kanama stabil pıhtı oluşumu ile engelle-nebilir.Anjiografide öncelikle ilgili organı besleyen tüm

damarlar gösterilmelidir. Daha sonra kanayan arterdalı mümkün olduğu kadar selektif olarak kateterizeedilmelidir; bu istenmeyen doku nekrozunu veya organfonksiyon amputasyonunu önleyecektir. Selektif kate-terizasyon için genelde koaksial yöntemle ilerletilen2-3F kateterler kullanılır. El enjeksiyonu ile selektifDSA yapılarak kateter pozisyonu ve akım durumukontrol edilir.

Travmada vazo-oklüzyon için kullanılan temel ajan-lar gelfoam, polivinil alkol partikülleri (PVA) ve sar-mallar (coil) dır. Bunların seçimi uygulanacak yer, en-dikasyon ve kullanıcı deneyimine bağlıdır.

Gelfoam geçici embolizasyon sağlamakta olup daha

Aktif Kanamanın GösterilmesiBT minimal dansite farklılıklarını gösterebildiğin-

den, kontrast madde ekstravazasyonu az miktarda daolsa BT ile gösterilebilir. Aktif kanama (25- 370 HU,ortalama 132) pıhtılaşmış kandan (40-70 HU) dansiteölçümü ile ayrılabilir.

BT intraparenkimal kanamayı, psödoanevrizmayı,A-V fistülü veya organ kapsülü dışındaki kontrast bi-rikimini veya peritoneal sıvı içindeki kontrast dilüs-yonunu veya hematom içindeki seviyelenmeyi göste-rebilir. Seri BT incelemelerinde kontrast dilüsyonu,peritoneal sıvıda seviyelenme ve hematom çapında ar-tış aktif kanamanın bulgularıdır.

Anjiografi İndikasyonlarıHasta triajının klinik değerlendirme ve BT ile ya-

pıldığı günümüzde tanısal anjiografi torakoabdominalyaralanmayı göstermede primer değerlendirme aracıdeğildir. Ancak vasküler yaralanması ya da kanamasıolan hastalarda yaralanmayı açığa çıkarmada veyadoğrulamada kullanılabilir. Selektif anjiografi belirginolmayan kanamaları ortaya koyabilir ve embolizasyonveya cerrahiye yönlendirmede yardımcı olabilir. (Re-sim 1)

Arteryel Hemostatik Embolizasyon TeknikleriHemostatik endovasküler embolizasyonda hemos-

taz vasokonstriksiyon veya vasküler yaralanma yerindepıhtı formasyonu ile sağlanabilir.

154

Prof. Dr. Bülent Acunaş, Doç. Dr. Koray Güven

Kontrast madde extravazasyonu

Arteryel ani kesinti

Mural düzensizlik veya flep

Laserasyon

Tromboz

Disseksiyon

İntraparenkimal kontrast madde stazı

Arteryel veya venöz akımda stagnasyon

Diffüz vasokonstriksiyon

Psödo-anevrizma

A-V fistül

İntraparenkimal avasküler zonlar

Organ deplasmanı, organ konturunda kesinti

Tablo 1. Vasküler veya parenkim hasarında anjiografikbulgular

Resim 2: a. Sol internal iliak arter posterior trunkus da-lında oluşmuş travmatik yaralanma ve ekstravazasyonizleniyor. b.Gelfoam ile embolizasyon sonrası ekstrava-zasyon izlenmiyor, diğer dallar ise korunmuş olarak gö-rülüyor.

Resim 3: a. Splenik arterde araç içi trafik kazası nedeniyleoluşmuş bütünlük kaybı ve ekstravazasyon mevcut.b.Mikrokateter ile rüptür distalindeki sağlam splenik artersegmentine geçildikten sonra, mikrosarmallar (coil) ileilgili tüm segmenti içine alacak şekilde yapılan emboli-zasyon sonrası kanamanın durdurulduğu görülüyor.

olmadığı arter rüptürlerinde ve psödoanevrizmalardasandviç tekniği (lezyonun distali ve proksimali sarmallatıkanır) uygulanır. Travmatik psödoanevrizmaların du-varları çok frajil olduğundan rüptüre yol açmamakiçin anevrizma içine sarmal yerleştirilmez (Resim 3a,3b).

PVA absorbe olmayan, kalıcı embolik bir ajandır;çapları 50-1200 mikron arasında değişir. Hemoptzide,alt GİS ve pelvik kanamalarda tercih edilebilecek birajandır.

Bunun dışında, stent-greler psödoanevrizma, akutrüptür ve intimal disseksiyon tedavisinde; örtüsüzstentler ise geniş boyunlu anevrizmaların sarmalla te-davisinde yardımcı olarak kullanılır.

çok küçük arterlerin tek veya multipl yaralanmalarındaya da daha distal oklüzyon gerekli olduğunda kullanı-labilir. Gelfoam embolizasyonundan sonra rekanali-zasyon zamanı genellikle 3 haa ile 4 ay arasında de-ğişir. (Resim 2a, 2b).

Sarmallar çelik veya platinyumdan yapılır; bir kıs-mının üzerinde trombojeniteyi artıracak materyel bu-lunur, çapları 2-15 mm arasındadır. Devamlı akımın

155

Travmatik ve Travmatik Olmayan Acil Damar Hastalıklarında Görüntüleme ve Girişimsel Radyoloji

Organ spesifik embolizasyon

KARACİĞERKaraciğer en sık yaralanan abdominal organdır ve

abdominal travma nedeniyle ölümün en sık nedenidir(Resim 4a, 4b)

Karaciğer Yaralanmasında BT Bulguları1. Laserasyon. Basit lineer, dallanan hipodens alanlar

olarak görülür; sağ lobda daha sıktır.2. Periportal hipodansitenin olması. Bazen yaralan-

manın tek bulgusu olabilir.3. Parenkimal hematom. Kontrastsız incelemede hi-

perdens, kontrast sonrası hipodens görülür.4. Subkapsüler hematom. Lens şeklinde, sağ lob an-

teriorunda görülür.

Resim 4: a.Batın yaralanması sonrası oluşan karaciğerparenkiminde hematom alanı hipodens olrak izlenirken,bu alanın santralinde psödoanevrizmaya ait görünümmevcut. b.Aynı psödoanevrizmanın DSA görüntüsü iz-leniyor.

Tablo 2. Karaciğer Yaralanmalarında AAST Evrelendir-mesi

5. İnfarkt6. Aktif hemoraji7. Hemoperitoneum. Pıhtılaşma kanama kaynağına

en yakın yerden başladığı için burası daha yüksekdansiteye sahiptir. Buna “sentinel” (nöbetçi) pıhtıişareti denir.Hepatik Arter Embolizasyon İndikasyonları

1. Devam eden kanama veya resussitasyona sınırlı ce-vap verme, BT’de kontrast madde ekstravazasyonuveya intraparenkimal kanama görülmesi.

2. Primer cerrahi hemostazdan sonra devam eden ka-nama.

3. Başarılı embolizasyondan sonra tekrar kanayan has-talar.Stabil hastalarda yüksek evreli karaciğer yaralan-

maları embolizasyon ile başarılı şekilde tedavi edilebilir.Embolizasyonda mümkün olduğunca selektif olmakgerekir. Sistik arter korunmazsa kolesistit, safra kesesinekrozu oluşabilir; yeteri kadar selektif çalışılmazsa

156


EVRE BULGULAR

1 Subkapsüler hematom < %10,Laserasyon: kapsüler yırtılma < 1 cmparenkimal derinlik

2 Subkapsüler hematom % 10-50,Laserasyon: 1-3 cm parenkimalderinlik <10 cm uzunlukta,İntraparenkimal hematom < 10 cmçapında

3 Subkapsüler hematom > %50,Laserasyon > 3 cm parenkimalderinlik, İntraparenkimal hematom >10 cm

4 Laserasyon: Hepatik lobun %25-75’i /1-3 segment

5 Laserasyon>%75 Vasküler:Jukstahepatik venöz yaralanma(intrahepatik VK/ santral majorhepatik venler)

6 Vasküler: Hepatik avülsiyon

3. Büyük hemoperitoneum4. Yüksek evreli yaralanma (Evre III–V)

Embolizasyonun splenik arter proksimalinden midistalinden mi yapılması gerektiği tartışmalıdır. Prok-simal embolizasyonda genellikle sarmallar kullanılırve sarmallar dorsal pankreatik arterin distaline yer-leştirilir. Proksimal splenik arter embolizasyonu per-füzyon basıncını düşürürken, gastrica brevisler, gas-troepiploik arter ve pankreatik dallardan gelenkollateraller yoluyla kan akımının devamı sonucundainfarktlarönlenmiş olur. Bu teknik özellikle multipl ka-nayan damarların olduğu diffüz dalak yaralanmasındaveya distal embolizasyonun zor ya da zaman alıcı ol-duğu durumlarda uygulanır. Dezavantajı tekrar ka-nama olduğunda embolizasyon tekrarı mümkün ola-mayacaktır. Distal embolizasyonda PVA veya gelfoamkullanılmaktadır. Bu teknik özellikle fokal kanama du-rumlarında uygundur ve mikrokateterle mümkün ol-duğu kadar distal embolizasyon yapmak gerekmektedir.Distal embolizasyonda infarkt gelişme şansı fazladır;bununla birlikte, bu infarktların çoğu klinik olarak ses-siz seyreder (Resim 5a,b,c). Ancak massif infarkta ne-den olabileceğinden gastrika brevislerin distalindekiana splenik arter embolize edilmemelidir. Hedef dışıorgan embolizasyonu, splenik infarkt ve abse ve splenikarter disseksiyonu komplikasyonlar arasında sayılabilir.Embolizasyondan sonra dalakta hava görülmesi en-feksiyon için spesifik bir bulgu değildir; klinik bulguyoksa drenaj indikasyonu yoktur.

BÖBREKBT renal yaralanmanın değerlendirilmesinde seçi-

lecek modalitedir. Erken faz görüntüleme vasküler ha-sar; nefrografik faz ise parenkim hasarının değerlen-dirilmesini sağlar. Eksresyon fazı da değerlendirilmeyekatılmalıdır; böylelikle toplayıcı sistemin bütünlüğününkorunup korunmadığı ortaya konabilir.

Renal kontüzyonlarçoğu olguda konservatif olarak

kollaterallerle kanama devam edebilir. Ancak genişsubkapsüler kanama kapsülü parçaladığında yırtılmışkapsüler damarları tıkamak için gelfoam veya PVA iledaha proksimal embolizasyon gerekebilir.

Yaralanmayı maskeleyen spazm, damar çapındandaha küçük sarmal kullanımı, kısmi trombüs, kollate-rallerden gelen geri kanama, rekanalizasyon, psödoa-nevrizma gelişimi ve venöz kanama embolizasyondageç dönem başarısızlık nedenleri arasındadır. Travma-tik hemobili yaralanmadan 4-6 haa sonra ortaya çıkar;üst veya alt GİS kanama, ağrı ve sarılıksemptomlardır,tedavi embolizasyondur. Yüksek evreli yaralanma son-rası karaciğer absesi, enfekte hematom ve enfekte bi-loma sıklıkla görülür, tedavisi perkütan drenajdır.

DALAKDalak karaciğerden sonra abdominal travmada en

sık yaralanan ikinci organdır. Dalak yaralanmasındageleneksel tedevi cerrahi idi. Ancak post-splenektomisepsisinin fatal olabilmesi nedeniyle günümüzde trendnon-operatif tedaviye dönmüştür. Non-operatif tedavigözlemi veya embolizasyonu içerir.

Dalak Yaralanmasında BT Bulguları1. Subkapsüler hematom. Dalağın lateral kenarında

lens şeklinde hipodens alan olarak görülür.2. Parenkimal yaralanma. Kenarları düzensiz, lineer

veya dallanmış şekilde heterojen parenkim.3. Parçalanmış (shattered) dalak. Dalak parçalarının

komple ayrışması söz konusudur.4. Kontrast madde extravazasyonu. 5. Psödo-anevrizma6. A-V fistül7. Hemoperitoneum. Kapsül yaralanmasına eşlik eder.

Splenik Arter Embolizasyon İndikasyonları1. Aktif kontrast madde extravazasyonu2. Psödo-anevrizma veya A-V fistül

157


EVRE I II III IV VHematom <%10 %10-50 >%50 >5cm Laserasyon <1cm 1-3cm >3cm> %25 devaskülarizasyon Tamamen parçalanmış

dalakVasküler Hiler vasküler yaralanma,Yaralanma devasküler dalak

Tablo 3. Dalak Yaralanmasında AAST Evrelendirmesi

tedavi edilir; ancak vasküler pedikül yaralanması varsarenal fonksiyonu korumak için travmayı takip edenilk saatlerde cerrahi uygulanmalıdır. BT’de böbrekiçinde veya çevresinde kontrast madde extravazasyonuve/veya genişleyen retroperitoneal hematom varsa an-jiografi ve embolizasyon indikasyonu ortaya çıkar.Ciddi yaralanmalarda cerrahi girişim Gerota fasyasınınbütünlüğünü bozarak perinefritik hematomun tam-ponat etkisini ortadan kaldırır; kanama hızla kontrolaltına alınamazsa, girişim genellikle nefrektomi ile so-nuçlanır. Bu nedenle, embolizasyonun öncelikle de-nenmesi önerilir (Resim 6 a,b,c).

Aortografide kontralateral böbrek damarı varsa ak-sesuar dallar değerlendirilir. Kanama alanı veya alanlarısaptandıktan sonra mümkün olduğu kadar süper-se-lektif girilerek embolizasyon gerçekleştirilir. Renal ar-terler gerçek terminal arterler olup distalde kollaterallerçok azdır. Bu nedenle, kanama tekrarı beklenmez ancakembolizasyon distaldeki parenkimin infarktına vefonksiyon kaybına neden olur. Embolizasyonda gel-foam, sarmal veya NBCA (glue) kullanılabilir.

Eğer total nefrektomiyi gerektirecek kadar fazla da-mar kanıyorsa, renal arterin tümden kapatılması biralternatiir; hasta stabilize olduktan sonra nefrektomiyapılabilir.

Resim 5: a. Trafik kazası sonrasında oluşmuş, dalak hilu-suna yakın yerleşimli yüksek akımlı A-V fistül izleniyor. b.Yüksek akım nedeniyle splenik arterden gelen akım hızlasplenik vene geçiş gösteriyor. Bu nedenle splenik vendeanevrizmatik genişleme görülürken, dalak parenkim per-füzyonu yok denecek kadar azalmış. c.Coil embolizas-yonu tam olarak A-V fistül seviyesinde gerçekleştirilmiş.Embolizasyon sonrasında A-V fistül ortadan kaldırılmış,dalak perfüzyonu restore edilmiş olarak izleniyor.

158


Evre I Kontüzyon: Hematüri

Hematom: Subkapsüler(genişlemeyen)

Evre II Hematom: Perirenal

Laserasyon: Parenkimal derinlik<1cm, üriner extravazasyon yok

Evre III Laserasyon: Parenkimal derinlik>1cm,üriner extravazasyon yok

Evre IV Laserasyon: Renal korteks, medulla vetoplayıcı sistem boyunca uzanan

Vasküler: Hemoraji ile birlikte anarenal arter ve ven hasarı

Evre V Laserasyon: Tamamen parçalanmışböbrek

Vasküler: Böbreği devaskülarize edenrenal hiler avulsiyon

Tablo 4. Böbrek Yaralanmalarında AAST değerlendirmesi

Embolizasyon komplikasyonları arasında sepsis,üriner fistül ve renal infarkt sayılabilir.

Retroperitoneal yaralanma

Posttravmatik retroperitoneal kanama anjiografikolarak araştırılmalı ve tedavi edilmelidir. Genellikle birveya daha fazla lomber arter kanar; dev psödoanev-rizmalar bulunabilir (Resim 7 a,b,c). Ayrıca interkostal,inferior frenik, adrenal ve pankreatikoduodenal arteryaralanması da retroperitoneal kanamaya neden ola-bilir. Retroperitoneal kanama miktarı artış gösterirse,bu arterler selektif olarak kateterize edilmelidir. Tora-kolomber bölgede lomber veya interkostal arter em-bolize ederken anterior spinal arterin (ASA) çıkış se-viyesine çok dikkat etmek gerekir; ASA saptanırsadistal embolizasyon ve büyük partikül kullanımı öne-rilir. Kanayan bir lomber arterin komşuluğundaki nor-mal lomber arterlerinde embolizasyonu kolaterallerleoluşacak tekrar kanamayı engelleyecektir.

Pelvik yaralanma

Posttravmatik pelvik kanama arteryel, venöz veyaossöz orijinli olabilir. İnstabil pelvik kemik kırıklarındaöncelikle ortopedik fiksasyon daha sonra embolizasyonyapılmalıdır (Resim 8a,b).

Retroperitoneal kanamada olduğu gibi hemostazısağlamak için cerrahi girişim önerilmez; gerek cerrahigerek ürolojik girişimler anjiografik girişim sonrasınaertelenmelidir.

Posttravmatik pelvik kanamaya sıklık sırasına göresüperior gluteal, internal pudental, lateral sakral, ilio-lomber, obturator, mesane ve inferior gluteal arter ya-ralanması neden olur. Kontralateral girişle bu arterlerselektif olarak kateterize edilir; embolizasyonda sar-mallar ve gelfoam kullanılır (Resim 9 a,b,c).

Embolizasyonun komplikasyonları arasında pelvikviseral nekroz, fistülizasyon, impotans, hedef dışı damarembolizasyonu sayılabilir.

Major vasküler travma

Aorta ve major dallarının travmatik yaralanmasıhayatı tehdit eden bir durumdur. Hastanın prognozunutravma ile tedaviye başlama arasındaki zaman belirler.Kontrastlı BT inceleme ilk başvurulacak tanı yönte-midir.

Resim 6: a. Sol retroperitoneal alanda ve perirenal me-safede yüksekten düşme sonrasında oluşmuş hematommevcut. b. Sol selektif renal arter enjeksiyonunda böbreküst polü düzeyinde ekstravazasyon saptanmış. c. Gel-foam ile embolizasyon sonrasında kanama görülmüyor,geri kalan böbrek parenkiminin perfüzyonu korunmuşolarak izleniyor.

159


160


Resim 7: a. Bıçaklanma sonrası solda retroperitoneal veperirenal alanda oluşmuş hematom, sol böbrek paren-kiminde yaralanma ve toplayıcı sistem içerisindeki plastikstent izleniyor. b,c. Posteriorda bıçak giriş yerinde kana-mayı durdurmak için yerleştirilmiş tamponlar, psoas kasıiçinde retroperitoneal alanda hematom ve sol paraver-tebral alanda dev psödoanvrizma izleniyor.

Resim 8: a. Yüksekten düşme sonrasında oluşmuş pelvikmultipl fraktür ve bunları sabitlemek için kullanılmış eks-ternal fiksatörler izleniyor. Solda pudental arter distalindeekstravazasyon izleniyor. b. Gelfoam embolizasyonu son-rası kanama durdurulmuş

Aortanın tam travmatik perforasyonunda hasta ge-nellikle kaybedilir; bununla birlikte, mediastene ve ret-roperitona kanama ile birlikte olan küçük perforas-yonlarda hasta uzun süre hemodinamik olarak stabilkalabilir.

Kompleks güçlerin dağılımında ve yönünde çokdeğişkenlik görüleceğinden künt bir travmanın nedenolabileceği yaralanma sonuçlarını penetran bir travmaile karşılaştırıldığında önceden belirlemek zordur.

161


Resim 9: a. Maske koyulmadan elde edilen DSA incele-mesinde pelvik bölgede saçmalara ait pekçok sayıda kur-şun çekirdeği izleniyor. b. İnternal iliak arter posteriortrunkusu seviyesinde vasküler yaralanma ve ekstrava-zasyon izleniyor. c. Embolizasyon sonrası kanama dur-durulmuş.

Vasküler yaralanma sonucu aşağıdakiler gelişebilir:1. Kanama

a. Travmatik transeksiyonb. Perforan yaralanmac. Psödoanevrizma rüptürü, disseksiyon

2. Tromboza. Travmatik damar yaralanmasıb. Hiperkoagulabilite sendromu

3. Embolizasyona. Yabancı cisim embolizasyonub. Organ damarına veya periferik bir artere embolizasyonc. Pulmoner arter embolizasyonu

4. Malperfüzyon sendromua. Travmatik kompresyon veya spazmb. Damar avülsiyonuc. Trombozd. Disseksiyonda statik veya dinamik gerçek lumen kompresyonu

Brakiosefalik trunkus, subklavian veaksiller arter yaralanması

En sık yaralanma nedeni penetran travmalardır.Periferik nabız varlığı proksimal bir damar yaralan-masını ekarte ettirmez; bu hastalara BT anjiografi yap-mak gerekir.

Bu bölgenin cerrahi eksplorasyonu güç olduğundanseçilmiş olgularda endovasküler gre-stent yerleştirmealternatif tedavi seçeneğidir (Resim 10a,b).

Karotis ve vertebral arter yaralanması

Künt travma sonrasında karotis ve vertebral arteryaralanması tahmin edildiğinden daha sık görülür.Vertebral arter yaralanması servikal vertebra kırıkla-rında sıklıkla görülür.

Bu arterlerde künt travma sonrası gelişecek olasıbir disseksiyonun tanısı için öncelikle Doppler US ya-pılmalıdır; bununla birlikte disseksiyon MR ve MRAile verifiye edilmelidir. Serebrovasküler yaralanmalardaDSA halen altın standarttır.

Resim 10: a. Sol subklavian arterde bıçaklanma sonrası oluşmuş psödoanevrizma ve A-V fistül izleniyor. b. Aynı düzeyeendovasküler olarak stent-graft yerleştirildikten sonra akım normale döndürülmüş

Resim 11: a. Sağ CCA’datravma sonrası oluşmuşekstravasyon izleniyor. b.Bu seviyeye stent-graft iletedavi uygulanmış.

162


Evre I-II’de hasta uygun medikal tedavi ile takipedilir ancak bu hastalarda ileri dönemde psödoanev-rizma gelişebilir; böyle bir durumda stent yerleştirmetercih edilecek tedavi yöntemi olacaktır (Resim 11a,b).

Torasik aorta yaralanması

Torakal Aort TranseksiyonuTorakal aort yaralanmalarının yaklaşık %70’i trafik

kazaları sonucu oluşmaktadır ve yaralanma esnasındaolguların %75-90’nı kaybedilmektedir. Uygun tedavigecikirse hastaneye ulaşanlarında %10-15’i ölmektedir.Travmatik aort yaralanmalarının %1-5’inde tanı at-lanmaktadır; bu hastalar yaşarsa kronik travmatik falseanevrizma gelişimi sonucunda rüptür için yüksek risktaşır.

Künt toraks travmalarında patojenik etyoloji hak-kında çeşitli teoriler mevcuttur. En tutulan teoride hızlıdeselerasyon, kayma gerilimi (shear-stress) ve göğüskompresyonunun bileşimi sonucu olduğudur. Ayrıcaaortanın gerilmesi, asendan aortun mobilitesi ve de-sendan aort distalinin fikse olması katkıda bulunanfaktörlerdir.

Aort yaralanmasında PA Akciğer Bulguları• Mediasten genişlemesi• Arkus aortanın silinmesi• Aorto-pulmoner pencerenin opak görülmesi• Paratrakeal, paraspinöz bandların genişlemesi• Apikal şapka• Sol plevral effüzyon

Negatif akciğer filmi yaralanmayı ekarte ettirmez;tanıda altın standart çok kesitli BT’dir. Günümüzde256-320 detektörlü BT’lerle saniyeler içinde tetkiki ta-mamlamak mümkündür. Çok kısa çekim süreleri ile

hareket görüntü kalitesini engelleyen faktör olmaktançıkmıştır. DSA ise seçilmiş olgularda tamamlayıcı tanıaracı olarak kullanılabilir.

Aort yırtılmaları sıklıkla sol subklavian arterin dis-talinde, 3. interkostal arterin proksimalinde aortik ist-musun antero-medialinde görülür. Yırtıklar daha azsıklıkla assandan aorta (% 12-16), dessandan aorta (%10-14) ve abdominal aortada (%7-11) görülür.

Aort yaralanmalarının çoğu transvers intimal yır-tıklardır; bu yırtıklara media tabakası katılır veya ka-tılmaz. DSA’da veya kontrastlı BT’de rüptür karakte-ristik olarak istmusta subadventisyal alanda kılıftarzında kontrast madde görülmesidir. İntima ve mediatabakasının yırtılması sonucunda sıklıkla psödoanev-rizma gelişir.

Künt torakal aort yaralanmasında geleneksel tedavicerrahidir; cerrahi tekniklerde ve yoğun bakım stan-dartlarındaki gelişmelere rağmen operatif mortalite%12-32’dir. Kanama, solunum ve böbrek yetmezliği,myokard infarktüsü ve inme gibi perioperatif kompli-kasyonların yanı sıra parapleji cerrahi sonrasında gö-rülen en dramatik komplikasyondur. Değişik cerrahitekniklerine rağmen parapleji oranları %4-19 arasındadeğişmektedir.

Torasik endovasküler aort tamiri (TEVAR) torasikaort patolojilerinin tedavisinde hızla gelişen bir tedavimodalitesidir (Resim 12 a,b,c). TEVAR ile torakotomi,aortik cross-clamping ve kardio-pulmoner bypass’ınoluşturduğu morbidite ve mortalite azalmıştır. Paraplejioranları anlamlı oranda düşüktür (%0-3).

Tip I yaralanma seri görüntüleme ile takip edilme-lidir; Tip II-IV ise derhal tamir edilmelidir. Çoğu TipI yaralanma spontan olarak iyileşmektedir

SVS Consensus Raporuna göre TEVAR ile ilgiliözetle aşağıdaki öneriler yapılmıştır:1. TEVAR zamanlaması: Diğer ciddi non-aortik ya-

ralanmaların tedavisinden hemen sonra yapılma-lıdır.Aortik yaralanmaların non-operatif tedavi-sinde mortalite %46’dır.

2. Genç bir hastada tedavi seçimi; TEVAR vs açık cer-rahi. Tüm yaş gruplarında TEVAR uygulanabilir;ancak TEVAR için uygun anatomisi olmayan cer-rahiye uygun hastalarda açık onarım düşünülmeli-dir.

3. Torasik endogrelerin uygunluğu. Torasik aortanınkurvaturasına uyumlu olmayan endogreler sızıntı(endoleak)’ya ve endogre kollapsına yol açar. Gençhastalarda rölatif olarak küçük olan aort çapları da

163


Tablo 5: Karotis ve vertebral arter yaralanmalarında anjiografik evreleme

Evre I Damar duvarında düzensizlik veya disseksiyon/intramural hematom,stenoz<%25

Evre II İntraluminal tromboz veya intimalfleb varlığı veya %25’den fazlalumeni daraltan disseksiyon/intramural hematom

Evre III Psödoanevrizma

Evre IV Damar tıkanması

Evre V Transeksiyon

5. Sistemik heparinizasyon multi-travmatik hastadasorun yaratabilir. Ancak elektif TEVAR olgularındakullanılandan daha düşük doz heparin kullanılabi-lir; bununla birlikte, buna hasta bazında karar ver-mek daha uygun olacaktır.

6. Spinal drenaj. Dejeneratif aortik patolojilere göredaha az bir bölge örtüleceği için ve de genelde buişlemde parapleji oranı düşük olduğundan epiduralhematom riski almamak için profilaktik spinal dre-naj önerilmemektedir.

Travmatik aortik intramuralhematom

Akut intramural hematom (AİH) disseksiyonun birvaryantı olarak kabul edilebilir (nonkommunikan aortdiseksiyonu). İntimo-medial yırtıkla karakterize olanklasik aort diseksiyonun aksine AİH’de giriş yırtığıyoktur. Yalancı lumen vaso vasorumun rüptürüne se-konder aortik media tabakasına olan kanama sonucuoluşur. Travmatik AİH’li hastalarda aort duvar kalınlığısirkülerdir. AİH aortu zayıflatır; aort duvarının dışınaveya intima tabakasına doğru rüptüre olabilir; sonun-cusu kommünikan aort disseksiyonuna yol açar. Aortduvarının normal kalınlığı 3 mm’den azdır. 5 mm’dendaha fazla duvar kalınlığı aortik sendromunun tipik

164


Tip I İntimal yırtık

Tip II İntramural hematom

Tip III Psödoanevrizma

Tip IV Rüptür

Endovascular repair of traumatic thoracicaortic injury: Society for Vascular SurgeryConsensus Report, 2011

Tablo 6: Aortik Yaralanma Derecesinin Evrelendirilmesi

sorun yaratabilir. Günümüzde kullanılan endog-reler genellikle dejeneratif aort anevrizması olangeniş çaplı aortlar için tasarlanan çaplardadır. Aşırı“oversize” sızıntıya, endogre katlanmasına ve kol-lapsına, hatta akut aortik oklüzyon sonrasındaölüme neden olabilir. Bu nedenle, bu hastalardamaksimum %5-10 over-size yapılmalıdır. Yeni nesiltorasik endogrelerle bu sorunların çoğu çözülm-üştür.

4. Sol subklavian arterin kapatılması gerektiğinde ver-tebral arter anatomisi önem kazanmaktadır. Eğersağ vertebral arter atretik veya hipoplazik ise solsubklavian arter revaskülarize edilmelidir.

Resim 12: a.Travma sonrası torasik aortada isthmus düzeyinde inferior duvarda oluşmuş transeksiyon ve psödoanev-rizma izleniyor. b. Aortik stent-graft açılmadan önce sol subklavian arter ostiumu koruncak şekilde hizalanıyor. c.Stent-graft sonrası aortik patolojinin tedavi edildiği görülüyor. (Bu resimler Uzm.Dr. Filiz İslim’in arşivinden alınmıştır)

klinik semptomları olan hastada AİH tanısı için yeter-lidir.

Transösofageal ekokardiografi (TEE) AİH tanısındayüksek duyarlılığa sahiptir; bununla birlikte, BT ilkbaşvurulacak tanı yöntemidir. Kontrastsız BT incele-mede aort duvarını çevreleyen hilal tarzında yüksekdansitede (kanama) alan görülür, intimal fleb yoktur;kontrast madde enjeksiyonunu takiben bu alanda kont-rast görülmez.

Sadece medikal tedavi ile hematomda tam resorb-siyon görülebilir. AİH’nin korkulan komplikasyonlarıarasında klasik aort disseksiyonuna dönüşüm, peri-kardial effüzyon, mediastinal kanama ve kardiak tam-ponad sayılabilir.

Travmatik myokardial rüptür

Künt travma sonrasında gelişen myokard rüptürütanısı nadiren konur çünkü hastaların çoğu kazaanında kaybedilir. Yaşayanlarda erken tanı ve cerrahitedavi %80’ne yakın hastanın hayatını kurtarabilir.Myokard rüptürü tanısı için önce yüksek klinik şüpheve tanı içinde TEE gereklidir.

Akciğer PA grafisinde mediastinal hematom veyahemoperikardiuma sekonder mediastende genişlemegörülebilir. Perikard ve plevra yırtıldığında sol hemo-toraks gelişir. TEE’de kardiak tamponadın komponen-tininde olabildiği hemoperikardium, myokard lezyo-nunu işaret eden fokal trombus veya anormal Dopplerakımı saptanabilir; myokard rüptürü çok nadiren göz-lenir. BT’de tanı koydurucu bulgu yoktur.

Travmatik aort disseksiyonu

Arteryal diseksiyon riski olan hastalarda minor birtravma diseksiyon sürecini başlatabilir. Hipertansiyonen sık görülen predispozan faktördür. Marfan ve Eh-ler-Danlos sendromu ile osteogenesis imperfekta, psö-doksantoma elastikum ve Turner sendromu gibi bağdokusu hastalıkları, ve yakın zamanda tanımlananLoeys-Dietz sendromu (Büyüme faktörü beta-1’i kont-rol eden gende defekt sonucu oluşur; Marfan sendro-munun aksine diseksiyon veya rüptür minimal aortdilatasyonunda da görülebilir). Diğer predispozan fak-törler arasında sayılabilir. Aort diseksiyonu tanı ve te-davisi ile ayrıntılı bilgi ilerleyen sayfalarda verilecek-tir.

165


Abdominal aort yaralanması

Penetran yaralanmaya göre abdominal aortun künttravma sonucu yaralanma olasılığı azdır. Künt travmagenellikle minor intimal yırtıklara yol açarak intra-mural hematoma neden olur. Daha az sıklıkla periferikiskemiye veyaparaplejiye yol açabilecek aort diseksi-yonu, psödoanevrizma veya tam rüptür görülebilir. Ensık lokalizasyon İMA’nın hemen distali ve en sık nedenemniyet kemeridir. Künt abdominal travmalı hastalarınyaklaşık %40’ında birlikte viseral organ yaralanmasıvardır. Hemodinamik olarak stabil ve uygun anatomiyesahip hastalarda embolizasyon, gre-stent uygulamasıaçık cerrahiye tercih edilmelidir.

Pelvik damar yaralanması

Kompleks pelvis kırıklarında, hastaların %5-10’unda kanamaya sekonder hemodinamik instabilitegelişebilir. Bu hastalarda kan kaybı ve sonucunda geli-şen koagülopati ölüme neden olabilir. Bu hastalardaarteryal kanama genellikle internal iliak arterin küçükdallarının yaralanması sonucu görülür; embolizasyontercih edilecek tedavi modalitesidir (Resim 13a,b,c; Re-sim 14 a, b).

Pelvis kırıklarında iliaka kommunis ve eksternaliliak arter yaralanması sık değildir; eğer olursa disek-siyon, tromboz veya alt ekstremite iskemisine yol aça-bilecek tıkanma gelişebilir.

Anjiografi ve anjioplasti sonrasında iliak arterdeiyatrojenik akut oklüzif diseksiyon oluşabilir. Eğer kont-ralateral akım yeterli değilse, akut revaskülarizasyonugerektirebilecek alt ekstremite iskemisi gelişebilir; çoğuolguda stent yerleştirmek sorunu çözebilir. İyatrojenikiliak arter perforasyonunda retroperitoneumun peri-vasküler süngersi dokusu nedeniyle kanama kısa za-manda retroperitoneumu doldurarak diyaframa kadaruzanabilir. Derhal şişirilecek anjioplasti balonu kana-mayı geçici olarak kontrol altına alacaktır; sızıntınınkapatılması stent-grelerle sağlanacaktır. Cerrahi veyaendovasküler bir işlem sonrası gelişecek bir A-V fistülstent-grele veya cerrahi ligasyonla kapatılabilir.

166


Resim 13: a. Sol puik kemik kırığı ve eşlik eden psödoa-nevrizma izleniyor. b. DSA’da aynı seviyede pudental ar-terde psödoanevrizma oluşumu mevcut. c. Coil ile em-bolizasyon sonrası tedavi sonlandırılmış

Resim 14: a.Sol süperior rektal arter distalindeki aktif eks-travazasyon izleniyor. b. Bu seviyeye yapılan embolizas-yon sonra ufak mukozal defekt ile geri kalan mukozalboyanmanın korunduğu görülüyor.

Nontravmatik vasküler acil patolojiler

AKUT AORTİK SENDROMAkut aortik sendrom (AAS) hastanın hayatını tehdit

eden intramural hematom (IMH), penetran torakalaortik ülser (PAU) ve akut aort disseksiyonu (AAD)gibi torakal aort patolojilerini içerir. Bu üç durum bir-likte olabilir; IMH ve PAU’dan diseksiyona geçiş olabilir.AAS şiddetli göğüs ağrısına neden olduğu için akutkoroner sendromla karıştırılabilir. Görüntülemedekigelişmeler AAS tanısını erkenden koyarak surviyi ar-tırmıştır.

AAS’de ilk başvurulacak tanı yöntemi BT anjiogra-fidir. BT ile tüm aorta, varsa diseksiyonun uzanımı,gerçek ve yalancı lümen ve çapları, major dallarla olanilişkisi görüntülenir; böylelikle cerrahi veya endovas-küler girişim kararı verilebilir. Ayrıca BT ile trombüsvolümü, aort duvar kalsifikasyonları, periaortik veyaplevral sıvı saptanır. Sanal intravasküler endoskopi ileaortik intima ve yırtık lokalizasyonları belirlenebilir.Uzun çekim süreleri nedeniyle MR akut durumda öne-

Alt ekstremite damar yaralanması

Penetran veya künt bir travma sonucu stabil olma-yan bir hastada gelişen kanama ile distal nabızların ol-madığı extremite iskemisinde derhal cerrahi girişimgereklidir. Stabil hastalarda BT anjiografi tercih edilecektanı modalitesidir. Bununla birlikte, DSA intimal yırtık,diseksiyon, tıkanma, AVF ve psödoanevrizma tanısındahalen altın standarttır (Resim 15 a,b). Bazen iskemiarteryal spazm sonucu oluşabilir; intraarteryal vazo-dilatör perfüzyonu sonucunda akım artışı sağlanabilir.AVF’ler, psödoanevrizmalar sarmal, gelfoam veya glueile kapatılabilir (Resim 16 a,b; Resim 17 a,b,c).

Femoralis kommunis veya SFA proksimalinde iyat-rojenik olarak oluşan psödoanevrizmalar antegrad veyaretrograd kateterizasyon sonucu gelişirler. Küçük çaplıpsödoanevrizmalarda ultrason probu ile 20-40 daki-kalık kompresyon ilk başvurulması gereken prosedür-dür. Dar boyunlu, daha büyük psödoanevrizmalardatrombin enjeksiyonu; geniş boyunlularda ise cerrahigirişim tercih edilmelidir.

167


Resim 15: a,b SolDFA’da oluşmuşpsödoanevrizma veekstrvazasyonuncoil ileembolizasyomugörülüyor.

168


Resim 16: a.SolCFA’dapsödoanevrizma veonun basısınasekonde lümendedaralma olduğugörülüyor. b. Buseviyeye stent-graftyerleştirilerektedavi yapılmış.

Resim 17: a.Tibioperoneal trunk düzeyinde bıçaklanma sonrası oluşmuş psödoanevrizma izleniyor. b, c. Coil ile embo-lizasyon sonrası arteryel bütünlük korunmuş

rilmez. Transösofageal ekokardiografi (TEE) tip A di-seksiyonu tip B’den ayırt edebilir; aort kapak kaçakla-rını ve perikardial effüzyonu gösterebilir. TEE opera-törün gerçek veya yalancı lümende olup olmadığınıintraoperatif olarak gösterebilen yardımcı bir yöntem-dir.

İntramural HematomAortik İMH diseksiyonun öncüsüdür; media taba-

kasında vaso vasorumun rüptürü ile başlar, aort duvarinfarktı klasik aort disseksiyonuna yol açabilecek ikincilbir yırtığa neden olabilir. IMH diseksiyon bulgularıgösteren hastaların %5-20’sinde görülebilir. İMH doğalseyri önceden belirlenemez; regresyon izlenebileceğigibi aort diseksiyonu ve rüptürde görülebilir. Stanfordsınıflaması İMH’ye de uygulanır. Tip A distale uza-nımda gösterebilen asendan aort tutulumunu; Tip Bise sol subklavian arter distalindeki desendan aort tu-tulumunu gösterir.

Kontrastsız BT incelemede aort duvarında hilal tar-zında, ekzantrik, >5mm çapta, hiperdens kalınlaşmagörülür. Kontrastlı incelemede kontrast tutmayan hilaltarzında duvar kalınlaşması izlenir; intimal flep yoktur(Resim 18 a,b). Maksimum aort çapı, hematomun mak-simum aksial kalınlığı, maksimum İMH kalınlığınınolduğu seviyedeki aort lümen çapı prognozu belirleyenfaktörlerdir. Birlikte perikardial veya plevral effüzyon,mediastinal hematom görülebilir.

Akut Aort DisseksiyonuAkut aort disseksiyonu (AAD) AAS’nin en sık gö-

rülen tipidir (%70), insidens 1-10/100.000 olup orta-lama 60 yaşında ve erkeklerde sık görülür. En sık gö-rülen predispozan faktör hipertansiyondur; bağ dokusuhastalıkları, arteryal inflammasyon, künt ve iyatrojeniktravma diğer nedenler arasındadır. Tedavi edilmezse,tip A diseksiyon hastalarının yarısı ilk 24 saat içinde;tip B hastaların %60’ı bir ay içinde ölürler.

AAD intima ve iç media tabakasındaki yırtık so-nucu aort duvar tabakalarının progressif ayrışmasıdır.Bunun sonucunda medianın iç ve dış tabakaları ara-sındaki pulsatil kanın longitüdinal ve spiral tarzındakiakımı diseksiyonun uzanımını artırır; diseksiyon mem-branının ikiye ayırdığı gerçek ve yalancı lümen oluşu-muna neden olur. Giriş yırtığı genellikle hidrolik stresinen fazla olduğu yerde; asendan aortun sağ yan duva-rında, veya desendan aortun proksimal segmentindegörülür. Diseksiyonun uzanımı antegrad veya retrogradtipte olabilir; yan dalları tutarak malperfüzyona, tam-ponada veya aort kapak yetmezliğine neden olabilir(Resim 19 a,b,c).

AAD’de en sık ölüm nedeni aort rüptürüdür. Rüptürbölgesi genellikle yalancı lümenin ince dış duvarıdırve sıklıkla intimal yırtık bölgesi civarıdır. AAD’li tümhastalar end-organ ve alt ekstremite iskemi riski altın-dadır; tip B disseksiyonda en sık görülen ikinci ölüm

169


Resim 18: İntramural hematom nedeni ile şiddetli göğüs ağrısı olan hastanın a. MR anjiografi b. BT anjiografi incele-melerinde, asendan aortada duvarında hilal tarzında hematom izleniyor.

170


BT bulguları

En hassas tanı yöntemi BT anjiografidir. Tanı içinen önemli kriter gerçek ve yalancı lümeni birbirindenayırt eden intimal flebin gösterilmesidir (Resim 20a,b,c). Asendan aortun ve aortadan çıkan dalların tu-tulup tutulmadığının gösterilmesi; bu dalların gerçekveya yalancı lümenden çıkıp çıkmadığı, giriş ve çıkışyerlerinin belirlenmesi, lümenler arasındaki akım fark-lılığı ve çaplarının saptanması önemlidir.

nedeni viseral iskemidir. Yaşayan hastalarda tip A’da %30, tip B’de % 40 oranında anevrizmal dilatasyon gö-rülür.

SınıflamaSınıflama diseksiyon lokalizasyonuna bağlıdır; en

sık kullanılan sınıflama Stanford yöntemidir.

Resim 19: Tip B akut aortikdiseksiyonu olan olgunun a. SagitalMRA, b. Koronal MRA, c. Aksial BTAgörüntülerinde desendan aortabıyunca uzanan intimal flep veyalancı-gerçek lümenler izleniyor.

SınıflamaTanımlamaStanfordTip A Asendan aortu tutar, distale uzanım

gösterebilirTip B Sadece desendan aorta tutulur

DeBakeyTip 1 Asendan ve desendan aorta tutulurTip 2 Sadece asendan aorta tutulur Tip 3 Sadece desendan aorta tutulur

ESC (European Society of Cardiology)Sınıf 1 İntimal flep ile klasik diseksiyonSınıf 2 İntramural hematomSınıf 3 Diseksiyon, hematom yokSınıf 4 Penetran aterosklerotik ülserSınıf 5 İyatrojenik/travmatik diseksiyon

Tablo 7. Aort disseksiyonun sınıflama sistemleri Tablo 8. AAD’da gerçek ve yalancı lümenin BT bulguları

BT bulguları Gerçek Yalancılümen lümen

Gaga işareti - +

Dış duvarkalsifikasyonu + -

İntralüminaltrombus - +

Eksantrik flep kalsifikasyonu + -

Aort akımı Laminer Türbülan

Örümcek ağıgörünümü - +

171


maktır. Medikal tedavi komplike olmayan tip B disek-siyonun yanı sıra, izole stabil arkus aorta diseksiyonuve kronik (>2 haa) tip B diseksiyonu olan olgulardatercih edilir.

Endovasküler tedavi diseksiyon progresyonunu,malperfüzyon sendromunu ve kanamayı durdurmakiçin kullanılabilir. Kronikdiseksiyonda yalancı lümeningiriş ağzı kapatılarak tomboze olması sağlanır ve kom-prese olan gerçek lümen çapı artırılır; yalancı lümendegörülebilecek anevrizmal dilatasyon engellenerek rüp-tür olasılığı ortadan kaldırılır (Resim 21 a,b,c).

Endovasküler işlemin planlamasında 3 boyutlu BTrekonstrüksiyonu gerekmektedir; böylelikle endovas-küler giriş yeri, aort dallarının durumu ve stentin yer-

Asendan aortu tutan diseksiyonda tedavi

İlk 24-48 saat içinde Tip A diseksiyonda mortalitesaat başı %1-2’dir; tedavi edilmezse hastaların %62-91’i ilk bir haa içinde kaybedilmektedir. Ölüm genel-likle proksimal veya distal uzanım sonucunda gelişenvalvüler disfonksiyon, perkardial tamponad, arkus dal-larının oklüzyonu veya rüptürü sonucu oluşur. Medi-kal tedavi etkisizdir; erken cerrahi tedavi hayat kurta-rıcıdır. Stent-grelemenin çok selektif olguların dışındayeri yoktur.

Desendan aortu tutan disseksiyonda tedavi

Antihipertansif tedavi ile amaç sol ventrikül kont-raksiyon gücünü ve damar duvar gerginliğini azalt-

Resim 20: a, b, c. BTA incelemesinde çeşitli seviyelerde aorta boyunca uzanan diseksiyon flebi, gerçek-yalancı lümenve yan dalların ilişkisi görülüyor.

Resim 21: a. BTA’da arkus aortada diseksiyon flebi ve geniş intimal pencere izleniyor. b. DSA incelemesinde sol subklavianarter distalinden başlayan kronik tip B disseksiyon, anevrizamtik genişleme ve gerçek lümenin komprese hali görünüyor.c. Stent-graft tedavisi ile intimal pencere kaptılarak gerçek lümen çapı arttırılmış.

172


Akut pulmoner emboli

Pulmoner tromboembolizm (PE) en sık görülenani ölüm nedenlerindendir. Semptomlar enfeksiyonudüşündürebileceği için tanı gecikmesi olabilir. Artanyaşla birlikte PE insidansında önemli artış sözkonusu-dur. Staz, damar endotel hasarı ve hiperkoagülabilitepredispozan faktörler olarak sayılabilir.

PE’de klinik değişken ve nonspesifiktir. Damar tı-kanıklığının şiddeti, emboli lokalizasyonu, daha önce-den kardiovasküler hastalık geçirilip geçirilmediği veyaş semptomları etkiler. Akut göğüs ağrısı, nefes darlığı,ateş, taşipne, öksürük, taşikardi ve hipotansiyon semp-tomlar arasındadır.

PE tanısında klinik skorlama, D-dimer, arter kangazı ölçümü, EKG, PA Akciğer grafisi, Doppler US,Pulmoner BT Anjiografi, sintigrafi, MR Anjiografi kul-lanılan tanı yöntemleridir.

Akciğer grafisi: Yaşamı tehdit eden PE’de akciğergrafisi normal olabilir; akciğer grafisinin temel indi-kasyonu PE’yi taklit edebilecek Px, pnomöni ve kotkırığını ekarte etmek ve sintigrafinin yorumlanmasına

Resim 22: a. 3B BTArekonstrüksüyonunda diseksiyongösterilmiş. b.Trunkus çölyakus veSMA ostiumlarıdüzeyine gerçek-yalancı lümenilişkisi 3B olarakgörülüyor.

leştirileceği yer ve uygunluğu belirlenir (Resim 22 a,b).Proksimal yerleştirme alanında 20 mm.lik sağlam geçişzonu olması tercih edilir; önemli lüminal tromboz rö-latif kontrendikasyondur. 20 mm’lik sağlam geçiş zonusağlamak için hibrid cerrahi revaskülarizasyon yapı-labilir.

İşlem esnasında gerçek lümende kalmak önemlidir,bunun için değişik yöntemler kullanılır. Proksimal lü-men çapının en fazla %5-10 fazla çaptaki gre tercihedilir; distal lümen çapı çok önemli değildir. AAD’dekronik disseksiyonun aksine kısa greler (10 cm) yeterliolmaktadır. Multipl yırtık varsa gre uzatılabilir (Resim23 a-h). Gereksiz “oversizing” ve balon dilatasyonuzaten hasarlı olan dokuda diseksiyonun ilerlemesineveya rüptüre neden olabilir. İnme, sızıntı, retrograd di-seksiyon, parapleji ve stent fraktürü (geç) komplikas-yonlar arasında sayılabilir.

İntimal flebin perkütan balon fenestrasyonu, yalancılümendeki kan akımını artırarak tehdit altındaki dal-ların tedavisi sağlanabilir. İntimal flebin fenestrasyonuilgili arter komşuluğunda gerçek lümenden yalancı lü-mene doğru iğne ile yapılır; daha sonra flebin içindenöncü tel geçirilir ve lümen balon ile dilate edilir.

173


Resim 23: a-h. Kronik tip B torako-abdominal diseksiyon ve disekan anevrizmaya eşlik eden mezenterik-renal malper-füzyonu olan olgunun DSA incelemelerinde torakal bölgede diseksiyon flebi ve gerçek lümenin komprese olduğu izle-niyor. Abdominal bölgede her iki renal arterin beslenmesinin bozulduğu ve gerçek lümenin aortik bifurkasyon düzeyineyaklaştıkça oldukça inceldiği görülüyor. Torako-abdominal endovasküler stent-graft uygulamasını takiben her ikirenal arter ostiumuna stent uygulanarak perfüzyon korunmuş.

174


katkıda bulunmaktır. İnfarkt veya hemoraji gelişmemişhastalarda tıkalı damar distalinde oligemi (Westermarkbulgusu), ana pulmoner arterde çap artışı, diaframdayükselme, çizgisel atelektazi görülebilir. İnfarkt PE’den12-24 saat sonra ortaya çıkar, multifokal olabilir, altzon yerleşimlidir;kama şeklinde tabanı plevraya komşu,tepesi hilusa doğrudur. İnfarktlar iyileşirken plevradalokalize kalınlaşma ve çizgisel skara neden olabilir.

Pulmoner BT Anjiografi (PBTA): Çok kesitli BTtekniklerinin geliştirilmesi ile özellikle subsegmentaldüzeyde olmak üzere tüm seviyelerde embolileri sap-tamak olası hale gelmiştir. PE için en güvenilir bulgukontrast madde ile keskin arayüzü olan lümen içi do-lum defektidir. Defektler en azından bir seviyede incetabaka kontrast ile çevrilir. Daha nadiren lümen ta-mamen emboli ile dolu olabilir ve damar proksimaligenişler. Parsiyel opasifiye olan pulmoner venler PE’yitaklit edebilir; venlerin takibiyle sol atriuma açılan anapulmoner venler ile devamlılığın görülmesi ve akciğerparenkim penceresinde eşlik eden bronşun olmamasıtanıya yardımcıdır. Küçük veya hafifçe büyümüş lenfnodları PE ile karışabilir; bu lenf nodlarının lokalizas-yonlarının bilinmesi tanıya yardımcı olur. En sık seçi-lebilen ve PE ile karışabilen lenf nodu sağ ana pulmo-ner arterin superolateralindekidir. Mukus dolubronşiektatik segmentlerde PE ile karışabilir.

Küçük plevral effüzyon, kama şekilli periferik dan-site artışı, çizgisel atelektazi alanları PE için spesifikolmamakla birlikte yardımcı bulgulardır.

PBTA tamamlandıktan sonra ek kontrast maddekullanmadan aynı seansta DVT’ye yönelik çekim ya-pılabilir. Genişlemiş venöz yapılar içinde hipodens do-lum defekti, perivenöz yağlı dokuda lineer dansite ar-tışları, duvarında hiperemiyi gösteren kontrasttutulumu ve segmental boyanma eksikliği DVT’ninBT bulgularıdır.

MR Anjiografi (MRA): MRA, BTA gibi trombüsündoğrudan görüntülenmesini sağlar. Ancak hareket ar-tefaktı, pulsatil ve türbülan akım patternleri subseg-mental embolinin saptanmasını zorlaştırır. İncelemeninuzun sürmesi, diğer pulmoner hastalıkları saptamadayetersiz kalma gibi dezavantajları vardır. Ancak renalfonksiyon bozukluğu veya iyotlu kontrast madde aler-jisi olan hastalarda ve gebelerde PBTA’ya alternatif ola-bilir.

Alt ekstremite venöz Doppler US: Venöz DopplerPE şüphesi olan hastaların %15’inde, kanıtlanmış PEhastalarının %30’unda DVT’yi gösterir. PE şüphesiolan bir hastada yapılacak Doppler US’nin pozitif çık-

ması durumunda daha ileri bir inceleme yapılmadanantikoagülan tedavi başlanabilir.

Akciğer sintigrafisi: Ventilasyon-perfüzyon sinti-grafisi eş zamanlı olarak ventilasyon ve pulmoner kanakımı dağılımını gösterir. Tanı için temel prensip pul-moner perfüzyon patolojik iken pulmoner parenkiminsağlam ve ventilasyonun normal olmasıdır. Pulmonerinfarkt gelişmişse birlikte ventilasyon defekti de olur.Bu durum akciğer grafisi ile birlikte değerlendirilme-lidir. PE’de PBTA altın standarttır. Sintigrafi PBTA ya-pılamayan durumlarda alternatif bir seçenektir.

PE’de Endovasküler Girişimler: PE’de inatçı hipo-tansiyon, ciddi hipoksemi, sağ ventrikül yetmezliği gibibulgular eşlik ediyorsa antikoagülan tedavi ile yeterlisonuç almak her zaman mümkün olmamaktadır. Budurumda sistemik ve/veya kateter trombolitik tedaviindikasyonu doğmaktadır. Perkütan endovasküler gi-rişimler sistemik trombolitiklere cevap alınamayan ol-gularda kullanılabilir; emboli aspirasyonu, lokal trom-bolitik uygulaması, mekanik trombus fragmentasyonuveya bu metodların kombinasyonu kullanılabilir (Resim24 a,b).

Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu veya ye-terli tedaviye rağmen tekrarlayan embolilerde, anti-koagülan tedaviye bağlı gelişen komplikasyonlardaveya kardiopulmoner rezervi düşük, ikinci bir pulmo-ner embolide ölüm riski olan hastalarda inferior venakavaya filtre yerleştirme indikasyonu bulunmaktadır.Filtreler juguler veya femoral yolla renal venlerin altınayerleştirilir. İVC’deki trombüsün suprarenal alana uzan-dığı durumda hayat kurtarmak amacıyla suprarenalfiltre yerleştirme yapılabilir.

Akut arteryel gastrointestinalkanama

Akut arteryal gastrointestinal kanama (AGİK) üstAGİK (Treitz ligamanının proksimali) ve alt AGİK(Treitz ligamanının distali) olmak üzere ikiye ayrılır.

Üst AGİK gastrik veya duodenal ülserasyon, he-morajik gastrit, psödoanevrizma, anjiodisplazi, inflam-matuar hastalık veya iatrojenik orijinli olabilir. Tanıve tedavi için sıklıkla endoskopi kullanılır. Diğer tanıaraçları Tc-99’a bağlanmış eritrosit sintigrafisi, BT veanjiografidir.

Radyoizotop incelemeler dakikada 0.1 ml hızındakikanama odağını gösterebilir (anjiografi ise kanama hızı

175


> 0.5 ml/dak). Ancak kanama odağının lokalizasyo-nunda, kanama nedeninin belirlenmesinde, anatomikdetayın ve yapıların gösterilmesinde yetersizdir.

BT ve BT anjiografik tetkikte hasta açısından her-hangi bir hazırlık gerekli değildir. Hastaya tetkik esna-sında oral veya rektal kontrast madde verilmez. Tarama

Resim 24: a. Pulmoner arter DSA incelemesinde solanapulmoner arteri tamamen tıkayan trombüs nedeniylesolda perfüzyon izlenmiyor. b.Kateter ile trombusiçerisine verilen trombolitik ilaç sonrası kısmirekanalizasyon mevcut.

önce kontrastsız (aktif kanama varsa lümende kan hi-perdens gözükecektir.) Daha sonra arteryal ve portalfazda yapılır. Arteryal faz aktif kanama veya arterlerinlümen açıklığı hakkında bilgi verecektir. Portal faz isevarsa kontrast madde ekstravazasyonunu, venöz siste-min açık olup olmadığını ve tümör varlığını ortayakoyar. AGİK’te direkt bulgu kontrast madde ekstava-zasyonudur. Ekstravazasyon “kontrast madde göllen-mesi” şeklindedir; çevresinde hematom görülebilir. Birdiğer bulgu ekstravaze alandan “venöz drenaj” izlen-mesidir. Bunun dışında anevrizmal dilatasyon, A-V fis-tül, aorto-enterik fistül görülebilir. AGİK’in indirektbulguları ise duvar kalınlaşması, variköz yapılar, di-vertikülozis ve neoplastik boyanma olarak sayılabilir.

Anjiografik olarak önce çölyak trunkus ve SMA in-celenir; daha sonra sol gastrik arter, gastroduodenal ,hepatik ve splenik arter kateterize edilir. Aorto-enterikfistülden şüphe ediliyorsa aortografi çekime eklenme-lidir. Gastrik veya duodenal orijinli kanamalarda em-bolizasyon yaygın kollateral ağ nedeniyle emniyetleyapılabilir. Gastroduodenal arter veya dallarından kay-naklanan kanamalarda hem ortak hepatik arter hemde SMA’dan kan alınması nedeniyle kanamanın hemproksimali hem de distali embolize edilmelidir. Benzerşekilde karaciğerinde çi vasküler beslenmesi olmasınedeniyle hepatik arter ve dallarından gelişen kana-malarda embolizasyon aynı şekilde gerçekleştirilmeli-dir.

Alt AGİK divertikül, anjiodisplazi, tümör, inflam-matuar barsak hastalığı, lösemik infiltrasyon veya iyat-rojenik nedenlere sekonder gelişebilir (Resim 25 a,b).Embolizasyon mümkün olduğu kadar kanama odağınayakın olmalıdır; barsak nekrozunu önlemek için prok-simal partikül embolizasyonundan kaçınılmalıdır. En-dovasküler tedavi çoğu olguda barsak rezeksiyonunuengelleyecek ilk başvurulacak tedavi yöntemidir.

Akut süperior mezenterik arter tıkanması

Süperior mezenterik arterin (SMA) akut trombo-embolik tıkanmasının mortalitesi sıklıkla tanıda ge-çikme nedeniyle %80-90 arasında değişmektedir. Ta-nıda geçikme nedenleri arasında intestinal iskemiyigösterecek biyomarkırların olmaması, non-spesifiksemptomlar sayılabilir.

Akut mezenterik iskemi düşünülen hastada ilk baş-vurulacak tanı yöntemi BT Anjiografi olmalıdır.

176


Akut SMA tıkanmasında endovasküler olarakSMA’ya yerleştirilecek rehber (guiding) kateter ile as-pirasyon embolektomisi ve/veya çok delikli kateter iletromboliz (rtPA 0.5-1 mg/saat) uygulanır. Her 12 saattebir veya hastanın klinik durumuna bağlı olarak anjio-grafik kontrol yapılır. Proksimal stenoz veya oklüzyonvarlığında öncelikle damar stentlenir; daha sonra em-bolektomi ve/veya tromboliz uygulanır.

Akut periferik arter tıkanması

Akut periferik arteryel tromboembolik tıkanmalarsıklıkla alt ekstremitelerde görülen, vasküler cerrah vegirişimsel radyologların sık gördüğü bir problemdir.Trombotik (mevcut lezyon üzerinde), embolik (kardiak,aort anevrizması, santral damar kaynaklı) ve travmatik(künt, penetran ve iatrojenik) orijinli olabilir

Evre I ve evre IIA’da önce anjiografi daha sonrakontrendikasyon yoksa trombolitik tedavi ve/veya per-kütan mekanik trombektomi (Resim 26 a,b); evre IIBve evre III’de acil cerrahi girişim uygulamak gerekir.

Günümüzde trombolitik ajan olarakrekombinantDNA tekniği ile üretilen doku plasminojen aktivatörü(rtPA) ve ürokinaz kullanılmaktadır. rtPA ile ürokina-zın birbirlerine güvenirlilik ve etkinlik açısından birüstünlüleri yoktur. Ürokinazda 240.000 Ü/saat infüzyondozuyla başlanır 2-4 saat devam edilir, anjiografik veklinik cevap alınırsa infüzyon dozu 120.000Ü/saat’edüşürülür ve 2 saat devam edilir; gerekirse 60.000Ü/saat 24-48 saate tamamlanır. rtPA’da 5-10mg bolusunardından 0.01-0.05 mg/kg/saat aralığında 12-24 saatlikinfüzyon uygulanır. Trombolitik uygulamaya başlarken5000Ü heparin verilir ve saat başı 800-1000Ü heparinile devam edilir. ACT değeri 300sn civarında ve aPTT60sn altında olacak şekilde heparin dozu ayarlanır.

Resim 25: a. Akut GIS kanama ile gelen olgunun BT ince-lemesinde sol kadranda barsak duvarında nodüler mul-tipl solid kitleler (GIST) izleniyor. b. SMA enjeksiyonundamultipl hipervasküler nodüler kitleler izleniyor. Emboli-zasyon sonrası kanama durduruldu ve kitleler cerrahiolarak çıkartıldı.

Tablo 9: Klinik Sınıflama (American Society of Vascular Surgery)

EVRE Tanım Sensorial Kayıp Kas F Bozukluğu A. Doppler V. DopplerI Acil Tehdit Yok - - + +IIA Kurtarılabilir Min. Parmaklar - + +IIB Çok Acil Yaygın Hafif-orta - +III Doku Kaybı Anestezi Paralizi - -

Trombüsün özel kateterlerle aspirasyonu, parçalan-ması ve aspire edilmesi temeline dayanan perkütanmekanik trombektomi işlem süresinin azalmasına,trombolitik dozunun düşürülmesine, trombolitiklerinkontrendike olduğu durumlarda ve kronik dönem pıh-tıların parçalanmasında etkindir.

Akut venöz tıkanma

Alt ekstremitenin akut venöz tıkanması:Eğer tedavi edilmezse akut alt ekstremite venöz tı-

kanması %60 oranında pulmoner emboliye neden ola-bilir. Doğru tanı için klinik bulgular güvenilir değildir.Diagnostik tanı yöntemleri arasında Doppler US, kont-rast venografisi, BT ve MR görüntüleme sayılabilir.Akut venöz tıkanma tanısı konduktan sonra uygun te-daviye geçilir. Tedavinin amacı venöz akımı düzeltmek,tekrar tıkanmayı önlemek, venöz kapak fonksiyonunukorumak ve pulmoner emboliyi önlemektir (Resim27).

Doppler US ile akut venöz tıkanma için tanı kriteridirekt kompresyonla damarın kompresse olmaması,lümen içinde trombus görülmesi ve anormal venözDoppler sinyali alınmasıdır. Ancak şişman ve/veya

177


Resim 26: a. Sağiliak arterde akuttrombüs ileuyumlu bulgumevcut. b.Trombolitik tedavisonrasırekanalizasyon velümene rezidüeltrombüslere aitdolum defektlerigörülüyor

ayağı ödemli hastalarda US’den yeterli sonuç almakteknik olarak zor olabilir. BT ve MR bu durumda kul-lanılabilir. BT venografi BT pulmoner anjiografinindevamı olarakta yapılabilir.

Kontrendikasyonu olmayan semptomatik tıkanmasıolan hastalarda kateter trombolizisi uygulanabilir. Eniyi cevap tromboz öyküsü olmayan akut semptomluhastalarda alınmaktadır. Akut venöz tıkanmada per-kütan mekanik trombektomi cihazları önerilmemek-tedir.

Akut Pelvik Ven ve İnferior Vena Kava Tıkanması:Pelvik venlerin ve inferior vana kavanın akut tı-

kanması sıklıkla femoropopliteal vendeki proçesin ya-yılımı şeklinde olmaktadır. İzole akut pelvik ven tı-kanması postpartum dönemin komplikasyonu olarakortaya çıkabilir. Prostatik pleksus tutulumunda ve pel-vik inflammatuar hastalıkta internal iliak venlerindeiçinde olduğu pelvik venlerde tromboz gelişebilir. Tanıiçin Doppler US, kontrast venografi, BT ve MR veno-grafi kullanılabilir.

Endovasküler tedavi olarak kateter trombolizi vemekanik trombektomi cihazları kullanılmaktadır. An-cak mekanik trombektomi cihazı kullanırken geçicikava filtresi takılması önerilir.


178

Akut Porto-Mezenterik Ven Tıkanması:Akut porto-mezenterik ven tıkanma nedenleri ara-

sında siroz, portal hipertansiyon, neoplazm, intraab-dominal inflammatuar hastalık, travma ve hiperkoa-gülabilite durumları sayılabilir. Lokalize abdominalağrı, bulantı, kusma, melana, kanlı diare ve kollaps kli-nik bulgulardır.Eğer zamanında tanı konamazsa, akutmezenterik ven tıkanmasında mortalite %80’lere ula-şabilir.

Direkt batın grafisinde ince barsak anslarında ge-nişleme, hava-sıvı seviyelenmesi görülebilir; barsakduvarında hava görülmesi infarktın geliştiğinin birbulgusudur. Tanıda altın standart kontrastlı BT ince-lemedir.

Standart tedavi antikoagülasyon ve peritoneal bul-gular gelişirse acil barsak rezeksiyonudur. Barsak in-farkt bulgusu olmayan hastalarda endovasküler tedavidenenebilir. En sık yapılan uygulama SMA’ya yerleşti-rilen bir kateterden tromboliz yapmaktır. Trombusportal konfluense doğru uzamışsa, transhepatik yoldanyerleştirilecek bir kateterle tromboliz ve trombus as-pirasyonu yapılabilir; ancak korkulan komplikasyongiriş yerinden peritona olabilecek kanamadır. TİPSözellikle sirozlu olgularda basıncı düşürücü ve mezen-terik akımı arttırıcı etkisi nedeniyle retrombozları ön-leyebilir.

Üst Ekstremitenin Akut Venöz Tıkanması:Üst ekstremitenin akut venöz tıkanması tanısı sık-

lıkla geç konur; aksiller, subklavian ve brakiosefalikvenlerdeki akut trombozlara bağlı olarak gelişir. Pul-moner emboli riski %5-10 arasında değişmektedir.Santral venöz kateterizasyon işlemlerin artması sonu-cunda günümüzde daha sık görülmektedir. Primer tipiPaget-Schroetter sendromu olarak bilinir. Bu sendromtorasik giriş veya çıkış sendromuna sekonder veya şid-detli efora sekonder gelişen akut venöz trombozlardır.Bu olgularda trombolitik uygulamadan sonra hastahala semptomatik ise cerrahi tedavi önerilir. Maligndarlıklarda trombüs komponenti fazla değilse trom-bolitik uygulamadan sadece stentleme yapılır.

Rüptüre abdominal aort anevrizması

Girişim yapılmazsa rüptüre abdominal aort anev-rizmasında (rAAA) mortalite %85’in üzerindedir. Has-taların yarısı evde veya yolda kaybedilmektedir. Acileulaştırılan hastaların yarısı da ameliyathaneye alınma-

dan ölmektedir. Ameliyata alınan hastalarında ancakyarısı hastaneden canlı ayrılmaktadır. Bu sayılar son50 yılda çok az değişmiştir.

Abdominal aort anevrizmasında çap arttıkça rüptürriski de artmaktadır; 7 cm’in üzerinde yıllık rüptürriski %20’nin üzerindedir. Anevrizmaya eşlik eden ret-roperitoneal hematom rüptürde en sık görülen bulguolup, periaortik kanama perirenal, pararenal veya in-traperitoneal yayılım gösterebilir. Tercih edilen görün-tüleme yöntemi BT’dir.

Anevrizmada boyut artışı, trombüs-lümen oranı,duvar kalsifikasyonunda devamlılık kaybı, hiperdenshilal işareti rüptür riskini belirleyen bulgulardır. Kont-rastsız BT incelemede mural trombus içinde, periferikyerleşimli, iyi sınırlı, hiperdens, hilal işareti duvar için-deki akut hematomun işareti olup rüptür habercisidir(impending rupture). Sınırlı rüptür hemodinamik ola-rak stabil ancak görüntülemede sınırlı kanama veyaorganize hematomun bulunmasıdır; aortun posteriorduvarı komşu yapılardan net olarak seçilemediği veyavertebra korpusunun konturu ile yakın ilişkide olduğudurumlarda sınırlı rüptür akla gelmelidir.

Giderek artan bir sıklıkta rAAA endovasküler(EVAR) yoldan tedavi edilmektedir. EVAR açık cerrahiilekarşılaştırıldığında morbidite ve mortalite çok dahadüşüktür (Resim 28 a-d).

EVAR strateji ve teknikleri:1. Tansiyon 50-70 mmHg arasında olmalıdır.2. İşlem tercihan lokal anestezi ve sedasyon altında

yapılmalıdır.3. Ağır dolaşım kollapsında supraçöliak aortik balon

uygulaması yapılabilir.4. Hastanın durumuna göre aorto-uniiliak veya bi-

furkasyon grei tercih edilebilir.5. Abdominal kompartman sendromu rAAA için

EVAR uygulamasından sonra görülen morbidite vemortalitenin temel sebeplerinden biridir. Mesanebasıncını monitorize etmekle bu sendrom erkendönemde saptanabilir ve erken laparatomi morta-liteyi azaltacaktır.

6. EVAR özellikle ağır dolaşım kollapsı ve hemodina-mik instabilitesi olan hastalarla daha önce batınoperasyonu geçiren (hostile abdomen) yüksek risklihastalarda efektiir.

Resim 28: a-d. BTA’da abdominal aortada infrarenal yerleşimli anevrizma ve retroperitoneal bölgede hematomizleniyor. DSA’da renal arterler seviyesi belirlendikten sonra endovasküler stent-graft ile tedavi yapılmış.


179

KAYNAKLAR:

1. Chiu WC, Cushing BM, Rodriguez A et al. Abdominal injurieswithout hemoperitoneum: a potential limitation of focused ab-dominal sonography for trauma (FAST). J Trauma 1997; 42:817-822

2. Rao PM, Rhea JT, Novelline RA. CT diagnosis of acute abdo-minal trauma. Semin Intervent Radiol 1997; 14: 111-124.

3. Giraulo DL, Luk S, Palter M et al. Selective hepatic arterial em-bolization of grade IV and V blunt hepatic injuries. J Trauma1998; 45: 353-359.

4. Ben Menachem Y, Bahramipour P. Interventional radiologicdamage control. Semin Intervent Radiol 1997; 14: 151-162.

5. Federle MP, Courcoulas AP, Powell M, Ferris JV, Peitzman AB.Blunt splenic injury in adults: clinical and CT criteria for ma-nagement, with emphasis on active extravasation. Radiology1998; 206: 137-142.

6. Fisher RG, Ben-Menachem Y, Wigham C. Stab wounds of therenal artery branches: angiographic diagnosisand treatment byembolization. AJR 1989; 152: 1231-1235.

7. Macura KJ, Szarf G, Fishman EK et al. Role of computed to-mography and magnetic resonance imaging in assessment ofacute aortic syndromes. Semin US CT MRI 2003; 24: 232-254.

8. Vilacosta I, San Roman JA. Acute aortic syndome. Heart 2001;85: 365-368.

9. White CS, Kuo D, Kelemen M et al. Chest pain evaluation inthe emergency department: Can MDCT provide a comprehen-sive evaluation? AJR 2005; 185: 533-540.

10. Choi SH, Choi SJ, Kim JH et al. Useful CT findings for predictingthe progression of aortic intramural hematoma to overt aorticdissection. J Comput Assist Tomogr 2001; 25: 295-299.

180


11. Ganaha F, Miller DC, Sugimoto K et al. Prognosis of aortic in-tramural hematoma with and without penetrating atheroscle-rotic ulcer. A clinical and radiological analysis. Circulation 2002;106: 342-348.

12. erasse E, Soulez G, Giroux MF et al. Stent-gra placementforthe treatment of thoracic aortic diseases. Radiographics 2005;25: 157-173.

13. Ohno Y, Higashino T, Takenaka D et al. MR angiography withsensitivity encoding (SENSE) for suspected pulmonary embo-lism. Comparison with MDCT and ventilation-perfusion scin-tigraphy. AJR 2004; 183: 91-98.

14. Uflacker R. Interventional therapy for pulmonary embolism. JVasc Interv Radiol 2001; 12: 147-164.

15. Yoon W et al. Acute massive GI bleeding. Detection and locali-zation with AP-MDCT. Radiology 2006; 239; 160-168.

16. Takahashi M, Murata K. CT diagnosis of acute mesenteric isc-hemia from various causes. AJR 2009; 192: 408-413.

17. Walker TG. Acute limb ischemia. Tech Vasc Interv Radiol 2009;12: 117-129.

18. Protack C, Bakken A, Pattel N et al. Long-term outcomes ofcatheter directed thrombolysis for lower extremity deep venousthrombosis without prophylactic inferior vena cava fitler pla-cement. J Vasc Surg 2007; 45: 992-997.

19. Kim HS, Patra A, Khan J et al. Transhepatic catheter-directedthrombectomy and thrombolysis of acute superior mesentericvenous thrombosis. J Vasc Interv Radiol 2005; 16: 1685-1691.

20. Veith FJ, Lachat M, Mayer D et al. Collected world and singlecenter experience with endovascular treatment of ruptured ab-dominal aort aneurysms. Ann Surg 2009; 250: 618-824.

181

Prof. Dr. Hakan Uncu, Yrd. Doç.Dr. Kamil Gülpınar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Genel Cerrahi Anabilim DalıPeriferik Damar Cerrahisi Bilim Dalı

Damar CerrahisindeKomplikasyonlar

Yaşlanan nüfus ve birden çok bölgede aynı anda oluşabilen arter hastalıklarının tedavisi için uygulanan karotis,aorta ve ekstremite damar ameliyatlarında büyük gelişmeler olmuş, yapılan ameliyat sayıları da artmıştır. Damarcerrahlarının titiz ekip çalışmalarına rağmen, komplikasyon oranlarında önemli düşüşler sağlanamamakta, yenigelişen damar ameliyatları daha önce bilinmeyen yeni komplikasyonları da yanında getirmektedir. Damarcerrahisi ameliyatlarının basit tedaviler ile düzeltilebilen minor komplikasyonları olabildiği gibi, hastanın hayatınıtehdit eden veya kalıcı hasarlar bırakan major komplikasyonlar da ortaya çıkabilir. Damar cerrahisi ameliyatlarınınkomplikasyonları; sistemik, lokal non-vasküler ve lokal vasküler olarak üç gruba ayrılabilir. Hemoraji ve emboligibi erken lokal vasküler komplikasyonlar, greft tıkanıklığı ve infeksiyonu gibi geç lokal vasküler komplikasyonlarönemlidir. Damar cerrahı muhtemel komplikasyonları ne kadar iyi bilirse, bunları önlemedeki başarısı da o kadaryüksek olacaktır.

Dünyada damar hastalıklarında ve diabetteki artışlabirlikte, damar cerrahisi ameliyat sayıları artmakta vedolayısı ile damar cerrahi ameliyatlarına bağlı olarakortaya çıkan komplikasyonlarda da artış kaydedilmek-tedir. Artan yaşlı nüfusu ve bu kişilerde asemptomatikbile olsa, bir başka organda mevcut olan patolojiler se-bebi ile damar cerrahisi ameliyatlarının morbiditesive mortalitesini yükseltmektedir. Örneğin abdominalaort anevrizması tanısıyla ameliyat edilen hastaların% 3-4’ü 70 yaş üzerindedir ve tıptaki gelişmelere rağ-men ameliyat mortalitesi ancak % 5-10’ lara indirile-

bilmiştir.(1,2) Öte yandan abdominal anevrizma rüptürügelişen hastaların ancak yarısı hastaneye ulaşabilmekte,ulaşabilenlerin de yaklaşık % 25’inin ameliyattan öncehayatını kaybettiği unutulmamalıdır.(3) Alt ekstremiterevaskülarizasyonu planlanan hastalarda % 80’nin üze-rinde asemptomatik koroner arter hastalığı, % 50’ninüzerinde çoğu asemptomatik olan karotis arter hastalığıtesbit edilmiştir. Bütün bu yüksek oranlar damar cer-rahisinin sistemik komplikasyon risklerini vurgulamakaçısından dikkat çekicidir. (4,5)

Notlar

Damar cerrahisinde ortaya çıkan major kompli-kasyonlar hastanın hayat kalitesini ve psikolojik du-rumunu olumsuz etkilemekte, hastanede yatış süresinive tedavi maliyetini çok artırmakta, hastada kalıcı sekelbırakabilmekte, fakat bunlardan çok daha önemli ola-rak, sıklıkla hastanın hayatını tehdit etmektedir. Majorkomplikasyonların yanında, önemli riskler getirmeyenve en fazla bir gece hastanede yatışı gerektiren minorkomplikasyonlar da vardır.(6) Bu açıdan damar cerra-hisinde komplikasyonları major ve minor komplikas-yonlar olarak iki grupta değerlendirmek mümkündür.(Tablo 1) Fakat öte yandan damar cerrahisinde cerra-hideki komplikasyonlar sistemik, lokal non-vaskülerve lokal vasküler olmak üzere gruplandırılabilir. Bu-rada, komplikasyonlar bu üç grup üzerinden değer-lendirilecek ve bu planda ele alınacaktır:

I. SİSTEMİK KOMPLİKASYONLARII. LOKAL NON-VASKÜLER KOMPLİKASYONLARIII. LOKAL VASKÜLER KOMPLİKASYONLAR

1. Sistemik Komplikasyonlar

Sistemik komplikasyonlar öncelikle hastaların yan-daş hastalıklardan dolayı ortaya çıkarlar ve yedi gruptatoplanabilirler. (Tablo 2)

A. Kardiyak komplikasyonlarDamar cerrahisi ameliyatlarından sonra ortaya çı-

kan sistemik komplikasyonlar arasında % 20’lerde olangörülme oranları ile ilk sırada yer alan kardiyak komp-likasyonlar ciddiyet açısından da ilk sıraya konmalıdır.Çünkü periferik damar cerrahisinde morbidite ve mor-talitenin en önemli sebebi kardiyak komplikasyonlardır.Kardiyak komplikasyonların başında ise miyokard is-kemisi ve miyokard infarktüsü yer alır. Arteriosklerozisobliterans sistemik bir hastalıktır. Aynı anda vücudun

Tablo 1. Damar Cerrahisi Komplikasyonları

Tablo 2. Damar Cerrahisi Ameliyatlarında Sistemik Komplikasyonlar

Prof. Dr. Hakan Uncu, Yrd. Doç.Dr. Kamil Gülpınar

182

Major komplikasyonlar Minör komplikasyonlar

Hastanın hayatını tehdit edenler Kalıcı sekel bırakmayanlar

Kalıcı sekel bırakanlar Basit tedavi ile düzelenler

Ciddi bir ek tedaviyi gerektirenler En fazla bir gün ek yatış süresi gerektirenler

Hastanede iki günden fazla ek yatış süresi gerektirenler

Hastanın hayat kalitesini olumsuz etkileyenler

Major komplikasyonlar

A. KARDİYAK Miyokard iskemisi ve infarktüs

Kalp yetmezliği

Aritmi

Tansiyon problemleri

B. PULMONER Ventilatöre bağlı kalmak

Bronkospazm

Atelektazi

Pulmoner ödem

ARDS

Plevral effüzyon

C. RENAL Renal yetmezlik

Renal arter trombozu

Üreter bası/yaralanma

D. NÖROLOJİK Parapleji

Seksüel disfonksiyon

İnme

Sinir yaralanması

E. GASTROİNTESTİNAL Paralitik ileus

İskemik kolit

Mezenter iskemi

İskemik hepatit

F. METABOLİK Kontrolsüz diyabet

SIRS

G. HEMATOLOJİK Trombofili

HIT

grafisi, gerekirse solunum fonksiyon testleri ve arteriyelkan gazları değerlendirilmelidir. Sigara ve kronik ak-ciğer hastalığından başka, zorlu vital kapasitesi nor-malin % 80’ninden daha düşük olanlar, 70 yaş üzeriobez hastalar ve 5 saatten daha uzun süreyle ameliyattakalanlar da akciğer komplikasyonları açısından risklihastalardır.(14) Ekstra-peritoneal cerrahi kesiler, kankaybının az olması, ağrının giderilmesi, erken mobili-zasyon ve solunum jimnastiği yaptırılması pulmonerkomplikasyonları azaltmaktadır. Ameliyat olacak has-tanın 2 ay önce sigarayı bırakması, solunum egzersizleriyapması, gereken olgularda antibiyotik, bronkodilatörve ekspektoran verilmesi atelektaziden ciddi solunumyetmezliğine kadar farklı pulmoner komplikasyonlarınönüne geçebilir.

C. Renal komplikasyonlar- Renal yetmezlik- Renal arter trombozu- Üretere bası / yaralanma

Renal yetmezlikPostoperatif renal yetmezlik damar cerrahisinin en

korkutucu komplikasyonlarından bir tanesidir. Önemive görülme sıklığı ile pulmoner komplikasyonlar ileaynı sıraya konabilir. En çok şokta ve ilerlemiş hasta-lıkları olanlarda, hipovolemi ve ciddi hipotansiyon ge-lişenlerde, yetersiz renal fonksiyonu olanlarda veya re-nal iskemi oluşturan cerrahi uygulamalar sonrasındagörülür. Cerrahın tüm bu değişiklikler üzerinde herzaman kontrolü mümkün olamadığı için, pek çok du-rumda cerrah hasar kontrolü yapan konumundadır.Bunun anlamı böbreği ikinci ve üçüncü darbelerdenkorumak; yani anjiyografi, aminoglikozid türevi anti-biyotikler, yanlış transfüzyon, ek renal iskemi, hipovo-lemi ve hipotansiyondan kaçınmaktır.(15) Cerrah veanestezist hastanın sıvı dengesini sağlamalı, akut tu-buler nekroz gelişmesini önlemelidir. Cerrah hayatıtehdit eden durumlarla karşılaştığında bile, yardım et-mek isterken ikinci darbeyi vurma riskini etraflıca dü-şünmelidir. Çünkü ameliyat sonrası oluşacak akut böb-rek yetmezliğinin mortalitesi yüksektir. Nefrolojikliniklerinde hemodiyalize giren akut böbrek yetmez-liği hastaları arasında damar cerrahisi geçiren hastalaroldukca önemli bir yer tutar ve mortalite oranları %80’lere ulaşabilir. Cerrahi sonrası hemodiyalize girenbu hastaların mortalite oranlarına etki eden önemlifaktörler; cerrahinin tipi, diyaliz öncesi kreatinin düzeyive böbrek yetmazliğinin tesbiti ile hemodiyalize alın-ması arasındaki geçen süredir. Aort cerrahisi geçiren-

çeşitli arterlerini ve sıklıkla koroner arterleri tutabil-mektedir. Hasta ameliyattan önce iyi değerlendirilmezise, perioperatif veya postoperatif dönemde myokardiskemisi ve infarktüsü ortaya çıkabilir. Ekstremite re-vaskülarizasyonu için aortoiliak, aortofemoral, iliofe-moral, femoropopliteal veya daha distal bypasslar uy-gulanabilir. Uygulanan ameliyatın bölgesi, süresi, kankaybı, acil ya da elektif olması, klemp süresi, vazopres-sör ajan uygulanması ve seçilen anestezi tipi kompli-kasyonları etkilemektedir.(7) Damar cerrahisi ameli-yatlarından 2 yıl sonra bile hastaların % 19’unda birkalp probleminin ortaya çıkması dikkat çekicidir.(8)Kri-tik iskemi sebebi ile ameliyat edilen hastaların 5 yıllıkyaşam süresi % 48, yine kritik iskemi tanısı ile ameliyatolmuş ve yeniden ameliyat olmak zorunda kalan has-taların ise % 12’ dir.(9,10) Alt ekstremite damar cerrahisiameliyatı planlanan hastaların ameliyat öncesi koroneranjiografisinde %28 oranında, abdominal aort cerrahisiplanlananlarda ise % 36 oranında ciddi koroner has-talığı tesbit edilmiştir.(11)

Damar cerrahisi ameliyatları açısından tek risk ko-roner hastalığı değildir. Hipertansiyonu veya80mmHg’nin altında hipotansiyonu olan hastalar, kalpyetmezliği veya aritmisi olanlar, 80 yaş üzerinde ame-liyat edilecek olanlar risk altındadır. Öte yandan 4 sa-atten uzun süren ve 1 litreden fazla kan kaybı olanameliyatlarda kalp açısından komplikasyon ihtimaliyükselmektedir. Bu sebepler ile, damar cerrahisi ame-liyatı yapılacak hasta, ameliyat öncesinde EKG ve ge-rekirse ekokardiyografi ve koroner anjiografi ile de-ğerlendirilmelidir. Ameliyat öncesi gerekli tedavileruygulanmalı, mecbur kalındığında koroner anjioplasti,stent ve hatta koroner bypass yapılmalıdır. Kalple ilgilidüzeltilemeyecek sorunlar var ise planlanan ameliyat-tan vazgeçilebilir, mecburi olarak periferik stentler, kısaameliyatlar veya ekstra-anatomik bypasslar tercih edi-lebilir.(6,12 )

B. Pulmoner komplikasyonlarDamar cerrahisi ameliyatlarından sonra karşılaşı-

labilecek en ciddi komplikasyonlar arasında akciğereait komplikasyonlar yer almaktadır ve görülme sıklı-ğında % 15’lerde olan oranlar ile ikinci sıradadır. Bukomplikasyonlar; ekstübe edilememesi ve ventilatörebağlı kalmak, bronkospazm, atelektazi, pnömoni, pul-moner ödem, plöral effüzyon ve akut respiratuar dis-tress sendromu (ARDS) olarak sıralanabilir.(13) Hasta-nın sigara alışkanlığı ve kronik obstruktif akciğerhastalığı iyi sorgulanmalı, ameliyat öncesinde akciğer

Damar Cerrahisinde Komplikasyonlar

183

lerde tabii ki mortalite oranları daha yüksektir. Akutböbrek yetmezliğinde mortaliteyi daha düşük orandaetkileyen diğer faktörler ise; hastanın yaşı, kan trans-füzyonu miktarı, kalp ve diğer organ yetmezliği mev-cudiyetidir.(16)

Hastaya çektirilen bir aortografi böbreklere ikincidarbeyi vurarak oligüri ve azotemiye yol açabilir. Eğerbunun üzerine revaskülarizasyon sırasında bir renaliskemi de eklenirse, bu da üçüncü darbe olacaktır.Kaldı ki renal fonksiyonları normal olan stabil bir has-tada bile noniyonik kontrast ajanlara rağmen, anjiografirenal fonksiyon bozukluklarına neden olabilir. Bazıdurumlarda anjiyografi yapmamak daha akıllıca ola-caktır. Aslında tüm tecrübeli vasküler cerrahlar anji-yografiye başvurmaksızın, rüptüre anevrizma şüphesiveya semptomatik anevrizma nedeniyle hastalarını te-davi ederken öncelikle fizik muayene ve tomografidenfaydalanır, bu şekilde anevrizma genişliği hakkındafikir sahibi olurlar. Tecrübeler, Doppler ultrasonogra-finin renal arterlerin açık olup olmadığını değerlen-dirmek için tamamen yeterli bir teknik olduğunu gös-termektedir. Hasta başında hızlı bir şekilde yapılabilmeavantajı olan bu non-invaziv görüntüleme yönteminindoğruluğu gerekirse radyonüklid testlerle kontrol edi-lebilir.

Böbreklere olabilecek bir darbe de, kros klemp uy-gulaması veya oluşabilecek tromboembolizm sebebiile iskeminin meydana gelmesidir. Normal fonksiyongösteren böbrekler diürez fonksiyonlarını yarım saatliksıcak iskemide korurlar. Çoğu böbrek bir saatlik sıcakiskemiye bile dayanırken, bazıları hasar görebilir. BUNdeğerinde kronik artışlar gösteren hastalar ve kreatinindeğeri 2 mg/dl yi geçen hastalar daha fazla risk altın-dadırlar. Aort cerrahisi yapılan ve kreatinin düzeyi2 mg/dl ‘nin üzerinde olan hastalarda ameliyat morta-litesi % 20’lere ulaşırken, kreatinin düzeyi düşük olan-larda bu oran % 5’lere düşer.(17) Bir cerrah renal fonk-siyon bozukluğu olan ve cerrahi işlem öngörülenhastada riski azaltmak amacı ile, preoperatif ve in-traoperatif renal fonksiyonu en yükseğe çıkarmak içintüm girişimleri yapılmalıdır. İlk kural iskemi oluştur-madan renal fonksiyonu optimal hale getirmek, ikincikural ise iskemik hasarı minimalize etmek olmalıdır.Osmotik ve tübüler diüretiklerin uygun kullanımı vedoğru sıvı replasmanı ile birlikte mükemmel anesteziyönetimi gerekmektedir. Suprarenal aort ameliyatla-rında böbrek yetmezliği görülme ihtimali % 15’ lerdeiken, infrarenal aort ameliyatlarında % 3’ler oranındaböbrek yetmezliği görülmektedir. Cerrah, hastanın diü-rezi tespit edilmeden torakoabdominal anevrizma ona-

rımında hastaya kros klemp koymamalıdır. Çünkü sup-rarenal klemplenen hastalarda ciddi oranda bozulanrenal perfüzyonu mannitol yeya dopamin gibi ajanlarile önlememiz pek mümkün olamamaktadır.(18) Anev-rizmalarda supraçöliak kros klemplemede proksimalanastomoz yapılırken aorta-femoral bypass önerilmek-tedir. Bir kanül purse-string sütür kullanılarak aortadaklempin superioruna yerleştirilir, bir tane de femoralartere konur ve sonra bu ikisi pompa kullanılarak bir-birlerine birleştirilir. Alternatif olarak uzun renal is-kemi süresi gereken durumlarda renal arter orifisinedoğru hipotermik perfüzyonu savunanlar da vardır.Bu yaklaşımın problemin çözümüne etkisi açık değildirve muhtemelen yetersiz renal soğutma olmaktadır.Böbrek perfüze olurken, uzun süren hipotansiyondankaçınmak için tüm girişimler yapılmalıdır. Tecrübelibir anestezist suprarenal aortik klemp uygulanan has-tanın kan volümünü fark eder ve yüksek kros klempkonulmasının, hipovoleminin kan basıncı ve sağ kalpdolması üzerine olan etkilerini azaltacağını bilir. Krosklempleme sırasında volüm kaybı mutlaka yerine ko-nulmalıdır ve vasodilatatörler ise yüksek aerload var-lığında kompanzasyon için kullanılmalıdır. Böyle ya-pılır ise, hipotansif etkiler büyük oranda önlenmişolur.

Renal arter trombozuDamar cerrahisi ameliyatlarında kros klemp son-

rasında veya anjioplastiyi takiben renal arter trombozuortaya çıkabilir. Proksimal hastalığı olan aorta seg-mentlerinden kaynaklanan aterosklerotik plaklar, sup-rarenal kros klempleme veya plaklı renal arter mani-pulasyonu bu komplikasyona neden olabilir. Fakat renalarter trombozunun en sık sebebi, periferik veya koro-ner anjiografi uygulamalarıdır. Tromboz birkaç saatsonra oluşabileceği gibi, birkaç haa sonra da meydanagelebilir. Erken yapılan cerrahi müdahale böbreği kur-tarabilir. Geç kalındığında böbrek nekrozu gelişeceğiiçin böbrek kaybedilebilir. (16,19)

Üretere bası- yaralanmaAorta ve iliak damarların disseksiyonu sırasında

üreter yaralanabilir. Ayrıca aortadan distale uzanansentetik greler ile iliak damarlar arasında üreterlersıkışabilir ve bunun neticesinde hidronefroz kompli-kasyonu ortaya çıkabilir. Aortofemoral bypasslardagre, üretere basmayacak şekilde uygun hazırlanacaktünelden geçirilmelidir.

184


D. Nörolojik komplikasyonlar-Parapleji-Seksüel disfonksiyon-İnme-Sinirlerin yaralanması

ParaplejiMedulla spinalis’in kan akımının üçte ikisi anterior

spinal arterden, üçte biri ise iki tane posterior spinalarterden gelmektedir. Medulla spinalisin anterior spinalarterin beslediği üçte iki ön bölümünde motor, ağrı veısı ile ilişkili lifler mevcuttur. Anterior spinal arterebağlı iskemi olur ise, bu fonksiyonlarda bozulma ola-cağı açıktır. Bu ön taraan beslenen radiküler arterleranatomik farklılıklar gösterirler. En büyük radikülerarter olan Adamkiewicz arteri % 75 oranında T9-T12düzeyinden, % 15 oranında T5-T8 düzeyinden, % 10oranında ise daha distalde olan L1-L5 seviyesinden çı-kar.(20,21)

Aortaya kros klemp konduğunda serebrospinal sı-vıda basıncın düşmesi veya anastomoz sonrası klempkaldırıldığında oluşacak reperfüzyon hasarı neticesindeparapleji ortaya çıkma ihtimali vardır. Bu nörolojikkomplikasyon sıklıkla torasik aorta anevrizması ame-liyatında karşımıza çıkmaktadır ve şu andaki bilgilerparaplejinin tamamen önlenmesi konusunda yeterlideğildir. Acil yapılan ameliyatlarda ise, bu risk % 2-3gibi yüksek oranlara çıkabilmektedir. Kros klemp sü-resini kısaltmak, lomber arteri re-implante etmek, se-rebrospinal sıvıyı direne etmek gibi paraplejiyi önle-meye yönelik yapılan farklı çalışmalar henüz başarılıolamamıştır. Bu sebeple, yapılması gereken en önemlişeylerden birisi, bu riski ameliyat öncesinde hastayaaçıkca anlatarak onayını almaktır.(22,23) Parapleji sadecetorakoabdominal anevrizma ameliyatlarından veya acilrüptüre anevrizma ameliyatlarından sonra değil, elektifinfrarenal aort anevrizması ve aortoiliak tıkanıklıkameliyatlarından sonra da ortaya çıkabilmektedir. Bukomplikasyon 1/500-1000 oranında görülmektedir. Bu-nun sebebi Adamkiewicz arterinin inferior bir bölge-den çıkması veya internal iliak arterden çıkarak me-dulla spinalise gelen dallar olabilir. Ortaya çıkanperfüzyon bozukluğu ve hipotansiyondan başka diğerbir suçlanan faktör de, embolizm oluşmasıdır. Pelvikbölgenin kros klemp sonrası dolaşımının durması ne-ticesinde sadece parapleji değil, kolon nekrozu da olu-şabilir.(7)

Seksüel disfonksiyonDamar cerrahisinde karşılaşabileceğimiz iki muh-

temel komplikasyondan bir tanesi impotans, diğeri ret-rograd ejakülasyondur. İmpotans genellikle internaliliak damarlara yetersiz kan akımından kaynaklanırve en sık aortofemoral bypass ameliyatlarından sonrakarşımıza çıkar. Ameliyat öncesi dönemde a.iliaca com-munis ve a.iliaka interna’sı açık ve cinsel fonksiyonlarısağlıklı olan kişilerde ameliyat sonrası impotans gö-rülmez. Fakat aortoiliofemoral tıkayıcı arter hastalığıolan kişilerin % 70’inde zaten ameliyat öncesinde im-potans vardır ve bu durum ameliyattan önce belge-lenmelidir. Burada önemli olan, aortoiliak disseksi-yonda hipogastrik sinirlerin korunması ve pelvik kanakımının çok bozulmamasına dikkat etmektir. Ayrıcaaortadan eksternal iliak arterlere gre konacağı zaman,iliak arterlerde uç-yan anastomoz tercih edilmelidir.Çünkü eksternal arterlerde bilateral olarak uç-uca anas-tomoz yapıldığında, internal iliak sisteme eksternal ar-terlerden geri akım olmaz ve impotans meydana ge-lir.(24)

Retrograd ejakülasyon görülme oranları % 50’lercivarındadır. Seksüel aktif erkekler ameliyat sonrasıdönemde orgazmdan daha az zevk aldıklarını bildi-rirler. Pelvik bölgeden mesane boynuna, prostata gidensempatik sinirlerin disseksiyon sırasında ayrılması so-nucu ortaya çıkar. Bu komplikasyon daha çok aortanevrizması ve internal iliak arter anevrizması ameli-yatlarından sonra görülmektedir.(25)

Herşey usulüne uygun yapılsa bile bu komplikas-yonların ortaya çıkabileceği konusunda hasta uyarıl-malıdır. Bu sebeple, cinsel fonksiyonların bozulma kor-kusu varsa ya da bu konuda yüksek bir risköngörülüyor ise, aort ameliyatları yerine ekstra-ana-tomik olarak femoro-femoral veya aksillo-femoralbypassların yapılması ve endovasküler stent gre dü-şünülebilir.(26)

İnmePeriferik tıkayıcı arter hastalıkları ameliyatlarının

önemli komplikasyonlarından birisi de serebrovaskülerolaylardır. Daha önce karotis stenozu, geçici iskemikatak, hipertansiyon ve koroner hastalık hikayesi olan-larda risk daha yüksektir. Periferik tıkayıcı arter has-talarının MR ile incelenmesinde % 50-100 oranındakarotis stenozu belirlenmiştir.(27) Ameliyat olacak aortanevrizması veya ekstremite tıkayıcı arter hastalarındaulltrasonografi ile semptomatik karotis hastalığı be-lirlenme oranı ise, % 16’dır.(28) Dolayısı ile, damar ame-

185


liyatı öncesi karotis damarlarını Doppler ultrasonografiile değerlendirmek ve ameliyat sırasında tansiyonu sta-bil tutmak, kan yağları dengelemek ve antiagregan kul-lanmak doğru yaklaşım olabilir. Elektif damar cerrahisiyapılan hastaların yaklaşık % 0.5 ‘inde inme kaydedil-miştir.(29) Çoklu damar hastalığı bulunan hastalardaeş zamanlı olarak lümeni % 70’den fazla tıkayan karotisstenozu belirlenir ise, ameliyat sırasında oluşabilecekmuhtemel komplikasyonların engellenmesi için, ön-celikle karotisdeki stenoza müdahale edilmesi öneril-mektedir.(30)

Karotis arter cerrahsi yapılan hastalarda; yetersizserebral dolaşım, karotis arterden kopan pıhtı, a.carotisinterna’nın akut trombozu veya intraserebral hemorajisebebiyle inme ortaya çıkabilir. Bunu önlemek için ka-rotis manupilasyonu ve klempleme sırasında çok dik-katle davranılmalı, karotis arter güdük basıncı ölçülmelive selektif olarak şant kullanılmalıdır.

Sinirlerin yaralanmasıAlt ekstremite vasküler ameliyatlarında veya karotis

cerrahisi yapılırken karşımıza çıkabilecek komplikas-yondur.

Alt ekstremite damar ameliyatlarında en önemli si-nir hasarı n.femoralis’de olabilir. Quadriceps kaslarındaparalizi ve uyluk ön yüzde anestezi ile sonuçlanır. Nor-mal olarak femoral arter eksplore edilirken femoral si-nir karşımıza çıkmaz. A.femoralis profunda’nın zordisseksiyonunda veya aynı bölgede birden fazla yapılanameliyatlarda yaralanma riski artar. Alt ekstremitelerdeyaralanmaya en müsait olan sinirler safen siniri vesural sinirdir. V.safena magna ve v.safena parva strip-ping ameliyatları sonrasında veya ven grei hazırla-nırken ortaya çıkarlar. Bu sebeple v. safena magna diz-altı strippinginden kaçınılmakta, bu yolla muhtemeldizestezi ve uyuşukluğun bir oranda önüne geçilmeyeçalışılmaktadır.(15)

Periferik damar cerrahisinin önemli bir bölümü dekarotis cerrahisidir. Karotis cerrahisinde kranial sinirler,n.laryngeus inferior, n.laryngeus superior yaralanabilir.Çoğu zaman ciddi yaralanmalar değildir ve bir yıliçinde düzelirler. Onuncu kafa çii olan n.vagus, ve12.nci kafa çii n.hypoglossus’un yaralanma oranları% 1-10 arasındadır. Hipoglossal sinir, karotis bifurkas-yonun 1 cm distalinde ve mandibula altında seyredena.karotis interna’nın çok yakınında yer alır ve ekartörlezedelenebilir. Ekartörler lenf nodu bulunduran yumu-şak doku üzerine ve sinire çok yakın olmayan sub-mandibular gland bölgesine yerleştirilmelidir. Karotisin

ön yüzünde seyreden hipoglossal sinirin ansa cervicalisdalı disseksiyon sırasında mediale doğru kaydırılır ise,ana sinir de mediale kaymış olur ve klemp ekartörler-den uzaklaştırılmış olur. N.vagus ise juguler ven vekarotis arteri arasında devamlılığı olan bir yapıya sa-hiptir. N.vagus’daki hasarlar genellikle plak karotisindistaline beklenenden daha çok uzuyorsa ve damarındistali iyi eksplore edilemeden klemp konuyor ise or-taya çıkarlar. Unutulmamadır ki, hem bu bölge için,hem de diğer bütün damarlar için en kolay ve en ba-şarılı disseksiyon bölgesi, arterlerin adventisiyasına enyakın olandır.(31)

E. Gastrointestinal komplikasyonlar- Paralitik ileus- İskemik kolit- Mezenter iskemi- İskemik hepatit

Paralitik ileusElektif aorta rekonstrüksiyon ameliyatlarından

sonra normalde mide boşalması fonksiyonu 18 saatiçinde, ince barsak fonksiyonları ise 47 saatte geri dön-mektedir. Postoperatif paralitik ileus, özellikle abdo-minal cerrahiler sonrası gelişen sebebi net olarak bi-linmeyen major problemlerden biridir. Postoperatifileus; intestinal motilite ve geçişte bozulma, gaz pasa-jının olmaması, azalmış barsak sesleri ve abdominaldistansiyon ile karekterize bir klinik tablo olup, karınağrısı, bulantı ve kusmaya sebep olur. Rüptüre olmayanaorta anevrizma ameliyatlarından sonra uzamış ileus,morbidite ve mortalite riskini arttıran bir durumdur.(32)

İskemik kolitAorta cerrahisi yapılan hastalarda, özellikle rüptüre

anevrizma ameliyatlarından sonra hayatı tehdit edenbir komplikasyon olarak ortaya çıkmaktadır. İskemikkolit; abdominal aortik cerrahi uygulanacak hastalarda,uygulanan cerrahi yöntemlere veya ameliyat esnasındafark edilemeyen cerrahi travmalara bağlı olarak ortayaçıkabileceği gibi, hastaların mevcut anatomik özellik-leri, ameliyat sırası ve sonrasında oluşabilecek hemo-dinamik değişiklikler ve uygulanan farmakolojik ajan-ların mezenterik dolaşım üzerindeki etkileriyle demeydana gelebilir. Bunların yanı sıra, tıkanan damar-ların çapı, barsak lümeni içinde bakterilerin bulunmasıve kolonik distansiyona yol açan nedenler de iskemikkolit gelişiminde belirleyici faktörleri oluşturmakta-dır.(33) A.mesenterika inferior’un bağlanması netice-sinde % 1’i aşan oranlarda iskemik kolit görülmektedir.

186


Hastaya ve cerraha ait bazı faktörler eklendiğinde buoran % 10’lara çıkar ve mortalite oranları da çok yük-selir. Ameliyattan önce hastaların mevcut mesenterikdolaşımlarının yeterince değerlendirilmesi, iskemik ko-litten korunmada önemlidir. Bu sebeple ameliyat öncesiyapılan aortografi çok değerlidir. A. mesenterika infe-rior’un bağlanmasından başka, a. mesenterika supe-rior’da tıkanıklığa sebep olan lezyonların mevcudiyeti,en önemli kollateral yol olan Riolan arkının yokluğu,pelvik kollateral dolaşımın devamlılığının sağlanma-sında önemli rolü olan hipogastrik arterlerin bağlan-ması gibi faktörler iskemik kolit ve mezenter iskemiriskini artırmaktadır.(34,35)

Ameliyattan sonraki ilk iki gün içinde karın ağrısı,kanlı ishal, gittikce artan distansiyon, ateş, lökositozile ortaya çıkar ki, içlerinde en önemli semptom kanlıdiyaredir. Fakat iskemik kolitte klinik bulguların iske-minin şiddetine göre subklinik formdan, gangren, per-forasyon, yaygın peritonit ve ölüme kadar uzanan genişbir yelpazede değişebildiği unutulmamalıdır.(36) Bu kli-nik tablo barsak istirahati yanında, uygun antibiyotik,sıvı-elektrolit ve parenteral nutrisyon tedavisi ile aza-larak düzelebilir. Fakat kötü seyrederek metabolik asi-doza ve multipl organ yetmezliğine yol açarak hastanınhayatını da tehdit edebilir. Tıbbi tedaviye cevap alına-madığında, cerrahiye başvurularak, barsak rezeksiyonuve revaskülarizasyon seçeneği kullanılmalıdır.(37)

Mezenter iskemi Abdominal aort anevrizması veya aorta-iliak tıka-

yıcı hastalık sebebiyle yapılan ameliyatlardan sonra%2-10 oranlarında karşılaşılan, ve %40 ila %100 ara-sında mortalite bildirilen çok ciddi bir komplikasyon-dur.(38) Aortik rekonstruksiyon sırasında patent infe-rior mezenterik arter genellikle bağlanmaktadır.Buradaki yaygın kollateral akım sebebiyle bu işlem ge-nellikle iyi tolere edilir. Fakat superior mezenterik arterstenozu ya da ileri derecede internal iliak hastalığı gibidurumlarda kolon dolaşımında patent bir inferior me-zenterik arterin çok önemi olduğu için bu ligasyon iş-lemi tolere edilemez ve mezenter iskemi gelişir. Ame-liyat öncesi yapılan anjiografilerde kollateralleri az olan,patent ve geniş inferior mezenterik arter belirlenenhastalarda iskemiyi önlemek için bu arterin reimplan-tasyonu önerilir.(39) Ciddi mezenter iskemi; kahverengiveya kanlı diyare, abdominal distansiyon, akut karıntablosu ve asidoza yol açabilir, ve stabil olmayan has-talarda acil eksplorasyon gerekir. Bu klinik tablonungörülmediği, iskeminin mukoza ve belki submukozadasınırlı kaldığı stabil hastalarda ise uygun sıvı ve anti-

biyotik tedavisi yapılmalıdır. Bu hastalarda mezenteriskemi tablosu 7-10 gün içerisinde çözülebilir. Tanıdatomografi ile kolon duvar kalınlaşması ve mezenterikyağ dokusunda kirlenme tanıya kısmen yardımcı ola-bilir. Yapılacak rektosigmoidoskopi tanıya yardımcıolsa da, perforasyon riski ihmal edilemeyecek düzey-dedir.

İskemik hepatitVasküler ameliyatlardan sonra bir komplikasyon

olarak ortaya çıkabilen iskemik hepatite ultrasonografiile tanı konabilir. Hepatik disfonksiyon ortaya çıkabilir.Aspartat aminotransferaz (AST) ve alanin aminotrans-feraz (ALT) 150 U/L üzerine, billirubin düzeyi ise 40mg/dL üzerine çıkmaktadır.(7)

F. Metabolik komplikasyonlar- Kontrolsüz diabet- SIRS

Kontrolsüz diabetAtherosklerozun oluşum patogenezinde dislipidemi,

sigara kadar insülin rezistansı ve hipergliseminin et-kisinin olduğu bilinmektedir. Örneğin serebrovaskülerhastalıklar diabetiklerde 5 kat daha fazla görülmektedir.Fakat diabet, sadece aterosklerozun oluşumunda etkiliolmakla kalmaz, aterosklerozun yol açtığı vasküler tı-kanıklıklar sebebi ile yapılan ameliyatların başarısınıda etkiler. Ameliyat travması ile yükselen kan şekeridüzeyi ve ortaya çıkan hiperinsülinemi neticesinde ba-zal membran kalınlaşması olur. Dengelenemeyen yük-sek kan şekeri trombositlerin aktivitesinin artmasına,fibrinolizde azalmaya, kan akışında düzensizliğe yolaçar ve ayrıca tromboxan A2 artışı ile vazokonstruk-siyon gerçekleşir. Öte yandan yüksek seyreden kan şe-keri nötrofil, granülosit ve makrofajların fonksiyonla-rının bozulmasına sebep olarak yara iyileşmesinde degecikmeye sebep olmaktadır.(40)

SIRSSIRS (Systemic inflammatory response syndrome)

vücutta bir travma veya hasara karşı dolaşıma salınansitokinler ile seyreden bir akut inflamatuar cevap sen-dromudur. SIRS adını verebilmek için aşağıda sıralanankriterlerden iki veya daha fazlasının mevcut olmasıgerekir.

1. Nabzın 90 /dakika’nın üzerinde olması2. Solunum sayısının 20/dakika’nın üzerinde olmasıveya PaCO2’nin 33 mmHg’nın altında olması

187


visinin ilk 48-72 saatinde hafif seyreden geçici trom-bositopeni görülebilir. Asıl şiddetli olan ise, tedavinin6-12. günlerinde ortaya çıkan hipertrombositopeni vetromboz oluşturan sendromdur. Yaygın arteriyel ve ve-nöz trombozlar görülmektedir. Aorta, femoral arter,koroner ve serebral arterler, alt ekstremite bypass gra-leri, vena cava trombozu dahil tüm damarlarda trom-bozlar bildirilmektedir. Teşhis ancak trombositopeniyapan diğer durumlar ekarte edildikten sonra konabilir.Yüksek mortalite ve amputasyona neden olan yüksekmorbidite riski olan bu durumun tedavisinde heparintedavisinin kesilmesi ilk yaklaşımdır. Eğer arteriyeltrombozlar var ise, cerrahi trombektomi yapılmalı,warfarin veya tedavi için yeni geliştirilen ilaçlar başla-nılmalıdır. Venöz trombozların tedavisinde vena ka-vada mekanik filtreler kullanılabilir.(43)

II. Lokal Non-VaskülerKomplikasyonlar

Damar cerrahisi ameliyatlarından sonra ortaya çı-kan lokal non non-vasküler komplikasyonlar üç gruptatoplanabilir. (Tablo 3)

- Yara infeksiyonu- Yara iyileşmesinde gecikme- Lenfosel / lenf fistülü

3. Vücut ısısının 38°C üzerinde veya 36°C’nin al-tında olması4. Lökosit sayısının 12000/ mm3 ‘ün üzerinde veya4000/mm3’ün altında olması.SIRS’e yol açan sebeplerden bir tanesi de büyük da-

mar cerrahisi ameliyatlarıdır. Burada önemli olan konu,SIRS sonrasında sepsis veya multlpil organ yetmezli-ğinin gelişmemesidir. Elektif şartlarda yapılan abdo-minal aort anevrizması ameliyatında % 89 oranındaSIRS geliştiği bidirilmiştir. Multipl organ yetmezliğigörülme oranı ise, aynı seride sadece % 4’tür. Öte yan-dan rüptür gibi acil şartlarda yapılan ameliyatlarda buoranların çok daha yüksek olduğu ve hayatı tehditettiği açıktır.(12, 41)

G. Hematolojik komplikasyonlar- Trombofili - HIT (Heparin induced trombositopeni)

Trombofili Trombofili için uluslararası kabul edilmiş tek bir

tanımlama bulunmamaktadır. Hemostatik mekaniz-maların tromboza yatkınlık sağlayan kalıtsal ya da ka-zanılmış bozukluklarını ifade etmektedir. Kazanılmışpretrombotik durumlar olarak bilinen ve cerrahi yada doku travmalarının en mutad komplikasyonların-dan olan tromboembolizmin kesin patogenezi net ola-rak açıklanamamıştır. Postoperatif venöz tromboem-bolizme yatkınlığa neden olan faktörler olarak; cerrahiişlemin tipi ve süresi, kalp hastalığı, hastanın yaşı,obez olması, malignite varlığı, Faktör V Leiden mu-tasyonunda olduğu gibi hiperkoagulibiteye sebep ola-cak bir genetik yapının bulunması, venöz tromboz hi-kayesi, travmayı takiben trombositoz, hiperfibrinojemi,plazma faktör VIII ve vWF düzeylerinde artış olması,tromboz gelişimini etkileyen özelliklerdir. Bu durum-larda doku faktörü, damar endoteli harabiyeti, fibri-nolitik inhibitörlerin salınımı gibi multipl faktörleryer almaktadır. Vasküler ameliyatlarda ise direkt olarakoluşturulan mekanik hasarın trombofilik durumlarıtetiklediği düşünülmektedir.Ayrıca artmış venöz ba-sınç, hareketsizlik ve venöz staz trombofilik durumlarıtetiklemektedir. (42)

HIT (Heparin induced trombositopeni) Heparine bağlı trombositopeni doza bağlı olmayan

bir tüketim koagülopatisidir. Mekanizması heparin vetrombosit yüzey antijenlerine karşı gelişen otoantikor-ların trombosit aktivasyonuna neden olarak pıhtı olu-şumuna neden olması ile açıklanabilir. Heparin teda-

Tablo 3 . Lokal Non-vasküler Komplikasyonlar


188

Lokal non-vasküler komplikasyonlar

Yara infeksiyonu

Yara iyileşmesinde gecikme

Lenfosel/lenf fistülü

Yara infeksiyonuGenel olarak ameliyat sonrası dönemde en sık kar-

şılaşılan infeksiyonlar; üriner infeksiyonlar, pnömonilerve yara infeksiyonlarıdır. Ameliyat öncesi ve sonrasıdönemde uzun süre hastanede yatış, ameliyat süresininuzunluğu, hatalı ameliyat tekniği, fazla kan kaybı, im-mün yetmezlik ve diyabet, yara infeksiyonu için enönde gelen risk faktörleridir. Bu bölgenin anorektal vegenital bölgeye yakın olması riski artıran bir faktördür.

Yara iyileşmesinin gecikip yaranın kronikleşme-sinde, inflamatuar cevabın gecikmesi etkili olur. Has-tada diyabet mevcudiyeti inflamatuar cevabı geciktirenönemli endojen faktördür. Diyabetik nöropati mevcu-diyeti ve otonom regülasyonun bozuk olması hücreseldüzeyde yara iyileşmesinde önemli rol oynar. Diyabetiknöropatisi bulunan hastalarda, normalde inflamatuarsürecin başlaması için gerekli olan vazodilatasyon vekandan dokuya hücre çıkışı bozulur. Yara iyileşmesindeetkili olan diğer önemli faktörler; hastanın immünitesive bölgede infeksiyon varlığıdır.(45)

Lenfosel – Lenf fistülüLenfosel de, hematom veya seromada olduğu gibi

mikroorganizmalar için iyi bir üreme ortamı sağlar.Özellikle inguinal bölgede yapılan cerrahi girişimlerdelenf yolları çok sık yaralandığından lenfosel ve lenffistüllerine dikkat edilmesi gerekir. İnguinal bölgedekiameliyatlarda % 0,8 – 18 oranında lenf fistülü ortayaçıkar. Kesi yerini eksplore ederek akan lenfi kontroletmeye çalışmak doğru yaklaşım olmaz. Dışarı lenfakıntısı baskılı pansuman ve kompresyon ile kontroledilmeye çalışılır. Yatak istirahati önerilir. İnflamasyonolmayan yaralarda tedavi için fibrin yapıştırıcı kulla-nılabilir. Ancak yüksek debili lenf fistülleri ve gre in-feksiyonu riski varsa, lenf kaçağına sebep olan yaralılenf kanalını bulmak üzere ameliyat bazen mecburiolabilir. (46,47)

III. Lokal Vasküler Komplikasyonlar

Lokal vasküler komplikasyonlardan ameliyat sıra-sında ve ameliyattan sonraki ilk 24 saatte ortaya çı-kanlar “çok erken komplikasyon” olarak adlandırılabilir.Bu grupta öncelikle ameliyat bölgesinde olan kana-malar, hematomlar ve emboliler sayılabilir. Ameliyattansonraki ilk 1 ayda görülen komplikasyonlar ise, “erkenkomplikasyonlar” dır ve burada gre trombozları yeralmaktadır. Myointimal hiperplazi veya atherosklero-zun ilerlemesi gibi sebepler ile ortaya çıkan gre tıka-nıklıkları ve gre infeksiyonları orta ve geç dönemeait komplikasyonlardır. (Tablo. 4)

Lokal vasküler komplikasyonlar 10 ayrı başlık al-tında incelenebilir. (Tablo. 5)

KanamaDamar cerrahisinde kanama komplikasyonu ile kar-

Periferik damar cerrahisinde sıklıkla kasık bölgesinevertikal kesi yapılmaktadır. Bu bölgede altında lenf vekan damarlarını içeren ince ve yumuşak derinin olması,ayrıca deri pililerinin tersine vertikal insizyon yapılmasıinfeksiyon oluşumunu kolaylaştırmaktadır. (44)

Ciltte gördüğümüz lokalize kızarıklık veya minimalbir akıntı için lokal yara bakım tedavisi yapılmalıdır.Fakat bu bulguların derinde mevcut olan bir damargrei infeksiyonunun göstergesi olabileceği ihtimaliunutulmamalıdır. (Resim.1) Ameliyat sahasının, orta-mın, cerrahi ekibin hijyen kurallarına uygun olmasıve parenteral antibiyotik proflaksisi özellikle sentetikgre kullanılan damar cerrahisi ameliyatlarında çokönemlidir. Dört saatten daha uzun süren ameliyatlardaantibiyotik dozunun tekrarlanması doğru olur. Ameli-yat öncesi başlanan proflaktik antibiyotiğe ameliyatsonrası dönemde anaerobiklere duyarlı ikinci antibi-yotik eklenerek tedaviye kombine olarak devam edile-bilir.

Yara iyileşmesinde gecikme

Resim.1 Ciltte küçük bir lezyonla ortaya çıkan femoro-popliteal PTFE greft infeksiyonu.


189

Tablo 5. Lokal Vasküler Komplikasyonlar


190

ise, ven greinin gözden kaçan küçük yan dallarındanveya ligasyon yapılmış yerlerde bağlanmış materyalinsıyrılıp kayması sebebi ile hemorajiler meydana gele-bilir. Bu kanamalar ameliyat sırasında farkedilemeye-bilir. (48)

Hastalara uyguladığımız antikoagulasyon ve yap-mak zorunda kaldığımız massif kan transfüzyonu ame-liyat sonrası kanamanın sebebi olabilir. Özellikle çokkan transfüzyonu yapılan hastalarda ortaya çıkan dis-semine intravasküler koagulopati (DIC) kayda değerkanama sebepleri arasındadır. Karaciğer fonksiyon bo-zukluğu olan hastalar ve hemofili, trombositopeni gibipıhtılaşma bozukluğu olanlar hemorajinin ortaya çık-masında daha yüksek risk taşırlar.(49)

Arteriel kanamaların en sık görülen sebebi, hastaolan damarın konulan sütürleri ve düğümleri tutma-masıdır. Bu tip kanamalar intima ve media tabakasınınyumuşak ve güçsüz olduğu atherosklerotik hastalarda,marfan ve Ehler Danlos sendromu gibi tanılarla ame-liyat edilenlerde daha sık görülmektedir. Fakat kanamasadece anastomoz bölgesinden değil, bazen de dahaproksimalde kros-klempin konduğu damar bölgesin-deki hasardan da kaynaklanabilir. Böyle bir arteriel ka-nama varlığında cerrahın iki seçeneği vardır. İlki prok-simal cerrahi sınırı daha yukarıya ilerletip orayakros-klemp koyarak bir sonraki anastomoz için opti-mal cerrahi alanı sağlamaktır. İkincisi ise, daha prok-simalde yapılacak ek klemplemenin de benzer prob-lemlere yol açacağı öngörülen olgularda teflon keçelerkullanılarak kanamanın kontrol altına alınmasıdır.Bunlardan başka, arteriel kanamalar daha ameliyatınbaşlangıcında müdahale edilecek olan arter henüzeksplore edilirken de ortaya çıkabilir, ayrıca cerrahındisseksiyon yaparken retroperiton gibi çevre yapılardada hemorajiye sebep olma ihtimali vardır.

Her ne sebeple olursa olsun, ameliyat sırasında or-taya çıkan ciddi kanamalarda cerrah sakin olmalı vebeklemeli, kanama manuel olarak kontrol edilirken eşzamanlı olarak anestezist tarafından hemodinami sağ-

şılaşma ihtimali % 0.5 - 2.7 arasındadır.(40) Kanamayısebeplerine yönelik olarak dört ayrı grupta değerlen-dirmek uygun olur. Bunlar sütür yeri kanamaları, sis-temik kanamalar, arteriel kanamalar ve venöz kana-malardır.

Sütür yerinden olan kanamalar, uygunsuz teknikve sütürler arası mesafelerin uzak bırakılması sebebiile olur. Direkt olarak sütür iğnesinin geçtiği yerdende hemoraji meydana gelebilir. Anastomozun çoğu ta-mamlandığında bile, konulan tek bir hatalı sütür tümanastomoz hattının bozulmasına sebep olabilir. Anas-tomoz yerinde olan kanamalar; erken postoperatif dö-nemde eksplorasyonu, ya da hematom, psödoanev-rizma gibi sonuçları ile daha sonra ikinci bir cerrahiyizorunlu kılabilir. İkinci cerrahi girişimin zamanındayapılmaması hem infeksiyon riskini getirir, hem degrei tehlikeye sokar. Sentetik vasküler greler uygu-landığında ortaya çıkan kanamalar, grelerin kollajenveya jelatinle kaplanması sayesinde bir oranda azal-mıştır. Bypasslarda otolog ven greleri kullanıldığında

Tablo 4: Zamana Göre Lokal Vasküler Komplikasyonlar

Komplikasyon Süre

Çok erken komplikasyonlar İntraoperatif veya ilk 24 saatte

Erken komplikasyonlar İlk bir ay içerisinde

Orta dönem komplikasyonlar Bir ay- bir yıl arası dönemde

Geç komplikasyonlar Bir yıldan sonra

Lokal vasküler komplikasyonlar

Hemoraji

Hematom

Seroma

Psödoanevrizma

Fistüller

Emboli

Greft trombozu

Greft tıkanıklığı

Reperfüzyon hasarı

Greft infeksiyonu


191

nılmaktadır.(50)

Hematom Hematom açık cerrahiden sonra görülebildiği gibi,

perkutan vasküler girişimler sonrasında da çok sıkkarşılaşılan bir komplikasyondur. Ameliyat öncesindeaspirin gibi antiagregan veya antikoagulan kullanan-larda, ayrıca 65 yaş üzeri kadınlarda hematom dahasık görülmektedir. Hematomun ilk bulgusu artan şiş-liktir. Şişlikle birlikte, ağrı, ekimoz, hipotansiyon, anemive femoral sinir kompresyonuna bağlı nöropati görü-lebilir. Hematom arter ön duvar kalsifikasyonu olup,asimetrik arteriotomi yapılanlarda daha sık görülmek-tedir. Fakat arka duvar yaralanmalarına da dikkat edil-melidir. Hematomu önlemek için, damara multiplponksiyondan kaçınmalı, her ponksiyon sonrası en az5 dakika manuel basınç uygulanmalıdır. Hematom bü-yümüyor ve hemoglobin düzeylerinde düşüş kayde-dilmiyor ise, cerrahi girişim gerekmeyebilir. Ameliyatmecburiyeti olduğunda, arter tamamen ortaya konmalıve kanama yeri onarılmalıdır. (15,51,52)

SeromaSeroma, damar cerrahisi uygulamaları sırasında

kullanılan sentetik damar grelerinin etrafında, fibrözpsödomembran içinde steril sıvı birikimiyle karakterizebir durumdur. Seromanın gre materyalinin dış duvariyileşmesinin bir sonucu olarak oluştuğu kabul edildi-ğinden, grein yağ dokusu içinde bırakılması, etrafındahematom meydana gelmesi seroma oluşumu için öncüfaktörler olarak kabul edilir. Seroma, sentetik grelerintromboz, enfeksiyon, psödoanevrizma gibi sık görülenkomplikasyonlarından değildir, ve % 0.3 - 4.2 oranla-rında görülür. Seroma tanısı çoğunlukla klinik mua-yene, Doppler ve ultrasonografi ile konulmaktadır.Tanıda bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonanskullanılabilir. Seromalar, konservatif tedavi yöntemle-riyle büyük oranda gerilerler, bir kısmında ponksiyonile boşaltılması gerekebilir. Az sayıda olgudan psödo-kapsülün grele birlikte çıkarılması gerekebilir. (53)

PsödoanevrizmaPsödoanevrizma, arteriel duvarın bir veya daha

fazla tabakasında oluşan defektten kanın arter dışınaçıkması sonucunda ve çevreleyen dokuların daha fazlabir kanamayı önleyerek hematomu saran kapsül oluş-turması ile orada lokalize bir akım cebi oluşturmasıdır.Gerçek anevrizmalardan farkı, psödoanevrizmanın ar-ter duvarının tüm tabakalarını içermemesidir. En sıkfemoral arter bölgesinde görülürler. (Resim.2) Tüm

lanmalı, kan kaybı yerine konmalıdır. Kan ürünleri,trombosit süspansiyonu, taze donmuş plazma kullanı-labilir. Bu tedaviler sırasında hipotermi önlenmeli, ve-rilen tüm sıvılar ideal ısıda olmalıdır. Hastada tedaviedilebilen büyük bir koagulasyon defekti yoksa, saatte1 litreyi aşan postoperatif kanama acil cerrahi müda-haleyi gerektirir. Daha yavaş kanamalar, pıhtılaşmafaktörlerinin devreye girmesi ve vücut ısısının yüksel-mesi ile durabileceği ihtimali olduğu için, medikal te-davi ile izlenebilir. Abdominal vasküler cerrahi sonrasıoluşan kanamalar izlem süresinde durur, fakat hastadadistansiyon gelişir ve hastaya 5 üniteden fazla trans-füzyon yapılır ise, hasta yeniden ameliyat etmek dahaiyi bir tercih olabilir. Büyük intraabdominal hematomileusa, infeksiyona ve ekstra-vasküler kan yıkım ürün-lerinin yan etkilerine sebep olabilir. (15)

Venöz kanamanın en sık karşılaşılan sebebi, dikkatliyapılmayan hatalı künt diseksiyonlardır. Hastalar ge-nellikle kesilen değil, yırtılan venlerden kanarlar. Ör-neğin aortanın çevresi venlerle kaplıdır. İnferior venacava, sol renal ven ve sol renal venin lumbal dalı aortayıçevrelemektedir. Aort yaralanması veya aorta rüptürütanıları ile ameliyata alınan hastalarda en çok kanamabu venlerden olur. Mevcut olan aorta kanamasına ek-lenen bu venöz kanamalar hastanın durumunun iyicekötüleşmesine yol açar. Karın içinde olan bu problem,ekstremite arterlerinin serbestleştirilmesi sırasında daaynen ortaya çıkabilmektedir. Çok tecrübeli ve dikkatlibir cerrah bile ven yaralanmasına sebep olabilir. Budurumla genellikle ameliyat sahasında yeterli görüşsağlanamadığı ve ekartasyonun kötü olduğu olgulardadaha sık karşılaşılır. Yaralanma tamir edilirken cerrahialanın daha çok genişletilmesine ihtiyaç duyulabilir.Fakat kanmalı durumlarda çok kolay bir işlem değildirve asistanın da çok tecrübeli olması gerekir. Çünkücerrah veya asistan elleriyle kanamayı kontrol altındatutarken, diğeri kanama alanındaki görüşü optimaldüzeyde sağlamak için gerekenleri yapmalıdır. Kanayanyer tesbit edildikten sonra atravmatik klemp yavaşcayerleştirilir ve ardından devamlı sütürler ile kanamakontrol altına alınır. Bu durumda yapılabilecek en kötücerrahi manevralardan birisi, yeterli görüş alanı oluş-turmadan pensi geniş olarak körlemesine yerleştir-mektir. Çünkü bu durumda vendeki defekti büyütmeveya yeni bir kanama oluşturma ihtimali , mevcut ka-namayı durdurma ihtimalinden çok daha yüksektir.Ven yaralanmalarında tamir hiçbir şekilde mümkündeğilse, ven ligasyonu bir seçenektir. Bazı olgularda isekanama kontrolü amacıyla, zedelenmiş venin proksi-mali ve distaline yerleştirilen balonlu kataterler kulla-

doanevrizmaların tromboze edilmesinde ultrason eş-liğinde perkutan sığır veya insan trombini injeksiyonuile % 95-98 oranında başarı elde edildiği bildirilmiştir.Psödoanevrizma içine 20 - 6000 U arasında değişendozlarda trombin yavaşca injekte edilerek 5 saniyeiçinde tromboz sağlanır.Trombin injeksiyonun dakomplikasyonları vardır; bunlar arterin veya bölgedekivenin trombozudur. (57– 59) Psödoanevrizmaların teda-visinde kullanılan diğer yöntemler ise; anevrizma-arter birleşim yerine salin injeksiyonu, coil embolizas-yon ve stent gre uygulamalarıdır.(60,61) Bütün bunlararağmen, psödoanevrizmanın genişleme eğiliminde ol-ması, büyük bir hematomun eşlik etmesi ve en az 6haadır varlığını koruyor olması cerrahi tedaviyi ge-rektirir. Cerrahi tedavide arterin devamlılığı esastır(küçük defektlerde primer tamir yapılabilir). Arterindevamlılığının bozulduğu durumlarda , defektin genişolduğu olgularda defekt safen ven veya sentetik grelerile onarılır. Ulnar, radial, peroneal arter gibi alterna-tiflerinin sağlam olduğu belirlenen arterlere ligasyonuygulanabilir.

Fistüller

Periferik arteriovenöz fistüllerVasküler girişimin yapıldığı bütün damarlarda gö-

rülebileceği gibi, en sık olarak femoral arter bölgesindegörülmektedir. Femoral arterde görülen komplikas-yonlar arasında kanama, hematom ve psödoanevriz-madan sonraki sırada gelmektedir. En sık karşılaşılansebep, femoral artere yapılan kataterizasyonlardır. Da-mar girişimlerinin usulüne uygun yapılması, antikoa-gulasyonun iyi ayarlanmış olması ve kan basıncınınkontrolü fistül riskini azaltmaktadır.(62)

Aorto-enterik fistüllerAortaya gre uygulanmış hastalarda duodenum ül-

seri veya bir başka sebeple ortaya çıkan üst gastroin-testinal sistem kanamasına benzeyen klinik tablo ortayaçıktığında, aorto-enterik fistül akla gelmelidir. Aortanevrizmasındaki infeksiyon, tuberküloz, malignite,barsak hastalığı veya travma neticesi primer aorto-en-terik fistül oluşurken, aortaya gre konan ameliyatlarınkomplikasyonu olarak ortaya çıkan fistüllere ise “se-konder aorto-enterik fistül” adı verilir. Sekonder aoerto-enterik fistüller ameliyattan günler sonra ortaya çıka-bileceği gibi, 15 yıl sonra dahi ortaya çıkabilirler. Bufistüller greteki pulzasyonun yaptığı mekanik travma

pseudoanevrizmaların % 75’i femoral bölgede oluş-maktadır.(54) Anjiografi, annjioplasti, endovasküler ame-liyatlar, klasik vasküler cerrahi ameliyatları ve vaskülertravmalar sonrasında ortaya çıkabilirler. Gelişen cerrahiteknik ve daha kaliteli sütür malzemeleri kullanılmasıpsödoanevrizma görülme oranlarını azaltmıştır. Psödo-anevrizmalar % 1 oranı ile diagnostik angiografi işlemisonrasında, en fazla ise % 8 oranı ile endovasküler te-davi işlemleri sonrasında meydana gelmektedirler.(55)

Psödoanevrizmalar vasküler girişim sonrası gereklikompresyonun yapılamaması sonucu ortaya çıkarlar.Arter duvarının zayıflığı, anastomoz hattına endarte-rektomi yapılmış olması, arter ve gre arasındaki çapuyumsuzluğu, kötü sütür materyali, anastomoz hat-tında yüksek kan basıncı, bölgede infeksiyon varlığıpsödoanevrizma gelişmesine sebep olan etyolojik fak-törlerdir. Psödoanevrizma ile birlikte infeksiyon varise, genellikle debridman ve onarım yeterli olmaz, gref-tin değiştirilmesi gerekir. Psödoanevrizmanın birönemli sonucu da, anevrizma içinde devam eden kanakımının devam etmeyip trombusların oluşmasıdır.Bu trombusdan fırlayan emboliler akut gre tıkanık-lığına sebep olabilirler.

Tedavide kullanılan ultrason eşliğinde kompresyonuygulamaları, cerrahi girişim ihtiyacını bir orandaazaltmaya yöneliktir. Ultrason probu kullanılarak psö-doanevrizma ve arter arasına yapılan kompresyon ileanevrizmal cep içinde tromboz oluşumu sağlanır. Has-talara 10 dakika uygulanan kompresyon aralıklarla 60dakikaya kadar tekrarlanabilir. Bu uygulamayı tolereedebilmek için, işlem sırasında hastalara analjezi veyasedasyon uygulaması gerekebilir. İşlemin başarı oran-ları % 63-88 olarak bildirilmektedir.(56) Femoral psö-


192

Resim.2 Otojen ven greftinde psödoanevrizma


193

aortayı elle muayene etmeli, eğer klemp konulacak yerkomprese edildiğinde iki parmağın karşılıklı olarakgelmesini engelleyecek yumuşak ve kalın bir tabakabulunuyorsa arteryel klempleme için başka bir bölgearanmalıdır. Çünkü vasküler klempler her ne kadarnazik aletler olsalar da, yine de hastaya zarar verebilir-ler. Klemple travmatize ettiğimiz damar duvarına aitemboli komplikasyonunu azaltmak için alınacak ikiönlem daha olabilir. Birincisi aorta klempinin renalartere mümkün olduğunca yakın yerden konmasıdır.Çünkü atherosklerozun en az yerleştiği, göreceli olaraken normal bölge burasıdır. İkincisi ise, aortofemoralveya aortorenal gibi işlemlerde yandan ısıran klemp-lerin tercih edilmemesidir. Yandan ısıran klempler aor-taya kross klemplerden çok daha fazla zarar vermek-tedir. Tromboemboli klemp tarafından travmatizeedilmiş kalınlaşmış atherosklerotik intimaya bağlı ola-bileceği gibi, yetersiz antikoagulasyona bağlı da olabilir.Damar cerrahisinde intraoperatif olarak kros-klempöncesi 100 Ü/ kg unfraksiyone heparin kullanılmak-tadır. Fakat sonuçta hem cerrahi teknik, hem de anti-koagulasyonla ilgili alınan tüm tedbirlere rağmen, em-boli komplikasyonu yine de ortaya çıkabilir. Dolayısıile, ameliyat ekibinden birisinin ameliyat sonlandırı-lırken Doppler ultrasonu ile distal damarlardaki kanakımını kontrol etmesi en doğrusu olacaktır. Akımınolmadığı belirlenir ise, hemen o anda Fogarty katateriile yapılacak tromboembolektomi ekstremiteyi kurta-racaktır. (67)

Gre trombozuGre trombozları damar cerrahisinin erken dö-

neme ait komplikasyonları arasındadır. Ekstremitebypassları için kullanılan damar greleri otojen vengreleri, biyolojik vasküler greler ve sentetik protezgreler olarak üç gruba ayrılabilir. Biyolojik vaskülergreler; human umblikal ven, dondurulmuş cryo-vengreleri ve sığır karotis heterogreleridir. Bu greler-den çok daha yaygın olarak kullanılanlar ise, dacronve politetraflouroetilen (PTFE) sentetik damar pro-tezleridir. Bunların hepsinden daha başarılı olan gre-ler ise, geç dönemde de yüksek açıklık oranları ileotojen safen ven greleridir.(68) Ne kadar özen göste-rilirse gösterilsin, vasküler bypass ameliyatları her za-man mükemmel sonuçlar vermemektedir. Gre uygu-lamalarının beraberinde getirebileceği en önemlisorunlardan bir tanesi gre tıkanıklığıdır ve kullanılangre materyali ile de yakından ilişkilidir. (Resim.3)

Grete ortaya çıkan tıkanıklıklar, erken ve geç tı-kanıklıklar olarak ayrılmaktadır. Ameliyattan sonraki

sebebi ile, ya da grete ortaya çıkan infeksiyonun so-nucu olarak meydana gelirler. Elektif şartlarda yapılanaort anevrizması ameliyatlarından sonra aorto-enterikfistül görülme ihtimali % 0.2 iken, rüptüre anevrizmaameliyatları sonrasında bu oran % 1.7’dir. Primer aorto-enterik fistüllerde olduğu gibi, sekonder aorto-enterikfistüller de en sık olarak aorta greinin proksimal anas-tomoz bölgesinde duodenum 3.ncü ve 4.ncü bölümüneolur. Daha seyrek olarak jejenum, mide, ileum ve ko-lona fistülize olmaktadır. Klinik tablo, ciddi üst gas-trointestinal kanama, ağrı, anemi ve sepsistir.(63,64) Ta-nıda gastroduodenoskopi ve tomografiden yararlanılsada, kesin tanı ancak laparotomi ile konur. Tedavide sa-dece cerrahinin şansı olabilir. Ameliyatta birinci sıradaolan, hemorajinin kontrolü ve gastrointestinal sistem-deki defektin onarımı olmalıdır. Grein çıkarılması veekstremitelerdeki dolaşım için gerekli olan rekonstruk-siyon ikinci sıradadır.

EmboliDamar cerrahisinin intraoperatif veya ilk 24 saatte

ortaya çıkan çok erken komplikasyonlarından bir ta-nesidir. Ortaya çıkacak emboli komplikasyonu sonucu,ekstremitede akut arter tıkanıklığına bağlı bilinen kli-nik bulgular gelişir. Makroemboli veya mikroembolişeklinde olabilir. Bu durum tesbit edilerek yeni birameliyat ile düzeltilemez ise, amputasyon kaçınılmazsonuç olur. Atheroeembolizm çok ağrılı bir durumdur.Hasta o şiddette ağrı hisseder ki, ağrıdan kurtulmakiçin cerraha amputasyon yapmasını kendisi teklif eder.Ameliyatta embolinin çıkarılmasından başka, arteri-osklerozis hastalığı damarlarda birçok seviyede mevcutolduğu için daha distale ikinci bir ek bypass ameliyatıeklenebilir. Fakat bu bypassların başarısı yüksek ol-mayabilir. Bir diğer komplikasyon ise, mikroemboli-lerdir. Yapılan damar cerrahisi ameliyatının seviyesinegöre, daha distalde ekstremitede ağrı, soğukluk ve maviiskemi ile seyreden akut klinik tablo ortaya çıkabilir.Periferik mikroemboliler nadiren karın duvarına veskrotuma da gidebilir.Tedavide trombolitik tedavi veyaantikoagulasyonun yeri vardır.(65,66) Damar cerrahisininçok erken bir komplikasyonu olarak gelişen embolizm,sıklıkla peynirimsi atherom plağı içeren damara yapı-lan manupilasyonlardan veya trombus içeren damaraklemp konulan ameliyatlardan sonra gelişmekte, dahadistaldeki damarlara veya gree emboli gitmektedir.Aorta içinde mevcut olan trombus klemp sonrası bar-sak ve böbreklere doğru akar, ancak klemp kaldırıldı-ğında milyonlarca partikül pelvis ve ekstremiteleredoğru gider. Bu komplikasyonu önlemek için cerrah

Resim.3 Aortobifemoral dacron Y greftin sol bacağındagreft tıkanıklığı - Anjiografi


194

leri gre trombozlarına sebep olurlar. Öte yandan in-situ bypasslarda valvulotom ile kapak bölgelerindeyaptığımız kaçınılmaz hasarlar erken gre tromboz-larına sebep olmaktadır. (6,12)

Erken gre trombozlarında hiperkoagulobilite suçluolabilir. Bu hastalarda kanama-pıhtılaşmaya ait kanprofili hemen değerlendirilmelidir. Damar cerrahisiameliyatına girecek hastaların % 10’unda protein Cyetmezliği, lupus antikoagulanı veya bunlar gibi her-hangi bir hiperkoagulobilite faktörünün olabileceğihatırlanmalıdır. Çünkü genelde erken gre trombozoranı % 2’lerde iken, hiperkoagulobilite olan hastalarda% 27’dir.

Gre trombozlarının tedavisinde tromboembo-lektomi yanında, tromboza sebep olan hatalı durumuntesbiti ve düzeltilmesi esastır. Ayrıca trombolitik tedavive takiben antikoagulan tedavi uygulamasının yeri var-dır. Fakat trombolitik tedavinin başka organlarda %20’lere varan hemoraji komplikasyonunun olması se-bebi ile bazı hastalarda kullanılmasının imkansız ol-duğu unutulmamalıdır. Postoperatif gre açıklığınındeğerlendirilmesinde Doppler ile akım olması her za-man yeterli olmayabilir, yanıltıcı olabilir. Ameliyat ön-cesinde alınamayan distal nabızların mevcudiyeti vegrein kendisinde güçlü nabzın bulunması gre açık-lığı için yeterli kanıt kabul edilir. Şüpheli durumlardaintraoperatif anjiografi sıkca başvurulan uygulamadır.Erken eksplorasyonun bir faydası tromboz henüz tümgree yayılmadan trombozun yerini belirleyerek has-taya erken tedavi şansını vermek, ikinci faydası isetrombozun zaman içinde oluşturacağı damar duvarıhasarını önlemektir. Eğer proksimalde nabız alınıyorve distalde nabız yoksa, problem distalde yeni gelişenbir pıhtı sebebiyledir, distal anastomoz açılarak greve distal damarlardaki trombus temizlenir, teknik birhata mevcutsa düzeltilir. Eğer proksimalde nabız alı-namıyor, fakat distal kısım yumuşak ve komprese edi-lebiliyor ise, problem proksimaldedir. (69)

Gre tıkanıklığıAmeliyatın 1 ay sonrasından itibaren gelişen ve geç

bir komplikasyon olarak değerlendirilen gre tıkanık-lıkları arasında, 1 ay ile 1 yıl arası dönemde gelişen tı-kanıklıklarına “orta dönem gre tıkanıklığı” adı verilir.Gre tıkanıklıklarının en çok görülen sebepleri; greinkıvrılması, klemplerin yaptığı travmatik hasar, venlerihazırlarken yaptığımız travma, valvlerde fibrozis olu-şumu, miyointimal hiperplazi ve gre infeksiyonudur.Bir yıldan daha sonraki uzun dönem gre tıkanıklık-larında ise sıklıkla sebep, atherosklerotik hastalığın

ilk 30 gün içinde gelişen tıkanıklıklar, “erken gre trom-bozu” olarak adlandırılır. Erken trombozların bir bö-lümü olarak intraoperatif veya ilk 24 saat içinde ortayaçıkan trombozlara ise “çok erken gre trombozu” adıverilir. Bir aydan sonraki dönemden itibaren ortayaçıkan tıkanıklıklar ise geç komplikasyonlar arasındadırve artık gre trombozu olarak değil, “gre tıkanıklığı”olarak isimlendirilir.(6)

Gre trombozlarının sebebi olarak sıklıkla teknikhatalar görülmektedir. Bu teknik hatalar; anastomozhatlarında daraltan veya hatalı sütür uygulamaları, in-timal disseksiyon sebebi ile akımın damar lümeni içinedoğru olması, bükülmüş gre, gre-damar çap uyum-suzluğu, grein yerleştirme hatası, tünel hatası, greegelen kan akımının yetersizliği ve distal run-off’un bo-zuk olması olarak sıralanabilir. Otojen ven grei kul-lanılan bypasslarda tromboz sebepleri olarak bunlarailaveten; variköz ven veya flebit geçirmiş venin kulla-nılması, ven greinin küçük yan dallarının bazılarınınbağlanmayıp açık kalması ve hematom sayılabilir. Oto-jen ven grei ters çevrilmiş olarak değil de, in-situ venbypass şeklinde uygulandığında; unutulmuş ven valv-

Resim.4 Greft tıkanıklığı sonrası yapılan dizüstü ampu-tasyonda yara iyileşmesinde gecikme.


195

dir.(Resim.4) Akut kritik iskemi nedeniyle gerçekleş-tirilen major amputasyon insidansı %25' lerdedir. Bun-ların %10'unda primer amputasyonlar söz konusu iken,%15’inde amputasyon öncesinde bir revaskülarizasyondenemesi mevcuttur. Akut iskemilerde diz eklemininüstünden yapılan amputasyonların bu eklemin altın-dan yapılanlara oranı hemen hemen eşittir. Eğer majörbir amputasyon gerekli ise, sonrasında protez olanağıda göz önünde bulundurularak diz koruyucu bir am-pütasyon yapılmaya çalışılmalıdır. Yara iyileşmesi dahaiyi olmasına rağmen, uyluk seviyesinde ampütasyonancak mutlak endikasyon durumlarında yapılmalıdır.Çünkü ameliyat mortalitesi oranları dizüstü amputas-yonlarda % 15’lerde iken, transtibial ampütasyonlarda%5-10’dur. Ameliyat sonrasındaki 5 yıllık yaşam süreside dizüstü amputasyonlarda % 22 iken, dizaltı ampu-tasyonlarda % 38 dir. (72,73)

Reperfüzyon hasarıAkut veya kronik arter tıkanıklığı sebebi ile uzun

süre iskemide kalan ekstremiteye başarılı bir tedaviile yeterli kan sevk edildikten sonra reperfüzyon hasarıortaya çıkabilir. Ekstremitede revaskülarizasyon sonrasıkapiller membran geçirgenliği artar, kaslardaki basınçyükselir, yumuşak dokularda ödem oluşur. Fasyalar ileayrılmış ekstremite kompartmanlarında yer alan kas-lardaki basınç 20 mmHg nin üzerine çıkar. Buna “kom-partman sendromu” denir. Bacak kompartmanlarınahızla fasyatomi yapmak gerekir. Çünkü kas yıkımı son-rası kan ve idrarda kreatin kinaz, miyoglobin artar.Kan kreatinin seviyesi 20 mg/dL den fazla, miyoglobinkonsantrasyonu 5000 U/L olması kritik olarak değer-lendirilir. Hiperpotasemi ve asidoz, renal yetmezlik,

ilerlemesi ve grete anevrizmatik gelişimdir. Otojen venlerin orta ve uzun dönemde tıkanıklık-

larının önemli sebeplerinden birisi miyointimal hi-perplazilerdir. Ameliyatta artere yaptığımız müdaha-lenin başlattığı growth faktörlerin salgılanması vebölgede fibroblast, makrofaj gibi hücrelerin anormalbirikimi sonrasında arterial düz kas hücrelerinde pro-liferasyon ve endotelde hiperplazi olur. Bu değişikliklerven stenozuna, dolayısı ile gre tıkanıklığına sebepolurlar. (70)

Periferik bypass ameliyatlarında; daha önce koronerbypass için çıkarılmamışsa, tromboflebit geçirmemişise, variköz deforme yapıda değilse ve uzunluğu yeterliise, her zaman büyük ve küçük safen venler, sefalikveya bazilik venler gre olarak tercih edilmelidir.Çünkü uygun otojen ven grei olmadığında zorunluolarak kullanılan PTFE ve dakron grelerin geç dö-nemde tıkanıklık riskleri daha fazladır. Bu sentetikprotezlerin iç yüzeylerinde fibrinojen, fibrin, lökositve eritrosit birikmekte, psödo-intima oluşmaktadır.Psödo-intima sonrası tıkanıklık oluşumu çok zor de-ğildir. Diz-altı bölgede PTFE grelerin açıklığı dacrongrelerden daha iyi olsa da, çok düşük oranlardadır.

Geç dönemde ortaya çıkan gre tıkanıklıklarınınklinik tablosu, klodikasyon ağrısından kritik iskemiyeve hatta akut arter tıkanıklığı bulgularına kadar çokfarklı şekilde olabilir. Grei tıkanan hastanın kliniktablosu çoğu zaman ameliyat öncesi günlerine dön-mekle kalmaz, daha da kötü olur. Çünkü ameliyat sı-rasında bazı kollateralleri kendimiz bağlarız, bazı kol-lateraller ise başarılı gre çalışmaya başladıktan sonrakendiliğinden kapanmaktadır.

Gre tıkanıklığı tanısı konduktan sonra tromboliztedavisi veya gre trombektomisi başarıyla uygulana-bilir. Fakat bu yeterli olamaz. Balon anjioplasti, anas-tomoz hattına patch anjioplasti, grei atlayan ek bypassuygulaması gerekebilir. Bunlardan daha sık yapılanuygulama ise, grein çıkarılarak yeni bir grein yer-leştirilmesidir. Aortada tıkayıcı hastalık sebebi ile kon-muş olan grein tıkandığı bazı hastalarda grei değiş-tirmek yerine, ekstra-anatomik bypasslar tercihedilebilir.

AmputasyonEğer önemli oranda doku harabiyeti ile seyreden

geri dönüşümsüz bir iskemik tablo söz konusu ise, birprimer ampütasyon neredeyse kaçınılmazdır. Fakat te-davi edilemeyen gre tıkanıklıklarından sonrasındada yine amputasyon mecburiyeti ortaya çıkabilmekte-


196

negatiflere etkili antibiotik seçilebilir. (75,76)

Bypass yapılmış olan hastalarda gre bölgesindeeritem, indurasyon, sellülit veya cilte açılmış olan fron-kül gibi lezyon, cerrah için bir gre infeksiyon bulgusuolmalıdır. İnguinal bölgedeki infeksiyonun teşhis edil-mesi kolayken, aorta protezlerinin infeksiyonunu teşhisetmek zordur. Aortoiliak bypass gibi derinde yerleşikgrelerde infeksiyon geliştiğinde, elimizdeki yeganebulgular sebebi bilinmeyen ateş ve hafif lökositozdur.Bazı gre infeksiyonları ise ciddi sepsis tablosu ile or-taya çıkmaktadır. Bu ağır klinikten sorumlu olarakizole edilen mikroorganizmalar genellikle methicillin-resistant staphylococcus aureus (MRSA) ve p.aerugi-nosa olmaktadır. Gre infeksiyonlarının nadir görülensonuçları; purpura döküntülere yol açan septik emboli,anastomoz hattında kanama ve psödoanevrizma ola-bilir.

Gre infeksiyonlarının tanısı her zaman çok kolayolmayabilir. Kan kültürleri ve alınabilecek lezyon varise sürüntü kültürleri faydalı olur. Buradan çıkacak an-tibiogram sonucuna göre de antibiotik tedavisi düzen-lenecektir. Gre çevresinde kolleksiyon varlığı bilgisa-yarlı tomografi ile gösterilebilir. Bu kolleksiyonbölgesinde gaz bulunması infeksiyon lehinedir. Bura-dan yapılacak perkutan aspirasyon kesin tanı koydu-racaktır ama, bu işlem sırasında normal gree infeksi-yon bulaştırılabileceği ihtimali de unutulmamalıdır.Radyoizotopla işaretlenmiş lökosit sintigrafisi ve MRdiğer başvurulacak tanı yöntemleridir. Anjiografi ise,tedavi için ancak yeni bir damar ameliyatı planlandı-ğında yapılmalıdır.

Gre infeksiyonlarında daha doğru olan, tedavi et-mek değil, infeksiyonun önüne geçmektir. Sterilizas-yona, saha temizliğine ve ameliyat kurallarına özengösterilmeli, hemostaz ve gerekli direnaj sağlanmalı,uygun proflaktik antibiyotik kullanılmalıdır. Uzun sü-ren ameliyatlarda, ameliyat sırasında ikinci doz anti-biotik yapılmalı, ameliyat sonrası pansumanlarda dik-katli olunmalıdır. Yüzeyel grelerde infeksiyonbelirlendiğinde eğer gre patent ise, gre çevresindekiinfekte dokulara uygun debridman ve direnaj sağlan-malıdır. Sonrasında gentamisinli solüsyonlar ile yıkayıpdiren konduktan sonra kesi tekrar kapatılmalıdır. Birbaşka öneri de, grein o bölgesinin kas flebi ile çevril-mesidir. Son zamanlarda kullanılan negatif basınçlı va-kum tedavilerinin umut veren sonuçları vardır, fakatkanamaya yol açabileceğinden vakumun doğrudan da-mar üzerine yapılmaması gerekir.(77) Gre infeksiyo-nuna neden olabilecek tahmini mikroorganizmaya yö-

sonrasında multipl organ yetmezliği, aritmi, kardiakarrest gelişebilir. “Haimovici- Legrain- Cormier Sen-dromu “ olarak da adlandırılır. Zamanında tedavi edil-mez ise mortalitesi yüksek bir tablodur. Beklemeksizinyapılacak fasyatomi yanında, agresif sıvı tedavisi, diü-retik, mannitol, Ca-glukonat, insülinli glukoz ve he-modiyaliz gerekli olur. (73)

Gre infeksiyonlarıDamar cerrahisinin ekstremiteyi ve hayatını tehdit

eden önemli komplikasyonlarından bir tanesi gre in-feksiyonlarıdır. Acil şartlarda yapılan veya uzun süredevam eden damar ameliyatlarında infeksiyon riskidaha yüksektir. Yine femoral bölgede yapılmış insizyonvarsa ve sentetik gre tercih edilmiş ise, risk fazladır.Ayakta açık yara olan hastalarda da gre infeksiyonudaha sık görülmektedir. Gre infeksiyonu riskini ar-tıran sistemik durumlar ise, genelde yara iyileşmesiniolumsuz etkileyen durumlardan farklı değildir. Bunlardiabet, immün yetmezlik, malignite veya renal yet-mezlik mevcudiyeti, steroid tedavisi ve obezitedir.

Gre infeksiyonları yıllar sonra ortaya çıkabilmeklebirlikte, %50’den fazlası ameliyattan sonraki ilk bir ayiçinde, yani erken dönemde görülmektedir. Bununönemli sebebi, ameliyat sırasında oluşan bakteriyalkontaminasyondur. Bunun nedeni ameliyat sırasındasterilizasyon kurallarına uymamak olabileceği gibi, ciltflorasındaki mikroorganizmaların bulaştırılması daolabilir. Ayrıca duodenum ve barsaklardan, infekte lenfnodlarından ve infekte atherom plağından bulaş mey-dana gelebilir. Bu gerekçeyle mümkün olduğu kadarduodenum ve barsak diseksiyonundan kaçınmak, greçevresinde hematom veya sıvı kolleksiyonunu önlemekgerekir. Gre infeksiyonlarında suçlanan bir diğer fak-tör ise, hastada herhangi bir sebeple oluşmuş bakteri-yemilerdir.(74)

Gre infeksiyonlarında değerlendirilen kan ve grekültürlerine göre, en sık görülen mikroorganizmalarstaphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, esc-herichia coli’dir ve bunlar tüm gre infeksiyonlarının% 80’ inden sorumludur. Erken gre infeksiyonlarındakarşılaştığımız etkenler; staphylococcus aureus, strep-tococcus faecalis, escherichia coli, klebsiella, proteus,pseudomonas aeruginosa’dır ve sıklıkla bunlardan bir-den fazlası birlikte olarak infeksiyon etkenidir. Geç greinfeksiyonlarında daha çok etkili olan mikroorganizmaise, bunlardan daha az virulan olan staphylococcusepidermidis’tir. S.epidermidis daha az tehlikelidir veyol açtığı gre infeksiyonlarındaki klinik tablo çokağır değildir. Proflakside s.aureus, s.epidermidis ve gram


197

taliteyi arttırmaktadır.(81,82) Gre infeksiyonu sonrasıyeniden gre uygulanan hastaların genel durumu bo-zuk ise veya immünsupresyon mevcutsa mortalilteyükselir. Yeniden gre konan hastalar re-infeksiyonaçısından düzenli aralıklar ile kontrol edilmelidir. İkincidefa gre uygulaması yapılan hastalara uygulanacakantibiotik tedavisinin süresi tartışmalıdır. Bazı cerrahlarlaboratuvar parametrelerini dikkate alır iken, bazılarıtedaviyi aylarca sürdürmektedirler. Öte yandan allog-re ile yeniden revaskülarizasyon yapılan hastaların% 26’sının ilk sene içinde, % 45’inin ise 5 yıl içinde in-feksiyona bağlı olmayan başka bir sebeple hayatınıkaybettiği unutulmamalıdır.(83)

Endovasküler Aort Onarımı (EVAR)Komplikasyonları

Özellikle yaşlı ve genel durumu iyi olmayan hasta-larda açık aort anevrizması tamiri yerine, daha az in-vaziv olan endovasküler aorta onarımı (EVAR) gittikceartan sıklıkta tercih edilmektedir. Son yıllarda birçokmerkezde EVAR uygulama sayısı açık aorta gere uy-gulama sayılarını geçmektedir. Açık anevrizma cerra-hisinde gre uygulamasında yaklaşık 800 ml kan kaybıolmakta iken, EVAR’da bu miktar yarı yarıya azalmak-tadır. Daha az kan kaybının yanında, rejionel / lokalanestezi ve birlikte sedasyon uygulanarak yapılabilmesisebebi ile genel anestezinin muhtemel komplikasyon-larının da önüne geçilir. EVAR’da daha düşük mortalite,daha düşük kardiak ve pulmoner komplikasyonlar ya-nında, hastanede kalış süresi de daha kısadır.(84,85)Fakat EVAR uygulmasının gerçekleşebilmesi için aortave iliak arter çaplarının, uzunluklarının ve açılanma-larının uygun olması gerekir. Onarımı gereken aortanevrizmalarının yarısından fazlası EVAR için uygun-dur. Öte yandan hastaneden çıktıktan sonra açık aortcerrahisi geçirmiş olanların EVAR hastalarına oranladaha iyi hayat kalitesi olduğu görüşü de, ameliyat ter-cihi aşamasında ihmal edilemez.

Başarılı yapılmış EVAR uygulamasının takibi to-mografi ile ameliyat sonrası 1, 3, 6 ve 12’nci aylardayapılmalı, daha sonra bu takipler yılda bir kez olarakdevam etmelidir. Ameliyattan sonra muhtemel komp-likasyonlar ancak bu şekilde zamanında tesbit edilebilir.EVAR değerlendirilmesinde; ilk 1 ay başlangıç dönemi,1-6 ay arası erken dönem, 6 ay ile 5 yıl arası orta dö-nem, 5 yıldan sonra ise uzun dönem olarak adlandırı-lır.(12)

nelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Çoğunlukla tekantibiyoterapi tedavi için yeterli olmaz. Geniş spekt-rumlu antibiyoterapi ile anaerop etkililer birlikte kul-lanılır. Kültür ve antibiyogram sonucuna göre tedavitekrar düzenlenir. Damar cerrahının karşılaştığı üzücübir problem, aortobifemoral grein bir bacağının yer-leştiği kasık insizyonunda infeksiyonun belirlenmesidir.Bu durumda da öncelikle grei çıkarmak yerine anti-biyoterapi ve yara bakımı tercih edilmelidir.

Bölgesel yara bakımı ve antibiotik tedavisi çoğu za-man yeterli olmaz. Gre infeksiyonu durumunda ge-nellikle gerçekleştirilen, grein çıkarılmasıdır. Tercihedilen, grein tamamen eksizyonu olmakla birlikte,in-komplet gre eksizyonları da uygulanabilir. Greeksize edildiğinde bölgede yeterli kollateral oluşumumevcutsa, yeni bir bypass ihtiyacı olmaz ve ekstremitekurtulabilir. Fakat tabii ki standard tedavi, yeni birgrele yeniden revaskülarizasyon uygulamasıdır. Re-vaskülarizasyonda kullanılan materyaller; otolog da-marlar, homogreler, gümüş kaplamalı veya Rifampisinemdirilmiş yapay protezlerdir. Safen ven gibi otologven grelerinin kullanımı dar olan çaplarından dolayısadece ekstremite bypassları ile sınırlıdır. Aorta ve pel-vik rekonstruksiyonlar için derin femoral ven otologgre olarak kullanılabilir. Fakat % 15 oranında derinven trombozu, daha sonra venöz ülser ve ayrıca inatcılenf fistüllerine sebep olabilirler.(78) Aynı kan grubun-dan kişilerden hazırlanan taze veya muhafaza edilmişhomogre anatomik veya ekstra-anatomik rekonstruk-siyon için bir seçenek olabilir. Rifampisin emdirilmişDakron protezlerin dezavantajı MRSA re-infeksiyonoranlarının yüksekliğidir. Gümüş kaplı protezler ilkbir ay infeksiyona karşı ciddi bir koruma sağlamakta,daha sonra bu koruma azalarak devam etmektedir. İn-fekte gre tamamen çıkarılıp gümüş kaplı protez kon-duğunda re-infeksiyon oranı % 10, inkomplet olarakçıkarılıp konduğunda ise bu oran %42’dir.(79)

Aortadaki grete infeksiyon gelişir ise; grein tü-müyle çıkarılması ve mümkünse yeni bir gre , müm-kün değilse aksillobifemoral bypass uygulanması öne-rilmektedir. İnguinal bölgede infeksiyon var ise, greindistal ucu a.femoralis communis’e değil, daha distaldekifemoral arter bölgesine veya popliteal artere kaydırı-labilir. İnfeksiyon sonrası aksillofemoral greler uy-gulanır ise, 5 yıl içinde revizyona ihtiyaç oranı % 65’lereçıkmaktadır.(80)

Gre infeksiyonları sonrası ölüm oranları % 18-28, amputasyon oranları ise %3-27 arasındadır. Grelerideğiştirilmesi sonrasında oluşan komplikasyonlar mor-

EVAR uygulamalarının açık cerrahiyle benzer şe-kilde anestezi komplikasyonları, hemoraji ve buna bağlıhemodinamik bozukluklar, gre trombozu, gre ok-lüzyonu, fistül, iskemik kolit, parapleji ve periferik nö-ropati gibi komplikasyonları olacağı açıktır. Femoralbölgede hematom ve psödoanevrizma görülme oran-ları açık cerrahiye oranla daha yüksektir. Başarıyla yer-leştirilmiş, proksimal ve distalde fikse edilmiş çalış-makta olan grelerde bu komplikasyonlar haricindegree özgü komplikasyonlar 4 grupta toplanabilir.

1. Anevrizma rüptürü2. Anevrizma genişlemesi3. Endoleak4. Gre migrasyonuEVAR ameliyatı sırasında anevrizma yırtılabilir.

Anevrizma rüptürü oluştuğunda, mortalitenin önünegeçebilmek için acilen açık cerrahi onarıma geçmekgerekir.(86)

Başarılı EVAR uygulamasına rağmen, anevrizmanınçapının zaman içinde genişlemeye devam etmesi verüptür adayı olması bir başka EVAR komplikasyonu-dur.(87)

EndoleakAortadaki kan akımının endovasküler grein lü-

meninin içinde olduğu gibi, herhengi sebeple lümendışında da anevrizma kesesi içinde devam etmesi ha-lidir. Endoleak’in 4 tipi vardır.(88)

Tip I : Grein proksimal veya distal ucunda, arterile gre arasındaki tutunma bölgelerindekiproblem sebebiyle olan kaçaklardır.

Tip II : Anevrizma kesesi içine a.mesenterica inferiorveya lumbal arterlerden gelen retrograd akım sonucu olur. Genellikle ken-diliğinden kapanma eğilimindedir.

Tip III : Endo-grein parçalarının birbirlerine bağlantıyerlerinde olan sorunlar sebebi ile oluşur. Ör-neğin grein iliak parçası grein ana gövde-sine uygun şekilde tutunamadığında ortayaçıkan sorundur.

Tip IV : Grein porozitesine ilişkin sorundur. Grekonduktan sonraki ilk ay içinde grein fazlageçirgen olması sebebi ile kan endo-gretendışarı sızmaktadır.

Endo-gre migrasyonuGrein tutunma yerlerinin uzunluğu ve çap uyumu

migrasyonu önlemek açısından önemlidir. Proksimaldegrein tesbit edileceği aort boynu en az 15 mm olmalı,distalde tutunacağı iliak damar bölgesinin uzunluğuen az 20 mm olmalıdır. Yerinden oynayan gre endo-leak’e sebep olur. Bunun sonrasında da anevrizmarüptürü veya arterial tıkanıklık meydana gelir.(89)

KAYNAKLAR

1. Leopold GR, Goldberger LE, Bernstein EF. Ultrasonic detectionand evaluation of abdominal aortic aneurysms. Surgery 1972;72: 939-45.

2. Katz DJ, Stanley JC, Zelenock GB. Operative mortality ratesfor intact and ruptured abdominal aortic aneurysms in Michi-gan: An eleven-year statewide experience. J Vasc Surg 1994;19: 804-17.

3. Basnyat PS, Biffin AH, Moseley LG,et al. Mortality from rup-tured abdominal aortic aneurysm in Wales. Br J Surg 1999; 86:765-70.

4. Yeager RA, Weigel RM, Murphy ES,et al. Application of clini-cally valid cardiac risk factors to aortic aneurysm surgery. ArchSurg 1986; 121: 278-81.

5. Turnips WD, Berkoff HA, Belzer FO. Postoperative stroke incardiac and peripheral vascular disease. Ann Surg 1980; 192:365-8.

6. Crane JS, Cheshire NJW, Upchurch GR,Jr. Complications inVascular Surgery. In: Davies AH, Brophy CM, eds. VascularSurgery. Springer-Verlag; 2006. p. 33-40.

7. Kim GS, Ahn HJ, Kim WH, et al. Risk factors for postoperativecomplications aer open infrarenal abdominal aortic aneurysmrepair in Koreans. Yonsei Med J 2011; 52: 339-46.

8. Krupski WC, Layug EL, Reilly LM, et al. Comparison of cardiacmorbidity rates between aortic and infrainguinal operations:two-year follow-up: Study of Perioperative Ischemia ResearchGroup. J Vasc Surg 1993; 18: 609-17.

9. Veith FJ, Gupta SK, Samson RH, et al. Progress in limb salvageby reconstructive arterial surgery combined with new or im-proved adjunctive procedures. Ann Surg 1981; 194: 386-401.

10. Edwards JE, Taylor LM Jr, Porter JM. Treatment of failed lowerextremity bypass gras with new autogenous vein bypass graf-ting. J Vasc Surg 1990; 11: 136-45.

11. Hertzer NR, Beven EG, Young JR, et al. Coronary artery diseasein peripheral vascular patients. A classification of 1000 coronaryangiograms and results of surgical management. Ann Surg1984; 199: 223-33.

12. Ghansah JN, Murphy JT. Complications of major aortic andlower extremity vascular surgery. Semin Cardiothorac VascAnesth 2004; 8: 335-61.

13. Fantini GA, Conte MS. Pulmonary failure following lower torsoischemia: clinical evidence for a remote effect of reperfusioninjury. Am Surg 1995; 61: 316-9.

14. Calligaro KD, Azurin DJ, Dougherty MJ, et al. Pulmonary riskfactors of elective abdominal aortic surgery . J Vasc Surg 1993;18: 914-20.

15. Williams GM. Complications of vascular surgery. Surg ClinNorth Am 1993; 73: 323-35.

198


16. Cioffi WG, Ashikaga T, Gamelli RL. Probability of survivingpostoperative acute renal failure: development of a prognosticindex. Ann Surg 1984; 200: 205-11.

17. Sladen RN, Endo E, Harrison T. Two-hour versus 22-hour crea-tinine clearance in critically ill patients. Anesthesiology 1987;67: 1013-6.

18. Pass LJ, Eberhart RC, Brown JC, et al. e effect of mannitoland dopamine on the renal response to thoracic aortic cross-clamping. J orac Cardiovasc Surg 1988; 95: 608-12.

19. adhani RI, Camargo CA Jr, Xavier RJ, et al. Atheroembolicrenal failure aer invasive procedures. Natural history basedon 52 histologically proven cases. Medicine 1995; 74: 350-8.

20. Dommisse GF. e blood supply of the spinal cord. A criticalvascular zone in spinal surgery. J Bone Joint Surg Br 1974; 56:225-35.

21. Savader SJ, Williams GM, Trerotola SO, et al. Preoperative spinalartery localization and its relationship to postoperative neuro-logic complications. Radiology 1993; 189: 165-71.

22. Svensson LG, Hess KR, Coselli JS, et al. Influence of segmentalarteries, extent and atriofemoral bypass on postoperative pa-raplegia aer thoracoabdominal thoracoabdominal aortic ope-rations. J Vasc Surg 1994; 20: 255-62.

23. Crawford ES, Svensson LG, Hess KR, et al. A prospective ran-domized study of cerebrospinal fluid drainage to prevent pa-raplegia aer high-risk surgery on the thoracoabdominal aorta.J Vasc Surg 1991; 13: 36-46.

24. Depalma RG, Impotence in vascular disease: relationship tovascular surgery. Arch Surg 1982; 117: 1177-81.

25. Miles JR Jr, Miles DG, Johnson G Jr. Aortoiliac operations andsexual dysfunction. Br J Surg 1982; 69 Suppl : 14-6.

26. Flanigan DP, Schuler JJ, Keifer T, et al. Elimination of iatrogenicimpotence and improvement of sexual function aer aortoiliacrevascularization.Arch Surg 1982; 117: 544-50.

27. van den Bosch H, Westenberg JJ, Duijm LE,et al. Associationbetween aortic stiffness, carotid vessel wall thickness and ste-nosis severity in peripheral arterial occlusive disease: a com-prehensive MRI study. J Cardiovasc Magn Reson 2012;14(Suppl1): 132-4.

28. Vidakovic R, Schouten O, Kuiper R,et al. e prevalence ofpolyvascular disease in patients referred for peripheral arterialdisease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2009; 38: 435-40.

29. Axelrod DA, Stanley JC, Upchurch GR, et al. Risk for strokeaer elective noncarotid vascular surgery. J Vasc Surg 2004; 39:67-72.

30. Adam DJ, Bradbury AW. TASC II document on the managementof peripheral arterial disease . Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:1-2

31. Hertzer NR, Feldman BJ, Beven EG, et al. A prospective studyof the incidence of injury to the cranial nerves during carotidendarterectomy. Surg Gynecol Obstet 1980; 151: 781-4.

32. Johnson KW. Multicenter prospective study of non-rupturedabdominal aortic aneurysm. Variables predictisg morbidity andmortality. J Vasc Surg 1989; 9: 437-47.

33. Farkas JC, Calvo-Verjat N, Laurian C,et al. Acute colorectal isc-hemia aer aortic surgery: pathophysiology and prognosticcriteria. Ann Vasc Surg 1992; 6: 111-8.

34. Ernst CB. Prevention of intestinal ischemia following abdominalaortic reconstruction. Surgery 1983; 93: 102-6.

35. Brewster DC, Franklin DP, Cambria RP, et al. Intestinal ische-mia complicating abdominal aortic surgery. Surgery 1991; 109:447-54.

36. Steele SR. Ischemic colitis complicating major vascular surgery.Surg Clin North Am 2007; 87: 1099-114.

37. Diehl JT, Cali RF, Hertzer NR,et al. Complications of abdominalaortic reconstruction. An analysis of perioperative risk factorsin 557 patients. Ann Surg 1983: 197: 49-56.

38. Redaelli CA, Carrel T, von Segesser LK,et al. Intestinal ischemiafollowing replacement of the infrarenal aorta and aortoiliacbifurcation. Helv Chir Acta 1992; 58:589-94.

39. Jarvinen O, Laurikka J, Salenius JP,et al. Mesenteric infarctionaer aortoiliac surgery on the basis 1752 operations from thenational vascular registry. World J Surg 1999; 23: 243-7.

40. Diener H, Larena-Avellaneda A, Debus ES. Postoperativekomplikationen in der gefaschirurgie. Chirurg 2009; 80: 814-26.

41. Bown MJ, Nicholson ML, Bell PR, et al. e systemic inflam-matory response syndrome, organ failure, and mortality aerabdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2003; 37: 600-6.

42. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. SeminVasc Med 2001; 1: 27-37.

43. Rizzoni WE, Miller K, Rick M,et al. Heparin-induced throm-bocytopenia and thromboembolism in the postoperative period.Surgery 1988; 103: 470-6.

44. Vogel TR, Dombrovsky VY, Carson JL,et al. Infectious com-plications aer elective vascular surgical procedures. J VascSurg 2010; 51: 122-9.

45. Chung J, Bartelson BB, Hiatt WR,et al. Wound healing andfunctional outcomes aer infrainguinal bypass with reversedsaphenous vein for critical limb ischemia. J Vasc Surg 2006;43: 1183-90.

46. Roberts JR, Walters GK, Zenilman ME, et al. Groin lymphorr-hea complicating revascularization involving the femoral ves-sels. Am J Surg 1993; 165: 341-4.

47. Giovannacci L, Renggli JC, Eugster T, et al. Reduction of groinlymphatic complications by application of fibrin glue: prelimi-nary results of a randomized study Ann Vasc 2001; 15:182-5.

48. Bergqvist D, Ljungstrom KG. Hemorrhagic complications re-sulting in reoperation aer peripheral vascular surgery: a fo-urteen-year experience. J Vasc Surg 1987; 6: 134-8.

49. van Hattum ES, Algra A, Lawson JA,et al. Bleeding increasesthe risk of ischemic events in patients with peripheral arterialdisease. Circulation 2009; 120: 1569-76.

50. Pappas PJ, Haser PB, Teehan EP,et al. Outcome of complexvenous reconstructions in patients with trauma. J Vasc Surg1997; 25: 398-404.

51. Vlasic W, Almond D, Massel D. Reducing bedrest followingarterial puncture for coronary interventional procedures-impacton vascular complications: the BAC Trial. J Invasive Cardiol2001; 13: 788-92.

52. Sabo J, Chlan LL, Savik K. Relationships among patient cha-racteristics , comorbidities, and vascular complications post-percutaneous corronary intervention. Heart Lung 2008; 37:190-5.

53. Ahn SS, Machleder HI, Gupta R,et al. Perigra seroma: clinical,histologic, and serologic correlates. Am J Surg 1987; 154: 173-

199


8.54. Stone PA, Abu Rahma AF, Flaherty SK,et al. Femoral pseudoa-

neurysms. Vasc Endovasc Surg 2006; 40: 109-12.55. Eternad-Rezai R, Peck DJ. Ultrasound-guided thrombin injec-

tion of femoral artery pseudoaneurysms. Can Assoc Radiol J2003; 54: 118-20

56. Morgan R, Belli AM. Current treatment methods for postcat-heterization pseudoaneurysms. J Vasc Interv Radiol. 2003; 14:697-710.

57. Freidman SG, Pellerito JS, Scher L, et al. Ultrasound-guidedthrombin injection is the treatment of choice for femoral pseu-doaneurysms. Arch Surg 2002; 137: 462-4.

58. Kruger K, Zahringer M, Sohngen FD, et al. Femoral pseudoa-neurysms: management with percutaneous thrombin injections– success rates and effects on systemic coagulation. Radiology2003; 226: 452-8.

59. Maleux G, Hendrickx S, Vaninbroukx J, et al. Percutaneous in-jection of human thrombin to treat iatrogenic femoral pseu-doaneurysms: short and midterm ultrasound follow-up. Euro-pean Radiol 2003; 13: 209-12.

60. Gehling G, Ludwig J, Schmidt A, et al. Percutaneous occlusionof femoral artery pseudoaneurysm by para-aneurysmal salineinjection. Catheter Cardiovasc Interv 2003; 58: 500-4.

61. Morgan R, Belli AM. Current treatment methods for postcat-heterization pseudoaneurysms. J Vasc Interv Radiol. 2003; 14:697-710.

62. Piper WD, Malenka DJ, Ryan Jr TJ,et al. Predicting vascularcomplications in percutaneous coronary interventions. Am He-art J 2003; 145: 1022-9.

63. Salo JA, Verkkala K, Ketonen P,et al. Gra-enteric fistulas anderosions, complications of synthetic aortic graing. Vasc Surg1986; 28:88-93.

64. Yeager RA, Sasaki TM, McConnell DB, et al. Clinical spectrumof patients with infrarenal aortic gras and gastrointestinalbleeding. Am J Surg 1987; 153: 459-61.

65. Sharma PV, Babu SC, Shah PM, et al. Changing patterns of at-heroembolism. Cardiovasc Surg 1996; 4: 573-9.

66. ompson MM, Smith J, Naylor AR, et al. Microembolizationduring endovascular and conventional aneurysm repair. J VascSurg 1997; 25: 179-86.

67. Hill B, Fogarty TJ. e use of the Fogarty cathater in 1998.Cardiovasc Surg 1999; 7: 273-8.

68. Bergamini TM, Towne JB, Bandyk DF, et al. Experience with insitu saphenous vein bypasses during 1981-1989:determinantfactors of long-term patency . J Vasc Surg 1991; 13: 137-49.

69. Veith FJ, Weiser RK, Gupta SK,et al. Diagnosis and managementof failing lower extremity arterial reconstructions prior to graocclusion. J Cardiovasc Surg 1984; 25: 381-4.

70. Neville RF, Sidawy AN. Myointimal hyperplasia: basic science,and clinical considerations. Semin Vasc Surg 1998; 11: 142-8.

71. Nehler MR, Hiatt WR, Taylor Jr LM. Is revascularization andlimb salvage always the best treatment for critical limb ische-mia?. J Vasc Surg 2003; 37:704-708.

72. Aulivola B, Hile CN, Hamdan AD,et al. Major lower extremityamputation. Outcome of a modern series. Arch Surg 2004; 139:395-9.

73. Defraigne JO, Pincemail J. Local and systemic consequences ofsevere ischemia and reperfusion of the skeletal muscle. Physio-

pathology and prevention. Acta Chir Belg 1998; 98: 176-86.74. Lorentzen JE, Nielsen OM, Arendrup H, et al. Vascular gra

infection: an analysis of sixty-two gra infections in 2411 con-secutively implanted synthetic vascular gras. Surgery 1985;98:81–6.

75. Sladen JG, Chen JC, Reid JD. An aggressive local approach tovascular gra infection. Am J Surg 1998; 176:222-5.

76. Turgut H, Saçar S, Kaleli I, et al. Systemic and local antibioticprophylaxis in the prevention of staphylococcus epidermidisgra infection. BMC Infect Dis 2005; 5:91-6.

77. Domingos HC, Schulte S, Horsch S. Vacuum assisted woundclosure in postoperative periprosthetic groin infections: a newgold standard? J Cardiovasc Surg 2007; 48: 477-83.

78. Modrall JG, Hocking JA, Timaran CH,et al. Late incidence ofchronic venous insufficiency af¬ter deep vein harvest. J VascSurg 2007; 46:520–5.

79. Zegelman M, Guenther G, Florek HJ, et al. Results from thefirst man German pilot study of the silver gra, a vascular graimpregnated with metallic silver. Vascular 2009; 17: 190-6

80. Seeger JM, Pretus HA, Welborn MB, et al. Long-term outcomeaer treatment of aortic gra infection with staged extra-ana-tomic bypass graing and aortic gra removal. J Vasc Surg2000; 32: 451-61.

81. Yeager RA, Taylor LM Jr, Moneta GL,et al. Improved resultswith conventional management of infrarenal aortic infection.J Vasc Surg 1999; 30: 76-83.

82. Reilly LM, Altman H, Lusby RJ, et al. Late results followingsurgical management of vascular gra infection. J Vasc Surg1984; 1:36-44

83. Kieffer E, Gomes D, Chiche L,et al. Allogra replacement forinfrarenal aortic gra ifection: early and late results in 179 pa-tients. J Vasc Surg 2004; 39:1009-17.

84. Moore WS, Matsumura JS, Makaroun MS,et al. Five-year inte-rim comparison of the Guidant bifurcated endogra with openrepair of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 2003; 38: 46-55.

85. Zarins CK, White RA, Schwarten D, et al. AneuRx stent graversus open surgical repair of abdominal aortic aneurysms:multicenter clinical trial. J Vasc Surg 1999; 29: 292-305.

86. Abbruzzese TA, Kwolek CJ, Brewster DC, et al: Outcomes fol-lowing endovascular abdominal aortic aneurysm repair(EVAR): an anatomic and device-specific analysis. J Vasc Surg2008; 48:19-28

87. van Keulen JW, van Prehn J, Prokop M, et al. Potential valueof aneurysm sac volume measurements in addition to diametermeasurements aer endovascular aneurysm repair. J Endovascer 2009; 16: 506-13.

88. Buth J, Harris PL, van Marrewijk C, et al. e significance andmanagement of different types of endoleaks. Semin Vasc Surg2003; 16:95-102

89. Sternbergh WC, Money SR, Greenberg RK, et al: Influence ofendogra oversizing on device migration, endoleak, aneurysmshrinkage, and aortic neck dilation: results from the ZenithMulticenter Trial. J Vasc Surg 2004; 39:20-6.

200


201

Prof. Dr. Selçuk Baktıroğlu, Uzm. Dr. Fatih Yanarİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp FakültesiGenel Cerrahi Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

Arteriyovenöz FistülKomplikasyonları ve Tedavisi

Son yıllarda tüm dünyada özellikle ülkemizde di-yabet ve kronik böbrek hastalığı görülme sıklığındaönemli artışlar kaydedilmektedir. Ülkemizde 1998’deyapılan TURDEP araştırmasında %7,4 bulunan diyabetgörülme sıklığı 2010 sonlarında yapılan TURDEP-2’de%13,7 olarak tespit edilmiştir.Yine ülkemizde yapılanCREDIT araştırmasında kronik böbrek hastalıkları gö-rülme sıklığı %15,2 olarak bulunmuştur. Her iki araş-tırmayı birlikte değerlendirecek olursak, ülkemizde sondönem böbrek yetmezliği görülme sıklığının giderekartacağını ön görmek zor olmayacaktır.

Son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) hastalarındaböbrek transplantasyonu ideal tedavidir. Fakat her has-taya bunu yapmak mümkün değildir. Ülkemizde SDBYnedeni ile tedavi gören hastalara bakıldığında %84 ka-darının hemodiyaliz ile, %9 kadarının peritoneal di-yalizle tedavi olduğunu ve %12 kadarına da transp-lantasyon yapılmış olduğunu görmekteyiz.

Hemodiyaliz, dünyada ve ülkemizde böbrek transp-lantasyonu uygulanamayan hastalarda en çok tercihedilen renal replasman tedavisi metodudur. Yeterli he-

modiyaliz tedavisi için fonksiyonel bir damar yolunaihtiyaç vardır. Hemodiyaliz amaçlı damar girişimleribaşlıca üç tanedir: Arteriovenöz (AV) fistüller, AV gre-ler ve santral venöz kateterler. Damar yolu hastanınyaşam yoludur. AV fistüller düşük komplikasyon oran-ları ve uzun süre açık kalmaları nedeni ile tercih edi-lirler. En az tercih edilen metod ise santral venöz kate-terlerdir. Bunlarda hem ölüm oranları hem dekomplikasyon oranları çok yüksektir. AV greler iseAV fistüllerin yapılamadığı durumlarda tercih edilmesigereken metoddur. AV grelerde santral venöz kate-terlere göre komplikasyon görülme sıklığı çok dahaaz, fakat fistüllere göre daha yüksektir.

AV fistül doğası itibariyle aslında zararlı bir giri-şimdir. Örneğin travmatik AV fistülleri kapatarak te-davi etmeye çalışıyoruz, buna karşın kronik böbrekyetmezliği hastalarında AV fistülleri kendimiz oluştu-ruyoruz. Bir AV fistülün olgunlaşması için hem arterdehem de vende dilatasyon gelişmesi şarttır, böylece ba-şarılı bir hemodiyaliz ve uzun dönem açık kalacak birerişim yolu sağlanmış olur.Ancak oluşturulan AV fistül

• Ülkemizde kronik böbrek hastalığı sıklığı %%15.7’dir.

• Hemodiyaliz için oluşturulan AV fistüllerin 1/3’ünde komplikasyon gelişir. Bu komplikasyonlar tromboz stenozanevrizma gelişimi, infeksiyon, nöropati, iskemi, kanama, venöz hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliği olaraksayılabilir.

Notlar

a. Yanlış kanülasyon tekniğib. Olgunlaşmamış fistülün erken kanülasyonuc. Kanül çıkarıldıktan sonra kanülasyon sahasınaaşırı basınç uygulama ve aşırı gergin sirküler bandajyapma

3. Vasküler komplikasyonlara yol açan risk faktörleria. Uzamış sistemik hipotansiyonb. Üremik koagülopatic. Hiperlipidemid. Sigara e. Dar, sıkı giysilerin giyilmesi, fistül üzerine yatmaPostoperatif erken trombozlarda, Fogarty embo-

lektomi kateteri ile arteriyel ve venöz koagülumlar çı-kartılır, heparinli serum fizyolojik ile irrigasyon yapılır,arteriotomi primer kapatılır. Geç dönemde oluşantromboz genellikle stenoza bağlı geliştiğinden stenotiksegment yama anjioplasti tekniği veya girişimsel rad-yolojik yöntemlerle (balon anjioplasti, stent) tedaviedilebilir.

Arteriyovenöz fistül veya greteki stenotik segment,otojen bir ven veya sentetik gre ile interpozisyon ya-pılarakda tedavi edilebilir.

Tromboliz; trombektomiye alternatif bir tedavi yön-temidir. Diğer tedavi seçeneklerine göre invaziv olma-ması avantaj sağlar. Ayrıca damar yatağındaki akımıbozan santral bölgelerdeki trombozlarda trombolitiktedavi ile birlikte anjioplasti uygulanabilir. Proksimalbölgedeki lezyonlarda tedavi açık cerrahi ile daha güç-tür.(3)

Kanama

Ameliyat sonrası ilk 24 saat içinde meydana gelenkanamalar, yetersiz hemostaz nedeniyle veya anasto-moz hattından kaynaklanır. Üremik hastalarda koa-gülasyon kaskatında görülebilen multifaktöriyel bo-zukluklar (kanama diyatezi, trombosit fonksiyonbozukluğu) nedeniyle sızıntı sonucunda hematommeydana gelebilir. Üreminin derecesi ile kanamakomplikasyonları arasında ilişki yoktur fakat kural ola-rak kan üre nitrojen konsantrasyonu 100 mg/dl’ninüzerindeyken kanama riski belirgin olarak artar. He-modiyaliz hastalarında periyodik heparin kullanımıda kanama riskini arttıran bir faktördür. SDBY hasta-larında bazı ilaçların (beta laktam antibiyotikler) ka-nama eğilimini arttırdığı bilinmektedir.

Geç dönemde AV fistül ya da grete kanama,

ile elde edilen yüksek akım, türbülans ve yüksek basınçnedenleri ile çeşitli komplikasyonlar meydana gelebilir.Bu komplikasyonların oranları %30-35 düzeylerindebildirilmektedir. Bunlar içerisinde tromboz (%51.6),stenoz (%22.6), anevrizma (%6.7), infeksiyonlar (%6.5)ve diğerleri azalan sıklık sırasıyla görülmektedir.(1)

Hemodiyaliz amaçlı AV fistüllerde komplikasyonlar: • Stenoz-Tromboz,• Kanama,• İnfeksiyon,• Anevrizma,• Nöropati,• Seroma,• İskemi,• Venöz Hipertansiyon,• Konjestif Kalp Yetersizliği şeklinde sayılabilir.

Stenoz-Tromboz

Otojen ve sentetik tüm AV fistüllerde başarısızlığınana nedeni trombozdur. Tromboz genellikle AV sir-külasyonun herhangi bir yerindeki daha önceden mev-cut veya fistül oluşturulması sonrası gelişen stenoz ne-deni ile oluşur. İlk birkaç ayda görülen erken trombozteknik hatalarla (damarların kıvrılması, grein dirsek-leşmesi, anastomoz darlığı ve etrafındaki sorunlar, ar-teriyel akımın yetersizliği yada venöz drenajdaki so-runlarla) ilişkilidir. En sık rastlanan neden hemenanastomoz çevresindeki darlıklardır. Bunlar JAS (JuxtaAnastomotik Stenoz) olarak adlandırılırlar. Geç trom-boz nedeni ise genellikle haada üç kez iki ayrı yerdenyapılan kanülasyon yerlerinde gelişen fibrozise bağlıoluşan ven stenozudur. Tromboz tipik olarak şu bölgelerde saptanır:

a – Anastomoz çevresinde (JAS)b – Otojen fistüllerde kanülasyon için kullanılanfistül venindec- Sentetik grelerde özellikle venöz anastomozçevresinde

Genel olarak grelerde tromboz gelişimine etkili olanrisk faktörleri aşağıda belirtilmiştir;

1. Cerrahi nedenlera. Yetersiz cerrahi teknikb. Yetersiz arteriyel akımc. Neointimal hiperplaziye (NIH) bağlı stenozd. Anevrizma oluşumu

2. Diyaliz personelinin yetersiz bakımı

Prof. Dr. Selçuk Baktıroğlu, Uzm. Dr. Fatih Yanar

202

travma, yanlış kanülasyon veya infeksiyon nedeni ileortaya çıkar.

Kanamanın şiddeti aşağıda belirtildiği gibi derece-lenmiştir(4);

Grade 0: Kanama yokGrade 1: Tedavi gerektirmeyen kanamaGrade 2: Medikal tedaviyle düzelebilen kanamaGrade 3: Cerrahi girişim gerektiren kanama Hemodiyaliz hastalarındaki kanamalar derecesine

göre çeşitli medikal ya da cerrahi yöntemlerle tedaviedilebilir. Üremik hastalardaki trombosit fonksiyonbozukluğu yeterli ve etkin diyaliz ile düzeltilebilir. Re-kombinant insan eritropoetini, GpIIb-IIIa ekspresyo-nunu arttırarak ve anemiyi düzelterek bu hastalardakikanamanın tedavisinde etkilidir.(5)

Kanamanın kontrolü fistül kan akımına izin verecekve fistülde obstrüksiyona yol açmayacak derecede di-rekt bası ile sağlanabilir. Genellikle bu yöntemle ka-nama 30 dakika içinde kontrol altına alınabilir. Eğerhastanın hemodiyaliz seansı bitmişse, heparin etkisiniortadan kaldırmak için protamin sülfat kullanımı ya-rarlı olabilir. Bazen kanama yerine direkt sütür atmakgerekebilir. Özellikle infeksiyon ve anevrizma rüptü-rüne bağlı kanamalarda geniş cerrahi eksplorasyon vevakasına göre direkt sütür, rezeksiyon + gre interpo-zisyonu, fistülün bağlanması gibi girişimler yapılabilir.

İnfeksiyon

Fistül kaybının en sık ikinci nedeni olan infeksi-yonlar aynı zamanda belirgin morbidite hatta mortalitenedenidir. Tüm infeksiyöz komplikasyonlar diyaliz has-talarında en sık ikinci ölüm nedenidir.(6-9) AV grelerdeinfeksiyöz komplikasyon görülme sıklığı %11 -35 ora-nındadır. Bu kategoride yer alan yara yeri infeksiyonlarıameliyat sırasındaki komplikasyonlar ile ilişkilidir. Yo-ğun antibiyotik tedavisine rağmen infeksiyon yayıla-bilir ve anastomoz çevresinde abse ile sonuçlanabilir.Bu durumda cerrahi drenaj ve vakasına göre fistülünbağlanması, enfekte bölümün eksizyonu, gre veya sa-fen interpozisyonu, lokal negatif basınçla yara kapatıl-ması ve çok dikkatli yara bakımı gerekebilir. AV fistülsonrası infeksiyon gelişimi ise nadir olarak görülür(yaklaşık %3). Genelde selim seyirlidirler ve antibiyotiktedavisiyle gerilerler.(3) İnfeksiyon, AV fistül ve gre-lerde arter ve ven duvarını erode edip ciddi kanama

Resim 1a: AV Greft İnfeksiyonu

1b: AV Fistül İnfeksiyonu

Arteriyovenöz Fistül Komplikasyonları ve Tedavisi

203

veya psödoanevrizma formasyonuna neden olabilir. Hemodiyalizle ilişkili infeksiyonlarda gram pozitif

mikroorganizmalar sık görülür ve en sık Staphylococ-cus aureus izole edilir. Gram negatif mikroorganizma-lar tüm izole edilen bakterilerin %25’ini oluşturur, azbir oran ise polimikrobiyaldir.(10,11) Streptokok ve gramnegatif bakteri infeksiyonları, stafilokok infeksiyonla-rına göre daha ciddi seyirlidir.

Fistül infeksiyonu şüphesi varsa çok yüksek risknedeni ile gram pozitif ve negatif bakterileri kapsayanantibiyoterapiye hemen başlanmalıdır. Geniş spekt-rumlu olmaları ve kolay doz ayarlaması nedeniyle van-komisin ve gentamisin sıklıkla tercih edilir.

▫ İnfeksiyon▫ KozmetikGeleneksel olarak psödoanevrizmanın tedavisinde

anevrizmatik alanın rezeksiyonu ve gre interpozis-yonu ya da lezyon çevresinde bypass yapılır. Bazı ol-gularda fistül segmenti boyunca çok sayıda psödoa-nevrizma bulunabilir. Bu durumda çoğu zamankonservatif kalınıp hasta izleme alınır, özel durumlardatüm bu segment replasmanına ya da bypassa ihtiyaçduyulabilir.

Birkaç seride, psödoanevrizma onarımında kaplıstent (covered stent) kullanımı bildirilmiştir. Çalışmasonuçları değişkendir. Kanülasyon alanını kısaltacağıiçin stent kullanımı tercih edilmez.

Nöropati

Hemodiyaliz hastalarında nöropati sık görülür. Nö-ropati nedenleri arasında diyabet ve üremi gibi sistemiknedenler,ayrıca kompartman sendromu gibi mekaniknedenler de olabilir. Hemodiyaliz fistülleri ile ilişkilinöropatinin şiddetinin sınıflandırılmasında dört evremevcuttur (13);Evre 0: Semptom yok Evre 1: Hafif, intermittan duyusal değişiklikler (ağrı,

parestezi, duyusal defisitle birlikte hissizlik)Evre 2: Orta, persistan duyusal değişikliklerEvre 3: Ağır duyusal değişiklikler ve ilerleyici motor

fonksiyon kaybı (hareket, güç ve kas atro-fisi)

Yeni diyaliz tedavisine başlayan hastalardaki nöro-patinin en sık nedeni üremik polinöropatidir. Uzunsüre hemodiyaliz tedavisi alan hastaların %50-70’indeüremik polinöropati görülür. Diyabet görülme sıklığı-nın artması nedeni ile SDBY nedenleri arasında diya-betik nefropati birinci sırayı almıştır. Batılı ülkelerde%50’lere varan oranlarda SDBY nedeni diyabet olarakgörülmektedir, ülkemizde bugün için bu oran %34 ci-varındadır. Diyaliz hastalarında distal simetrik periferiknöropatinin en önemli nedenlerinden biride diyabettir.Her ne kadar patogenezi tam olarak açıklanamasa daen çok kabul edilen görüş aksonal dejenerasyonla bir-likte sekonder segmental demiyelinizasyondur. Bu de-ğişiklikler daha çok distal yerleşimlidir.(14-19) Erkeklerkadınlardan daha çok etkilenir.

Karpal tünel sendromu da genel populasyona görediyaliz hastalarında daha sık görülür.

Anevrizma

Gerçek anevrizmalar daha çok venöz taraa mul-tipl, fuziform şekilde görülürken, psödoanevrizmalardaha çok kanülasyon sonrası yetersiz hemostaz nedeniile veya devamlı aynı yerden giriş yolu kullanılmasınabağlı olarak, gre üzerinde tek ve sakküler bir görü-nümde olma eğilimindedir. Psödoanevrizmalar kap-süllü hematomlar olarak nitelendirilebilir, gerçek birdamar duvarı yoktur, rüptür olasılığı daha yüksektirve infeksiyonlara eğilimlidir. Bir damar segmentininyandaş ven çapının 1,5 katı veya daha fazla olması du-rumunda anevrizmatik genişlemeden bahsedilir. Greüzerinde pulsatil trill alınan bir kitle olarak kendinigösterir. Psödoanevrizmalar; gre trombozu, ağrı, koz-metik sorunlar, infeksiyon, kanama gibi problemlereneden olur.(12)

Tüm AV fistüllerin %5 kadarında gerçek veya psö-doanevrizma gelişimi görülmektedir. Psödoanevriz-malar sentetik grelerde sık olup kanülasyona sekondergelişirler. Görülme sıklığı kanülasyon sayısı ile ilişkilidir.Bu komplikasyon AV fistüllerde %2 oranında görü-lürken, AV grelerde %10 olarak rapor edilmiştir.(3)

Resim 2: Psödoanevrizma


204

AV fistül anevrizmalarında tedavi endikasyonları;▫ Kanama▫ Tromboz▫ Ani büyüme▫ Ciltte incelme ve erozyon▫ Şiddetli ağrı

simal arterle fistül oluşturulması risk faktörleri arasın-dadır.(22-24)

Arteriyel steal, aşağıdaki şekilde evrelenmiştir (4);Evre 0: Steal yokEvre 1: Hafif (soğukluk, his azalması) – Çoğu zaman

tedaviye gerek yok, izlem gerekir.Evre 2: Orta ( Sadece diyaliz sırasında geçici iskemi /

Kladikasyo) - Bazen girişim gerekebilir.Evre 3: Ağır (İstirahatte iskemik ağrı olması / doku

kaybı) – Girişim zorunludur.Çoğu kaynağa göre steal gelişen hastaların yarısı

ile üçte ikisinde iskemik belirtiler ilk 30 günde ortayaçıkar. İstirahat ağrısı ya da cerrahi sonrası hızlı gelişenmotor kayıp acil cerrahi girişim gerektirir. (14, 25-29) Gi-derek artan uyuşma, elde solukluk, duyu azalması, is-kemik ülserler, ilerleyici kuru gangren ve el kaslarındaatrofi gibi semptomlar girişim gerektirir.(30) Arteriyelanastomozun distalinde nabız palpe edilemediğindeklinik semptom yoksa girişim gerekmez. Lazarides vearkadaşlarının 180 vakalık çalışmasında olguların üçtebirinde radial nabız yokluğu saptanmasına rağmenbunların yalnız yedisinde klinik steal gelişmiştir.(29)

İskemik monomelik nöropati (İMN), fistül oluşu-munu takiben kısa süre içinde (dakika, saat) gelişensinir hasarıdır. Hızla gelişen ağrı, güçsüzlük, ön kolkaslarında paralizi ve duyu kaybıyla kendini gösterir.İzole sinir iskemisi sonucu gelişen İMN, median, radyalve ulnar siniri etkileyebilir. İleri yaş, diabetes mellitus,periferik damar hastalığı ve periferik nöropatili hasta-larda daha sık görülür.

Ekstremite genellikle ılık-sıcaktır, nabızlar palpablolabilir, bu da cerrahı yanıltabilir. Teşhis klinik olarakkonur, fistülün acil ligasyonu gerekir. Ortaya çıkmışIMN’de tedavi sonuçları yüz güldürücü değildir. Nö-ropati, postoperatif dönemde sıvı koleksiyonu sonucutek bir sinir basısı sonucu da oluşabilir. Bu durumİMN ve vasküler steal sendromundan ayrılmalıdır.

Seroma

Etiyolojisi tam olarak aydınlatılamamıştır. Greinkendisinde görülen transmural permeabilite artışı vehastadaki biyolojik değişikliklerden dolayı oluştuğudüşünülmektedir. Seroma gelişimi sentetik grelerdedaha sık görülür. Tedavisi zor ve genellikle başarısızdır.Tekrarlayan perkütan aspirasyonlar, psödokapsülüneksizyonu ile beraber drenaj ve irritan madde enjeksi-yonu kullanılabilir.(20)

İskemi

Arteriyel steal bütün AV fistüllerin %75’inde görü-lür ve fizyolojiktir. Fistül, yapıldığı bölgenin proksimalve distalindeki arteriyel kan akımının çoğunu emer,bazı durumlarda klinik belirti verir. AV fistüllü hasta-larda iskemi, besleyici arterin yetmezliğine, fistül dis-talindeki arterlerdeki yetmezliğe, arterosklerozun iler-lemesine bağlı olabilir. Genellikle DHIS (DistalHipoperfüzyon İskemik Sendrom) olarak adlandırılır.Tedavi sebebe göre ve fistülün akım miktarına göreplanlanır.

Arteriyovenöz fistül sonrası iskemik vasküler stealilk kez 1969 yılında Storey ve arkadaşları tarafındanBrescia-Cimino tip fistül işlemini takiben tanımlan-mıştır.(21) Arteriyel stealin hangi hastada sorun oluş-turacağı ameliyat öncesi kesin olarak öngörülemezkenbazı risk faktörleri belirlenmiştir. Hastanın altmış ya-şından büyük olması, aynı ekstremitede çok sayıda gi-rişim olması, diyabet, sentetik gre kullanımı ve prok-


205

Resim 3: İskemi (DHIS)

DHIS için tedavi seçenekleri; fistülün ligasyonu,greten çalınan akımı sınırlayıcı çeşitli girişimler (Ban-ding, Parsiyel ligasyon, Miller ameliyatı), distal revas-külarizasyon-interval ligasyon (DRIL prosedürü), anas-tomozun distale alınması, anastomoz sonrası arterin,çalmayı engellemek için ligasyonu, proksimal arteriyelanastomoz (PAI) bunlar arasında sayılabilir. Tüm bugirişimler iskeminin sebebine ve fistül akım miktarınagöre her hasta için ayrı ayrı planlanır.

Venöz hipertansiyon aşağıdaki şekilde evrelenmiş-tir.(4)

Evre 0: YokEvre 1: Hafif (Minimal bulgular, renk değişikliği, eks-

tremitede hafif şişlik) – Tedavi gerekmez.Evre 2: Orta (intermittan ağrı, ciddi şişlik) – Girişim

çoğunlukla gereklidir.Evre 3: Ağır (hiperpigmentasyonla birlikte devamlı

ağrı, devamlı şişlik, ağır ya da masif venözülserasyon) – Girişim zorunludur.

Venöz hipertansiyonun en sık nedeni daha öncekisantral venöz kateterizasyona bağlı subklavian ven ste-nozudur. Juguler ven, brakiosefalik ven ve hatta tümvena cava süperiorda tromboz-oklüzyon görülebilir.Omuz bölgesinde yüzeyel venlerin genişlediği görülür(Caput Medusa). Santral venöz kateter girişimi olanhastaların fistül ameliyatı öncesi çok iyi değerlendiril-mesi gerekir. Subklavian ven stenozu veya tıkanması,kendi başına çoğu zaman klinik belirti vermez amaaynı kola bir fistül yapılacak olursa çok ciddi sonuçlaryaratabilen bir venöz hipertansiyon ile karşılaşılabilir.Bu stenozlar genellikle akut hemodiyaliz tedavisi içinkullanılan kateterlere bağlı ortaya çıkar, ileriye dönükriskler göz önüne alınarak santral venöz kateter yoluiçin subklavian venden ziyade juguler ven tercih edil-melidir.

Girişim gereken olgularda fistülün kapatılması birşeçenektir. Ancak fistülün korunması gerekirse venözhipertansiyon bulgularını azaltmak için stenoz bölge-sine balon anjioplasti veya stent uygulaması yapılır.Alternatif bir girişim metodu da subklavian veya sefalikvenden bir gre ile ipsilateral veya kontrlateral jugulervene bypass işlemi yapılmasıdır.

Konjestif Kalp Yetersizliği

Arteryovenöz fistüller hemodinamik olarak kalbietkiler. Çeşitli kompansatuar mekanizmalarla artan he-modinamik yük kronik renal yetersizlikli hastalarınbazılarında tolere edilebilir ancak kardiyak rezervi sı-nırlı hastalarda kardiyak yetersizlik oluşabilir. Bu tab-lodaki hastanın anemi, hipertansiyon ve sıvı dengesiyönünden iyi değerlendirilmesi gereklidir. Tedavidebant tekniği ile fistülün daraltılması, anastomozun dis-tale alınması düşünülebilir. Diğer bir seçenek fistülünkapatılmasıdır.Fistülü kapatılacak olan hasta peritonealdiyaliz ya da santral venöz kateter yardımı ile renalreplasman tedavisini sürdürebilir.

Venöz Hipertansiyon

Fistül akımının bir stenozla engellendiği, özellikleyan yana anastomozlardan sonra ekstremite distalineyüksek akımla çalışan kollaterallerin varlığında ve ar-teriyel akımın arttığı durumlarda venöz hipertansiyongelişebilir. Venöz hipertansiyon üst ekstremite fistüllühemodiyaliz hastalarında sıklıkla elde şişlik olarak gö-rülmesine rağmen, az sayıda hastada parmak veya elinkaybına kadar gidebilen ciddi ülserlerle de (venöz ül-ser) karşımıza çıkabilir.

4a: Subklavian Ven Stenozu klinik görüntü.

Resim 4: Venöz Hipertansiyon

4b: Anjiografide subklavian venin tıkalı olduğuizlenmekte.


206

KAYNAKLAR:

1. Fitz Gerald et al. Outcomes of upper arm av fistulas formaintenance hemodialysis access. Arch Surg. 2004;139:201-208

2. Tricht I, Wachter D, Tordoir J. Hemodynamics nad Compli-cations Encountered with Arteriovenous Fistulas and Grasas vascular Access for Hemodialysis: A Review. Annals ofBiomedical Engineering, Vol 33, No.9, 2005;1142-1157.

3. Wahlberg E, Olofsson P, Goldstone J: Acute Problems WithVascular Dialysis Acces. Emergency Vascular Surgery 1sted, 2007, p:167-177

4. Adams ED, Sıdawy AN. Nonthrombotic Complications ofArteriovenous Access for Hemodialysis. In Vascular Surgery,Rutherford, Volume two, sıxth edition, Elsevier Saunders,2005, p:1692-1703

5. Gawaz MP, Dobos G, Spath M, et al: Impaired function ofplatelet membrane glycoprotin IIb-IIIa in end-stage renaldisease. J Am Soc Nephrol 5:36-46,1994.

6. Morbidity and Mortality of Dialysis. NIH Consensus State-ment. Washington DC, National Institutes of Health, 1993,pp1-33.

7. Buterfly DW, Schwap SJ: Dialysis Access Infections. CurOpin Nephrol Hypertens 9:631-635,2000.

8. Mailloux LU, Belluci AG, Wilkes BM, et al: Mortality in di-alysis patients: Analysis of the causes of death. Am J KidneyDis 18:326-335,1991.

9. Stevenson KB, Hannah EL, Lowder CA, et al. Epidemiologyof hemodialysis vasculer Access infections from longitudinalinfections surveillance data: Predicting impact of NKF-DOQI Clinical Practice Guidelines for Vasculer Access. AmJ Kidney Dis 39:549-555,2002.

10. Marr KA, Sexton DJ, Conlon PJ, et al: Catheter-related bac-teremia and outcome of attempted catheter salvage in pati-ents undergoing hemodialysis. Ann Intern Med 127:275-280, 1997.

11. Saad TF; Bacteremia associated with tunnelled cuff hemo-dialysis catheters. Am J Kidney Dis 34: 1114-1124, 1999.

12. Ryan JM:Using a covered stent (Wallgra) to treat pseu-doaneurysms of dialysis gras and fistulas. AJR Am J radiol180:1067-1071, 2002.

13. Sidawy AN, Gray R, Besarab A, et al: Recommended stan-dads for reports dealing with arteriovenous hemodialysisaccesses. J Vasc Surg 35:603-610, 2002.

14. Pirzada NA, Morgenlander JC: Peripheral neuropathy inpatients with chronic renal failure: A treatable source ofdiscomfort and disability. Postgrad Med 102:249-261, 1997.

15. Burn DJ, Bates D: Neurology and the kidney. J Neurol Neu-rosurg Psychiatry 65:810-821,1998.

16. Ahonen RE: Peripheral neuropathy in uremic patients andin renal transplant recipients. Acta Neuropathol 54:43-53,1981.

17. Bolton CF, McKeown MJ, Chen R, et al: Sub-acute uremicand diabetic polyneuropathy. Muscle Nerve 20:59-64, 1997


207

18. Rosales RL, Navarro J, Izumo S, et al: Sural nerve morpho-logy in asymptomatic uremia. Eur Neurol 28:156-160, 1988.

19. Said G, Boudier L, Selva J, et al: Different patterns of uremicpolyneuropathy: Clinicopathologic studies. Neurology33:567-574, 1983.

20. Schanzer H, Skladany M. Vascular Access for Dialysis. Hai-movici H (Ed). Haımovıcı’s Vascular Surgery Principles AndTechniques. Fourth edition. p:1028-1041,1996

21. Storey BG, George CR, Stewart JH, et al: Embolic and isc-hemic complications aer anastomosis of radial artery tocephalic vein. Surgery 66:325-327, 1969.

22. Rivers SP, Scher LA, Veith FJ: Correction of steal syndromesecondary to hemodialysis access fistulas: A simplifiedquantitative technique. Surgery 112:593-597, 1992.

23. Miles AM: Vasculer steal syndrome and ischemic monomelicneuropathy: Two variants of upper limb ischemia aer he-modialysis vascular access surgery. Nephrol Dial Transplant14:297-300, 1999.

24. Wixon CL, Hughes JD, Mills JL: Understanding strategiesfort he treatment of ischemic steal syndrome aer hemodi-alysis access. J Am Coll Surg 191:301-310, 2000.

25. Bermann SS, Gentile AT, Glickman MH, et al: Distal revas-cularization-interval ligation for limb salvage and mainte-nance of dialysis access in ischemic steal syndrome. J VascSurg 26:393-404, 1997.

26. Schanzer H, Skandany M, haimov M: Treatment of angi-oaccess-induced ischemia by revasculariization. J vasc Surg16:861-866, 1992.

27. Wilbourn AJ, Furlan AJ, Hulley W, et al: Ischemic monomelicneuropathy. Neurology 33:447-451, 1983.

28. Hye RJ, Wolf YG: Ischemic monomelic neuropathy: An un-derrecognized complication of hemodialysis access. AnnVasc Surg 8:578-582, 1994.

29. Lazarides MK, Staramos DN, Panagopoulos GN, et al: Indi-cations for surgical treatment of angioaccess-induced arte-rial “steal”. J Am Coll Surg 187:422-426, 1998.

30. Miles AM: Upper limb ischemia aer vascular access sur-gery: Differential diagnosis and management. Semin Dial13:312-315, 2000.

A. carotis communis sinistra, 54A. subclavia sinistra, 54Adamkiewicz arteri, 58, 185akut iskemi, 75, 99-107, 110, 113-116, 194aksiller arter, 99-102, 105, 110, 128, 161Arkus Aorta, 41, 53-55, 58-62, 163, 171 arteriyotomi, 29, 30, 35, 36ateşli silah,21, 43, 44, 46-48, 53, 54, 61-64, 70-72, 100,

102, 108, 110, 119Brakiyal Arter, 99, 100, 102, 103, 104, 106-108Beck Triadı, 63boyun, 14, 25, 39-47, 49, 50, 54, 62, 140Buldog, 26, 36emboli, 17, 18, 29, 30, 49, 51, 57, 60-62, 83, 89, 94, 95,

101, 106, 107, 10, 110, 113, 115, 117, 118, 120, 122, 131-132, 135-148, 153-159, 161, 165, 172, 174-178, 181

embolektomi, 95, 96, 89, 101, 106-108, 110, 117, 118, 119,139, 175, 176, 193, 194, 202

fasyotomi, 108, 109, 123filtre, 136, 139, 140, 145-148, 174, 177, 188Fogarty, 27, 106, 118, 193, 200De Bakey, 26, 85Ductus arteriosus, 54Ductus thoracicus, 55DVT risk faktörleri 148İnnominat arte, 53, 60-62karotis, 17, 36. 39-42, 44, 46, 49, 50, 58-62, 101, 161, 163,

181, 185, 186, 193Kardiyak yaralanmalar, 63, 64Karotis Yaralanmaları, 61Kompartman sendromu, 80, 95, 104, 109, 115, 122, 178,

195, 204, 204

Linton yaması35, 36Mammarian arter, 58, 61, 64Miller yakalığı, 35, 36Lig. Arteriosum, 54N. Laringeus recurrens, 54Paget Schroetter Sendromu, 140, 178Pott makası, 27, 29Pseudoanevrizma, 55, 60, 62, 70, 192primer amputasyon, 109, 120, 195profilaksi, 20 25, 37, 127, 139, 143pulmoner emboli, 89, 131, 135, 136-140, 144, 146, 148,

172, 174, 177, 178radyal arter, 100-103, 106Taylor yaması, 35, 36Torasik Aorta, 53, 54,-62, 72, 73, 163, 164, 185Trombolitik tedavi, 177, 123, 127, 136, 138-141, 143, 174,

177, 193, 194, 202tromboz, 18, 21, 28, 30, 35, 49, 55, 62, 70, 71, 78, 82, 89,

92-94, 96, 101, 102, 104, 110, 113, 115, 122, 123, 131,132, 136, 142, 146, 148, 161, 165, 171, 177, 178, 182,190, 198, 201, 202, 204, 206

Truncus brachiocephalicus, 54, 60Truncus pulmonalis, 54ulnar arter, 100-102, 105, 106üst ekstremite, 54, 59, 99-104, 106-110, 119, 127, 128,

132, 139, 141, 148, 178, 206vasküler anastomoz, 36vasküler klemp 26, 29, 32, 33, 47, 77, 80, 81, 120, 193venotomi, 28, 29, 139Venöz tromboz, 90-92, 132, 137, 141, 146-148, 178, 188Vertebral arter, 40, 50, 51, 58-60, 62, 161, 164

208

İndeks

editör: prof. dr. fatih ata genç...elinizdeki bu kitap, tcd periferik damar cerrahisi Çalışma...

Documents