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EDITORIAL

Con mucho agrado participo en esta Revista ADM Estudiantil y felicito cordialmente a la Asociación

Dental Mexicana por la iniciativa de crear un órgano más de difusión , que se ha planteado para ofrecerlo especialmente a todos los estudiantes de Odontología de México, destacando la importancia de incentivar la producción del conoci-miento científico para coadyuvar en su formación integral.

La Asociación Dental Mexicana ADM y la Federación Mexicana de Facultades y Escuelas de Odontología FMFEO, que me honro en presidir, asumen el compromiso de apoyar todas las acciones encaminadas al objetivo común de promover la inves-tigación, consolidando un equipo para el aprovechamiento de todos los espacios y todas las oportunidades, con una serie de acciones encaminadas al reforzamiento de las funciones sustantivas universitarias para lograr amplio impacto social. En este esfuerzo coincidimos y, haciendo énfasis en el impulso a la educación continua, la innovación y la cultura emprendedora, procuramos el apoyo al trabajo en equipo con nuevas y mejores estrategias.

Este compromiso ético con la socie-dad permite el cumplimiento estricto de nuestras responsabilidades como formadores de una nueva generación de Cirujanos Dentistas que promuevan algunos aspectos fundamentales de la vida universitaria; destacando desde luego la mejora continua de la calidad profe-sional, considerando la importancia de tres insoslayables retos y oportunidades para el desarrollo personal y colectivo: indagar, divulgar e intervenir.

La confianza que la sociedad tiene en las universidades mexicanas de cali-dad, estimula todas las iniciativas. Este reconocimiento impulsa nuestro pro-pósito de contribuir promoviendo entre nuestros estudiantes la generación de investigaciones relevantes para difun-dirlas en los foros apropiados, de modo que logremos establecer programas de intervención que ayuden a resolver los principales problemas de salud oral de nuestra población. Esta determinación le da, asimismo, certidumbre a la labor docente con más estudio en las aulas, laboratorios y clínicas, mayor difusión y una vinculación exitosa y necesaria con los diferentes actores que conforman el gremio odontológico para hacer de la extensión universitaria y profesional una acción fundamentada en la certeza del rigor científico.

Felicito a la Dra. Cecilia Melchor Soto, Presidenta de ADM y al Dr Rolando Peni-che Marcín, editor de la revista, por esta iniciativa y les expreso que la FMFEO está dispuesta a colaborar ampliamente con la Revista ADM Estudiantil. El esfuerzo y talento de los universitarios consolidan a las Instituciones de Educación Superior, BIENVENIDAS TODAS LAS IDEAS.

“Sumando voluntades para el engrande-cimiento de la educación odontológica.”

Federación Mexicana de Facultades y Escuelas de Odontología.

Mtra. Marilú Yamina Galván Domínguez

Presidenta de FMFEO(Federación Mexicana de Facultades

y Escuelas de Odontología)

1

CONSE JO ED I T OR I A L DE L A RE V IS TA ADM ES T UD I A N T IL

Editor

Dr. Rolando Peniche Marcín

Editores Asociados

Endodoncia

Dr. Javier Ortiz Sauri

Dr. Rene Bolio Vales

Dr. Eduardo Gutiérrez Peniche

Odontopediatr ia

Dr. Armando González Solís

Dra. Diana Canto Cervera

Dra. Adriana Flores Chapa

Cirugía Bucal y Maxilofacial

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Dr. Leopoldo Andrade Góngora

Dra. Elizabeth Castillo Sánchez

Ortodoncia

Dr. Francisco Kú Carrillo

Dr. Fernando Jorge Hernández Tello

Dr. Mauricio González Balut

Periodoncia

Dra. Kendra Mendoza Hijuelos

Dr. Mauricio González Reyes

Rehabil i tación Bucal y Odontología restauradora

Dr. Rafael Domínguez Cervera

Dr. Daniel Perez Domínguez

Implantología Dental

Ricardo Peniche Rodriguez

Roberto Sosa Milke

Epidemiología, Salud Publica y Odontología Preventiva

Dra. Hortencia Castillo Castillo

Patología Y Medicina Bucal

Dr. Jose Luis Castellanos Suarez

Dra. Laura Díaz Guzmán

Dra. Beatriz Aldape Barrios

Innovación y Emprendedurismo en Odontología

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Mercadotecnia en Odontología

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Odontología Legal y Forense

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Dra. Adriana Sanchez Murillo

Dr. Ricardo Vazquez Ortiz

Ética

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Odontología basada en Ev idencias

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Dra. Elis Yamile Sánchez Abdeljalek

Cariologia y Odontología de Minima Intervención

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Coordinación Editorial, Diseño y Public idad

Dra. Cecilia Guadalupe Melchor Soto

Dr. Armando Vargas Altamirano

Comisión Estudiant i l

Dr. Luis Daniel Aneyba López

Dr. Armando Vargas Altamirano

2Revista ADM Estudiantil

CONTENIDO

6 Células madre de la pulpa dental

The dental pulp stem cells

C. D., D. C. E. Hortencia Patricia Castillo Castillo

10 Displasia cemento ósea periapical:

tratamiento interdisciplinario

C.D. Gabriel Muñoz Salcido, C.D. Dulce Martha Fuchen Ramos, C.D. Blanca

Denisse Uribe Gastelum, C.D.E.P. Jesús Antonio Camacho Mondragón

14 Melanoma

presentación de un caso clínico

Edgar Luque Acuña, CD. Bernardo Cruz Legorreta, Mtra. Beatriz Aldape Barrios

20 Enfermedad hemorrágica y su importancia en el cuidado dental

(Parte 1)

Dra. Cynthia Marlen Zamora Contreras.


Células madre de la pulpa dentalThe dental pulp stem cells

C. D., D. C. E. Hortencia Patricia Castillo CastilloDocente de asignaturas de la Facultad de Odontología de la Universidad Anáhuac Mayab, Mérida, Yucatán, México. Cirujano Dentista,

Doctor en Ciencias de la Educación.

RESUMEN

Célula madre o stem cell se define como una célula capaz de generar uno o más tipos de células diferenciadas, y que po-see la capacidad de auto renovación. Los reportes actuales sobre células madre refieren que se han aislado a partir de diferentes tejidos, como las pulpas de órganos dentarios infantiles exfoliados o de terceros molares extraídos. Aún se tiene poco conocimiento sobre la potencialidad del uso de las células madre derivadas de los dientes, sin embargo, algunos investigadores creen podrían ser la clave para la regeneración de diferentes tejidos. En este trabajo se informa acerca de las características y propiedades de estas células.

Palabras clave: Células madre, regeneración, totipotencial, pulpa dental, dientes infantiles.

ABSTRACT

Stem cell is defined as one cell capable of generating one or more types of differentiated cells, and possessing the ability to auto renewal. Current stem cell reports concern that they have been isolated from various tis-sues, as pulp children’s organs tooth or third molars extracted. Still has little knowledge about the potential of the use of stem cells derived from teeth, however, some researchers believe could be the key to the regeneration of different tissues. This paper reports on the characteristics and properties of these cells.

Keywords: Stem Cells, regeneration, totipotencial, dental pulp, children’s teeth.


INTRODUCCIÓN

Actualmente existe interés en el uso terapéutico de las células madre para la regeneración de tejidos. ¿Es posible inducir la diferenciación celular de células madre

derivadas de extractos de pulpa dental? Hasta hace algunos años se pensaba que los tejidos humanos solo podían tratarse quirúrgicamente mediante injertos, por trasplantes procedentes de donantes, con la aplicación de biomateriales sintéticos o mediante dispositivos artificiales. Era difícil vislumbrar que se diseñarían tejidos y órganos sintetizados en el laboratorio como opción para el tratamiento. Ha surgido la ingeniería de tejidos para di-señar estrategias terapéuticas novedosas que permiten sintetizar en el laboratorio tejidos análogos para el tratamiento de patologías con secuelas irreversibles y así mismo restituir las estructuras anatómicas y las funciones tisulares de órganos afectados1.

DEFINICIÓN

Célula madre o stem cell se define co-mo una célula totipotente/pluripotente o multipotente, capaz de generar uno o más tipos de células diferenciadas, y que además posee la capacidad de au-torenovación, es decir, de producir más células madre 2.

CLASIFICACIÓN

Las propiedades, clasificación, mecanis-mos y las probables aplicaciones tera-péuticas de las células madres se han estudiado desde hace algunas décadas. Éstas células se pueden clasificar según su capacidad de proliferación y diferen-

ciación en totipotenciales (células que tienen el potencial de dar origen a un organismo completo incluyendo el tejido germinal), pluripotenciales (células que pueden dar origen a células de las tres capas germinativas: ectodermo, meso-dermo y endodermo); y multipotenciales (son células comprometidas en una línea celular específica y dan origen a células de un órgano o tejido particular1. Ante-riormente se pensaba que las células madre de adultos -las que se encuentran en el ser humano ya desarrollado- eran todas multipotentes por tener limitada su capacidad de diferenciación. Sin em-bargo, investigaciones recientes sugieren que también éstas tienen una enorme versatilidad y son similares a las células embrionarias3.

PLASTICIDAD

Recientemente se ha demostrado que algunas células madre de un tejido tienen la capacidad de generar tipos especializados de células de otros teji-dos, lo que se denomina ‘plasticidad’. Al ser expuestas a un ambiente diferente son capaces de poblar otro tejido y de diferenciarse en células de ese tejido. Así se ha demostrado que células madre neurales son capaces tanto de repoblar el sistema nervioso central como dar origen a células hematopoyéticas y repoblar la médula ósea. Células madre de la médula ósea pueden dar lugar a células hepáticas ovales y colonizar el hígado y también pueden desarrollarse en células del intestino, pulmón y piel. Células madre mesenquimales pueden diferenciarse en adipocitos, condrocitos y osteocitos. Células madre de la dermis son capaces de desarrollarse en células neurales, grasas y musculares lisas; ade-más poseen la ventaja de que tienen una gran capacidad de proliferación4.

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El estudio de la plasticidad de las células madre es complejo; se requiere el mar-caje de las células para identificarlas y seguirlas hasta su nuevo destino, una vez allí, es preciso demostrar que han adoptado las características morfológicas y moleculares específicas de las células diferenciadas del tejido que se suponen han regenerado. Por último, es necesario probar que las células pueden integrar-se en su nuevo medio ambiente tisular, sobrevivir en el tejido y funcionar como las propias células maduras del mismo. Falta mucho por investigar sobre las habilidades de las células madre adul-tas de proliferar in vitro y si pueden ser usadas en suficiente cantidad para ser trasplantadas.

CÉLULAS MADRE DE LA PULPA DENTARIA

Los reportes actuales sobre células madre refieren que se han aislado a partir de varios tejidos adultos, incluyendo médula ósea, tejido neural, músculo, piel, retina y folículos pilosos. También a partir de pulpas de órganos dentarios exfoliados (de piezas de dentición infantil) estas se conocen como SHEDs por sus siglas en inglés Stem Cells From Human Exfoliated Deciduos o de piezas dentarias sanas extraídas con fines ortodónticos denomi-nadas DPSCs (Dental Pulp Stem Cells) 5. Las células madre SHED son capaces de estimular la nueva formación de hueso, por lo que tienen posible aplicación en regeneración ósea craneofacial6. La pulpa dental está conformada de componentes ectodérmicos y mesenquimales, contiene células de la cresta neural de las que se ha demostrado plasticidad capacidad multipotential. Después de mineralización de la corona, la pulpa dental sigue siendo atrapada dentro de una estructura dura que lo conserva de estímulos ambientales

de diferenciación. También después de la erupción de corona, los restos de tejido conectivo blando atrapados dentro de la pulpa de cámara, una especie de “nicho sellado” y puede explicar que es posible encontrar, dentro de ella, un número bas-tante grande de células madre, aunque en un tejido de adultos. En el caso del tercer molar, el desarrollo comienza en el sexto año de vida: significa que hasta este momento, los tejidos embrionarios de lámina dental permanecen inactivos y no diferenciadas dentro de los maxi-lares, el evento de organogénesis única que ocurre completamente después del nacimiento7.

CONTROVERSIA ÉTICA ALREDEDOR DE LA INVESTIGACIÓN DE CÉLULAS MADRE.

Esta controversia se refiere a las células madre embrionarias humanas y se deriva del hecho de que en la investigación relativa a éstas se requiere la destrucción de un embrión humano para su adquisición, y que el embrión es una vida humana con las implicaciones relativas a su condición. En el caso de las células madre obteni-das de tejidos adultos, y entre éstas las provenientes de los órganos dentarios que se exfolian en forma fisiológica y na-tural, o los que por motivos ortodónticos tienen que ser extraídos; no plantea, en principio, más conflictos éticos que los relativos al consentimiento informado de la persona donadora de las células3.

CONCLUSIÓN

La pulpa dental está conformada de com-ponentes ectodérmicos y mesenquimales, contiene células de la cresta neural de las que se ha demostrado plasticidad o capacidad multipotential por lo tanto tienen en teoría, la capacidad de generar


tipos especializados de células de otros tejidos como por ejemplo el tejido óseo. Hacen falta estudios clínicos en humanos con células dentales para explorar el potencial de sus aplicaciones clínicas. Por otra parte representan una oportu-nidad para el desarrollo e innovación de terapias conservadoras de regeneración celular y que además su obtención no plantea conflictos éticos. Para saber más: En las ligas siguientes se puede localizar una selección de artículos publicados en

las principales revistas científicas sobre diversos avances y aplicaciones actuales de las células madre de adulto:

Info. Embrios.org. Disponible en: http://www.embrios.org/celulasmadre/aplica-ciones_celulas_madre.htm.

The National Institutes of Health resource for stem cell research. Disponible en: http://stemcells.nih.gov/info

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Displasia cemento ósea periapical:tratamiento interdisciplinario

C.D. Gabriel Muñoz SalcidoEstudiante del primer año de especialidad en Prostodoncia de la

Universidad Autónoma de Baja California (UABC), Campus Mexicali.

C.D. Dulce Martha Fuchen RamosC.D. Blanca Denisse Uribe GastelumC.D.E.P. Jesús Antonio Camacho MondragónCoordinador de la especialidad en Prostodoncia Universidad

Autónoma de Baja California (UABC), Campus Mexicali

INTRODUCCIÓN

Las lesiones fibro-óseas be-nignas de maxilares confor-man un grupo interesante, enigmático y desafiante de trastornos que afectan la porción medular de los huesos, son un reto para

el dentista de práctica general, cirujano maxilofacial y patólogo general y bucal. El común denominador de ellas es que sustituye la arquitectura ósea por tejido fibro-celular produciendo material cal-cificado. Los profesionales de la salud oral juegan un papel muy importante en su detección, diagnostico y tratamiento; debiendo ser un abordaje inter y multi-disciplinario1.

DISPLASIAS CEMENTO ÓSEAS (D.C.O.)

Grupo de lesiones displásicas y reac-cionales, que posiblemente derivan del

ligamento periodontal, caracterizándose por reemplazar hueso normal con tejido fibroso, produciendo una cantidad variable de hueso y/o cemento muy semejante histológicamente a la Displasia Fibrosa y al Fibroma Cemento Osificante. Se conocen 3 variantes2.

Clasificación de lesiones Fibro-óseas benignas propuesta por Waldron, 1993

CLASIFICACIÓN

Displasia FibrosaPoliostóticaMonostótica

Lesiones Displásicas (reactivas)Área de sostén de los dientesPosible origen: Ligamento periodontalDisplasia cemento-ósea periapicalDisplasia cemento-ósea focalDisplasia cemento-ósea florida

Neoplasias Fibro-óseasEstas son ampliamente designadas como fibroma cementificante, osificante o cemento-osificante.

DISPLASIA CEMENTO ÓSEA PERIAPICAL (D.C.O.P.)

Se presenta casi exclusivamente en la zona anterior de mandíbula y en relación a piezas dentarias vitales, en mujeres mayores de 40 años. 1


La mayoría de los casos se descubren al exámen radiográfico de rutina, variando su aspecto radiográfico según las etapas de la lesión de radiolúcidas a radiopacas; generalmente son múltiples y patognomó-nicas en relación a los ápices pudiendo simular infecciones periapicales2.

CASO CLINICO

Paciente femenino de 51 años de edad, acude a la clínica dental presentando dolor continuo en pieza dental # 42 posterior a un tratamiento de conducto. Al realizar examen radiográfico se detectan múltiples radiopacidades circunscritas en zona apical de piezas anteriores mandibulares. (Fig. 1). A la interconsulta con patología se indica realizar biopsia. Debido a la extensión de la lesión se indica realizar tratamientos de conductos a piezas # 31 y 41. Durante el procedimiento quirúrgico se realizo extracción de pieza # 42 a causa de caries radicular no restaurable y por relación directa con la lesión apical. (Fig.2).

RESULTADO

Al estudio histopatológico se reporto lo siguiente:

Descripción Macroscópica. Múltiples fragmentos irregulares de tejido duro y blando que en conjunto miden 2.9 x 2.6 x 0.8 cm. Todos son de superficie lisa de color amarillo claro a café oscuro (Fig.3).

Descripción microscópica. Cortes histoló-gicos teñidos con Hematoxilina y Eosina se puede observar múltiples fragmentos de hueso trabécular y material cementoide en un fondo de tejido mesenquimatoso bien vascularizado, el cual está compuesto por fibroblastos de núcleo elongado. Otros fragmentos están compuestos totalmente por hueso trabecular vital (Fig. 4).

Fig. 1 Múltiples radiopacidades en zona apical de dientes anteriores mandibulares

Fig. 2 Cirugía mandibular en región apical de piezas anteriores mandibulares

Fig. 4 Corte histológico teñido con Hematoxilina y Eosina.

Fig. 3 Múltiples fragmentos obtenidos para la biopsia

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Diagnóstico: “Displasia cemento-ósea periapical”

DISCUSIÓN

La displasia cemento-ósea (DCO) presenta tres subtipos: focal, periapical y florida, que aparentan ser variaciones del mismo proceso patológico. Su distinción está basada en las características clínicas y radiográficas3. Las tres formas son comu-

nes en mujeres por encima de 30 años de edad, con probabilidad de afectarse con más frecuencia la mandíbula. Las diferencias radican cuando la DCO focal y periapical se presentan como pequeñas lesiones, asintomáticas y no expansivas; se considera que ésta última es la más común en región periapical de incisivos mandibulares y la focal, más prevalente en región posterior de la mandíbula4,5.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Palma, G.J.M., Chávez, O.H., Román, M.C.D., Aparicio, R.J.M., Yáñez, F.M.C. Lesiones Fibro-óseas benignas de los maxilares (un concepto general para la odonto- estomatología). Oral año 9. Núm. 28. Primavera 2008. 433-441.2.- Nelson, L.J.F., Cruzat, P.M.C. Patología tumoral de los huesos

maxilares, lesiones fibro- óseas y lesiones a células gigantes. Universidad de Chile. 2006: 12 3.- Alawi F. Benign fibro-osseous diseases of the maxillofacial bones: a review and differential diagnosis. Am J Clin Pathol. 2002;118(1):50-70.4.- MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face

and jaws. Clin Radiol. 2004;59(1):11-25.5.- Eversole R, Su L, ElMofty S. Benign fibro-osseous lesions of the craniofacial complex. A 02.

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Revista ADM Estudiantil

Melanomapresentación de un caso clínicoEdgar Luque AcuñaAlumno de la Universidad autonoma de Sinaloa, intercambio del

Programa Delfin, Sinaloa, Culiacan Sinaloa

CD. Bernardo Cruz LegorretaMtra. Beatriz Aldape BarriosFacultad de Odontología, CU, UNAM

INTRODUCCIÓN

E l melanoma es una neoplasia maligna de los melanocitos tan-to de la piel como de mucosas y cualquier otra localización, cuando se presenta en cabeza

y cuello representa del 15 al 25%.

También puede presentarse en la mucosa bucal, pero su incidencia es baja (0.5 a 3%) si se le compara con su rango de aparición en la piel. Tiene predilección por el sexo masculino y por individuos caucásicos, aparece con mayor frecuencia entre la cuarta y sexta décadas de vida, es muy raro que se presente en la infancia.

En la cavidad bucal, tiene predilección por el maxilar superior (70%) y en el paladar duro y la encía, es raro que se presente en la mucosa bucal, piso de la boca, lengua y labios.

Dependiendo de la extensión radial o vertical hay dos clasificaciones la de Clark y la de Breslow.

TIPOS DE MELANOMA

Se presenta en la piel y mucosas, en donde se divide en cuatro tipos principales:

• Extensión superficial

• Lentigo maligno

• Acral Lentiginoso

• Nodular

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los melanomas de la piel y la mucosa, tienen características básicas que son similares. Se presentan como maculas o manchas de color marrón oscuro o negro. Estas primero aparecen en forma de maculas o manchas en sus etapas mas tempranas para luego convertirse en lesiones papulosas o nodulares .

También puede en ocasiones pre-sentarse como un melanoma no pigmentado(amelanotico), que tiene un color más rojo que negro.

Presentan dos fases definidas de creci-miento, una fase de crecimiento radial (horizontalmente) en esta fase las células neoplasicas se extienden superficialmen-te, seguida de una fase de crecimiento vertical, donde las células invaden el tejido conjuntivo.

El más común es el de extensión su-perficial, que se presenta como un área macular de forma irregular y color marrón, pardo o negro con bordes irregulares y con una o mas lesiones satélites. La fase de crecimiento radial u horizontal puede durar desde meses hasta años.

Esta puede tenr una evolución de meses

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hasta años; con el paso del tiempo la lesión aumenta de tamaño, se pigmenta con mayor intensidad, nodular, ulcerada, sangrante y dolorosa.

MICROSCOPICAMENTE:

Se caracteriza por la presencia de mela-nocitos atípicos con un citoplasma pálido que se ubican en la interfase entre el epitelio y el tejido conjuntivo organizados en cúmulos redondos. Se utiliza el termino “pagetoide” o TECAS, para describirlo pues tiene similitudes con la enfermedad de Paget. Las células individuales presen-tan un abundante citoplasma pálido que contiene cantidades variables de mielina. El diagnostico puede confirmarse con inmunohistoquímica positivas a S-100, HMB-45, Melan-A y vimentina.

INMUNOHISTOQUÍMICA

Los anticuerpos utilizados son:

S-100: Además del melanoma, reaccionan en células nerviosas, adiposas, dendríticas. Y la reacción ocurre, en la membrana, citoplasma y núcleo.

HMB-45: Es un anticuerpo específico que actúa en el melanoma y el nevo, reacciona con células neoplásicas y melanocitos, reacción en el citoplasma.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnostico diferencial debe incluir pigmentación exógena como tatuaje por amalgama, que es la mas frecuente, esta puede observarse radiograficamente (radiopaca) si los fragmentos de metal son suficientemente densos. También debe diferenciarse de la pigmentación endógena como la melanosis racial y la lengua pilosa negra, aunque la aparición de melanoma en la lengua es rara.

Existe cuatro criterios (Asimetria, Bordes irregulares, Color, Dimension, ABCD) que fueron descritos en 1985, como método de diagnostico clínico precoz de melanoma, es usado por dermatólogos para diagnosticar melanomas cutáneos, pero es aplicable para su detección en mucosa por lo que es necesario llevar a cabo un examen clínico de la cavidad bucal del paciente.

CASO CLÍNICO

Hombre de 45 años que acude al dentista por presentar movilidad en la pieza 17 y requiere que este le sea extraído.

Al realizarse la exploración bucal, se ob-serva un aumento de volumen difuso,tanto vestibular como palatino, de color rojo-morado en el área del molar afectado, asintomatica (figura 1 a la 3).

Figura 1. Aumento de volumen en la zona retromo-lar que va de vestibular a palatino (fuente directa) tambien se observa un torus palatino multilobulado.

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Se le toma una ortopantomografía y se observa destrucción de hueso en el área molar.

Se realiza biopsia incisional con el diag-nostico de MELANOMA

Aspecto histopatologico, con células redondas en cúmulos y presencia de

melanina, tambien se observa epitelio escamoso estratificado paraqueratinizado (Figura 4 a la 7)

Para corroborar el diagnostico también le fueron realizados Inmunohistoquímica con S-100, HMB-45, Melan-A y Vimentina (Figura 8).

Figura 2. Ulcerado, de color rojo-morado, asintoma-tico, presenta movilidad dentaria

Figura 3. Destruccion osea, difusa e infiltrativa.

Figura 4.

Figura 5.

Figura 6.

Figura 7.

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Inmunohistoquimica confirmando el diag-nostico de MELANOMA, la sinaftofisina (-)

TRATAMIENTO

El tratamiento más efectivo para el mela-noma es la extirpación quirúrgica cuando este se diagnostica en etapas tempranas. Los que presentan metástasis y/o las cadenas ganglionares positivas tienen un pronóstico malo.

Actualmente se hacen investigaciones para desarrollar inmunoterapia adecuada cuando este ya ha hecho metástasis.

Se han hecho estudios que demuestran que la administración de altas dosis de Interleucina-2 (IL-2). presenta resultados favorables en pacientes con melanoma metastásico. En un estudio realizado a 270 pacientes con melanoma metastási-co con manejo intravenosa de IL-2 hubo una respuesta total o parcial del 16%. Estudios posteriores a este demostraron que en los pacientes con deshidrogenasa

láctica elevada eran menos susceptibles al tratamiento con IL-2 que los pacientes que presentaban niveles normales.

Existe también un anticuerpo monoclonal llamado ipilimumab, cuyo mecanismo de acción es bloquear a CTLA-4 que actúa como una proteína reguladora que des-activa el sistema inmune cuando se une a una célula presentadora de antígenos. Bloqueando la CTLA-4 se restaura la in-munidad. La tasa de supervivencia a un año con dosis de ipilimumab fue de 46%, y a dos años fue de 22%. Como efectos secundarios se encontraron colitis, der-matitis, efectos endocrinos y hepatitis.

Mas recientemente se han reportado trabajos preliminares de otro anticuerpo llamado MDX-1106, cuya función es ac-tuar sobre el PD-1. En los linfocitos T que están en función, el PD-1 sirve como un receptor para PD-L1, que es una proteína que se expresa en las células tumorales. Cuando en PD-1 se une al PD-L1 dentro del microambiente del tumor, se parali-za la función inmune de los linfocitos T. Bloqueando la interacción entre el PD-1 y el PD-L1 con un anticuerpo, se obtiene una forma de activar el sistema inmune dentro del microambiente tumoral.

Se realizó un estudio con MDX-1106 en pacientes con neoplasias diversas como cáncer de pulmón, carcinoma, cáncer de colon, melanoma y cáncer de prós-tata. Todos los pacientes con melanoma presentaron mejoría después de las 8 semanas de tratamiento.

Figura 8.

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BIBLIOGRAFÍA

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Enfermedad hemorrágica y su importancia en el cuidado dental(Parte 1)

Dra. Cynthia Marlen Zamora Contreras.Estudios: Hematología pediátrica.. Egresada del Hospital Infantil de

México Federico Gómez. Miembro titular de la Agrupación Mexicana

para el Estudio de la Hematología (AMEH), miembro titular del Grupo

Cooperativo Latinoamericano de Hemostasia y Trombosis (CLAHT),

miembro titular de la Asociación de Médicos del Hospital Infantil

de México (AMHIM). Cargo actual: Gerente médico de Hematología

en Bayer de México.

RESUMEN

Las enfermedades hemorrá-gicas constituyen un grupo heterogéneo de patologías secundarias a defectos cuantitativos o cualitativos de ciertos componentes plasmáticos que participan

en cualquiera de las fases del proceso de la coagulación, cuyo conocimiento es de vital importancia para el odontólogo ya que estos padecimientos son tan graves que pueden poner en peligro la vida del paciente si se les realiza un procedimiento invasivo de manera inadecuada o inapro-piada La frecuencia de los padecimientos congénitos se estima entre 10-20 por cada 100,000 individuos y de estos, la mayoría corresponde a la deficiencia de algún factor de la coagulación. Hasta el año 2009, se habían identificado 242,517 personas con enfermedades hemorrági-cas y para enero de 2012 en México se reportaron alrededor de 5,093 pacientes

de los cuales la mayor parte corresponden a personas con Hemofilia.

Palabras clave: hemostasia, coagulación, enfermedades hemorrágicas, discrasias sanguíneas, cuidados dentales, medidas preventivas, hemofilia, enfermedad de von Willebrand.

Una complicación común que se pre-senta en pacientes con trastornos en la hemostasia después de un procedimiento dental es la hemorragia excesiva. La mejor estrategia para evitar dicha complicación es la prevención. Un abordaje inicial muy importante es el desarrollo de una his-toria clínica detallada del paciente para lo cual se requiere la comprensión de la fisiología de la hemostasia.1

La hemostasia representa el cese fisio-lógico de la hemorragia, por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico, de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insolu-ble2 por medio de una serie de procesos que involucran una compleja interacción entre la pared del vaso, las plaquetas, los factores de la coagulación y la fibrinólisis (destrucción del coágulo).3 El proceso de la hemostasia se clasifica en dos sistemas fisiológicos, la hemostasia primaria, en el

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cual interviene el endotelio y las plaquetas; y por otro lado tenemos, la hemostasia secundaria, proceso de la coagulación donde participan todos los factores de la misma, los cuales interaccionan sobre una superficie celular donde formarán la malla de fibrina para integrar el coágulo sanguíneo.

Posterior a una lesión vascular se observa vasoconstricción inicial con la finalidad de disminuir el flujo sanguíneo local y posteriormente se desarrollan 3 etapas, la adhesión, la agregación y la secreción plaquetaria (hemostasia primaria) con la finalidad de integrar el tapón inicial. Ya integrado el tapón plaquetario, la for-mación del coágulo de fibrina a través de una serie de reacciones bioquímicas es esencial para que se desarrolle el proceso de la hemostasia secundaria adecuadamente.

Existen varios modelos que intentaron explicar el proceso de la coagulación. Desde 1904 surgió el modelo clásico el cual involucraba 4 componentes esenciales (protrombina, fibrinógeno, calcio y tromboplastina). Posteriormen-te en la década de los 60 se estableció el modelo en cascada, el cual hace referencia a la activación de la vía extrínseca o de la vía intrínseca de manera independiente, para la for-mación de un coágulo, sin embargo este modelo solo pudo explicar el proceso de la coagulación in vitro. Finalmente surgió el modelo celular de la coagulación el cual está constituido por 3 fases, iniciación, amplificación y propagación. De esta manera se logró explicar in vivo la forma mediante la cual, la vía extrínseca y la vía intrínseca del modelo en cascada, participan de manera simultánea en el proceso de la hemostasia (Tabla 1).2-5

Tabla 1. Modelo celular de la hemostasia6

Iniciación Amplificación Propagación

El endotelio vascular es dañado; se da la activación del factor VII plasmático y su unión al factor tisular (localizado en superficie de células extravasculares). Dicho complejo permite la formación de una pequeña cantidad de trombina

La poca trombina generada en la fase previa es de gran utilidad ya que activa plaquetas, a los cofactores Va y VIII, así como al factor XI sobre la superficie plaquetaria

Activación secuencial de los factores de la coagulación hasta la generación de un nivel significativo de trombina la cual permitirá la formación de un coágulo estable de fibrina, a partir del fibrinógeno, sobre el sitio de la lesión y así el cese de la hemorragia

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Las enfermedades hemorrágicas constitu-yen un grupo heterogéneo de patologías secundarias a defectos cuantitativos o cualitativos de ciertos componentes plas-máticos que participan en cualquiera de las fases del proceso de la coagulación (Tabla 2), cuyo conocimiento es de vital importancia para el odontólogo ya que estos padecimientos son tan graves que pueden poner en peligro la vida del pa-ciente si se les realiza un procedimiento invasivo de manera inadecuada.

Estas enfermedades están clasificadas en congénitas o hereditarias y en adqui-ridas, siendo posible que ambos tipos se presenten en una misma persona, por ejemplo un paciente con hemofilia y enfermedad hepática.1

La frecuencia general de las enfermeda-des hemorrágicas congénitas se estima entre 10-20 por cada 100,000 individuos. Las anormalidades en los factores de la coagulación son los padecimientos he-morrágicos hereditarios más frecuentes.7

La Federación Mundial de Hemofilia ha identificado alrededor de 242,517 personas con enfermedades hemorrágicas, de las cuales 115,204 personas corresponden a pacientes con hemofilia A, 24,038 a pacientes con hemofilia B y 62,158 a pacientes con Enfermedad de von Wille-brand.8 En México se reportan alrededor de 5,093 personas con enfermedades hemorrágicas.

Tabla 2. Enfermedades hemorrágicas frecuentes.9,10

Deficiencias de factores de la coagulación

Congénita Hemofilia A y B Enfermedad de von Willebrand Otras deficiencias de factores (raras)Adquiridas Hemofilia adquirida Enfermedad hepática Síndrome de mala absorción Deficiencia de vitamina K, uso de warfarina/acenocumarina Coagulación intravascular diseminada

Enfermedades plaquetarias

Defectos cuantitativos (trombocitopenia) Mediada por anticuerpos Idiopática Inducida por medicamentos Enfermedad vascular de la colágena Sarcoidosis No mediada por anticuerpos Coagulación intravascular diseminada Anemia hemolítica microangiopática Leucemia Anemia aplásica Mielofibrosis Síndrome de Bernard-Soulier Enfermedad congénita cianógena Enfermedad hepáticaDefectos cualitativos Congénitos Trombastenia de Glanzmann Síndrome de Bernard-Soulier Enfermedad de von Willebrand Trombocitopatías por defectos en gránulos plaquetarios Adquiridos Inducido por medicamentos Enfermedad hepática Alcoholismo

Enfermedades vasculares

EscorbutoPúrpuraTelangiectasia hemorrágica hereditariaSíndrome de CushingSíndrome Ehlers-Danlos

Defectos en la fibrinólisis

Tratamiento con estreptoquinasaCoagulación intravascular diseminada

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La Enfermedad de von Willebrand (EvW) es la patología hemorrágica hereditaria más frecuente causada por una deficiencia en cantidad o una calidad inadecuada del factor de von Willebrand (fvW). La EvW se transmite como un padecimiento autosó-mico dominante y con menos frecuencia de manera recesiva. Se estima que alre-dedor del 1 al 2% de la población está afectada sin embargo existe un subdiag-nóstico importante. Sus manifestaciones clínicas principalmente son hemorragias en piel y mucosas (equimosis, epistaxis, gingivorragia, menorragia, etc.).

La Hemofilia es también una enferme-dad hereditaria a consecuencia de una deficiencia en la actividad del Factor VIII (FVIII, Hemofilia A) o del Factor IX (FIX, Hemofilia B o enfermedad de Christmas). La prevalencia está estimada en 1/5000 recién nacidos varones para la hemofilia tipo A así como 1/30,000 recién nacidos varones para la hemofilia tipo B. Esta enfermedad tiene una transmisión re-cesiva ligada a la X (ligada al sexo) por lo cual las mujeres son portadoras de la enfermedad y los hombres son quienes la manifiestan.1 La principal manifestación hemorrágica de los pacientes son las hemartrosis (sangrado dentro de una articulación).

El hematólogo o el hematólogo pedia-tra son frecuentemente consultados para evaluar a los pacientes que tienen hemorragias inusuales, espontáneas, prolongadas o retardadas. Ocasional-mente algunos de los pacientes les son referidos por alteraciones en sus pruebas de coagulación preoperatorias.

Como en cualquier otro campo del área de la salud, cuando un médico se en-cuentra frente a un paciente que tiene una posible enfermedad hemorrágica,

una evaluación detallada de la historia personal de hemorragias deberá ser reali-zada así como una minuciosa exploración física, todo esto previo a la solicitud de estudios de laboratorio que corroboren dicho diagnóstico.

El arte de realizar una adecuada historia clínica viene con la experiencia y con-tribuye en la decisión de las pruebas de laboratorio a solicitar.3 Dicha historia clínica debe enfatizar en los eventos hemorrágicos previos relacionados con cualquier intervención, incluyendo una extracción dental.1

UNA ADECUADA HISTORIA CLÍNICA DEBE INTERROGAR: 3

Sitio de sangrado: la presencia de una hemorragia persistente en un solo sitio sugiere una causa local (por ejemplo, epistaxis unilateral). Los sangrados de re-petición en mucosas (epistaxis, sangrados menstruales excesivos o gingivorragia) a menudo son parte de un problema en la hemostasia primaria. Una hemorragia profusa en tejidos blandos y articulaciones es sugestivo de hemofilia.

Edad de inicio: generalmente un inicio en edades tempranas se correlaciona con la severidad de la enfermedad y nos traduce a un padecimiento congénito. La aparición de una enfermedad hemorrá-gica en edades posteriores puede hacer referencia a una enfermedad adquirida.

Historia médica previa: la respuesta a un trauma es una excelente prueba de tami-zaje, siendo así es importante interrogar sobre procedimientos quirúrgicos previos, lesiones serias y fracturas que ponen a prueba el proceso de la coagulación de cualquier persona. Adicional a esto, es de utilidad interrogar la respuesta hemo-

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rrágica después de algún procedimiento dental invasivo, si se ha requerido algu-na vez una transfusión sanguínea o el tratamiento con hierro por una anemia secundaria.

Una historia de procedimientos quirúrgicos o extracciones dentales sin la presencia de sangrados anormales, es una buena evidencia en contra de una enfermedad hemorrágica hereditaria.

Por otro lado también es importante inte-rrogar en relación a los ciclos menstrua-les ya que la menorragia (menstruación abundante) es frecuente en la enfermedad de von Willebrand.

También es de considerarse la presencia de ciertas enfermedades que puedan afectar la hemostasia como la enferme-dad hepática ya que es el hígado quien produce los factores de la coagulación o por otro lado, una insuficiencia renal ya que algunos metabolitos que se acumulan en los pacientes con uremia interfieren en la función plaquetaria. Un síndrome de mala absorción condicio-na deficiencia de vitamina K la cual es esencial para la función de los factores vitamino-K dependientes (factor II, VII, IX y X, proteína C, proteína S, proteína Z) o las cardiopatías congénitas cianógenas las cuales condicionan trombocitopenia o hipofibrinogenemia.

Historia familiar: se debe interrogar la presencia de enfermedades hemorrági-cas en otros miembros de la familia. Un patrón de herencia ligado al sexo nos habla de hemofilia (aunque recordemos que la tercera parte de los pacientes son mutaciones de novo) así como un patrón autosómico dominante es sugestivo de enfermedad de von Willebrand o telangiec-tasia hemorrágica hereditaria. La mayoría

de las deficiencias de otros factores de la coagulación son autosómicos recesivos. Por otro lado es importante interrogar la posibilidad de consanguinidad en los padres del paciente.

Medicamentos: una historia cuidadosa de la ingesta de medicamentos debe ser realizada la cual deberá incluir aquellos que fueron prescritos por un médico, el empleo de medicamentos de venta libre o aquellos de origen herbolario.

Un gran número de medicamentos están asociados a diátesis hemorrágica con mecanismos que incluyen la generación de trombocitopenia o la disfunción de las plaquetas así como algunos otros pueden exacerbar las manifestacio-nes de sangrado de una enfermedad hemorrágica subyacente. El uso pro-longado de antibióticos condiciona bajos niveles de vitamina K e induce una enfermedad hemorrágica adquirida como se mencionó anteriomente.3 Los medicamentos antiplaquetarios, como el ácido acetilsalicílico o el clopidogrel, son frecuentemente utilizados en la prevención de trombosis arterial o venosa en pacientes que sufren de padecimientos como cardiopatía isqué-mica, portadores de válvulas cardíacas o endoprótesis coronarias (stent) o en pacientes con riesgo de infarto isquémico. Estos tipos de pacientes tienen una tendencia incrementada a hemorragias ya que dicho mecanismo antiplaquetario consiste bloquear la agregación de las plaquetas. Por otro lado, los anticoagulantes cumarínicos (warfarina/acenocumarina) y los nuevos anticoagulantes orales, son empleados en el tratamiento del tromboembolismo venoso y en la prevención de infarto cardíaco y embolismo sistémico en pacientes con fibrilación auricular.

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Los odontólogos deben tomar en cuenta el gran riesgo de una hemorragia oral durante o después de un procedimiento dental invasivo en este tipo de pacientes.1

Posterior a la realización de una historia clínica detallada y después de una ex-ploración física cuidadosa en búsqueda de signos de sangrado, las pruebas de laboratorio básicas que se le deberán realizar al paciente con sospecha de enfermedad hemorrágica son:3

Biometría hemática completa (BH): se evaluará la cuenta plaquetaria.

Valor normal de referencia: 150,000 a 450,000/µL.

Tiempo de Protrombina (TP): mide la actividad de los factores I, II, V, VII y X. El TP también es útil para monitorizar el efecto de los anticoagulantes orales como la warfarina o la acenocumarina por medio del INR (International Normalized Ratio).

Los valores de referencia normales de-penden de cada laboratorio pero habi-tualmente están entre 10 y 11 segundos.

Tiempo de Tromboplastina Parcial ac-tivada (TTPa): mide la actividad de los factores I, II, V, VIII, IX, X, XI y XII así como la precalicreína y el cininógeno de alto peso molecular.

Los valores de referencia normales de-penden de cada laboratorio pero habi-tualmente están entre 26 y 35 segundos.

Tiempo de Trombina (TT): mide la cantidad y la calidad del fibrinógeno.

Valor normal de referencia: 16-18 se-gundos.

Tiempo de sangrado: que evalúa la in-teracción de las plaquetas con la pared del vaso sanguíneo. Valor normal de referencia: 3 a 9 minutos.

Para finalizar, como mencionamos al inicio de este documento, la mejor estrategia para evitar una complicación hemorrágica en pacientes con discrasias sanguíneas, es la prevención por lo cual enlistamos una serie de recomendaciones útiles en la práctica clínica diaria del odontólogo (Tabla 3):1

Tabla 3. Prevención de las complicaciones

Identificación del paciente por medio de una historia clínica detallada: antecedentes de la enfermedad, exploración y pruebas de laboratorio.

Mejorar la higiene bucal para evitar tratamientos dentales invasivos.

Consultar al hematólogo, para conocer el tipo de enfermedad congénita o el grado de anticoagulación (tratamiento).

No realice una cirugía si la cuenta de las plaquetas es menor a 50,000/mL

Si es necesario considere el tratamiento con el reemplazo del factor de la coagulación deficiente.(Hemofilia A, B o Enfermedad de von Willebrand).

Valore la hospitalización del paciente para cirugías complejas en el caso de hemofilia.

No emplee ácido acetilsalicílico (AAS) o cualquier otro anti-inflamatorio no esteroideo (AINEs) para el tratamiento del dolor. Paracetamol es una alternativa segura.

Considerar que los anticoagulantes cumarínicos tienen interacciones con muchos medicamentos como antibióticos, antifúngicos, analgésicos, psicoactivos, etc.

Realizar las consultas por la mañana con el fin de atender las complicaciones que pudieran presentarse durante el día.

Trate de evitar en la medida posible la anestesia por bloqueo del nervio.

Prefiera endodoncia o tratamiento de restauración sobre las extracciones dentales.

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TEXTO

Cada trabajo se conforma de manera par-ticular siguiendo un esquema general por secciones perfectamente diferenciadas.

1. Introducción. Debe incluir el propósito del trabajo y algunos antecedentes que

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fundamenten el estudio a través de una exhaustiva revisión documental.

2. Material y métodos. En esta sección se incluirán los procedimientos de selección del material experimental utilizado. Todo procedimiento efec-tuado en seres humanos deberá ajustarse a las normas éticas sobre experimentación humana de la De-claración de Helsinki, revisión 1983, no usar nombres, iniciales ni número de historia clínica. Los fármacos y productos dentales utilizados, inclu-yendo sus nombres genéricos, dosis y vías de administración, deberán identificarse, así como equipos, procedimientos, análisis matemático y pruebas estadísticas empleadas.

3. Resultados. Se presentarán siguiendo una secuencia lógica tanto en el texto como en los cuadros y figuras. Los datos consignados en los cuadros y figuras no deberán repetirse en el texto; aquí sólo se comentarán o resumirán las observaciones más importantes. El número total de cua-dros no deberá ser mayor al 50% del número de páginas del texto.

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• Volumen, en número arábigo, seguido de dos puntos.

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Ejemplo: Alvarez de la Torre M, Ibarra González J. Incidencia de caries en po-blación infantil. Dental a 2004;25:4962.

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2. Título del libro, utilizando sólo ma-yúscula en la letra inicial, seguido de punto.

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4. Ciudad donde fue publicada, seguida de coma, país seguido de dos puntos.

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7. Número del volumen si hay más de uno, antecedido de la abreviatura “vol”, seguido de dos puntos.

8. Número de página, indicar la primera y última seguida de un guión.

Ejemplo:

Bernal RE, Morán VA, Nelson WE. Tratado de pediatría bucal. 3 ed. Madrid, España: Salvat, 1992; vol. 3:352-401.

CAPÍTULO DE LIBRO

Bernal RE, Morán VA, Nelson WE. Terapia pulpar infaltil. En: Tratado de pediatría bucal. Y ed. Madrid, España: Salvat, 1 992,vol.3:45-69.

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El trabajo se enviará por correo electróni-co a la atención del Director Editorial de la Revista ADM Estudiantil, Dr. Peniche Marcín Rolando, o a Editorial Odontología Actua, Blvd. Adolfo López Mateos No. 1384 Col. Santa María Nonoalco C.P. 03700 México D.F. Por correo electrónico a [email protected] Se dará una constancia de su recepción, tomando un tiempo para su análisis y posterior asesoramiento por el Comité Editorial. El informe de la aceptación para el o los autores se podrá solicitar en la redacción de la revista, estando condicionada su publicación a las necesidades y situa-ciones particulares por las que atraviese la revista. A requerimiento del autor(es) el director de la revista podrá extender una constancia de su aceptación y/o publicación posterior del trabajo.

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editorial c - asociaciondentalmexicana.org.mx · presidenta de adm y al dr rolando peni- ......

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