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ArchivosDominicanos de

PEDIATRIA

DR-ISSN-0004-0606ADOERBIO 002

(Arch. Dom. Ped.)

VOL. 41 ENERO-DICIEMBRE, 2008 No 1, 2 y 3

Organo Oficial de la Sociedad Dominicana de Pediatría

Editorial1 Algunas reflexiones sobre Salario Médico y Reforma sectorial en Salud. Emilio

Mena-Castro

Artículos originales3 Leptospirosis e Insuficiencia Renal en Niños. Emilio Mena-Castro, Esther de Luna,

Arlene González, Alba Rosa Ramírez y Virginia Jarvis7 Dengue en la Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral. Brote epidémico del año

2006, una oportunidad para identificar parámetros pronósticos. Emilio Mena-Castro, Chabela Peña y Eddy Pérez-Then

Pediatría Práctica12 Manejo de fluidos para las primeras 48 horas, en niños quemados. Emilio Mena-

Castro

Artículo de Revisión16 Síndrome Hemolítico Urémico. Consideraciones actuales. Emilio Mena-Castro y

Franklin Alexander Mena-Peña

Artículo Especial26 Experiencia Dominicana en cateterismo cardíaco intervencionista en pediatría.

Joaquín Mendoza-Estrada

Noticias30 Josefina García Coén, una vida Edificante. Dr. Emilio Mena Castro

33 Indice de Materias34 Indice de Autores



PEDIATRIA


(Arch. Dom. Ped.)Organo Oficial de la Sociedad Dominicana de Pediatría

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Emilio Mena-CastroDirector Ejecutivo

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PediatríaPublicación CuatrimestralDR-ISSN-0004-0606ADOERBIO 002Organo Oficial de la Sociedad Dominicana de Pediatría

Director EjecutivoDr. Emilio Mena-Castro

EditorDr. Héctor Otero-Cruz

Oficina 402. Hospital Infantil Dr. Robert ReidCabral, Santo Domingo, República Dominicana.Teléfono: 809-533-1584Fax: 809-533-8092E-mail: [email protected]

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Archivos Dominicanos de Pediatría(Arch Dom Ped)


Publicación Cuatrimestral

CONTENIDO

Editorial1 Algunas reflexiones sobre Salario Médico y Reforma sectorial en Salud. Emilio

Mena-Castro

Artículos originales3 Leptospirosis e Insuficiencia Renal en Niños. Emilio Mena-Castro, Esther de Luna,

Arlene González, Alba Rosa Ramírez y Virginia Jarvis7 Dengue en la Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral. Brote epidémico del año

2006, una oportunidad para identificar parámetros pronósticos. Emilio Mena-Castro, Chabela Peña y Eddy Pérez-Then

Pediatría Práctica12 Manejo de fluidos para las primeras 48 horas, en niños quemados. Emilio Mena-

Castro

Artículo de Revisión16 Síndrome Hemolítico Urémico. Consideraciones actuales. Emilio Mena-Castro y


Artículo Especial26 Experiencia Dominicana en cateterismo cardíaco intervencionista en pediatría.

Joaquín Mendoza-Estrada

Noticias30 Josefina García Coén, una vida Edificante. Emilio Mena Castro

33 Indice de Materias34 Indice de Autores


Archivos Dominicanos de Pediatría(Arch Dom Ped)


Quarterly Publication

CONTENT

Editorial1 Some reflextions on medical salary and reforms in the health sector. Emilio Mena-

Castro

Original Articles3 Leptospirosis and acute kidney injury in children. Emilio Mena-Castro, Esther de

Luna, Arlene González, Alba Rosa Ramírez and Virginia Jarvis7 Dengue in the Robert Reid Cabral Children Hospital. Epidemic outbreak 2006 year,

one opportunity for identified prognostic parameters. Emilio Mena-Castro, ChabelaPeña and Eddy Pérez-Then

Practice Pediatrics12 Fluid management for the first 48 hours in children with burns. Emilio Mena-Castro

Review Article16 Hemolytic Uremic Syndrome. Actual considerations. Emilio Mena-Castro and


Special Article26 Dominican experience in interventionist’s heart catheterism in children. Joaquín

Mendoza-Estrada

Notice30 Josefina García Coén, one edificatory life. Emilio Mena Castro

33 Items Indices34 Authors Indices

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••••• Artículo de Revista. Ejemplo.Wrong OM. Urinary anion gap in hypercloremic

metabolic acidosis. N Engl J Med. 1988; 319: 585-586Mena Castro E, Vásquez DM, Chestaro L, De Luna E,Guzmán M. Infección de Vías Urinarias en niños.

Arch Dom Ped. 1992; 28: 3-7••••• Referencia de un Libro. Ejemplo.Gordillo P. G., Velásquez J. L, Martini R. J.

Deshidratación aguda en el niño. México; EdicionesMédicas Hospital Infantil de México. 1980: 20

••••• Capítulo en LibrosHarman WE, Fluid and electrolytes. En: Graef J. W.,Core TE, ed. Manual of Pediatric Therapeutics.

Third ed. Boston: Little Brown and Co. 1985: 189-207

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Información para los Autores

1

EditorialArch Dom PedDR-ISSN-0004-0606ADOERBIO 002Vol 41 No. 1, 2 y 3Enero-Diciembre, 2008

En el proceso de reforma del sector salud,iniciado hace varios años y que ha dado paso a lasleyes, 42-01, general de salud y 87-01, que crea elSistema Dominicano de Seguridad Social, losaspectos concernientes al salario del personal desalud, particularmente el de los médicos, no hansido tratados con la debida profundidad yracionalidad que el tema demanda. Es cierto que elproblema salarial es tema trascendente sólo en elcontexto de la red pública de servicio de salud, quetiene como único empleador al estado dominicano,y que ha sido el dolor de cabeza del sector por lomenos en las últimas tres décadas.

Si se analizan las razones por las que el tema hasido un punto de permanente conflicto entre elgremio médico y la SESPAS, tendríamos que llegara la conclusión de que las culpas se distribuyenproporcionalmente entre una y otra organización.La SESPAS, porque en el pasado, prohijó unarelación laboral de los médicos con losestablecimientos de salud, que les dio a los galenos,una especie de autonomía o patente, para decidirlas cosas que podían hacer, los días y horas quepodían dedicar al hospital y lo peor, ajustar sustareas asistenciales, no a las necesidades de losdemandantes de servicios, es decir, los pacientes,sino a sus propias conveniencias.

Bajo el argumento de que son mal pagados, alos médicos se les permitió aplicar, sin ningunalimitación, su propio código laboral, que es muybeneficioso para quien lo ejerce, pero desastrosopara los establecimientos de salud que debensoportar el incumplimiento, las faltas, las ausenciasinjustificadas y las odiosas posposiciones deconsultas, procedimientos e intervenciones a favor

Algunas reflexiones sobre Salario Médico yReforma sectorial en Salud

Emilio Mena-Castro*

* Director Ejecutivo. Arch Dom Ped

de quienes pacientemente esperan que en algúnmomento se les resuelvan sus problemas de salud.Lógicamente, para ser justo, hay que señalar queen cada establecimiento de salud existen lasexcepciones honrosas a esa práctica, médicos ymédicas que van más allá del deber y cuya vocaciónestá por encima de las disquisiciones gremiales.

Históricamente desde el gremio, se haestimulado la cultura de las reivindicacionessalariales; ese ha sido el insumo más eficaz paraagenciarse adhesiones en tiempos de elecciones.Lo que muchos no entendemos es porqué junto ala bandera de las reivindicaciones salariales nohemos enarbolado la de la responsabilidad social yprofesional del gremio y sus agremiados. En todoeste proceso de reforma que vive el sector salud,ha sido notoria la ausencia del Colegio Médico enla formulación de propuestas para que el sectoralcance transformaciones estructurales reales. Todoeste tiempo se ha disipado en disquisicionesestériles, y aunque ha habido conquistascoyunturales, las mismas han influido muy pocoen la calidad profesional y calidad de vida de losmédicos. Aquí estamos, de nuevo abogando por elmismo pliego de reivindicaciones de todas lashuelgas pasadas. ¿Será posible aprovechar lascircunstancias actuales para avanzar? Nuestrapercepción es que posiblemente sea esta laoportunidad para tomar acciones duraderas y quepuedan mitigar el sobresalto de los profesionalesde la salud.

El problema salarial es necesario analizarlo ensu dimensión exacta, tomando en cuentas todas lasaristas del problema. En las circunstancias actuales,un incremento salarial, sin modificar los elementos

Vol 41, No. 1, 2 y 3

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básicos del problema dejaría las cosas en el mismolugar. No tendría ningún impacto beneficioso, nipara los establecimientos de salud y mucho menospara los usuarios de los servicios.

Lo que procede en estos momentos es trabajarun gran pacto social entre el gobierno, vale decir,la SESPAS y el Colegio Médico Dominicano, a losfines de analizar el problema salarial con laprofundidad que amerita y alcanzar acuerdos queposibiliten una relación laboral distinta entre losmédicos y los establecimientos de salud.

La creación de una Comisión Técnica Especial(SESPAS, CMD, CERSS) con el mandato expresode que sus propuestas serán asumidas y respetadaspor todos, sería el primer paso. Esta Comisióndebiera concentrar sus esfuerzos en trabajar losaspectos siguientes: a) reclasificación de losestablecimientos de salud de forma que los mismossean jerarquizados en base a su misión, su nivel decomplejidad y su productividad, b) transferir a losestablecimientos de salud la potestad de contratarsus recursos humanos y elaborar los términos dereferencia que deben regir la relación laboral delos profesionales de la salud con los

establecimientos para los que trabajan, c)contratación de los profesionales de la salud enfunción de las necesidades del establecimiento desalud, en horarios que pueden ir de 8 horas a 4 horaso por eventos, d) redefinición de lasresponsabilidades asistenciales, de gestión,docencia e investigación para los jefes de serviciosy médicos ayudantes en aquellos establecimientoscon responsabilidad de formar recursos humanosde post grado, e) conjugar en un solo cargo y en unsolo establecimiento a los profesionales de la saludcon dos o más empleos y f) producir un incrementosalarial justo y decoroso, en función de los nuevosperfiles laborales partiendo de un salario base parahorario de 8 horas y para el horario de 4 horasdiarias, más los incentivos por antigüedad, guardiaspresenciales, carga docente y responsabilidades degestión.

Sólo a partir de un pacto histórico lograremoscambiar el paradigma de la ineficiencia y laindiferencia por el paradigma de la eficiencia, lamotivación y el compromiso del profesional de lasalud con su institución.

Arch Dom Ped

Mena-Castro E

3

Leptospirosis e Insuficiencia Renal en Niños

Emilio Mena-Castro*, Esther de Luna*, Arlene González*, Alba Rosa Ramírez* yVirginia Jarvis*

* Servicio de Nefrología Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral.

incluyen un amplio espectro en el que se puedendistinguir por lo menos cuatro categorías: I)enfermedad gripal ligera, II) el síndrome de Weil,caracterizado por ictericia, fallo renal, hemorragiay miocarditis con arritmia, III) Meningitis/encefalitis y IV) hemorragia pulmonar con fallorespiratorio1. Alrededor de un 5-10% de los casosmuestran participación de múltiples órganos, conlesiones características en hígado, riñón y pulmón2.El síndrome de Weil, la modalidad más severa dela enfermedad, se caracteriza por un cuadro febril,tendencia a hemorragia, disfunción hepática einsuficiencia renal aguda. Aquellos casos quepresentan la triada de fiebre, ictericia e insuficiencia

Artículo originalArch Dom PedDR-ISSN-0004-0606ADOERBIO 002Vol 41 No. 1, 2 y 3Enero-Diciembre, 2008

Solicitud de sobretiros: Dr. Emilio Mena-Castro. Servicio deNefrología. Hospital Infantil Dr. Robert Reid Cabral. Av.Independencia #2. Centro de los Héroes. Santo Domingo. RepúblicaDominicana.

Introducción

La leptospirosis es una zoonosis de distribuciónmundial. La enfermedad es causada por unaespiroqueta. Los animales infectados conleptospiras pueden derramar su orina en agua, elsuelo o cualquier objeto, para infectar a los sereshumanos, sea por vía digestiva o por la piel. Lasmanifestaciones clínicas de la leptospirosis

Resumen

Revisamos los casos febriles agudos consecutivosa leptospirosis, con falla renal aguda durante unbrote acaecido en la República Dominicanadespués del paso del Huracán Noél en el mes denoviembre 2007. Identificamos 12 casos conInsuficiencia Renal Aguda (IRA) consecutiva aleptospirosis. El diagnóstico de leptospirosis sefundamentó en los elementos clínicos y en lademostración de anticuerpos antileptospira por elmétodo de hemoaglutinación microscópica. Lainsuficiencia renal aguda se fundamentó en lapresencia de creatinina sérica > de 1.5 mg/dL,velocidad de filtración glomerular (VFG) < de60mL/min/1.73 m2 SC, en ausencia dedeshidratación. Se describe la evolución de lospacientes con IRA y su desenlace, se analiza lamorbilidad y la mortalidad de los casos quedesarrollaron insuficiencia renal aguda.Leptospirosis-Insuficiencia Renal Aguda-Ictericia

Abstract

We analyzed the fever cases consecutive toleptospirosis, with acute kidney injury (AKI) duringan epidemic sprout happened in DominicanRepublic after the step of Hurricane Noél inNovember, 2007. We identified 12 cases with AKIconsecutive to leptospirosis. The diagnosis ofleptospirosis was based on the clinical elementsand on the demonstration of antibodiesantileptospira by the method of microscopichemoaglutinación. The AKI was based on thepresence of seric creatinin >1.5 mg/dL, andglomerular filtration rate (GFR) < of 60mL/min/1.73 m2 SC, in absence of clinical signs ofdehydration. We described the evolution of thepatients with AKI and his outcome, and analyzedthe morbidity and the mortality of the cases thatdeveloped AKI.Leptospirosis-Acute kidney Injury-Ictericia

Vol 41, No. 1, 2 y 3

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renal aguda deben hacer pensar en la posibilidadde leptospirosis. La leptospirosis tiene unapredisposición especial por el riñón, y desde elpunto de vista clínico la lesión renal puede ir desdeuna azotemia prerenal, a una insuficiencia renalaguda severa. La incidencia de insuficiencia renalaguda varía, pudiendo alcanzar entre un 40-60%en los casos de leptospirosis severa3,5. El daño renalen la leptospirosis parece estar mediado por lasproteínas externas de la membrana (OMP) de labacteria, las que producen daño e inflamación delos túbulos a través de la vía dependiente de losllamados Receptores Toll-Like (TLRs)1,3. En lospacientes infectados, la leptospira se puedediseminar por vía hematógena e invadir los riñones,los que resultan ser uno de los órganos mayormenteafectados. A través de la invasión bacteriana y latoxicidad de las OMP, se generan citoquinas yquimokinas e infiltración celular, con el desarrollode una nefritis túbulo intersticial1,3. La consecuenciade una nefritis túbulo intersticial causada por unainfección a leptospira es la atrofia tubular y lafibrosis, si la infección no es tratada.

En este estudio presentamos los casos deleptospirosis asociados a fallo renal agudo en elservicio de Nefrología del Hospital Infantil RobertReid Cabral, durante el año 2007.

Material y Métodos

Se revisaron los expedientes clínicos de los casosadmitidos al Hospital infantil Dr. Robert ReidCabral con cuadro febril, sospechosos deleptospirosis, durante el periodo enero-noviembredel 2007. Se puso énfasis especial en los casosadmitidos después del 27 de octubre 2007, fechaen que el país fue azotado por la tormenta tropicalNoél.

Todos los casos admitidos con cuadro de fiebre,cefalea, mialgia, dolor en la pantorrilla, náusea,vómito e ictericia se consideraron sospechosos deleptospirosis. El diagnóstico de Leptospirosis seconfirmó mediante la demostración serológica deanticuerpos a leptospira por la prueba deaglutinación microscópica.

Se identificaron los casos que desarrollaron fallorenal agudo (FRA). Se consideró que un pacienteestaba en fallo renal aguda (FRA) en el momentoen que mostraba retención azoada, con niveles de

creatinina sérica > de 1.5 mg/dL y velocidad defiltración glomerular (VFG) < de 60 mL/min/1.73m2 SC, sin signos clínicos de deshidratación. LaVFG se calculó por la fórmula de Schwartz4. Seanalizaron las manifestaciones clínicas iniciales,el tiempo transcurrido entre el inicio de laenfermedad y el desarrollo de la insuficiencia renaly el desenlace final de los casos.

Resultados

De Enero a Noviembre del 2007 se admitieron80 casos sospechosos de Leptospirosis, de loscuales se confirmaron 60 por pruebas serológicasde hemoaglutinación microscópica.

Las manifestaciones clínicas de los 60 casos deleptospirosis se observan en el cuadro 1. La fiebre,fue el signo más frecuente y se documentó en todoslos pacientes.

De los 60 casos confirmados de leptospirosis,12 pacientes, 20%, desarrollaron insuficiencia renalaguda, con creatinina sérica de 3.52 ± 4.4 mg/dL,rango de 1.6-6.7 mg/dL y VFG de 28.24 ± 33.23mL/min/1.73 m2, rango de 13.5-44.3 mL/min/1.73m2 (cuadro 2). El cuadro 3 muestra los valoresiniciales de azoados y VFG registrados en los casosque desarrollaron IRA.

En nueve de los 12 casos que desarrollaron FRA,75%, se identificó trombocitopenia y en 5 de elloslos niveles de plaquetas se encontraron por debajode 100,000 /mm3 de sangre (cuadro 4).

De los 12 casos que desarrollaron FRA, 10pacientes tuvieron una evolución satisfactoria conrecuperación total de la función renal en 9 pacientes(cuadro 4). En un caso la creatinina habíadescendido de 3.7 mg/dL a 2.3 mg/dL, dos meses

Arch Dom Ped

Mena-Castro E et al.

Cuadro 1Manifestaciones Clínicas en 60 casos confirmados de

Leptospirosis atendidos en el HIRRC.*

Sintomas /Signos No. Casos %Fiebre 60/60 100Cefalea 32/60 53.3Vómito 33/60 55.0Dolor Abdominal 32/60 53.3Ictericia 24/60 40.0Diarrea 10/60 16.6Dolor Pantorrilla 4/60 6.6* HIRRC: Hospital Infantil Dr. Robert Reid Cabral.

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después del cuadro agudo y estuvo estable hasta suúltima evaluación. Dos pacientes fallecieron,16.6%, uno de los cuales llegó en condiciones degravedad extrema y falleció unas horas después dela admisión.

Discusión

Las manifestaciones clínicas que ocurren en loshumanos tienen un espectro amplio1. Los síndromesclínicos de leptospirosis pueden variar desdeinfecciones sub-clínicas, enfermedad febrilanictérica hasta una enfermedad severapotencialmente fatal1,2. En términos prácticos lasmanifestaciones clínicas de la leptospirosis caenen una de estas cuatro categorías: (i) enfermedadligera con características parecidas a una influenza,(ii) síndrome de Weil, caracterizado por ictericia,

fallo renal, hemorragia y miocarditis con arritmias,(iii) meningitis/encefalitis y (iv) síndrome dehemorragia pulmonar severa con fallo respiratorio2.

En nuestro estudio la fiebre fue el signo clínicomás frecuente, documentándose en el 100% de loscasos, seguido de cefalea vómitos y dolorabdominal. Yang et al. en un estudio de 22 casosconfirmados encuentran como signos y síntomaspredominantes fiebre, ictericia y mialgia3

De los 60 casos confirmados con leptospirosis,12 pacientes, 20%, desarrollaron IRA.

La incidencia de Insuficiencia renal aguda enlos casos con leptospirosis varía ampliamente,pudiendo alcanzar entre un 40-86% en los casosseveros5,6. Aunque la nefritis túbulo intersticialparece ser la causa principal de la insuficienciarenal aguda, la hipotensión severa es un factorimportante para el desarrollo sub-secuente decomplicaciones renales y pulmonares7,8.

Vol 41, No. 1, 2 y 3

Leptopirosis e insuficiencia renal en niños

Cuadro 4Leptospirosis/Trombocitopenia/IRA.

No. Casos %FRA 12/60 20FRA/Trombocitopenia 9/12 75FRA/Trombocitopenia/Notable 5/12 41.6

Cuadro 2Creatinina Sérica y Velocidad de Filtración

Glomerular (VFG) en los pacientes que desarrollaronInjuria Renal Aguda (IRA).

Variables X ± DE RangoScr (mg/dl) 3.52 ± 4.4 1.6-6.7VFG (ml/min/1.73 m2) 28.24 ± 33.23 13.5-44.3De los 60 casos confirmados con leptospirosis, 12pacientes, 20%, desarrollaron IRA.

Cuadro 3Niveles de Azoados al ingreso y Egresos, plaquetas y modalidad de

tratamiento en 12 casos de Leptospirosis con IRA.Casos BUN-I Scr-I Plaquetas Tratamiento Scr-E BUN-E

(mg/dL) (mg/dL) /mm3 (mg/dL) (mg/dL) 1 65 6.7 135,000* HD 1.2 29 2 59 3.4 265,000 HD 0.7 16 3 31 1.9 79,000* TC 0.7 17 4 50 3.6 146,000* TC 1.9 18 5 32 3.8 175,000 TC 1.4 24 6 25 2.2 93,000* TC 0.9 10 7 31 1,6 107,000* TC 1.1 21 8 55 3.7 40,000* TC 2.3 41 9 98 4.0 280,000 TC 0.6 14 10** 58 4.4 57,000* HD 4.8 55 11** 94 3.2 139,000* TC ? ? 12 44 3.8 84,000* HD 0.6 18BUN-1: Nitrógeno uréico ingreso; Scr-I: Creatinina sérica de ingreso; Scr-E: Creatininasérica egreso; HD: Hemodiálisis; TC: Tratamiento conservador; BUN-E: Nitrógeno uréicoegreso.

6

El riñón es el principal blanco de la leptospirosisy la injuria aguda del riñón es una manifestacióntemprana de la leptospirosis sistémica3.Observaciones in vitro han revelado que lasleptospiras patogénicas y no las no patogénicas, seunen muy prontamente a los cultivos de célulastubulares renales, después de ser agregadas6. Estasobservaciones sugieren que las leptospiras sonmicroorganismos proclives al riñón. Recientementese ha podido esclarecer el mecanismo patogénicomediante el cual la leptospira genera la enfermedadrenal1. Los riñones de conejos con leptospirosis hanmostrado daño de células tubulares, nefritis túbulointersticial, asociada a injuria micro vascular,particularmente en la unión cortico-medular9,10.

Las infecciones sistémicas por microorganismosdistintos a leptospira pueden inducir disfunciónmultiorgánica y confundirse con leptospirosis. Yang

et al3 en un estudio conducido para diferenciarleptospirosis de otras infecciones señalan que de169 casos sospechosos, se confirmaron 22 y seexcluyeron 21 casos. En el grupo confirmado, lasmanifestaciones clínicas principales fueron, fiebre(95.5%, 21/22), insuficiencia renal aguda 86.4%(19/22), mialgia (72.7%, 16/22), e ictericia (63.6%,14/22).

En nuestro estudio observamos trombocitopeniaen el 75% de los casos que desarrollaron IRA.Varios autores han sugerido una relación entretrombocitopenia e IRA en los pacientes quedesarrollan leptospirosis3,11,12. Raoult et al11,observan que de 12 casos con IRA, ocho, 66%mostraron trombocitopenia. En leptospirosis latrombocitopenia parece no depender del cuadro decoagulación intravascular diseminada que puedeocurrir en otras infecciones sistémicas12.

Arch Dom Ped

Mena-Castro E et al.

Bibliografía

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12. Yang HL, Jiang XC, Zhang XY et al .Thrombocytopenia in the experimentalleptospirosis of guinea pig is not related toDisseminated intravascular coagulation. BMCInfect Dis 2006; 6: 19.

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Artículo originalArch Dom PedDR-ISSN-0004-0606ADOERBIO 002Vol 41 No. 1, 2 y 3Enero-Diciembre, 2008


Resumen

El Dengue es un problema de salud global, siendoendémico en más de 100 países de África, Suroestede Asia, Este del Mediterráneo y Las Américas. ElDengue causa más enfermedad y mortalidad quecualquier otro arbovirus.Durante los meses julio-septiembre del 2006 laRepública Dominicana sufrió un brote epidémicode dengue y la mayoría de los pacientes fueronmanejados en la unidad de Dengue del HospitalInfantil Dr. Robert Reid Cabral. La presenteinvestigación representa la experiencia delHospital durante ese brote. Se estudiaron todos loscasos febriles con manifestaciones clínicassugestivas de Dengue, en las edades comprendidasdesde Recién Nacidos a 18 años. El diagnósticode Dengue se sustentó en la historia clínica defiebre, dolor retroocular, mialgia, artralgia y rash,y la presencia en el hemograma de leucopenia ytrombocitopenia. Los casos se clasificaron endengue clásico y dengue Hemorrágicos. Seestimaron como dengue hemorrágicos los casos enlos que se verificó extravasación de líquido(hemoconcentración, enfusión pleural, ascitis, opresencia de líquido en cavidad peritoneal

Dengue en la Clínica Infantil Dr. Robert ReidCabral. Brote epidémico del año 2006, unaoportunidad para identificar parámetrospronósticos

Emilio Mena-Castro*, Chabela Peña** y Eddy Pérez-Then***

* Director, Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral.** Medico Ayudante del Departamento de Enfermedades Infecciosas de la Clínica Infantil

Dr. Robert Reid Cabral.***Director, Centro Nacional de Investigaciones en Salud Materno Infantil (CENISMI).

Becario del Programa John Fogarty de la Universidad de Miami, EEUU.

Vol 41, No. 1, 2 y 3

Abstract

The Dengue is a global health problem, is endemicin more 100 country of Africa, Southest of Asia,Est of Mediterráneo and the Americas. The denguevirus cause more morbidity and mortality thanother arbovirus. During the months July-September, 2006 the Dominican Republic have adengue epidemic outbreak and the majored ofpatients was treated in the Dengue Service ofHospital Robert Reid CabralThis investigation represents the experience of thehospital during the outbreak. We study all fevercases with clinical manifestation of dengue in agerange of newborn to 18 year. The dengue diagnosiswas sustained in the history of fever, retroocularpain, mialgia, artralgia, rash and the presence ofleucopenia and thrombocytopenia. The cases wereclassified in classic and hemorrhagic. Thehemorrhagic cases have extravasations of fluid(hemoconcentration, pleural effusion, ascitis odemonstration of fluid in peritoneal cavity byultrasound study, etc).A total of 234 patients were incorporated to study,172 were dengue hemorrhagic, 73.5% and 56dengue classic, 23.9%. The majored of patients 224,95%, were sending at home in good health and 10patients, 5%, died. The age in 224 patients leavein good health was 74 ± 52 month and 52 ± 45 in

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mediante sonografía, etc.).Se manejaron 234 casos en los que se postuló eldiagnóstico de Dengue, de los cuales, 172,correspondieron a dengue hemorrágico y 56 adengue clásico.De los 234 casos, 224 pacientes, 95%, fueronegresados del hospital en buenas condiciones desalud, y 10 casos fallecieron, 5%.La edad promedio en los 224 pacientes egresadosen buenas condiciones de salud fue de 74 ± 52meses y la edad promedio en los 10 pacientesfallecidos fue de 52 ± 45 meses, con una tendenciaal fallecimiento hacia los de menor edad. Los 7pacientes que hicieron cuadro de shock por denguefallecieron. En tres de ellos se cultivó una bacteriaen el hemocultivo, lo que supone que en estos casosse agregó un agente nosocomial. En dos de lospacientes se aisló una klebsiela pneumoniae y enel otro una pseudomona aeruginosa. De los 10pacientes fallecidos, en 5, es decir 50%, sedocumentó leucocitosis 48 horas después de suingreso. La leucocitosis se estimó como un signoominoso, cuando se desarrolla en los pacientes concuadro de dengue, OR: 22; IC-95: 2.7, 179;p<0.0008Dengue Clásico-Dengue Hemorrágico-Shockpor Dengue.

the patients that died, with tendency to die at thepatients with minor age. Seven cases developedshock for dengue hemorrhagic and died. In 3 cases,the hemocultiv show bacteria (klebsielapneumoniae in two cases and pseudomonasaeruginosa in other case). In five patients of tencases that died, 50%, showed leucocytosis 48 hoursafter to admission. The leucocytosis was consideredas an ominous sign in the cases with dengue, OR:22; IC-95: 2.7, 179; p<0.0008Classic Dengue-Hemorrhagic Dengue-Shock forDengue.

Arch Dom Ped

Introducción

El Dengue es un problema de salud global,siendo endémico en más de 100 países de África,Suroeste de Asia, Este del Mediterráneo y LasAméricas1.

El Dengue causa más enfermedad y mortalidadque cualquier otro arbovirus.

Se estima que aproximadamente 2.5 billones depersonas a nivel mundial están a riesgo deinfección. La OMS calcula que cerca de 50 a 100millones de casos ocurren anualmente.

El virus responsable del dengue pertenece a lafamilia Flaviviridae (la misma familia que el virusde la fiebre amarilla). Existen 4 serotipos: DEN-1,DEN-2, DEN-3 y DEN-4.

La infección a uno de los serotipos de dengueprovee inmunidad por años, pero no para los otrosserotipos. Después de una infección, la personausualmente permanece asintomática o desarrolla

una fiebre autolimitada caracterizada por dolor decabeza, dolor retroorbital, dolor del cuerpo y lasarticulaciones, debilidad y rash.

El dengue hemorrágico, que es más común enniños, puede llevar a shock con extravasación delíquidos e incluso la muerte.

El virus del Dengue es transmitido a los humanosa través de la picada de un mosquito, el Aedesaegypti, que se considera el principal vector, aunqueotras especies de Aedes, como el Aedes Albopictus,han sido implicadas en epidemias rurales y urbanas.

En la actualidad no hay una vacuna efectiva paradengue, por lo que el control de vectores siguesiendo el principal método de prevención.

El interés científico por el virus del Dengue seha incrementado en los últimos años, siendoclasificada la enfermedad por la OMS como unaenfermedad emergente e incontrolable, por lo quela investigación debe dirigirse a la búsqueda deconocimientos nuevos y al diseño de nuevastécnicas de control y de reducción de la mortalidad.

El presente estudio intenta contribuir con lasestrategias de reducción de la mortalidad mediantela identificación de parámetros que orienten haciaun mejor abordaje del paciente afectado por laenfermedad, aprovechando un brote epidémicoocurrido en la República Dominicana a mediadosdel año 2006.

Material y Métodos

Estudio observacional, descriptivo, transversal,que incluyó prospectiva mente 234 pacientessospechosos de dengue que ingresaron a la unidad

Mena-Castro E, Peña C y Pérez-Then E

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de Dengue del hospital Infantil Dr. Robert ReidCabral (HIRRC) durante los meses Julio-Septiembre del año 2006.

Criterios de Inclusión. Todos los casos febrilescon manifestaciones clínicas sugestivas de Dengue,en las edades comprendidas desde Recién Nacidosa 18 años. A todos los pacientes incorporados alestudio se le realizó una historia clínica y unexamen físico completo y la información serecopiló en un formulario especialmente diseñadopara el estudio. A todos los pacientes se les realizó,al momento de llegar al hospital, un hemogramacompleto y otras pruebas de laboratorio

El diagnóstico de Dengue se sustentó en lahistoria clínica de fiebre, dolor retroocular, mialgia,artralgia y rash, y la presencia en el hemograma deleucopenia y trombocitopenia. Los casos seclasificaron en dengue clásico y dengueHemorrágicos. Se estimaron como denguehemorrágicos los casos en los que se verificóextravasación de líquido (hemoconcentración,efusión pleural, ascitis, o presencia de líquidocavidad peritoneal mediante sonografía, etc).

La información general de los pacientesincorporados al estudio fué remitida a la Unidadde análisis del Centro Nacional de Investigaciónen Salud Materno-Infantil (CENISMI) y procesadaen Epi-Info 2002.

A todos los familiares de los pacientes, madre,padre o tutor, se les solicitó consentimiento oralpara participar en el estudio.

Resultados

Durante el brote epidémico acaecido en elperiodo julio-septiembre del 2006 se manejaron234 casos en los que se postuló el diagnóstico de

Dengue, de los cuales, 172, correspondieron adengue hemorrágico y 56 a dengue clásico. El sexose distribuyó de la siguiente manera 117 masculino,50%, y 113 femenino, 48.2%.

Siete pacientes de los que desarrollaron denguehemorrágico, hicieron shock por dengue. En seiscasos no pudo establecerse si se trataba de denguehemorrágico o dengue clásico. Tabla 1.

De los 234 casos, 224 pacientes, 95%, fueronegresados del hospital en buenas condiciones desalud, y 10 casos fallecieron, 5%.

La edad promedio en los 224 pacientes egresadosen buenas condiciones de salud fue de 74 ± 52meses y la edad promedio en los 10 pacientesfallecidos fue de 52 ± 45 meses, con una tendenciaal fallecimiento hacia los de menor edad. Tabla 2.

Los 7 pacientes que hicieron cuadro de shockpor dengue fallecieron. En tres de ellos se cultivóuna bacteria en el hemocultivo, lo que supone queen estos casos se agregó un agente nosocomial. Endos de los pacientes se aisló una klebsiellapneumoniae y en el otro una Pseudomonaaeruginosa. La estadía hospitalaria de estos trespacientes fue de 10 días, 2 y 15 díasrespectivamente, y la causa de la muerte se atribuyóa un shock endotóxico y no al Dengue comoenfermedad.

De los 10 pacientes fallecidos, en 5, es decir50%, se documentó leucocitosis 48 horas despuésde su ingreso. La leucocitosis se estimó como unsigno ominoso, cuando se desarrolla en lospacientes con cuadro de dengue, OR: 22; IC-95:2.7, 179; p<0.0008.

Vol 41, No. 1, 2 y 3

Dengue en la Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral. Brote epidémico del año 2006, una oportunidad para...

Cuadro 1TIPOS DE DENGUE EN 234 CASOS

ESTUDIADOS EN EL HOSPITAL INFANTIL DR.ROBERT REID CABRAL.

Tipo de Dengue n = 234 %Dengue hemorrágico 165 71Dengue clásico 56 24Shock dengue 7 4No reportado 6 2

Cuadro 2DATOS SOCIO-DEMOGRAFICOS DE 234

PACIENTES CON DENGUE ATENDIDOS EN ELHOSPITAL INFANTIL DR. ROBERT REID

CABRAL.Características Fallecidos De Alta

n=10 % n=224 %SexoMasculino 6 60 111 50Femenino 4 40 109 49No reportado 4 1Edad (meses)Media DE* 52 45 74 52*DE= Desviación estándar

+- +- +-

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Discusión

A pesar de que esta enfermedad se conoce comoentidad clínica desde hace más de dos siglos,continúa siendo hoy uno de los principalesproblemas de salud mundial y constituye uno delos mayores retos de salud pública en el milenioactual1.

La infección, causada por cualquiera de loscuatro serotipos del virus dengue puede cursar deforma asintomática, producir el cuadro clásico dela enfermedad (dengue clásico), habitualmente deevolución benigna, o el cuadro grave y a menudofatal, dengue hemorrágico/síndrome de choque deldengue, (DH/SCD), caracterizado por elincremento en la permeabilidad vascular,hemorragias, hemoconcentración, hipotensión,shock y muerte, si no se produce una intervencióntemprana y oportuna.

En el presente estudio analizamos 234 casos, enun periodo de brote epidémico ocurrido en laRepública Dominicana durante el periodo Julio-Septiembre del 2006.

Los casos atendidos en el Hospital Infantil Dr.Robert Reid Cabral, principal centro de atenciónpediátrica del país, fueron mayoritariamente denguehemorrágico, 74%, lo que se explica debido a quejustamente son los casos de dengue hemorrágicoslos que habitualmente demandan ingresos y que esa nuestro establecimiento de salud al que refierentanto los centros periféricos de la ciudad de SantoDomingo, como los establecimientos de lasregiones sur y este del país. Según la OrganizaciónMundial de la Salud (OMS), más de 100 países, enlos que viven 2 500 millones de personas, informande casos de dengue, de ellos más de 500 000 sonde DH/SCD y alrededor de 25 000 personasfallecen por esa enfermedad anualmente2.

Aunque el 95% de los casos atendidos en elHospital fueron egresados en buenas condicionesde salud, se registraron 10 muertes, 5%. Un análisisposterior de los caos fallecidos evidenció que enpor lo menos 5 de estos pacientes las muertes noestuvieron directamente relacionadas con DH/SCD,sino con procesos infecciosos sobreañadidos, sepsisy shock endotóxico. La reducción de la mortalidadpor dengue, es una de las prioridades de los sistemasde salud de cada país. Algunos investigadores5 hananalizado las causas y circunstancias por las que

fallecen muchos enfermos con dengue. El problemaestá centrado principalmente en la necesidad deidentificar tempranamente los signos clínicos dealarma lo que permitiría aplicar más oportunamenteel tratamiento establecido y evitar el desarrollo delas formas más graves, como el DH/SCD. Basadoen la experiencia de cuatro países (Brasil, Cuba,El Salvador y Tailandia) se concluye que la calidadde la atención médica, el acceso oportuno de lapoblación a los servicios de salud, la prevención, yla promoción y educación sanitaria de la comunidadson los aspectos fundamentales para reducir lamortalidad por dengue1,5.

En lo que respecta al personal de salud, eladiestramiento médicos y paramédicos en laaplicación de una clasificación clínica sencilla ydinámica y el establecimiento de normasterapéuticas adecuadas y acordes a cada etapa dela enfermedad constituyen pilares fundamentalespara la reducción de la mortalidad por dengue5.

Un tema de interés es el relacionado con elestudio de los mecanismos patogénicos del virusdel dengue y el desarrollo de vacunas ymedicamentos para su prevención y tratamiento.En la actualidad se conoce que la infecciónsecundaria por un serotipo diferente al que producela infección primaria es uno de los principalesfactores de riesgo para el desarrollo de las formasclínicas graves de la enfermedad, por lo que eldesarrollo de una vacuna contra el dengueconstituye uno de los retos más importante para lacomunidad científica. Una vacuna eficaz debebrindar inmunidad contra los cuatro serotiposvirales y evitar el fenómeno deinmunoamplificación dependiente de anticuerpos.En la actualidad se cuenta con varias vacunascandidatas (recombinantes, vivas atenuadas yquiméricas de clones infecciosos) en diferentesfases de ensayos clínicos y preclínicos6. Lasexpectativas son que en los próximos cinco añosse pueda contar con una vacuna aprobada contra eldengue que haya demostrado su eficacia en estudiosmulticéntricos realizados en diferentes regionesgeográficas, especialmente en Asia y las Américas6.Sin embargo, a pesar del conocimiento acumuladosobre la enfermedad y su patogenia y de los avancesen el desarrollo de vacunas, el control del vectortransmisor del virus continúa siendo aún hoy laúnica herramienta eficaz para controlar latransmisión. El control vectorial sostenible

Arch Dom Ped

Mena-Castro E, Peña C y Pérez-Then E

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representa todavía un gran reto para los paísesafectados. La identificación de los factoresecológicos que favorecen la infestación por A.aegypti y de los principales sitios de cría puedeayudar a implementar acciones de control másadecuadas y menos costosas. En un artículo sobreeste tema, Bisset y colaboradores7 informan quelos tanques bajos y los pequeños depósitosartificiales destinados a almacenar agua presentaronel mayor riesgo de infestación por el vector encuatro áreas de salud de la capital cubana en 2004-2005. De acuerdo con esos resultados, las accionesde control se deben dirigirse a tres elementosfundamentales: 1) la educación y movilización de

la comunidad en el tapado correcto de los tanquesbajos y en la aplicación del insecticidarecomendado; 2) la correcta disposición de losrecipientes y envases inútiles o desechados paraevitar su exposición a la lluvia; y 3) el recambiodel agua en los bebederos de animales. Los autoresconcluyen que la participación activa de lapoblación permite complementar los esfuerzos delas autoridades sanitarias en la lucha antivectorial,por lo que se recomienda informar adecuadamentea la población, vencer su apatía y crear una culturacomunitaria que promueva una mayor higieneambiental.

del Dengue en la Región de las Américas. RevPanam Salud Pública. 2007; 21(1):55–63.

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Vol 41, No. 1, 2 y 3

Dengue en la Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral. Brote epidémico del año 2006, una oportunidad para...

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Pediatría PrácticaArch Dom PedDR-ISSN-0004-0606ADOERBIO 002Vol 41 No. 1Enero-Diciembre, 2008


Resumen

El manejo de líquido en los pacientes quemadosrepresenta un punto de capital importancia paramantener un balance adecuado del medio interno.Cualquier quemadura, independientemente de suextensión o su profundidad, origina pérdida delíquido y electrolitos desde el espacio intravascularal espacio intersticial, a través de los vasossanguíneos dañados. Esta fuga es inmediata y esmáxima en las primeras 2 horas post quemaduras,y con una duración de 8 – 36 horas.Hay varios esquemas en los que podemosapoyarnos para iniciar el manejo de líquidos yelectrolitos en los pacientes quemados: Evans,Parkland y Galveston.En esta sección de Pediatría Práctica analizamoslos esquemas de Parkland y Galveston paraintervención en las primeras 48 horas deinternamiento.Se recomienda aplicar estos esquemas en todo lospacientes menores de 2 años, con un porcentaje desuperficie corporal quemada (SCQ) mayor del10%, o bien en pacientes por encima de 2 añoscon más de un 15% de SCQQuemadura-Esquemas Parkland-Galveston.

Manejo de fluidos para las primeras 48horas, en niños quemados

Emilio Mena-Castro*

* Jefe Servicio de Nefrología. Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral. Santo Domingo.República Dominicana.

Abstract

The management of fluid and electrolytes in thepatients with burns represents a capital point forthe manteinement of balance of internal medium.All patients burn, independent of profound andextension leads to loss of fluid and electrolytes fromintravascular space to interstitial space, throughblood vessel injury. This leak is immediately and isof maximum expression during the first two hourspost burn and his duration is 8-36 hours. Thereare various forms for management of fluid andelectrolytes for patients with burn: Evans, Parklandy Galveston. In the section Practice Pediatrics weanalyzed the diagrams of Parkland and Galvestonfor the firs 48 hours. It recommended apply thismethod in all patients minor 2 years old with >10% body superficies burn, or in patients major 2years with > 15% body superficies burn.Burn-Diagrams Parkland-Galveston.

Vol 41, No. 1, 2 y 3

Introducción

El manejo de líquido en los pacientes quemadosrepresenta un punto de capital importancia paramantener un balance adecuado del medio interno.Cualquier quemadura, independientemente de suextensión o su profundidad, origina pérdida defluidos y electrolitos desde el espacio intravascularal espacio intersticial, a través de las vasossanguíneos dañados. Esta fuga es inmediata y esmáxima en las primeras 2 horas post quemaduras,con una duración de 8-36 horas.

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Hay varios esquemas en los que podemosapoyarnos para iniciar el manejo de líquidos yelectrolitos en los pacientes quemados: Evans1,Parkland2 y el Galveston3.

El esquema de Evans tiene el inconveniente deque una parte de los fluidos se administran comoplasma, tanto en el día 1, como en el día 2.

En la presente sección de pediatría prácticadiscutiremos el esquema Parkland y el Galveston.

Se recomienda aplicar estos esquemas en todolos pacientes menores de 2 años, con un porcentajede superficie corporal quemada (SCQ) mayor del10%, o bien en pacientes por encima de 2 años conmás de un 15% de SCQ. La administración delíquidos se resume en el cuadro 1.

Para tener una idea más precisa analicemos lossiguientes casos:

Ejemplo 1. Esquema Parkland.Paciente 8 kilos de peso con quemadura por

escaldadura de 25% SQ.Usando esquema Parkland modificado,

tendríamos:Calcular Pérdidas: 3m/kg/%SQ= 3 x 8 x 25 =

600 mLCalcular Requerimientos Normales: Peso 8

kg, 100 mL/kg = 800 mLVolumen total a reponer primeras 24 horas: 1400

mLReposición pérdidas:Reponer pérdidas con Solución Lactato Ringer,

50% primeras 8 horas, 300 mL; 25% segunda 8horas, 150 mL y el 25% restante, 150 mL, en lasterceras 8 horas, (1/2, ¼, ¼).

Reposición Requerimientos Normales:Reponer requerimientos normales con Solución

de dextrosa al 5%. La mitad, 50% en las primeras8 horas, 400 mL; 25% segunda 8 horas, 200 mL yel 25% restante en las terceras 8 horas. 200 mL (1/2, ¼, ¼).

En resumen, en las primeras 24 horasposquemadura, el niño debe recibir 1400 mL delíquido en total, la mitad de este volumen seadministra en las primeras 8 horas, como 300 mLde solución de lactato Ringer y 400 mL de soluciónglucosa al 5%, y el restante se administra en las 16horas que siguen, la mitad, es decir, 150 mL desolución de lactato ringer y 200 mL de solución dedextrosa al 5%, en la segunda 8 horas y el resto enlas terceras 8 horas, hasta completar el primer día.

Para el segundo día, de acuerdo al esquema deParkland se administra el 75% del volumen delprimer día, o sea 150 mL de lactato ringer y 200mL de solución de dextrosa al 5 %, cada 8 h.

Ejemplo 2. Esquema de Galveston.Ingresamos por urgencias una paciente de 15 kg

de peso con una quemadura de 50% de superficiequemada (SQ). Se decide utilizar el esquema deGalveston modificado.

Calcular la superficie corporal total del pacientepor medio de un nomograma o bien por la formulasiguiente:

Cálculo Superficie Corporal (SC) del paciente:[Peso(kg) x 4 +7]/Peso (kg) +90], entonces[15 x 4 + 7]/[15 + 90] = 0.63 m2, es la superficie

corporal del paciente en el Ejemplo.Cálculo Superficie Corporal Quemada, en m2

(SCQ)Calcular la superficie corporal quemada, SCQ.0.63 m2, es la SC del paciente, como la

quemadura es de un 50%, si 0.63 m2 equivale al

Arch Dom Ped

Mena-Castro E

Cuadro 1CALCULO EN PACIENTES QUEMADOSDURANTE LAS PRIMERAS 40 HORAS.

Día Peso (kg) Parkland Solución Galvetston Administrar1ro. Déficit 3 mL/kg Lactato Ringer 500 mL/m2 SCQ 1/2 + 1/4 + 1/4

1-10 10 mL/kg Glucosa 5% 200 mL/m2 SCQ 1/2 + 1/4 + 1/4Mantenimiento 11-20 50 mL/kg

>21 20 mL/kg2do Déficit 2.25 mL/kg/%Q Lactato Ringer 3,750 mL/m2 SCQ 1/3 + 1/3 + 1/3

1-10 75 mL/kg Glucosa 95% 1,500 mL/m2 SCQ11-20 37.5 mL/kg>21 15 mL/kg

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100% del cuerpo, a que proporción de esa SCcorresponde el 50%.

[0.63 x 50]/100 = 0.31 m2 SCQAplicando la fórmula de Galveston:Déficit: 5 000 x 0.31 = 1550 mL. Lactato ringer775 mL primera 8 horas, 387.5 mL segunda 8

horas y 387.5 mL tercera 8 horas.Mantenimiento: 2 000 x 0.63 = 1260 mL de

Solución dextrosa al 5%630 mL en las primeras 8 horas, 315 mL en la

segunda 8 horas y 315 mL en las terceras 8 horas.Total = 2 810 mL = 1 405 mL en las primeras 8

horas, 702.5 mL en las segundas 8 horas y 702.5mL en las terceras 8 horas

Este paciente debe recibir en sus primeras 24horas posquemadura 2810 mL en total, 1550 mLcomo solución de lactato ringer y 1260 mL comosolución de dextrosa al 5%, la mitad, o sea 1 405mL en las primeras 8 horas y el resto a partes igualesen las siguientes 16 horas, o sea 702.5 mL paracada 8 horas.

El segundo día, se administra el 75% de lassoluciones calculadas para el primer día, lo queequivale a una reducción del 25% en relación a loque se administró el primer día, y se dividen a partesiguales para pasar cada 8 horas.

Es muy importante recordar que las primerashoras del esquema inician cuando el paciente sufre

la quemadura y no al llegar al hospital, por lo quehabrá que acelerar el aporte de líquidos de acuerdoa las horas perdidas. Por ejemplo si el pacientedilató en arribar a la unidad 3 horas, esto obliga aque las primeras soluciones se ministren en 5 horasa fin de que el volumen calculado para las primeras24 horas no disminuya.

Otro punto sumamente importante es recordarque el tope máximo para el cálculo de las solucioneses de 50% de superficie quemada, siendo esta lacifra de referencia a utilizar en los esquemas dereposición. En los casos con quemadura quesuperen el 50% de SQ, ejemplo, un 75% de SQ, elesquema de reposición solo se basará en 50%.

En lo referente al suministro de albúmina, lamayor parte de los centros de quemados coincidenen utilizarla, luego de las primeras 8 horas dequemadura con extensiones por encima del 20%de SQ, edema importante y flujos urinarios bajos.Se administra albúmina humana pobre en sal al 20o 25%, a razón de 0.5 a 1 mL /k/dosis cada 8 horas,mezclando con las soluciones a pasar en 8 horas.Los mL de albúmina utilizados deben restársele alvolumen de glucosa al 5%, para no alterar la cuentade reposición final, igual deberá hacerse con elvolumen de medicamentos a pasar en esas 24 h; elobjetivo es mantener una concentración dealbúmina entre 3 y 5 % dentro de las soluciones e

Vol 41, No. 1, 2 y 3

Manejo de fluidos para las primeras 48 horas, en niños quemados

Cuadro 2TABLA PARA CALCULAR PORCENTAJE SUPERFICIE

QUEMADA (SQ) EN NIÑOS.

Area/Edad 0-1 Año 1-4 Años 4-9 Años 10-15 AñosAntebrazo derecho 3 3 3 3Antebrazo izquierdo 3 3 3 3Brazo derecho 4 4 4 4Brazon izquierdo 4 4 4 4Cabeza 19 17 13 10Cuello 2 2 2 2Genitales 1 1 1 1Mano derecha 2.5 2.5 2.5 2.5Mano izquierda 2.5 2.5 2.5 2.5Muslo derecho 5.5 5.5 5.5 5.5Muslo izquierdo 5.5 5.5 5.5 5.5Nalga derecha 2.5 2.5 2.5 2.5Nalga izquierda 2.5 2.5 2.5 2.5Pie derecho 3.5 3.5 3.5 3.5Pie izquierdo 3.5 3.5 3.5 3.5Tronco anterior 13 17 13 13Tronco posterior 13 17 13 13

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infundir de manera continua el coloide.El estado de alerta, los signos vitales (Presión

arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoriay temperatura) el llenado capilar, los pulsosperiféricos, la presión de pulso, deben monitorearsede manera continua a fin de advertir tempranamentelas complicaciones, la exacerbación del edema yla hipovolemia.

El esquema de restitución de fluidos, siempredeberá ser correctamente monitoreado con larealización de Balance Hídrico cada 6 h, u 8 h, yante la evidencia de déficit o sobre hidrataciónrealizar los ajustes necesarios. Es convenientemantener un balance hídrico de cero, después delas primeras 24 horas y una diuresis mínima de1mL/kg/hora.

Otro parámetro para evaluar la hidratación delpaciente es el hematocrito que generalmenteaumenta ante la reducción del volumen plasmáticoy ha de solicitarse como rutina al ingreso delpaciente. Los electrolitos, la os molaridad seríca, ylas pruebas de función renal (urea, creatinina)deben ser rutinariamente evaluados al ingreso delenfermo a fin de establecer un punto de referenciaque permita advertir temprano cualquiermodificación ulterior.

Aunque no existe un parámetro aislado quepermita establecer con toda certeza el estado de

hidratación del paciente, es conveniente tener encuenta que una hidratación adecuada permitirámantener un equilibrio del medio interno, por estacircunstancia es importante correlacionar variosparámetros para evaluar el estado de hidratacióndel paciente quemado (presión arterial, llenadocapilar, pulsos, presión de pulso, variación enhematocrito, etc.) y darle seguimiento a los mismosa fin de pautar razonablemente el manejo de líquidoy ajustarlo a las necesidades individuales de cadacaso.

Las quemaduras eléctricas o de la víarespiratoria, se consideran situaciones especialesy ameritan calcular hasta 2 mL/kg/%SQ, extra,sobre el valor estimado en el esquema de Parkland.

En el caso particular del paciente conquemaduras por alto voltaje, debe establecerse unmonitoreo continuo de la función cardiaca, debidoa las alteraciones de conducción que puedenoriginarse a consecuencia de estas quemaduras.

El apoyo nutricional (alimentación parenteralinclusive) es de trascendencia fundamental en larecuperación del paciente quemado

La atención del niño con quemadura constituyeen un reto. Una actuación organizada, rápida ycertera puede contribuir a evitar, las complicacionesque con frecuencia acompañan a estos casos.

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Mena-Castro E

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Resumen

El síndrome hemolítico urémico (SHU) es unamicroangiopatía trombótica que afecta, sobre todo,al riñón. Representa la causa más frecuente deinsuficiencia renal aguda en los niños pequeños ysu incidencia está aumentando. El SHU se clasificaen dos categorías principales, dependiendo de sise asocia o no a la toxina de E. Coli (Shiga-liketoxin). El SHU asociado a Shiga-like toxin (SHU-Stx) se conoce como SHU clásico, típico, primarioo epidémico. En tanto que el SHU que no se asociaa la Shiga-like toxin (SHU-No Stx) es el que ni lainfección producida por una bacteria ni la toxinaproducida por esta juega un papel en la génesisde la enfermedadEl SHU-Stx es preponderantemente unaenfermedad de los infantes y niños menores de 2-3años y a menudo se acompaña de diarrea (SHU-D+), aunque un grupo de pacientes puede no tenerdiarrea (SHU-D-). Entre un 55-70% de lospacientes desarrollan insuficiencia renal aguda,pero la mayoría de los casos, 70-85%, recuperanla función renal si se aplica tratamiento radical dela insuficiencia renal aguda.El SHU No–Stx comprende un grupo heterogéneode pacientes en los que, la enfermedad no estádesencadenada por una bacteria productora detoxina. Este puede ser esporádico o familiar.Colectivamente las formas de SHU-No-Stx, tienenun peor pronóstico. Más del 50% de los casos

Síndrome Hemolítico Urémico.Consideraciones actuales

Emilio Mena-Castro* y Franklin Alexander Mena-Peña**

* Jefe Servicio Nefrología Hospital Infantil Dr. Robert Reid Cabral.** Médico Residente Pediatría.

Artículo de RevisiónArch Dom PedDR-ISSN-0004-0606ADOERBIO 002Vol 41 No. 1, 2 y 3Enero-Diciembre, 2008

Vol 41, No. 1, 2 y 3


Abstract

The Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) is atrombothic microangiopathic of renal locationpredominant. Represent the most co mum cause ofacute kidney injury (AKI) in infants and childrenand the incidence is increasing.There are two principal types of HUS. In children,the disease is most commonly triggered by Shiga-like toxin (Stx)-producing Escherichia coli (Stx-E.coli) and manifests with diarrhea (D+HUS). Acutekidney injure manifests in 55 to 70% of cases,however, renal function recovers in most of 70% invarious series. The second type of HUS is Non–Shiga toxin-associated HUS (non–Stx-HUS),comprises a heterogeneous group of patients inwhom an infection by Stx-producing bacteria couldbe excluded as cause of the disease. It can besporadic or familial. Collectively, non–Stx-HUSforms have a poor outcome. Up to 50% of casesprogress to ESRD or have irreversible braindamage, and 25% may die during the acute phaseof the disease. Genetic studies have recentlydocumented that the familial form is associated withgenetic abnormalities of complement regulatoryproteins, and evidence is now emerging that similargenetic alterations can predispose to sporadic casesof non–Stx-HUS as well.In this paper we present a revision of the advancesobtained in the diagnosis and treatment of HUS.Hemolitic Uremic Syndrome-Acute kidneyInjury-Microangiopathic Anemia

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Definición

El síndrome hemolítico urémico (SHU) es unacondición clínica caracterizada por anemiahemolítica microangiopática no inmune (Coombsnegativa), trombocitopenia e insuficiencia renalaguda. La anemia es habitualmente severa conpresencia de células rojas fragmentadas(esquistositos) en el extendido periférico, altosniveles en sangre de deshidrogenasa láctica (LDH),hemoglobina libre circulante y reticulocitosis. Latrombocitopenia está presente en la mayoría de loscasos1.

SHU/Púrpura trombocitopénicatrombótica (PTT)

El SHU y la PTT posiblemente representendiferentes expresiones de una misma enfermedad.La injuria a las células endoteliales parece ser elevento inicial en la patogénesis de la enfermedad.El daño endotelial dispara una cascada de eventosque conducen a una lesión de la microvasculaturacon la generación de microtrombos hialinos,plaquetas y fibrina que ocluyen arteriolas ycapilares. La agregación de las plaquetas conducea una trombocitopenia por consumo. En la PTT losmicrotrombos ocurren a través de lamicrocirculación y la trombosis microvascularpuede afectar el cerebro, piel, intestino, músculoesquelético, páncreas, glándulas suprarenales ycorazón. En el SHU los microtrombos están,esencialmente, confinados a riñón. Aunque laslesiones vasculares son identicas el SHU y la PTT,el envolvimiento del SNC predomina en la PTT.En el SHU los trombos hialinos son vistos en lasarteriolas aferentes y los capilares glomerulares yprácticamente no son encontrados en otros vasos,

por lo que los sígnos y síntomas neurológicos,excepto los que puedan tener relación con lauremia, son poco frecuentes. Al examen macro, enel SHU, los riñones se encuentran edematosos ypálidos. Recientemente se ha puesto interés especialen la medición de los niveles sanguíneos deADAMTS13, para diferenciar el SHU de la PTT.En el SHU los niveles de ADAMTS13 sonnormales, en tanto que en la PTT están disminuidos.El ADANTS 13 es una proteasa que rompe el factorde Von Willebrand

Causas y Clasificación del SHU

La causa más común de SHU se relaciona conla infección del serotipo O157:H7, de Escherichiacoli y la generación de una toxina que por sutoxicidad sobre las células vero, se le ha dado enllamar verotoxina. Aunque otros agentes han sidoincriminados en la generación de la enfermedad,Shigella, Salmonella, Yersinia, y Campylobacter,E coli O157:H7 y Shigella dysenteriae,respectivamente han sido asociadas con el 70% delos casos de SHU en niños. El SHU se ha sidoasociado también a virus, incluyendo varicella,echovirus, y coxsackie A and B, así como a otrosagentes infecciosos, tales como Streptococcuspneumoniae y Clostridium difficile. También se haasociado con el virus de imunodeficiencia humana(VIH) y con la administración de agentesquimioterapéuticos, particularmente el mitimycinC.

El SHU se clasifica en dos categorías principales,dependiendo de si se asocia o no a la toxina de E.Coli (Shiga-like toxin). El SHU asociado a la Shiga-like toxin (SHU-Stx) se conoce como SHU clásico,típico, primario o epidémico. En tanto que el SHUque no se asocia a la Shiga-like toxin (SHU-NoStx) es aquel en el que ni la infección producida

progresan a insuficiencia renal terminal o tienendaño irreversible del SNC y 25% de los casospueden morir en la fase aguda de la enfermedad.Estudios recientes han evidenciado que la formafamiliar del SHU está relacionada conanormalidades genéticas de las proteínasreguladoras del sistema de complementos y quéalteraciones genéticas similares pueden

predisponer también a los casos esporádicos deSHU No-Stx.En éste trabajo se presenta una revisión de losavances alcanzados en el diagnóstico y manejo delSHU.Síndrome Hemolítico Urémico-Injuria RenalAguda-Anemia Microangiopática.

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por una bacteria ni la toxina producida por éstajuega un papel en la génesis de la enfermedad

El SHU-Stx es preponderantemente unaenfermedad de los infantes y niños menores de 2-3años y a menudo se acompaña de diarrea (SHU-D+), aunque un grupo de pacientes puede no tenerdiarrea (SHU-D-). Entre un 55-70% de lospacientes desarrollan insuficiencia renal aguda,pero la mayoría de los casos, 70-85%, recuperan lafunción renal1.

El SHU-No Stx puede ser esporádico o familiar,la enfermedad suele ocurrir sin un pródromogastrointestinal (SHU-D-) y se conoce como SHUatípico.

Epidemioloía

En Norte América y el oeste de Europa el SHUes secundario a infección con el serotipo O157:H7de E. coli2-8. Sin embargo, otros serotipos de E. coli(O111:H8, O103:H2, O121, O145, O26, y O1132,5

han sido incriminados en la generación de SHU.Después de la exposición a la toxina de E.coli (Stx-E.coli) entre un 38 a 61% de los pacientesdesarrollan colitis hemorrágica y de estos alrededorde un 20% (en la forma epidémica) desarrollanSHU y entre 3-9 % en la forma esporádica10,11. Seestima que la incidencia de SHU en la poblacióngeneral puede alcanzar 2.1 casos por 100,000personas/año con un pico en los niños menores de5 años, en donde la incidencia puede ser de 6.1casos por 100,000 personas por año1. En los EstadosUnidos se ha comunicado la ocurrencia de 70,000casos anuales y 60 muertes por año se atribuyen aSHU12. Tanto en Argentina como en el Uruguay,las infecciones por E. Coli son endémicas y el SHUasociado a diarrea (D+ SHU) es una causa frecuentede insuficiencia renal aguda (IRA) en niños13,14,15

con una tasa de incidencia de 10.5 casos por100,000 personas por año16.

Características clínicas de SHU Stx

La enfermedad se caracteriza por un pródromoinicial de diarrea seguida por oliguria, retenciónazoada y fallo renal agudo. El intervalo promediode tiempo que discurre entre la exposición a E.coliy el inicio de los síntomas de la enfermedad es de 3días, con rango variable de 1-8 días. Habitualmente

la enfermedad inicia con dolor abdominal tipocólicos y diarrea que al principio no essanguinolenta, pero que puede llegar a serlo 1 ó 2días después hasta en el 70% de los casos17. Losvómitos pueden acompañar el cuadro entre 30-60%de los casos y la fiebre en el 30% de los pacientes1.La leucocitosis es un hallazgo común y una enemade barrio puede mostrar la imagen del dedo pulgarsugestiva de edema y hemorragia submucosa,especialmente en la región del colon ascendente ytransverso, particularmente en niños por debajo de5 años de edad1. La anemia está presente en todoslos casos y en ocasiones es lo suficientementesevera como para requerir transfusión.Aproximadamente el 70% de los pacientes quedesarrollan SHU requieren transfusión, 50%requerirán diálisis por la insuficiencia renal aguda.Las manifestaciones neurológicas sobre todo enniños menores de 6 años son comunes, 25% de lospacientes en general las presentarán, y pueden irdesde irritabilidad, convulsiones y coma11,17,18.Como ocurre en la condición relacionada con elSHU, la púrpura trombocitopénica trombótica(PTT), el estrechamiento de los pequeños vasos dellecho capilar, lleva a una reducción del flujosanguíneo a los órganos vitales, SNC y riñones,sin embargo, contrario a lo que ocurre en la PTT,los riñones tienden a ser más severamente afectadosy el SNC mucho menos en el SHU.

Aunque con los avances alcanzados con laintroducción de las facilidades de terapiasintensivas se ha logrado reducir significativamentela mortalidad, particularmente en los paísesdesarrollados, todavía entre un 3-5% de lospacientes con SHU-Stx, fallecen en la fase agudade la enfermedad17. La severidad de los signos ysíntomas, en la fase aguda, particularmente los delSNC y la necesidad de diálisis, correlacionanfuertemente con el pronóstico a largo plazo de laenfermedad19,18. El SHU Stx precipitado porShiguela dysenteriae casi siempre es complicadopor bacteremia, shock séptico, coagulaciónintravascular diseminada y necrosis tubular aguda,con una mortalidad que puede alcanzar el 30% delos pacientes20. Un meta-análisis que abarcó larevisión de 49 estudios publicados y la valoraciónde 3476 pacientes con seguimiento promedio de4.4 años analizó el pronóstico a largo plazo de loscasos que sobrevivieron al episodio agudo de unSHU Stx, mostrando que el 12% había fallecido o

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Síndrome Hemolítico Urémico. Consideraciones actuales

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estaba en insuficiencia renal permanente y un 25%tenía reducción de la velocidad de filtraciónglomerular, <80 mL/min per 1.73 m218.

En contraste con el Síndrome de coagulaciónintravascular diseminado (DIC) que puedeacompañar a la septicemia y ocasionalmente a losestados avanzados de neoplasias, en el SHU losfactores de coagulación no se consumen yhabitualmente los niveles de fibrinógeno y de losproductos de degradación de la fibrina, tales comolos Dímeros D, son normales a pesar de latrombocitopenia.

Síndrome hemolítico urémico norelacionado con toxina bacteriana (SHU

No-Sx)

El SHU No–Stx comprende un grupoheterogéneo de pacientes en los que, como se hadicho, el síndrome no está desencadenado por unabacteria productora de toxina. Este puede seresporádico o familiar. Colectivamente las formasde SHU-No-Stx tienen un peor pronóstico. Más del50% de los casos progresan a insuficiencia renalterminal o tienen daño irreversible del SNC y 25%de los casos pueden morir en la fase aguda de laenfermedad21,22. Estudios recientes han evidenciadoque la forma familiar del SHU está relacionada conanormalidades genéticas de las proteínasreguladoras del sistema de complementos y quealteraciones genéticas similares pueden predisponertambién a los casos esporádicos de SHU No-Stx.

Forma Familiar de SHU No-Stx

La forma familiar del SHU suma menos de un3% de todos los casos de SHU. Se han observadotanto la forma autosómica dominante como larecesiva23. En la forma recesiva el inicio estemprano en la niñez. El pronóstico es pobre conun promedio de mortalidad de un 60-70%. Larecurrencia es muy frecuente. En la formadominante el inicio ocurre en la edad adulta, conuna incidencia acumulativa de muerte o enfermedadrenal terminal de un 50-90%23,24.

Estudios genéticos

Desde 1974 se han reportado casos de SHU no-Stx , tanto familiar, como esporádicos, conreducción en los niveles del tercer componente delcomplemento (C3)24,25. Esta reducción en los nivelesde C3 posiblemente refleje un consumo en lamicrovasculatura, más que un defecto en la síntesis,elemento que ha sido documentado con lademostración de depósitos granulares de C3 englomérulos y arteriolas de pacientes con SHU26,27 yproductos de degradación de C3 en suero. Losniveles de C4 habitualmente son normales24. Elhallazgo persistente de niveles bajos de C3 enpacientes con SHU familiar, aún en los relacionadosno afectados24 sugiere un defecto hereditario quecausa hiperactivación de la cascada delcomplemento.

El sistema de complemento y suregulación en SHU-No Stx

El sistema de complemento está conformado porvarias proteínas plasmáticas y proteínas asociadasa membranas que se organizan en tres vías deactivación: clásica, la de lectina y la vía alterna28,29.Fig. 1. Una vez activadas, por moléculas localizadassobre la superficie de los microorganismos, estasvías resultan en la formación de un complejo deproteasas, las C3 convertasas, las cuales rompen elC3, generando C3b. Las convertasas de las víasclásica/lectina son formadas por fragmentos de C2y C4, mientras que la generación de las convertasasde la vía alterna requiere la ruptura de C3 pero node C4. De esta manera los niveles bajos de C3 enpacientes con SHU en presencia de C4 normalindica una activación selectiva de la vía alterna24.

Una vez generado, el C3b se deposita sobre lasuperficie de las bacterias, lo que conduce aopsonización para la fagocitosis realizada por losPMN y los macrófagos. El C3b también participade la formación de las C5 convertasas, las querompen a C5 e inician el complejo proceso deataque a la membrana que causa la lisis celular. Elsistema de complemento en los seres humanos esaltamente regulado para prevenir dañosinespecíficos a las células del huésped y limitar losdepósitos de C3b a la superficie de los patógenos.

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Esta fina regulación esta sustentada en un numerode sustancias ancladas en la memmbrana (CR1,DAF, MCP, y CD59) y el regulador en fase de fluidoconocido como Factor H, los cuales protegen lostejidos del huesped. Las superficies extrañas quecarezcan de membrana en capacidad de unir estosreguladores o que no puedan unir reguladoressolubles son atacadas por el complemento. ElFactor H ha sido incriminado como uno de losfactores responsables en la génesis de SHUfamiliar30,31-33. El factor H1 es una glicoproteinaplasmática multifuncional de 150-kD, de cadenasencilla que juega un importante papel en la víaalterna del complemento34. Este funciona como uncofactor para degradación de las nuevas moléculasde C3b que se forman y además tiene el control dela caída, la formación y la estabilidad de la C3bConvertasa C3bBb. Fig. 1.

Desde que comenzaron a verse los primeroscasos de SHU familiar se han publicado numerosos

estudios cuyos resultados han permitido identificarmás de 50 mutaciones diferentes del Factor H135-38.La mutación está por encima de un 40% en la formafamiliar de SHU No.Stx, y solamente entre un 13-17% en la forma esporádica36,39.

En la forma esporádica la mutación puede serheredada de uno de los padres sanos, o másraramente de novo, solo 4 casos reportados36,38.Teóricamente alteraciones en otros genes quecodifican proteínas reguladoras del complementopudiesen estar involucradas en la posibilidad depredisponer a la forma esporádica del SHU. Demanera alternativa estas formas pudiesen sercausadas por un defecto autoinmune adquirido delFactor H1, similar al observado en algunospacientes con púrpura trombocitopénicatrombótica, en quienes el episodio agudo esdisparado por anticuerpos contra el factor vonWillebrand, rompiendo la metaloproteasaADAMTS-1340. Esta posibilidad ha sido puesta en

Fig. 1. Vías Activación Sistema de Complemento y sus reguladores (en rojo).

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evidencia por la demostración de anticuerpos antifactor H en el plasma de tres niños con SHUrecurrente41. La gran mayoría de las mutaciones delFactor H1 en los pacientes con SHU sonheterocigóticas y causan cambio en un soloaminoácido o translación interrupción y estánasociadas con niveles plasmáticos normales deFactor H1. Estos casos son diferentes a los pacientescon glomerulonefritis membranoproliferativa tipoII quienes portan una mutación homocigótica delFactor H1 que determina que sus niveles de FactorH1 estén reducidos en sangre37.

Los estudios realizados en los pacientes conSHU asociado a mutación del Factor H1 muestranque esta proteína en ellos tiene una reducidacapacidad para interactuar con polianiones y conel C3b unido a la superficie42-44, lo que resulta enuna más baja densidad del Factor H1 mutante paraadherirse a la superficie de las células endotelialesy una reducida capacidad para regular elcomplemento sobre la membrana celular42,43.

Los pacientes que portan una mutación delFactor H1 tienen una deficiencia parcial de esefactor como resultado de un alelo intacto y otrodefectuoso, lo cual, más que causarle la enfermedadlo predispone a padecerla. Por esta circunstancialas condiciones que disparan la activación delcomplemento, sea directamente (infeccionesbacterianas o virales) o indirectamente por causarinjuria endotelial (drogas, enfermedad sistémica,embarazo) precipitan el evento agudo enaproximadamente 60% de los pacientes conmutación del Factor H135,39. En estos pacientes laactividad sub-optima del Factor H1 es suficientepara proteger al huésped de la activación delcomplemento en condiciones fisiológicas, sinembargo, en las situaciones en que el huésped seexpones a situaciones o agentes que activan elcomplemento, el C3b se forma en cantidad superiora lo normal y su depósito en el endotelio vascularno puede ser completamente prevenido debido a lapérdida de la capacidad de unir poli aniones delFactor H1 mutante. El resultado es la formaciónde complejos atacantes de membrana (membraneattack complex) y reclutamiento de célulasinflamatorias, eventos que causan daño y retracciónde la célula endotelial, adhesión y agregación deplaquetas, aumento tisular de factores, activacióndel factor VII y la formación de polímeros detrombina y fibrina. Este escenario aplica

particularmente al lecho del capilar glomerular, elcual es un endotelio fenestrado y la membrana basalexpuesta proporciona una superficie que es rica enpolianiones que deben ser protegidos por el FactorH1. El déficit del Factor H1 pudiese explicar lainjuria a la microvasculatura renal que ocurre en elSHU.

Recientemente se ha observado anormalidadesen por lo menos dos genes adicionales de los quecodifican las proteínas complementarias envueltasen la regulación del sistema de complemento quepueden predisponer a SHU-No Stx. La mutaciónen el gen MPC que codifica la proteína conocidacomo cofactor para membrana es una de lasalteraciones45,46. El MPC es una glicoproteinatransmembrana ampliamente expresada que sirvecomo co-factor para el Factor 1 para romper losdepósitos de C3b y C4b sobre la superficie de lascélulas del huésped47-49. Las mutaciones tanto delFactor H, como de la MCP, que resultan enactivación del complemento y SHU, indican queestas proteínas reguladoras del complemento notienen funciones superpuestas y que ambas sonnecesarias para el control adecuado delcomplemento. El Factor H y la MCP controlan laactivación del complemento sobre las células delhuésped. Los polianiones unidos al factor H, seextienden desde la membrana celular hasta unos120nm, y podrían representar una barrera externa dela célula contra los ataque del complemento. De sulado la MCP es un regulador del complementointegrado a la membrana, de un tamaño máspequeño y que se extiende aproximadamente unos20 nm, por lo que se puede postular que estaproteína está envuelta en la regulación delcomplemento en la vecindad de la membranacelular42.

Estudios de laboratorio

En el SHU lo característico es una anemiahemolítica microangiopática, y lo más sobresalientees la presencia, en el extendido de sangre periféricade los esquistositos, los que no son más queglóbulos rojos fragmentados, deformados,irregulares o en forma Helmet. Esto no es más queel reflejo de lo que le ocurre a los glóbulos rojos alpasar a través de los vasos parcialmente ocluidospor los trombos hialinos. El extendido periférico

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también puede mostrar plaquetas gigantes, comoconsecuencia de la reducción del tiempo desobreviva de las plaquetas debido a su consumo/destrucción.

La trombocitopenia está presente, típicamentemenos de 60,000 plaquetas/mm3 de sangre. Comosucede con la anemia el grado de trombocitopeniano necesariamente se relaciona con el grado dedisfunción renal. El conteo de reticulocitosgeneralmente se encuentra elevado y el test deCoombs es negativo, esto último refleja que laanemia hemolítica no es de tipo autoinmune. Puedehaber leucocitosis, habitualmente ligera.

Las pruebas de coagulación, tiempo deprotrombina, tiempo parcial de trombosplastinaactivado (TPTa) y el fibrinógeno están dentro delos rangos normales, lo que permite diferenciar elSHU/PTT del síndrome de coagulaciónintravascular diseminado (CID). Del mismo modoel panel para CID, (Dímero-D, fibrinógeno) esnormal.

La elevación de la deshidrogenasa láctica (LDH)y de la billirrubina indirecta refleja la hemólisisintravascular.

Tanto el BUN como la creatinina en sangre estánsignificativamente elevadas.

En el examen de orina se puede identificarproteinuria, hemoglobinuria, hemosiderina y en elanálisis del sedimento, la presencia de glóbulosrojos, leucocitos y cilindros,

El estudio de médula ósea puede mostrarhiperplasia eritroide e incremento de losmegacariocitos. Los cultivos de sangrehabitualmente son negativos y los cultivos normalesde heces no revelan E. coli O157:H7

Tratamiento del SHU

En la actualidad no se dispone de un tratamientoespecífico para la enfermedad y durante la faseaguda la terapia de soporte es la principalherramienta para enfrentar estos casos. Es muyimportante mantener un balance de fluidos, deforma que se puedan evitar los déficits o lasobreoferta de líquido y electrolitos. Esfundamental el control estricto de la diuresis, delas pérdidas insensibles y otros egresos.

El control de los azoados debe hacerse con unaintervención oportuna de los procedimientos de

diálisis, hemofiltración o hemodiafiltraciónvenovenosa contínua.

En los pacientes con manifestacionesneurológicas el control de los episodios convulsivosse puede conseguir con la administración dedifenilhidantoína sódica.

Se debe tratar, en la medida de lo posible, dereducir el balance nitrogenado negativo, por lo queconviene procurar una nutrición adecuada. En lospacientes en que la diarrea es un elementotrascendente se debe procurar alimentaciónparenteral.

Medicamentos

Agentes antiplaquetarios. Inhiben el sistema dela ciclooxigenasa, disminuyendo el nivel detromboxano A2, un potente activador de lasplaquetas

Aspirina. Es un inhibidor de la síntesis deprostaglandina, lo que previene la formación delagregante plaquetario tromboxano A2, previniendola formación de trombo y acortando latrombocitopenia. Se utiliza en combinación con laplasmaféresis.

Tratamiento SHU Stx

En lo que respecta a los antibióticos, no existeconsenso y las evidencias sugieren que debíanevitarse a menos que el paciente esté séptico.

Los agentes unidores de la toxina Stx, los cualesestán constituidos por partículas de silicón unidasa globotriasil ceramida, no han mostrado beneficoscomparados con placebos.

El trasplante renal es un procedimiento que estáindicado en los casos que progresan a insuficienciarenal terminal, aunque la recurrencia de laenfermedad puede alcanzar una tasa de 0-10%.

Otras modalidades terapéuticas incluyeninmunoglobulina endovenosa, agentesfibrinolíticos y antiplaquetarios, antioxidantes yesteroides. En ensayos clínicos controladosllevados a cabo en la fase aguda de la enfermedad,estas modalidades terapéuticas han sido eneficaces.

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Tratamiento del SHU-No Stx

Terapia de intervención con plasma: Laposibilidad de conseguir mejores resultados con laintervención con plasma ha sido puesta demanifiesto y la mortalidad puede verse reducidade un 50% a un 25%. Sin embargo, su eficaciadurante la fase aguda aún es objeto de debate. Laplasmaferesis debe ser considerarada en primeralinea, particularmente en las situaciones en dondeestá limitada la cantidad de plasma a infundir(insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca). Debeiniciarse a la mayor brevedad posible y continuarseuna o dos veces al día hasta conseguir la remisión.

El trasplante renal no es una opción para el SHU-No Stx debido a que la recurrencia de la enfermedaden estos pacientes es de un 50% y la tasa de pérdida

del injerto es > 90% en los pacientes conrecurrencia1. La tasa de recurrencia essignificativamente mayor en pacientes conmutación del FH1. En pacientes con mutación deMCP el pronóstico es más favorable y el trasplanterenal puede corregir la disfunción local de la MCP,ya que ésta es una proteína unida a la membranacon una alta expresión en los riñones

En los pacientes con mutación del FH1 se hapostulado el trasplante hepático como unaposibilidad para corregir el defecto, tomando encuenta que el FH1 es una proteína de origenhepático. Sin embargo, las experiencias limitadasexistentes de trasplante simultáneo de hígado yriñón muestran el desarrollo temprano deinsuficiencia hepática.

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CR1Factor 1

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Ojo: Texto en rojo de la pág 20

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En las últimas décadas se han producidoenormes cambios en la sala de cateterismo cardiaco.El desarrollo de las técnicas de diagnóstico noinvasivo, de manera especial la eco cardiografíaDoppler a color (figura 1), ha hecho que disminuyasustancialmente el numero de cateterismoscardiacos que se hacen con fines diagnósticos. Lagran mayoría de los niños sometidos a cirugía poruna cardiopatía congénita llegan al quirófano consolo la evaluación clínica y ecocardiográfica. Porotra parte desde los trabajos pioneros de Rubio ycolaboradores de México en 1953 y especialmentede Rashkind y Miller en 1966 y Porstmann en 1967,muchos defectos cardiacos congénitos son tratadoshoy día con diferentes procedimientos ydispositivos mediante el cateterismo cardiaco. Demanera que los procedimientos de cateterismo

Experiencia Dominicana en cateterismocardíaco intervencionista en pediatría

Joaquín Mendoza-Estrada*

* Cardiólogo Pediatra, Ecocardiografista y Hemodinamista. Jefe del Servicio deCardiología de la Fundación Corazones Unidos y Ayudante del Servicio de Cardiologíadel Hospital Infantil Robert Reid Cabral. Santo Domingo, República Dominicana.

cardíaco intervencionista o terapéutico sobrepasanhoy a los que se hacen con finalidad diagnóstica.

Este trabajo presenta la experiencia de nuestrogrupo en el cateterismo cardíaco intervencionistaen Pediatría de la Fundación Corazones Unidos deSanto Domingo, República Dominicana, duranteel periodo comprendido entre marzo de 1996 y juniodel 2007. Durante este periodo se realizocateterismo intervencionista a un total de 167pacientes, N-167.

Los procedimientos realizados fueron:Atrioseptostomía por Balón de Rashkind N-18Valvuloplastia pulmonar por Balón N-79Angioplastia de coartación de aorta N-26Cierre por Coil de PCA N-28Valvuloplastia aórtica por Balón N-02Cierre de CIA por Amplatzer N-06Cierre de PCA por Amplatzer N-02Implantación de Stent en Coartación N-02Comisurotomía Mitral por Balón N-04

La Atrioseptostomía por Catéter Balón deRashkind fue el primer procedimiento decateterismo cardiaco intervencionista pediátricorealizado en Republica Dominicana por J. MendozaEstrada y colaboradores en 1996. El procedimientoconsiste en la creación de una comunicacióninterauricular mediante un catéter balón, queinflado en la aurícula izquierda se retirabruscamente hacia la AD y desembocadura de laVCI, permitiendo la ruptura del tabiqueinterauricular a nivel del foramen oval (figura 2).En los recién nacidos con una Transposición deGrandes Arterias, este procedimiento permite una

Artículo EspecialArch Dom PedDR-ISSN-0004-0606ADOERBIO 002Vol 41 No. 1, 2 y 3Enero-Diciembre, 2008

Figura 1. Imagen ecocardiográfica de una coartaciónde aorta.

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mejor mezcla de los retornos venosos pulmonar ysistémico y por tanto un aumento de la saturaciónde oxigeno sistémico que permita la supervivenciade estos niños hasta tener un tratamiento quirúrgicomas definitivo.

Un total de 18 niños, todos menores de 2 meses,con excepción de uno, con un diagnóstico detransposición de grandes arterias, fueron llevadosa la sala de cateterismo. La saturación de oxigenopromedio previo a la septostomía fue de 43%,después de la septostomía fue de 85%. La mejoríade estos recién nacidos, todos en condicionescríticas y muy desaturados, fue evidente. No sepresentaron complicaciones fatales.

El grupo más numeroso de pacientes sometidosa cateterismo cardiaco intervencionista era portadorde una estenosis congénita de la válvula pulmonar.Esta lesión constituye el 10% de todas lascardiopatías congénitas.

La valvuloplastia pulmonar por catéter BalónVPB, es en la actualidad el tratamiento de elecciónde esta cardiopatía. Un total de 79 pacientes fueronsometidos a valvuloplastia, en edadescomprendidas entre los 2 y 27 años. La granmayoría de los pacientes tenían menos de 10 añosde edad. La primera VPB fue realizada enRepública Dominicana por J. Mendoza ycolaboradores en marzo de 1996. La dilatación porcatéter balón de las comisuras fusionadas de laválvula pulmonar reduce de manera efectiva lapresión sistólica del VD y el gradiente transvalvularpulmonar (figura 3).

Para indicar la valvuloplastia pulmonar se eligióun gradiente de presión sistólica transvalvular

pulmonar mayor de 40 mmHg. El gradientepromedio transvalvular pulmonar previo a ladilatación fue de 95 mmHg (variando desde 40hasta 200 mmHg). Después de la dilatación porcatéter balón el gradiente promedio se redujo a 30mmHg (variando desde 5 hasta 46 mmHg). Seprodujo así una reducción significativa delgradiente de presión transpulmonar después de lavalvuloplastia. Algunos pacientes requirieron másde una dilatación. En dos pacientes la dilatacióntuvo que hacerse mediante el uso de 2 catéteresbalón, técnica del doble balón, insertando un catéterbalón percutáneamente por cada vena femoral. Lavalvuloplastia pulmonar por Balón (VPB) hamostrado ser un procedimiento efectivo y seguropara el tratamiento de la estenosis pulmonar.

La angioplastia por Balón (APB) de la coartaciónde aorta se realizo en 26 pacientes. La primera APBrealizada en RD se hizo en febrero de 1999 por J.Mendoza Estrada y colaboradores. En todos loscasos se trato de una coartación de segmento corto,con poca afectación del istmo aórtico (figura 4). Elgradiente de presión transcoartación elegido pararealizar la angioplastia fue de 40 mmHg durante elcateterismo cardiaco. Las edades de estos niños fuede 2 a 16 años, la gran mayoría eran varones (N-20). En dos casos se ha utilizado Stent, ambostenían una recoartación después de cirugía. Ladilatación con balón e implantación del Stent serealizo simultáneamente, quedando en ambos casosun gradiente menor de 10 mmHg.

El gradiente promedio transcoartación previo ala dilatación fue 57 mmHg. El gradiente promedio

Figura 2. diagrama de la atrioseptostomía de Rashkind. Figura 3. Dilatación por catéter balón de una estenosispulmonar valvular. La muesca de la estenosisdesaparece al completar el inflado del balón.

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después de la dilatación fue de 8 mmHg. En doscasos se produjo re-estenosis 7 %. Uno de ellosfue dilatado nuevamente con éxito.

El cierre por Coil de una PCA ha sido realizadoen 28 pacientes. Esta modalidad de tratamiento dela Persistencia del Conducto Arterioso ha ganadouna amplia aceptación a nivel mundial para el cierrede conductos arteriosos de diámetro menor de 5mm, sin hipertensión pulmonar.

El Coil es un alambre metálico con memoriaperfecta para formar vueltas o espirales y recubiertocon una pelusa con propósitos trombogénicos. Elmás popular es el Coil de Gianturco. El Coilemplazado en la PCA forma un trombo que seorganiza y cierra el conducto arterioso (figura 5).

El primer caso de cierre de PCA fue hecho enRD por Villoria, Mendoza E., Ramírez, Garrido yToribio, en noviembre de 1997 en la FundaciónCorazones Unidos. Desde entonces esteprocedimiento ha tenido un gran auge dado loseguro, efectivo y poco costoso de hacerlo. Cadavez con mayor frecuencia la PCA del niñodominicano es cerrada por dispositivo Coil. El usodel Coil detachable con dispositivo de implantaciónha hecho mas seguro el procedimiento y rara laposibilidad de embolización, migración del Coilhacia otro territorio una vez implantado.

Se escogieron pacientes cuyos defectos ductalestuvieron un tamaño menor de 3.5 mm en sudiámetro pulmonar. El tipo de PCA y su diámetro

Figura 4. Angioplastia por balón de coartación aórtica.A la izquierda angiograma del segmentocoartado. A la derecha el balón inflado en elárea de coartación.

pulmonar es medido por angiografía lateral de aorta.Este diámetro es el que determina el tamaño delCoil a elegir. En dos pacientes se implanto más deun Coil. Se presentaron 4 casos de embolizacióndel Coil, 7 %, con migración de este hacia lacirculación pulmonar. En todos menos uno serescato el Coil con un dispositivo Snare especial.Las embolizaciones tuvieron lugar al inicio denuestra experiencia y no se ha presentado ningunaen los últimos 15 pacientes realizados. En todoslos pacientes en los que se implanto el Coil elcortocircuito ceso de inmediato excepto en un casoque quedo con cortocircuito residual y que cesopor completo antes del año.

El programa de cierre por dispositivo Amplatzerfue iniciado en el año 2003. El mayor inconvenientepara el desarrollo de este programa consiste en elelevado costo del dispositivo en nuestro medio, loque hace que el procedimiento de cierre de defectoscardiacos con dispositivo Amplatzer sea máscostoso que la cirugía.

El dispositivo Amplatzer se ha implantado conéxito en 6 casos de CIA Secundum con desaparicióntotal del cortocircuito y ausencia de complicacionessignificativas (figura 6). El dispositivo Amplatzerpara cierre de PCA se ha implantado en 2 pacientescon PCA grande y nivel elevado de presiónpulmonar. En ambos casos el dispositivo permitióel cierre total del defecto y la desaparición delcortocircuito.

Figura 5. Cierre por Coil de una PCA. A la izquierdaangiograma aórtico que demuestra lapresencia de un conducto arterioso (flecha). Ala derecha se aprecia el Coil posicionado en elárea ductal que ocluye completamente el pasode sangre.

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Experiencia Dominicana en cateterismo cardíaco intervencionista en pediatría

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Figura 6. Procedimiento de cierre de una CIA secundumpor dispositivo Amplatzer.

La experiencia dominicana en el CateterismoCardiaco Intervencionista en Pediatría se hadesarrollado sin prisa pero sin pausa desde 1996,con muchas carencias y dificultades, con pocoapoyo pero con gran entusiasmo y hoy en díaexisten nuevos grupos que ya realizan estosprocedimientos lo que avala su presente y su futuro.

La Cardiología Intervencionista Pediátricapermite en la actualidad tratar de una manera seguray eficaz un gran número de cardiopatías congénitas.Las próximas dos décadas añadirán al desarrollovivido hasta ahora, una mejoría sustancial de lastecnologías ya existentes y la aparición de otrasnuevas. No es aventurero predecir que en un futurocercano será posible tratar percutaneamente porcateterismo intervencionista a la mayoría de lascardiopatías congénitas. Por ahora, cerca del 40 %de las cardiopatías congénitas, son reparadas conesta modalidad de tratamiento.

Agradecimiento:Deseamos expresar nuestro agradecimiento al Dr. Luís Cuello Mainardi, director de la fundación Corazones Unidos,

a mis colaboradores Dr. Juan Ramírez, Dra. Janet Toribio y Dra. Elaine Garrido y al personal paramédico del laboratoriode hemodinamia en especial la enfermera Norma Matos y el técnico Guillermo Concepción.

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NoticiasArch Dom PedDR-ISSN-0004-0606ADOERBIO 002Vol 41 No. 1, 2 y 3Enero-Diciembre, 2008


Me siento profundamente honrado de presentarante ustedes algunos de los rasgos de la vida deuna mujer singular, de la que podemos decir, sinequívocos, que representó un paradigma genuino,en una sociedad que aparenta estar envilecida anteel deterioro de sus valores fundamentales.

La vida de la Dra. Josefina García Coén estáconsustancialmente ligada al Hospital Infantil Dr.Robert Reíd Cabral, al que dedicó los mejores añosde su fructífera existencia.

Josefina nació en la ciudad de La Vega, el 5 dediciembre de 1930, fruto del matrimonio de JoséFrancisco García y Esperanza Fernández.

Su padre –conocido cariñosamente como“Pepito”-, fué de los contados médicosdominicanos, que a la sazón, lograron doctorarseen la Universidad de París.

La Dra. García Coén cursó sus primeros estudiosen el Colegio Inmaculada Concepción de la ciudadde la Vega, Su lar nativo.

Posteriormente llega a la ciudad de SantoDomingo para realizar sus estudios secundarios enel Instituto de Señoritas Salomé Ureña.

El 28 de octubre de 1955 se invistió como Dra.en Medicina, en la Universidad de SantoDomingo. Día de júbilo familiar y para una joven

Josefina García Coén, una vidaEdificante

que se graduaba con los lauros de AlumnaMeritoria.

El deseo de avanzar en el conocimiento de losnuevos saberes lleva a esta joven médica a la ciudadde New York, donde empieza por realizar elinternado rotatorio en el Hospital Misericordia dela Universidad del Estado de New York.Posteriormente pasa al Internal Beth Davis Hospitalde New York, donde se desempeña como AsistenteResidente en Medicina.

De 1958 al 1965 la Dra. Josefina García Coénestablece una productiva relación con el AlbertEinstein Hospital. En ese Hospital realiza suentrenamiento en pediatría, destacando en eseperiodo sus condiciones excepcionales para ladocencia y la investigación, pasando entonces a lacategoría de Profesora de Clínica Pediátrica.

Su capacidad y versatilidad la llevaron a ocuparen el Albert Eisntein Hospital la Dirección de laClínica de Enfermedades Renales y deEndocrinología, fungiendo a la vez comoconsultante en el servicio de Prematuros y ReciénNacidos.

En 1964 es diplomada con el American Boardof Pediatrics, de los Estados Unidos deNorteamérica.

La Dra. García Coén retorna a la RepúblicaDominicana en 1965. Desde el momento mismode su regreso, inicia una relación con el que seríael Hospital de sus sueños, de sus anhelos y sus

La Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral, como homenaje póstumo a una de su más conspicuarepresentante designó la biblioteca central del Hospital Infantil Dr. Robert Reíd Cabral con el nombre dela insigne maestra de la Medicina y la Pediatría Dominicana Dra. Josefina García Coén, en un actosolemne llevado a cabo el 9 de Julio del año 2008.

Archivos Dominicanos de Pediatría presenta, para todos sus lectores, los rasgos biográficos de estamujer excepcional, ejemplo edificante para todas las generaciones de pediatras de la RepúblicaDominicana.

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esperanzas, para transformar el sistema de saluddel país que la había visto nacer.

Inició como Pediatra Honorífica y le cabe elmérito de ser la organizadora la Clínica Renal y deDiabetes. La Dra. Josefina García Coén fué laprimera médica dominicana en hacer Nefrología yEndocrinología Pediátrica.

Recuerdo, como un acontecimiento anecdótico,que a mi regreso, ya como nefrólogo pediatra, laDra. Coén, me mandó a llamar y me dijo: Dr. Mena,me ha tocado llevar por muchos años los casosde nefrología, ahora que ya lo tenemos aquí, lesolicito que organice el Servicio de Nefrologíapara que los pacientes sean seguidos en esanueva Unidad. Así lo hicimos, los primerospacientes del naciente Servicio de Nefrología delHospital Infantil Robert Reíd Cabral fueron los quenos derivó la Dra. Coén.

La dilatada relación de la Dra. Josefina GarcíaCoén con el Hospital Infantil, debe mirarse en tresvertientes, la que tiene que ver con la atención alos pacientes, la que abarca su labor docente yde investigación y la que desde mi modestaapreciación, es la más importante, la vertientehumana.

La labor asistencial de la Dra. Coén es la muestramás pura y genuina del compromiso, el deber y laresponsabilidad del médico frente a sus pacientes.

Desde 1971 y hasta 1991 ocupó el cargo de Jefadel Departamento de Metabolismo yEndocrinología del Hospital Infantil Dr. RobertReíd Cabral.

Como jefa de esa unidad asistencial nos legó unacervo que marcó un referente para todos los queestuvimos el privilegio de rotar por su servicio.

Josefina fué el ejemplo más fehaciente del buenhacer, del juicio preciso para producir eldiagnóstico exacto y ofrecer la intervenciónoportuna, desde luego, sin dejar de dimensionar alenfermo y a la familia en el contexto integral yhumano.

Su periplo docente, que inicia en 1967 y seextiende hasta 1994, es la consumación de lamaestra perfecta. Cuando los estudiantes demedicina de la Universidad Autónoma de SantoDomingo comienzan a tomar Cátedras de Pediatríade la mano de la Dra. Coén, advierten de inmediatosu dimensión de docente excepcional.

Su labor en la enseñanza de la medicina lacondujo a ser Coordinadora de la Cátedra de

Pediatría de la UASD, Profesora de Postgrado yademás Profesora Invitada de EndocrinologíaPediátrica de la Universidad Nacional PedroHenríquez Ureña desde 1968-1990.

La Dra. Josefina García Coén fue distinguidacomo Profesora Invitada de la Facultad de Medicinade la Universidad de Austria en 1996.

A su prolífera actividad docente hay que añadirsu participación en el campo de la investigaciónclínica. Es autora de unos 45 trabajos deinvestigación en el campo de la Endocrinología yNefrología.

Participó como ponente en numerososCongresos, Convenciones, Seminarios, Talleres yeventos nacionales e internacionales.

Coeditora de la Revista Archivos Dominicanosde Pediatría y de la Revista del Instituto Nacionalde la Diabetes.

Hablar de la dimensión humana de la Dra.Josefina García Coén es referirse a una vidaedificante, constructora de esperanza y hacedorade utopías.

Ser de profunda sensibilidad humana y solidariaincondicional de las buenas causas. ¿Cuantas vecesla vimos enjugar una lágrima ante la impotenciade no poder mitigar el dolor de una familia quesufría la tragedia de un hijo con una patologíagrave?, ¿cuantas veces hacía sacrificar su tiempo yel de su familia para quedarse al cuidado de unniño que padecía el infortunio de una condicióngrave? Dar hasta que duela, es la expresión de laMadre Teresa de Calcuta, para describir lasolidaridad del ser humano ante el sufrimiento.

La Dra. Josefina García Coén era de esa extirpeespecial, de los que saben dar hasta el dolor. Suvida fué un hermosos ejemplo de amor,compromiso y solidaridad para con los que mássufren.

Fueron muchas las acciones que realizó, querevelan su dimensión de altruismo, compromisosocial y solidaridad:· Patronato contra la Diabetes· Banco de Insulina para Niñas/os y Adolescentes

Diabéticos· Fundación Hospital Dr. Robert Reíd Cabral· Fundación Pro-ayuda Hospital Dr. Rafael

Herrera· Voluntariado del Instituto Nacional de

Endocrinología y Nutrición (INDEN)Como activista social, dejó una estela de

Arch Dom Ped

Mena-Castro E

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participación en diferentes instituciones yorganizaciones· Presidenta de la Sociedad Dominicana de

Pediatría (1985)· Presidenta de Ladies Guild de Santo Domingo

(1984-1985)· Presidenta del Centro de Integración Familiar

(1983-1992)· Asesora y Coordinadora de la Soc. Dom. de

PediatríaOstentó la membresía de una cantidad de

instituciones y organizaciones:· Colegio Médico Dominicano.· Sociedad Dominicana de Pediatría· Academia Americana de Pediatría (AAP)· Asociación Internacional de Pediatría (IPA)· Asociación Latinoamericana de Pediatría

(ALAPE)· Asociación Latinoamericana de Diabetes· Asociación Dominicana de Diabetes· Asoc. Dominicana de Investigaciones

Pediátricas (ADIP)· Federación Internacional de Diabetes.· Academia de Medicina de Lactancia Materna

en los EEUU.Ocupó las funciones públicas de Sub-Secretaria

de Estado de Salud, en el periodo 1992-2000,Supervisora de los programas de Nutrición yMaterno-Infantil y Coordinadora de la ComisiónNacional de Lactancia Materna durante 16 años,impulsando la creación de la ley 8-95, que protegela lactancia materna y regula la comercializaciónde sucedáneos de la leche materna.

Por poseer los atributos de un ser humano con

una vida plena, productiva y edificante, la Dra.Coén recibió un sinnúmero de Distinciones ypremios:· Miembra Honoraria del Instituto Vegano de

Cultura (1982)· Hija Distinguida de la Vega, por el Ayuntamiento

de la Vega (1989)· Condecoración con la Orden de Duarte, Sánchez

y Mella, por su labor social (GobiernoDominicano 1986)

· Maestra de la Medicina, por la Asoc. MédicaDom. (1991)

· Hija Benemérita de la Vega· Premio Paúl Harris del Club Rotario

Internacional (1996)· Mujer del Año, por la Dirección General de

Promoción de la Mujer (1992)· Maestra de la Pediatría Dominicana, por la Soc.

Dom. de Pediatría (1997)· Premios a la Excelencia Profesional, por el

Presidente de la República Dominicana, Dr.Leonel Fernández (2000) y en el 2006De su matrimonio con el naviero Oscar Coén,

nacieron sus dos hijos: Oscar Leonardo y SaraJosefina.

Nuestro Hospital se honra designando laBiblioteca Central con el nombre de una médicade perfiles excepcionales, académica insigne y serespecial, dotado de profunda sensibilidad y amoral género humano.

Dr. Emilio Mena Castro

Director

Arch Dom Ped

Josefina García Coén, una vida edificante

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ARCHIVOS DOMINICANOS DE PEDIATRIAVOL 41, 2009. No. 1

INDICE DE MATERIAS

AAnemia Microangiopática 16

D

Dengue Clásico 8Dengue Hemorrágico 8

E

Esquemas Parkland 12

G

Galveston 12

IIctericia 3Injuria Renal Aguda 16Insuficiencia renal aguda 3

L

Leptospirosis 3

Q

Quemadura 12

S

Shock por Dengue 8Síndrome Hemolítico Urémico 16

Vol 41, No. 1, 2 y 3

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ARCHIVOS DOMINICANOS DE PEDIATRIAVOL 41, 2001. No. 1

INDICE DE AUTORES

Dde Luna, E 3

G

González, A 3

J

Jarvis, V 3

MMena-Castro, E 1, 3, 7, 12, 16, 30Mena-Peña, FA 16Mendoza-Estrada, J 26

P

Peña, C 7Pérez-Then, E 7

R

Ramírez, AR 3

Vol 41, No. 1, 2 y 3

dr-issn-0004-0606 archivos dominicanos de …hirrc.org/arch dom ped 41.pdf · tharsis hernández -...

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