Abstracts / La Revue de médecine interne 35S (2014) A86–A200 A169

CA168Une douleur abdominale aiguësecondaire à une thrombose de laveine mésentérique supérieurerévélant des thrombophiliesconstitutionnelles à propos de troiscasN. Cherqui , H. Khibri , R. Berrady , S. Rabhi ,W. BonoMédecine interne, CHU Hassan-II, Fès, Maroc

Introduction.– La thrombose veineuse mésentérique est une patho-logie rare mais potentiellement grave en raison du pronosticischémique intestinal dont la mortalité est élevée.Patients et méthodes.– Nous rapportons trois cas de thromboses dela veine mésentérique supérieure révélées par une douleur abdo-minale aiguë et dont le bilan étiologique est revenu en faveur desthrombophilies constitutionelles.Observation.–Cas no 1.– Patiente âgée de 28 ans, sans antécédents pathologiquesnotables, qui a présenté une douleur abdominale aiguë rebelleaux antalgiques et aux antispasmodiques, sans notion de fièvreni troubles de transit. L’examen clinique a montré une sensibilitéabdominale sans syndrome tumoral. L’échographie abdominopel-vienne a été normale. L’angioscanner abdominal a révélé unethrombose de la veine mésentérique supérieure. Le bilan étiolo-gique de la thrombose a révélé un déficit en protéine C. La patientea été mise sous-anticoagulation à vie avec bonne amélioration.Cas no 2.– Patient âgé de 39 ans, sans antécédents pathologiquesparticuliers, qui a présenté un tableau de gastro-entérite aiguëfaite de douleurs abdominales aiguës, des vomissements et desdiarrhées liquidiennes, le patient a été mis sous traitementsymptomatique puis sous-antibiotique sans aucune améliora-tion. L’échographie abdominale a été normale. L’angioscanner arévélé une thrombose de la veine mésentérique supérieure. Lebilan étiologique de la thrombose a révélé un déficit en protéineS. Le patient a été mis sous-anticoagulation à vie avec bonneamélioration.Cas no 3.– Patient âgé de 30 ans, sans antécédents pathologiquesnotables, qui a présenté une douleur abdominal aiguë associéeà des vomissements. Le diagnostic d’une thrombose de la veinemésentérique supérieure a été fait par un angioscanner abdomi-nal. Le bilan étiologique de la thrombose a révélé une résistanceà la protéine C activée par mutation du facteur V de Leiden. Lepatient a été mis sous-anticoagulation à vie avec bonne amélio-ration.Conclusion.– En raison de leur rareté et de leurs manifestationscliniques insidieuses, les thromboses veineuses mésentériquessupérieures sont de diagnostic difficile. La rapidité avec laquellece dernier est fait conditionne l’évolution vers l’infarctus mésenté-rique et ainsi le pronostic.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.03.282

CA169Thrombophlébite cérébrale révélantun syndrome néphrotique : à proposd’un cas et revue de la littératureJ. Smaali a, C. Malamine b, H. Ezzouine b,A. Benslama b, D. Ghafir a

a Médecine interne, hôpital militaire d’instruction Mohamed V, Rabat,Marocb Réanimation médicale, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc

Introduction.– La thrombose veineuse cérébrale (TVC) est unepathologie rare mais de diagnostic de plus en plus fréquentdepuis l’avènement de l’angio-IRM. Les manifestations cliniquessont dominées par les céphalées et le syndrome d’HTIC. Le panel

étiologique est large et correspond aux états pré-thrombotiquesqui peuvent être primaires liés à une anomalie héréditaire de lacoagulation ou acquis secondaire à la grossesse, à une affectionhématologique ou systémique, ou encore à la prise de certainsmédicaments. Dans 25 %des cas aucune étiologie n’est retrouvée.Patients et méthodes.– Nous rapportons un cas de TVC révélant unsyndrome néphrotique, et nous en discutons les liens de causalité.Observation.– M. Z., âgé de 43 ans ayant comme ATCD un diabètefamilial (parents et fratrie) a été admis en réanimation pour uneperte de connaissance. L’examen d’admission trouvait un patientobnubilé (GCS = 12/15), apyrétique, stable sur le plan hémodyna-mique et respiratoire ; on notait une hémiplégie gauche et desOMI sans autres signes associés. La TDM cérébrale ne révélait pasd’anomalie ; à la ponction lombaire, on notait un liquide clair, moinsde 3 éléments blancs, examen direct ; protéinorrachie : 0,62, glu-corrachie : normale. Un complément par angio-IRM cérébrale aété réalisé devant l’apparition de mouvements choréiques révé-lant une thrombophlébite du sinus sigmoïde et transverse et dela veine jugulaire gauches avec aspect hypoplasique du sinus laté-ral gauche et lésions ischémiques au niveau lenticulaire droit etoccipital gauche. Le patient a été intubé/ventilé, sédaté et missous-anticoagulants et ATB (C3G, lévofloxacine). Au bilan stan-dard, on notait un syndrome inflammatoire avec CRP à 190 mg/L,VS > 140, fibrinogène à 12 g/L, une anémie microcytaire, une hyper-leucocytose à PNN et une lymphopénie à 420 éléments/mm3, uneinsuffisance rénale (urée = 1,35 g/L, créat = 38 mg/L), une hypoproti-démie à 42 g/L avec hypoalbuminémie à 14 g/L et une protéinurie à5 g/24 h, un ECBU stérile et une hématurie à 1600 000/mm3 faisantretenir le diagnostic de syndrome néphrotique impur. Devant cetableau de thrombophlébite cérébrale avec foyers ischémiques,plusieurs diagnostics ont été éliminés, à savoir : la maladie deBehcet, une thrombophilie constitutionnelle ou acquise (prisesmédicamenteuses, hémopathie, néoplasie solide, SAPL). Le lupusérythémateux systémique était très probable devant la lympho-pénie, AAN positifs à 1/80 (mais anti-ADN− et anti-sm−), l’atteinterénale (syndrome néphrotique) ; la biopsie rénale était prévue maisle patient est décédé avant sa réalisation d’un SDRA.Discussion.– Le syndrome néphrotique est considéré comme unemaladie à haut risque thromboembolique car il engendre un étatde thrombophilie acquise secondaire à un déséquilibre entre lesfacteurs pro-coagulants et les inhibiteurs de la coagulation. Cesanomalies de l’hémostase sont liées à une fuite urinaire des facteursinhibiteurs de la coagulation et principalement de l’ATIII et à uneélévation de la synthèse protéique par le foie, qui reste cependantinsuffisante pour compenser les pertes urinaires des facteurs inhi-biteurs de la coagulation et contribue, au contraire à une élévationdes concentrations en protéines procoagulantes dont le fibrino-gène et le facteur VIII. Les sites prédilectifs de thrombose sont lesveines profondes des MI et les veines rénales, la thrombose vei-neuse cérébrale reste une localisation exceptionnelle et grave lorsdu syndrome néphrotique. Un nombre restreint d’observations aété rapporté dans la littérature concernant surtout des enfants. Letraitement repose sur l’anticoagulation par héparine initialementpuis relai par les anti-vitamine K. Un traitement préventif est éga-lement proposé dans les syndromes néphrotiques majeurs ou avecfacteurs de risque tels que l’hypoalbuminémie < 20 g/L, hyperfibri-némie > 6 g/L, ATIII < 70 %, D-dimères > 1000 ng/ml.Conclusion.– L’incidence des thrombophlébites cérébrales au coursdu syndrome néphrotique reste exceptionnelle surtout chezl’adulte. Le cas que nous rapportons illustre cette association rare etconstitue une observation particulière d’autant plus que le mode dedébut était aigu et que le syndrome néphrotique a été diagnostiquéaprès la thrombose.Pour en savoir plusMasson C, et al. Presse Med 1999;28:1547–52.Hoyer PF, et al. Acta Pediatrscand 1986;75:804–10.Jehanne M, et al. Sang Thromb Vaiss 2006;18(9):478–88.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.03.283