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14 Posters / Transfusion Clinique
068
valuation de l’automate Galileo® de la société Immucorour le groupage érythrocytaire ABO RH1 en
mmuno-hématologie de routine en qualification biologiquees dons
.-B. Thibert ∗, E. Berhault , S. Le Cabec , F. Le Vacon , G. SemanaEFS Bretagne, Rennes, FranceAuteur correspondant.dresse e-mail : [email protected] (J.-B. Thibert)
ut.– Évaluation de la performance analytique de l’automate Galileo® par’étude comparative des résultats obtenus avec les méthodes en vigueur auaboratoire de QBD-IH, pour le groupage sanguin ABO-RH1.
éthode et résultats.– Deux cent soixante-six échantillons sans ambiguïté réac-ionnelle sur les automates Olympus PK7200 PK7300 (réactifs Diagast) ont étéestés en parallèle sur l’automate Galileo® : aucune discordance n’est détectée.eux cent cinquante-cinq échantillons avec ambiguïté réactionnelle, non inter-rétés par les PK et vérifiés en technique manuelle ont été testés en parallèle sur’automate Galileo® : 241 groupes (94,2 %) ont été interprétés sans ambiguïtéar le Galileo.ingt-trois échantillons avec difficultés de groupage sur automate et en techniqueanuelle ont été testés sur Galileo : 19 (83 %) ont été interprétés sans ambiguïté
ar le Galileo.onclusions.– La méthode de groupage sanguin ABO RH1 sur automatealileo® est au moins aussi performante (sensibilité, spécificité) que celles enigueur en QBD. Elle permet d’automatiser les reprises de groupe non inter-rétés par les couples automates réactifs PK/Diagast et permet de conclure sansmbiguïté dans plus de 94 % des cas. Cette évaluation valide l’utilisation deette méthode sur l’automate Galileo® utilisé en routine depuis 2004 pour laéalisation de la RAE pour une future utilisation pour le groupage ABO-RH1.
ttp://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2013.03.078
069
hrombopénie néonatale sévère liée à l’allo-antigène rarePA-12bw
. Bertrand ∗, F. Bianchi , J. Quesne , S. Philippe , C. Chenet , C. Martageix ,
. KaplanINTS, Paris, FranceAuteur correspondant.dresse e-mail : [email protected] (G. Bertrand)
ntroduction.– Si l’antigène plaquettaire HPA-1a est le plus fréquemment impli-ué dans l’alloimmunisation fœto-maternelle, d’autres antigènes sont moinsouvent en cause, certains n’ayant été décrits qu’une seule fois (cas index).atient.– Nous rapportons le cas d’une femme de 29 ans ayant donné naissance àn nouveau-né sévèrement thrombopénique décédé cinq jours après la naissance.atériel et méthodes.– La recherche d’anticorps anti-plaquettaires et le phénoty-
age ont été réalisés par la technique MAIPA. Les génotypages plaquettaires ontté réalisés par puce à ADN (BioArray), PCR-SSP, PCR-RFLP et séquencage.ésultats.– Le seul résultat positif a été obtenu lorsque le sérum de la mère até testé vis-à-vis des plaquettes paternelles, pour le complexe glycoprotéiquePIbIX. Le génotypage plaquettaire des antigènes HPA-1 à -21 a révélé une
ncompatibilité fœto-maternelle HPA-12bw, la mère étant HPA-12aa, le père ete nouveau-né HPA-12abw, permettant d’affirmer que l’antigène HPA-12bw estesponsable de la thrombopénie du nouveau-né (Fig. 1).
ig. 1 Pedigree de la famille. Symboles noirs : individus HPA-12abw ; symboleslancs : individus HPA-12aa ; symboles gris : non testé.
c
d
F
ologique 20 (2013) 295–369
onclusion.– Ce cas d’allo-immunisation anti HPA-12bw est le second rapportéans la littérature. Malgré sa rareté, les conséquences dramatiques qui découlente cette allo-immunisation montrent l’intérêt de réaliser les typages plaquettaireses antigènes de faible fréquence.
ttp://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2013.03.079
070
ouvelle mutation sur le gène de l’intégrine �2 : implicationour le diagnostic d’allo-immunisation fœto-maternelle. Bertrand ∗, V. Jallu , T. Beranger , F. Bianchi , C. Casale , V. Dufour ,. Chenet , J. Quesne , C. Martageix , C. Kaplan
INTS, Paris, FranceAuteur correspondant.dresse e-mail : [email protected] (G. Bertrand)
ntroduction.– Dans un contexte de thrombopénie néonatale, le diagnostic’alloimmunisation fœto-maternelle nécessite l’identification des allo-anticorpsaternels, et la détermination de l’antigène incriminé chez le nouveau-né. Nous
apportons le cas d’une exploration ayant donné lieu à des résultats particuliers.atériel et méthodes.– La recherche d’anticorps et le phénotypage ont été réali-
és par la technique MAIPA. Les génotypages plaquettaires ont été réalisés paruce à ADN (BioArray), PCR-SSP, PCR-RFLP et séquencage.ésultats.– Aucun allo-anticorps maternel n’a été détecté. Seuls des auto-nticorps anti GPIIbIIIa ont été mis en évidence. Le génotypage plaquettairees antigènes HPA-1 à -21 n’a pas permis d’identifier une incompatibilité fœto-aternelle. Par expérience, les phénotypes et génotypes sont systématiquement
éterminés en parallèle. Ainsi, une discordance a été observée chez la mère : lehénotype de ses plaquettes est HPA-5ab, alors que le génotypage est : HPA-5aaar BioArray, HPA-5a/faible b par PCR-SSP et HPA-5ab par PCR-RFLP. Leéquencage de l’exon 13 du gène codant pour GPIa a permis :de confirmer le phénotypage HPA-5ab de la mère ;d’identifier une mutation silencieuse NM 002203.3 :c.1594A>C localisée àroximité du polymorphisme HPA-5, conduisant à un changement d’acide aminéI503L) (Fig. 1).
ig. 1 Séquencage de l’exon 13 du gène codant pour GPIa : localisation de lautation 1594A>C.
onclusion.– Dans ce cas précis, la thrombopénie néonatale semble résulteres auto-anticorps maternels. La mutation identifiée est à l’origine d’une erreure génotypage. L’utilisation de deux méthodes de typage complémentaires estecommandée, afin d’éviter toute erreur diagnostique.
ttp://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2013.03.080
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nomalies de glycosylation érythrocytaire et plasmatiqueans les syndromes hémolytiques et urémiques associés auneumocoque. Burin des Roziers a,∗, E. Guinchard b, P. Chadebech c, G. Bodivit c,
. Klaren a, A. Bruneel d, T. Dupré d, L. Chevret e, M.-P. Lavocat f, N. Seta d,
. Bierling g, F. Noizat-Pirenne g
EFS Île-de-France, Paris, FranceEFS Rhône Alpes, Lyon, France
EFS Île-de-France, Inserm U955, Créteil, FranceLaboratoire de biochimie métabolique et cellulaire, hôpital Bichat, Paris,rance
