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SINDROME METABOLICO
ALUMNA: TERRONES RUÍZ ANGÉLICA SOFÍA
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Acumulación de anomalías metabólicas que incrementan el riesgo de CDV y DM
Signos: Obesidad central Hipertrigliceridemia < colesterol HDL Hiperglucemia Hipertension
SÍNDROME METABOLICO
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RESISTENCIA A LA INSULINA Condición patológica por
la cual la insulina es incapaz de ejercer sus efectos fisiológicos en sus órganos blanco.
Inicio antecedido hiperinulinemia pospandrial, hiperinsulinemia en ayuno y hiperglucemia.
Aumenta lipolisis que genera acidos grasos, disminucion efecto antilipidico de insulina.
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Aumento de la circunferencia abdominal Al aumentar el tejido adiposo
en vísceras, los acidos grasos libres provenientes del tejido se canalizan en el higado.
El > de grasas subcutanea abdominal hace que libere productos de lipolisis a la circulacion general y eviten el efecto en el metabolismo del higado.
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DISLIPIDEMIA
La dislipidemia asociada con el SM es altamente aterogénica.
El HDL bajo y los triglicéridos elevados son predictores independientes de riesgo cardiovascular en pacientes con SM.
La combinación de HDL bajo y glicemia basal elevada ha demostrado ser predictor de enfermedad coronaria.
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Intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2
Depende de: capacidad de secretar insulina en forma aguda y de manera sostenida
capacidad de la insulina para inhibir la producción de glucosa hepática.
capacidad de la glucosa para entrar en las células en ausencia de insulina.
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Hipertensión: Insulina es un vasodilatador que ejerce efectos secundarios
en la reabsorción de sodio por el riñón. La insulina intensifica la actividad del sistema nervioso
simpático. La resistencia a la insulina se caracteriza por trastornos y
disminución especificas de vías e señales de fosfatidilnositol 3-cinasa.
En el endotelio puede causar un desequilibrio entre la producción de oxido nítrico y secreción de endotelina 1.
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Citocinas inflamatorias:Su incremento refleja la producción excesiva en la
mayor parte de masa de tejido adiposo.
Adiponectina:Citocinas inflamatorias producid por adipocitos,
intensifica la resistencia a insulina e inhibe etapas del proceso inflamatorio.
Higado – A inhibe expresión de enzimas gluconeogénesis y el indice de produccion de glucosa.
Musculos – A intensifica el trasnporte de glucosa y oxidación de ácidos grasos por activación de la cinasa monfosfato de adenosina.
< en el SM.
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CUADRO CLÍNICO
Exploracion fisica:Mayor circunferencia abdominalAumento de presion arterial
Enfermedades existentes:E.cardiovascularesDM tipo 2
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DIAGNOSTICO
Criterios de NCEP: ATP III
Antecedentes Personales
Antecedentes Familiares
Medición de la PA y Circunferencia abdominal
Mediciones de lípidos y glucosa en ayuno
Pruebas de acido úrico, microalbuminuria y función hepática
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TRATAMIENTO
Estilos de vida Dieta Actividad física Obesidad
Colesterol LDL Triglicéridos Colesterol HDL Presión arterial Alteración de la glucemia en el ayuno
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GRACIAS