Download - Preskas HEMEL Evan
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
1/27
PRESENTASI KASUS
HEMATEMESIS MELENA
Oleh
Evan Pramudito Mulyadi
1111103000049
Pembimbing
dr. Elza Febriasari, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2014
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
2/27
1
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum. Wr. WbPuji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga presentasi kasus ini dapat
diselesaikan dengan baik. Salawat serta salam tidak lupa penulis sampaikan
kepada Nabi Muhammad SAW beserta keluarga dan sahabatnya.
Adapun judul presentasi kasus Hematemesis Melena. Dalam presentasi
kasus ini akan disajikan ilustrasi kasus, tinjauan pustaka, serta analisa kasus.
Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telahmembantu penulisan referat ini, terutama dr. Elza Febriasari, Sp.PD selaku
pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Bekasi.
Penulis mengharapkan adanya saran dan kritik membangun bagi penulis.
Semoga presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
Bekasi, 28 Desember 2014
Penulis
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
3/27
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
4/27
3
2.8 Penatalaksanaan ................................................................................................ 23
BAB III ............................................................................................................................. 25
ANALISA KASUS ........................................................................................................... 25
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 26
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
5/27
4
BAB I
ILUSTRASI KASUS
1.1 Identitas Pasien No. RM : 03.47.10.17 Nama : Ny. SR Usia : 69 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam
Alamat : Jl. P. Singkep 6 No.330 RT. 06/015, Bekasi. Pekerjaan : Ibu rumah tangga Status Pernikahan : Menikah Suku : Sunda Tanggal Rawat : 12November 2014 s/d 27 November 2014
1.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Mual dan muntah sejak 5 hari yang lalu
Keluhan Tambahan
Lemas dan nyeri pinggang belakang
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan mual disertai muntah 3-5x/hari sejak 5 hari
yang lalu, muntah bercampur makanan dan bewarna kehitaman. Keluhan
disertai rasa perih pada ulu hati, panas seperti terbakar, dan nyut-nyutan.
Keluhan timbul saat telat makan dan segera setelah makan, keluhan
membaik apabila minum mylanta, akan tetapi tidak bertahan lama. Selain
itu pasien juga mengeluhkan BAB berwarna hitam sejak 5 hari yang lalu,
frekuensi BAB 5x/hari, badan terasa lemas, mudah lelah dengan aktivitas
ringan, mata berkunang-kunang. Pasien mengeluhkan sakit di pinggang
belakang, karena memiliki riwayat terjatuh dan pengapuran saat
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
6/27
5
diperiksakan ke dokter 1 tahun yang lalu dan saat itu mengkonsumsi obat
anti nyeri selama 7 hari. Sakit timbul saat berjalan/bergerak dan mereda
dengan istirahat. Satu minggu terakhir, pasien hanya makan roti tawar dan
nasi sedikit, karena di rumah kosong dan tidak ada yang menyiapkan
makan. BAK normal tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat penyakit asam urat, terjatuh dalam
keadaan duduk kurang lebih satu tahun yang lalu. Hipertensi dan kencing
manis disangkal. Riwayat sakit kuning tidak ada, tidak pernah mengalami
hal serupa sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
iwayat penyakit kencing manis dan darah tinggi disangkal.
Riwayat Sosial
Pasien seorang ibu rumah tangga. pasien mengaku suka jamu asam
urat dan pegal linu, konsumsi jamu 2 bulan, jamu dengan merek Wong
Tang, tolak angin dan sari buah mengkudu. Pasien gemar makan pedas
dan sering telat makan.
1.3 Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 12 November 2014.
Keadaan umum
Tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis, picnicus
Tanda vital
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Frekuensi nadi : 80 kali / menit
Frekuensi napas : 18 kali / menit
Suhu : 36,5 0 C
Status Generalis
Kepala : Normocephal
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
7/27
6
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Hidung : Deformitas (-), mukosa hiperemis (-), Pembesaran konka (-
/-)
Telinga : Liang telinga lapang, serumen (-/-)
Mulut : Tonsil (T1/T1), mukosa mulut pucat (+)
Leher : Trakea terletak di tengah, pembesaran KGB (-), pembesaran
kelenjar tiroid (-)
Paru :
Inspeksi : Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri, massa (-)
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler, Ronchi (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung :
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Auskultasi : S I dan S II normal reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Cembung, benjolan (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normalPerkusi : Timpani pada lapang abdomen
Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+) di epigastrium, hepar dan
lien tidak teraba.
Ekstremitas : Akral hangat (+/+), CRT
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
8/27
7
Hasil pemeriksaan Apusan Darah Tepi (ADT)o Kesan: Anemia normositik normokrom akibat perdarahan
1.5 ResumePasien Ny. SR 69 tahun, muntah hitam, BAB hitam, nyeri pinggang
belakang, badan lemas sejak 5 hari yang lalu. Riwayat minum jamu 2 bulan
belakangan.
1.6 Daftar Masalah1. Hematemesis Melena
2. Anemia
3. Nyeri Pinggang
1.7 Assessment1. Hematemesis Melena
a/d muntah dan BAB berwarna hitam, disertai perut terasa perih, panas
seperti terbakar, perih saat telat makan dan segera setelah makan,
mual, riwayat konsumsi jamu lama dan obat anti nyeri (+), satu
minggu terakhir. Keluhan timbul sejak 5 hari yang lalu.
Dipikirkan suatu diagnosis tukak peptik, gastritis erosif
2. Anemia
a/d conjunctiva anemis, mukosa mulut pucat, badan terasa lemas,
mudah lelah meskipun aktivitas ringan, mata berkunang-kunang,
pemeriksaan lab Hb 4.5.
dipikirkan suatu diagnosis anemia e.c perdarahan
3. Nyeri pinggang
a/d pinggang terasa nyeri di daerah lumbar bawah, riwayat pengapuran
terdeteksi 1 tahun yang lalu, hanya diobati dengan obat anti nyeri.
Timbul saat berjalan dan beraktivitas dan mereda dengan istirahat.
Dipikirkan suatu diagnosis OA lumbar, muscle cramps,
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
9/27
8
1.8 Penatalaksanaan Rencana diagnosis :
1. hematemesis melena
Darah lengkap
Tes fungsi ginjal
Tes fungsi hepar
Tes PT/APTT
Feses lengkap
Endoskopi
2. anemia
Apusan darah tepi
3. nyeri pinggang
Konsul orthopedi Rencana tatalaksana :
PRC 500cc + 500cc +350cc
Omeprazole 1 x 80mg IV
Episan syr.
Vit. K
Nasogastric tube
NaCl IV line
Meloxicam
1.9 Follow up
Hari pertama (13-11- 14)
S : lemas (+), mual, muntah (-), belum BAB
O : CA (+/+), NTE (+), BU (+) normal, Hb 4.1, Ht 13.9
A : anemia e.c perdarahan tukak peptik, tukak gaster, tukak duodenum.
P : Transfusi PRC 500cc, hingga Hb>10
Ranitidin 2x1 amp
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
10/27
9
Hari ke-2 (14-11- 14)
S: lemas (+) membaik, mual sudah sangat berkurang dibanding kemarin, belum
BAB
O: CA(+/+), NTE (+), BU (+) normal, Hb 6.6, Ht 21.4, Eritrosit 2.43,
A: Tukak peptik, Gastritis erosif, Anemia, Hipoalbumin
P: lanjut
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukanLaju endap darah 26 Mm 0-15Leukosit 9.0 % 4.5-10Hemoglobin 6.6 ribu/ uL 12-14Hematokrit 21.4 g/ dL 37-47Eritrosit 2.43 Juta/uL 4-5
Basofil 0 %
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
11/27
10
Hasil Laboratorium 16/11/14
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukanHemoglobin 7.4 ribu/ uL 12-14
Hematokrit 24.8 g/ dL 37-47Leukosit 5.7 % 4.5-10Trombosit 202 ribu/ uL 150 400
Hari ke- 8 (20-11- 14)
S: lemas (+), mual (+), BAB hitam, muntah kehitaman
O: CA(+/+), NTE (+), Hb 6.0, Ht 19.8,
A: Tukak peptik, gastritis erosif, anemiaP: Puasa
Transfusi PRC 500cc
NGT
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukanHemoglobin 6.0 g/ dL 12-14
Hematokrit 19.8 % 37-47Leukosit 3.9 ribu/ uL 4.5-10Trombosit 232 ribu/ uL 150 400
Hari ke-10 (22-11- 14)
S: lemas (+), belum BAB
O: CA(+/+), kumbah lambung berwarna hitam, NTE(+) membaik, Hb 8.1, Ht 27.1
A: tukak peptik, anemia
P: diit cair
Lain-lain lanjut
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukanHemoglobin 8.1 ribu/ uL 12-14Hematokrit 27.1 g/ dL 37-47Leukosit 6.1 % 4.5-10Trombosit 311 ribu/ uL 150 400
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
12/27
11
Hari ke-13 (25-11- 14)
S: lemas (+) membaik, belum BAB, perut terasa begah, cairan lambung sudahsedikit
O: CA(-/-), NTE (-), BU (+) normal
A: tukak peptik, anemia, konstipasi
P: Lactulac 3x1
Up NGT
Transfusi 500cc
Vometta syr.
Hari ke-14 (26-11- 14)
S: sudah bisa BAB, warna masih hitam, lembek, perut nyut-nyutan.
O: CA(-/-), NTE (-)
A: tukak peptik, anemia,
P: lanjut
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukanHemoglobin 11.0 ribu/ uL 12-14Hematokrit 36.8 g/ dL 37-47Leukosit 5.9 % 4.5-10Trombosit 333 ribu/ uL 150 400
Hari ke-15 (27-11- 14)
S: BAB masih hitam, tidak padat, nyeri perut sudah hilang
O: CA(-/-), NTE (-)
A: tukak peptik, anemia,
P: pulang, observasi.
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
13/27
12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DefinisiPerdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran
cerna yang berasal dari daerah proksimal dari ligamentum Treitz. Untuk keperluan
klinis, penggolongannya dibedakan menjadi perdarahan varises esofagus dan
perdarahan non-varises esofagus. Pada pasien dengan perdarahan SCBA biasanya
datang dengan anemia defisiensi besi akibat perdarahan lama, hematemesis
dan/atau melena dengan atau tanpa anemia serta dengan atau tanpa gangguanhemodinamik. Hematemesis diartikan sebagai muntahan yang berisi darah segar
berwarna merah atau kehitaman seperti bubuk kopi, sedangkan melena diartikan
sebagai feses yang berwarna hitam seperti aspal, berbau busuk, yang terjadi akibat
interaksi darah dengan asam lambung, mengindikasikan darah telah berada kurang
lebih 14 jam di dalam saluran pencernaan dan biasanya berasal dari perdarahan
SCBA. Hematoschezia dapat terjadi pada pasien dengan perdarahan SCBA
apabila sumber perdarahan aktif, masif, jumlah darah biasanya lebih dari 1000mL, dan keadaan hemodinamik yang tidak stabil.
2.2 EpidemiologiAngka kejadian perdarahan SCBA di negara-negara barat setiap tahunnya
berkisar antara 48 160 kasus/100.000 individu, dengan insidensi tertinggi pada
pria dibandingkan wanita. Berikut merupakan tabel persentase sumber perdarahan
SCBA tersering di negara barat, sedangkan di Indonesia penyebab utama perdarahan SCBA adalah varises esofagus 50-60%, gastritis erosif 25-30%, tukak
peptik 10-15%, dan sebab lain 60 tahun. Varises esofagus memiliki
angka mortalitas tertinggi 60% dibandingkan non varises 9-12%. Sebagian besar
pasien meninggal bukan disebabkan perdarahannya, akan tetapi penyebab
komorbid lain seperti gagal ginjal, gagal jantung, stroke, dan sepsis.
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
14/27
13
Tabel: Persentasi Sumber Perdarahan SCBA
2.3 Etiologi dan PatogenesisEtiologi dan patogenesis perdarahan SCBA bergantung kepada penyakit
yang mendasarinya, berikut pembahasan penyakit tersering yang mendasari
perdarahan SCBA:
1. Varises Esofagus
Varises esofagus merupakan pelebaran abnormal aliran vena porto-
sistemik yang terbentuk akibat sirosis hepatis, biasa terbentuk di bagian sepertiga
tengah dan sepertiga bawah dari esofagus. Varises esofagus menyumbangkan
angka 10-30% dari semua kasus perdarahan SCBA. Angka kejadian varises
esosofagus bervariasi pada pasien sirosis hepatis, berkisar antara 30-70%.
Perdarahan akibat varises esofagus merupakan komplikasi fatal dari sirosis
hepatis, memiliki angka mortalitas 20% dalam waktu 6 minggu.
Diagnosis varises esofagus dapat ditegakkan melalui pemeriksaan gold
standard nya yaitu esophagogastroduodenoscopy . Apabila pemeriksaan tersebut
tidak ada, terdapat pilihan kedua untuk mendiagnosis varises esofagus, seperti
USG, radiografi barium esofagus, dan angiography vena porta. Pada pemeriksaan
tersebut hal yang ingin dinilai adalah lokasi varises, ukuran varises, dan sifat
perdarahan.
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
15/27
14
2. Non-Varises Esofagus
Perdarahan SCBA non-varises esofagus cukup beragam, antara lain: tukak
peptik, hemmorhagic and erosivegastropathy (gastritis) , Mallory-Weiss Tears,
erosive esophagitis, neoplasma, dan sumber lain yang tidak diketahui.
A. Tukak Peptik
Tukak peptik adalah kerusakan integritas mukosa gaster dan/atau
duodenum atau keduanya yang mengakibatkan kerusakan lokal karena inflamasi.
Tukak/ulkus didefinisikan hilangnya integritas mukosa >5mm, dengan kedalaman
sampai dengan submukosa. Epidemiologi tukak gaster/duodenum lebih banyak
dijumpai pada pria dibanding wanita, lebih dari satu setengah kali lebih sering
pada pria. Tukak gaster terjadi lebih lambat dibanding tukak peptik, dengan
puncak insidensi pada usia 60 tahun.
Tukak duodenum paling sering berlokasi di bagian pertama dari
duodenum (>95%) , diameter ulkus biasanya 1cm, akan tetapi bisa sampai 3 -
6cm ( giant ulcers ). Ciri ulkus memiliki batas lesi yang jelas, kedalamannya bisa
mencapai muskularis propria, dasar ulkus biasanya terdapat zona nekrosiseosinofilik dengan batas fibrosis. Infeksi H.pylori dan penggunaan NSAID
penyebab paling banyak pada tukak duodenum. Peningkatan sekresi asam
lambung, peningkatan aliran dari lambung ke duodenum, dan penurunan sekresi
bikarbonat berperan pada kejadian ini.
Tukak gaster memiliki ciri berada di distal gaster, pada lesi karena
pemakaian NSAID didapatkan foveolar hiperplasia, edem lamina propria, dan
reepitelisasi. Penyebab utama tukak gaster sama seperti tukak duodenum, yaituinfeksi H.pylori dan penggunaan NSAID. Tukak gaster terbagi ke dalam 4 tipe
berdasarkan lokasi lesi dan sekresi asam lambung. Tipe 1 berada di corpus dan
sekresi asam rendah. Tipe 2 berada di antrum dengan sekresi asam rendah-normal.
Tipe 3 berada 3 cm dari pylorus dengan sekresi asam normal-tinggi. Tipe 4 berada
di cardia dengan sekresi asam rendah.
Tukak peptik memiliki dua penyebab yang paling sering, yaitu infeksi oleh
bakter H.pylori dan konsumsi obat-obatan NSAID. Infeksi H.pylori berhubungan
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
16/27
15
dengan kejadian tukak peptik, Warren dan Marshal pada tahun 1983
mengeluarkan teori No HP No Ulcer. H.pylori merupakan bakteri patogen
Gram negatif, berbentuk batang/spiral, memiliki flagel, dan hidup di permukaan
epitel. Bakteri tersebut memiliki enzim urease yang berfungsi sebagai pelindung
dari lingkungan asam lambung dan menghasilkan NH3 yang dapat merusak sel
epitel. H.pylori memiliki genome spesifik yang berperan dalam patogenitas
penyakit, bernama pathogenicity island (cag-PAI) , mengkodekan faktor virulensi
Cag A ( cytotoxic associated gene ) dan pic B.
Vac A ( vacuolating cytotoxin ) tidak dikodekan oleh pathogenicity island
tetapi berperan pada patogenitas bakteri. Vac A berperan dalam memodulasi
sistem imun, seperti menghambat proliferasi sel T CD4, mengganggu fungsi
normal dari sel T CD8, makrofag, sel mast, dan sel B. Selain itu H.pylori
menghasilkan protease dan fosfolipase yang dapat memecah glikoprotein lipid
yang ada pada mukus di gaster, sehingga mengurangi faktor defensif gaster.
Kemudian, faktor pejamu juga berperan dalam patogenesis penyakit. Mediator
mediator inflamasi direkrut oleh bakteri yang memiliki kemoatraktan terhadap
mediator inflamasi, sehingga memperburuk keadaan inflamasi, beberapa mediator
inflamasi yang berperan antara lain IL-1,2,6,8, TNF alfa, dan INF gamma.Obat-obatan golongan NSAID merupakan golongan obat yang paling
banyak diresepkan di Amerika Serikat, setiap tahunnya kurang lebih 100 juta
resep dituliskan dan obat yang paling sering menimbulkan efek samping dan
toksisitas. Morbiditas yang ditimbulkan bervariasi antara mual, muntah, dispepsia,
dan tukak peptik sampai dengan komplikasi perdarahan. NSAID merupakan obat
anti inflamasi, salah satu mekanisme kerja obat tersebut adalah menghambat
pembentukan prostaglandin. Prostaglandin berperan penting dalam menjaga faktordefensif mukosa lambung dengan cara meregulasi pelepasan mukus dan
bikarbonat, menghambat sekresi asam dari sel parietal, dan menjaga aliran darah
mukosa serta menjaga regenerasi sel epitel. Penghambatan NSAID terhadap
prostaglandin melalui enzim COX 1 dan 2, disisi lain COX 1 merupakan enzim
house keeping yang berperan dalam menjaga fungsi pertahanan lambung,
trombosit, ginjal, dan sel endotel. Sedangkan COX 2 berperan dalam memodulasi
reaksi inflamasi.
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
17/27
16
Terbukti sebagai faktor resiko:
1. Usia lanjut >60 tahun
2. Riwayat tukak
3. Digunakan bersama-sama dengan steroid
4. Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
5. Menderita penyakit sistemik yang berat
Mungkin sebagai faktor resiko:
1. ko-infeksi dengan H.pylori
2. Merokok
3. Minum alkohol
Tabel: Faktor Resiko NSAID
Gambar: Skema Peran Prostaglandin
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
18/27
17
Gambar: Mekanisme Kerusakan Epitel oleh NSAID
Obat golongan NSAID bersifat asam lemah dan lipofilik, serta tak
terionisasi pada keadaan asam di lambung, yang akan berubah menjadi terionisasi
ketika bermigrasi ke sel epitel dan berubah menjadi terionisasi, ketika
terperangkap di dalam sel akan menyebabkan kerusakan sel. Selain itu NSAID
juga dapat mengubah permukaan mukus sehingga terjadi difusi balik dari pada H+
serta pepsin dan mengakibatkan kerusakan sel epitel.
B. Gastritis
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung yang dilihat menggunakan pemeriksaan penunjang endoskopi. Gastritis
merupakan keluhan tersering yang dijumpai di klinik, karena diagnosisnya bukan
berdasarkan histopatologi tapi berdasarkan tanda klinis saja. Pembagian gastritis
berdasarkan Update Sydney System membagi gastritis berdasarkan topografimenjadi 3 tipe, yaitu: monoahopik, atropik, dan bentuk khusus. Selain 3 tipe
tersebut, terdapat satu tipe yang digolongkan sebagai gastropati, digolongkan
seperti itu karena secara histopatologi tidak menggambarkan radang. Untuk dapat
mengklasifikasikan gastritis, dibutuhkan pemeriksaan penunjang seperti
gastroduodenoskopi, dan biopsi jaringan.
Penyebab gastritis sama halnya dengan tukak peptik, yaitu: infeksi bakteri
H.pylori , stress (sepsis, trauma intrakranial, dll), dan penggunaan obat NSAID.
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
19/27
18
C. Mallory-Weiss Tear Syndrome
Mallory-Weiss syndrome (MWS) merupakan sindroma klinik yang ditandai
dengan perdarahan SCBA akibat perlukaan non-penetrasi yang berbentuk
longitudinal di daerah pertemuan gastroesofageal. MWS berlokasi di daerah
proksimal dari pertemuan gastroesofageal atau distal esofagus atau proksimal
gaster (kardia). MWS pertama kali pertama kali ditemukan pada tahun 1929 oleh
Mallory dan Weiss pada pasien dengan muntah, cegukan, dan batuk yang
menetap. MWS juga dapat terjadi akibat kejadian iatrogenik pada saat tindakan
endoskopi, angka kejadiannya berkisar 0.007%-0.49% dari keseluruhan tindakan
endoskopi. Kejadian tersebut berhubungan dengan peningkatan secara mendadak
dan besar tekanan intragaster atau intraesofageal yang dapat menghasilkan luka
longitudinal di daerah gastroesofageal. Epidemiologi MWS berkisar antara 5%-
15% dari keseluruhan kasus perdarahan SCBA.
Gambar: Gambaran Endoskopi MWS.
D. Dieulafoy Lesion
Dieulafoy Lesion adalah pembuluh darah submukosa yang abnormal dan
posisinya menjorok kearah permukaan mukosa dengan tanpa adanya ulkus/tukak.
Meskipun pada awalnya dipekirakan sebagai iskemia atau aneurisma pembuluh
darah, akan tetapi berdasarkan konsesus terbari didefinisikan sebagai pelebaran
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
20/27
19
kaliber arteri submukosal yang berliku dan menetap. Epidemiologi Dieulafoy
Lesion berkisar antara 1%-5.8% dari kasus perdarahan non-varises dan angka
kejadiannya lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan wanita, 2:1. Lokasi
lesi ini biasanya berada di proksimal dari kurvatura minor gaster dan/atau fundus
gaster. Patogenesis lesi ini masih belum diketahui, diasumsikan sebagai kelainan
kongenital.
Gambar: Dieulafoy Lesion
2.4 Manifestasi KlinikManifestasi klinis utama perdarahan SCBA adalah hematemesis dan
melena. Akan tetapi apabila perdarahan SCBA masif melebihi 1000mL dapatterjadi hematoskezia karena perbedaan jumlah darah yang lebih banyakdibandingkan asam lambung. Komplikasi perdarahan SCBA kurang lebih samayaitu syok hipovolemik, yang ditandai dengan tanda-tanda hemodinamik tidakstabil, yaitu:
1) Hipotensi (10 mmHg atau tekanan sistolikturun > 20 mmHg
3) Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15x/menit4) Akral dingin5) Kesadaran menurun
6)
Anuria atau oligouria (produksi urin
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
21/27
20
7) Hematemesis8) Hematoskezia9) Darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik10) Hipotensi persisten11) Dalam 24 jam menghabiskan transfusi darah 800-1000 mL
Manifestasi pada varises esofagus selain hematemesis melena adalahterdapat tanda-tanda klinis sindroma portal hipertensi yang disebabkan sirosishepatis seperti asites, spyder nevi, caput medusae, ikterus, dan palmar eritem, laluadanya darah segar pada aspirasi nasogastric. Kejadian perdarahan SCBA karenavarises biasanya fatal dengan angka mortalitas cukup tinggi.
Sedangkan pada kasus tukak peptik maupun gastritis, tanda klinis yangutama adalah adanya sindroma dispepsia seperti perut terasa perih, panas sepertiterbakar, kembung, mual, muntah, dan begah. Pada aspirasi pipa nasogastrikwarna cairan hitam. Terdapat riwayat konsumsi NSAID dan dijumpai infeksi
H.pylori. Komplikasi seperti perdarahan, perforasi, dan obstruksi cukup jarangdijumpai. dan Terdapat perbedaan klinis antara lesi yang berlokasi di gaster danduodenum.
Ulkus Duodenum Ulkus GasterLokasi Umumnya proksimal
duodenum ( 3cm dari pilorus) Bervariasi, dari kardiak
hingga pilorus.
Resiko Keganasan Rendah TinggiKarakteristik
NyeriMuncul saat lapar, membaik bila makan/dengan antasida
(hunger pain food relief ),muncul setelah 90 menit-3 jam
setelah makan.
Muncul segera setelahmakan
Tabel: Karakteristik Lesi Ulkus Berdasarkan Lokasi
Nyeri perut yang konstan, tidak lagi membaik dengan makan atau antasida
atau nyer menjalar ke punggung dapat dicurigai telah terjadi penetrasi ulkus ke
organ pankreas. Kejadian akut mendadak dan berat, nyeri perut menyeluruh dapat
diindikasikan telah terjadi perforasi. Nyeri yang diperburuk dengan makan, mual
dan memuntahkan makanan yang belum dicerna, menandakan terjadi obstruksi
outlet gaster. Nyeri tekan epigastrium paling sering ditemukan pada pasien
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
22/27
21
dengan tukak peptik, apabila terdapat nyeri perut yang menyeluruh disertai
abdomen keras seperti papan dicurigai terjadi perforasi.
Kemudian karakteristik manifestasi dari MWS adalah adanya kejadian
menetap batuk atau mual atau muntah atau cegukan yang mendahului
hematemesis atau melena. Selain itu dapat pula disebabkan oleh tindakan post-
endoskopi. Sedangkan manifestasi Dieulafoy Lesion hematememsis atau melena
adalah perdarahan yang bersifat spontan, rekuren, masif, dan karakteristiknya
bergantung kepada lokasi lesi.
2.5 Diagnosis Penegakkan diagnosis dengan perdarahan SCBA dengan endoskopi
sebagai gold standard. Akan tetapi pemeriksaan menggunakan radiologi barium
masih tetap digunakan, dengan menggunakan single kontras memiliki sensitivitas
80% sedangkan dengan double kontras menjadi 90%. Sensitivitas barium terhadap
lesi ulkus berkurang pada lesi dengan ukuran (3 cm serta
terdapat massa. Kekurangannya, >8% lesi gaster terlihat benigna dengan
radiografi ternyata lesi maligna ketika diperiksa dengan endoskopi atau bedah.
Sedangkan dengan endoskopi, dapat melihat lesi abnormal pada gambaran
radiologi, dapat mengambil biopsi jaringan, dapat melihat lesi kecil, dapat melihat
apakah ulkus yang menjadi sumber perdarahan.
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
23/27
22
Diagnosis untuk menegakkan infeksi bakter H.pylori terbagi menjadi
prosedur invasif dan non-invasif, yaitu:
Tabel: Tes untuk Deteksi infeksi H.pylori
2.6 Pemeriksaan PenunjangBerikut ini merupakan pemeriksaan penunjang lainnya untuk mendukung
penegakan serta penapisan diagnosis dan monitoring penyakit.
a. Elektrokardiogram, terutama pada pasien diatas 40 tahun. b. BUN dan kretinin serum, pemecahan darah oleh bakteri usus dapat
meningkatkan BUN, sedangkan kreatinin bisa normal atau sedikitmeningkat.
c. Elektrolit (Na, Cl, K), perubahan elektrolit dapat terjadi pada perdarahan, muntah, dan kumbah lambung.
d. Pemeriksaan darah lengkap (Hb, Ht, Trombosit, Eritrosit,Leukosit), untuk melihat keadaan umum pasien.
e. Pemeriksaan apusan darah tepi (ADT) untuk melihat perubahanmorfologi eritrosit.
f. Tes fungsi hati (SGOT/SGPT) untuk menentukan pengaruh
keadaan hepar terhadap perdarahan SCBA.
2.7 Diagnosis BandingTerdapat beberapa penyakit yang memiliki gambaran klinis sama sehingga
dapat dimasukkan ke dalam daftar diagnosis banding, antara lain:
1) Gastritis erosif
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
24/27
23
2) Sirosis Hepatis
3) Mallori-Weiss Syndrome
4) Neoplasma
5) Dieulafoy Lesion
6) Idiopatik
2.8 PenatalaksanaanTata laksana kasus perdarahan SCBA terbagi menjadi mempertahankan
hemodinamik dan menghentikan perdarahan, untuk menghentikan perdarahandibagi menjadi non-endoskopis, endoskopis, radiologi, dan bedah.
1) Menjaga hemodinamik
Tata laksana ini diberikan pada keadaan hemodinamik tidak stabil, yaitu:cairan kristaloid seperti NaCl, dengan tetesan cepat menggunakan dua jarum
berdiameter besar. Memasang monitor central venous pressure (CVP) untukmemulihkan tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Cairan koloid
pada keadaan hipoalbumin berat. Dilakukan transfusi darah pada keadaan:
i. Perdarahan dengan hemodinamik tidak stabilii. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan >1 liter
iii. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan Hb
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
25/27
24
tetapi tidak terdapat perbedaan efek pada perdarahan non-varisesdibandingkan dengan penggunaan plasebo.
d. Obat-obatan golongan penghambat sekresi asam, bermanfaatdalam mencegah terjadinya perdarahan ulang pada tukak peptik.Obat yang terbukti bermanfaat adalah obat golongan Proton Pump
Inhibitor (PPI), sedangkan yang kurang bermanfaat golonganantagonis reseptor H2. Obat golongan antasida, sukralfat, danARH2 dapat digunakan untuk penyembuhan lesi mukosa.
3) Endoskopis
Penggunaan terapi endoskopis ditujukan pada peradarahan tukak yang
masih aktif atau tukak dengan pembuluh darah yang tampak. Metode terapinyaantara lain: 1. Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe) 2. Noncontact thermal (laser) 3. Nonthermal (suntikan adrenalin, alkohol, polidokanol, atau pemakaian klim). Metode menggunakan endoskopis dapatdigunakan pada 90% kasus perdarahan SCBA, sedangkan 10% lainnya tidak bisakarena terkendala masalah teknis seperti darah terlalu banyak atau letak lesi tidakterjangkau. Hemostasis endoskopik merupakan pilihan terapi pada perdarahanyang disebabkan varises esofagus, ligasi varises merupakan pilihan utama.
4) Radiologi
Terapi radiologi berupa angiografi dapat dijadikan pertimbangan manakalaterapi dengan endoskopis tidak berhasil atau terapi dengan pembedahan sangat
beresiko. Tindakan hemostasis yang dilakukan antara lain adalah embolisasi pembuluh darah atau dengan penyuntikan vasopressin. Pada perdarahan karenavarises esofagus, dapat dipertimbangkan Transjugular Intrahepatic PortosystemicShunt (TIPS).
5) Bedah
Tindakan bedah pada dasarnya dilakukan apabila tindakan medik,endoskopi, dan radiologi gagal. Akan tetapi sebaiknya dokter bedah dilibatkansejak awal sehingga dapat dipertimbangkan kapan waktu yang tepat untukdilakukan terapi bedah.
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
26/27
25
BAB III
ANALISA KASUS
Pasien mengalami keluhan lemas, mual, muntah 3-5x/hari dan BAB
5x/hari berwarna hitam sejak 5 hari yang lalu mengakibatkan penurunan
hemoglobin menjadi 4.5 g/dL dan hematokrit menjadi 13.9%. Berdasarkan hasil
anamnesis didapatkan riwayat konsumsi jamu-jamuan selama 2 bulan, konsumsi
obat anti nyeri selama 7 hari belakangan, riwayat hanya makan sedikit selama 2
hari. Tidak ada riwayat sakit kuning/liver dan tidak ditemukan tanda-tanda klinis
sirosis hepatis.Tukak peptik ditegakkan sebagai penyebab hematemesis melena,
meskipun diagnosis pasti didapat melalui pemeriksaan penunjang endoskopi agar
dapat mendapatkan diagnosis definitif, akan tetapi pemeriksaan penunjang ini
tidak dilakukan karena keterbatasan fasilitas dan sumber daya. Selain itu, pasien
juga mengeluhkan nyeri pinggang karena terdapat riwayat trauma satu tahun yang
lalu dan diobati hanya dengan obat anti nyeri.
Penanganan utama yang diberikan kepada pasien ini adalah menjaga agar
keadaan hemodinamik pasien tetap stabil dan tidak memburuk, penanganan
berupa pemberian cairan kristaloid dan transfusi PRC. Terapi omeprazole,
sukralfat, vit.K, dan nasogastric tube untuk mengatasi etiologi perdarahan. Pasien
baru kali ini menderita hematemesis melena, prognosis ad vitam untuk pasien ini
adalah dubia ad bonam.
-
7/24/2019 Preskas HEMEL Evan
27/27
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W Dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009.
2. Dan, Longo et al. Harrisons Principles of Internal Medicine 18th edition.
USA: McGraw-Hill Companies. 2012
3. Hongou, Hirouki et al. Mallory-Weiss tear during gastric endoscopy
submucosal dissection. WJGE. 2011
4. Prashar, Arun et al. Recurrent hemorrhage in the course of Mallory-Weiss
syndrome-case report. JPCCR. 2011
5. Ekci, Baki et al. Rare and emergency gastric bleeding cause- dieulafoys
lesion. Intechopen. 2011
6. LaBrecque, D et al. Esophageal varices. WGO Global Guidelines. 2014.