Journal de Gynecologie Obstetrique et Biologie de la Reproduction (2009) 38, 595—598

CAS CLINIQUE

Mort fœtale in utero durant la gestation compliquantune maladie de Takayasu : à propos d’un cas et revuede la littératureIn utero fetal death in pregnancy complicated by Takayasu’s arteritis:Case report and review

C. Vayssea,∗, C. Touboula, N. Vaysseb, M.-C. Delchierc, C. Vayssierea

a Service de gynécologie-obstétrique, hôpital Paule-de-Viguier, 330, avenue de Grande-Bretagne, 31300 Toulouse, Franceb Service de médecine vasculaire, hôpital Rangueil, 1, avenue Professeur-Jean-Poulhes, 31403 Toulouse cedex, Francec Service de radiologie, hôpital Rangueil, 1, avenue Professeur-Jean-Poulhes, 31403 Toulouse cedex, France

Recu le 5 septembre 2008 ; avis du comité de lecture le 10 mai 2009 ; définitivement accepté le 13 mai 2009Disponible sur Internet le 18 juin 2009

MOTS CLÉSMaladie de Takayasu ;Grossesse ;Prééclampsie ;Anti-agrégantplaquettaire

Résumé La maladie de Takayasu est une vascularite chronique touchant l’aorte et ses prin-cipales branches. Nous rapportons le cas d’une patiente de 37 ans chez qui une maladie deTakayasu avait été diagnostiquée durant sa dernière grossesse. Lors de sa nouvelle grossessesuivie dans notre maternité, elle a développé une prééclampsie compliquée d’un retard decroissance intra-utérin, puis d’une mort fœtale in utero. La maladie de Takayasu est à hautrisque de complications sévères maternelles et fœtales. Une surveillance multidisciplinaireest recommandée. Actuellement aucun traitement préventif n’est validé. Une évaluation desanti-agrégants plaquettaires et des corticoïdes est donc nécessaire.© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDSTakayasu’s arteritis;Pregnancy;Preeclampsia;

Summary Takayasu’s arteritis is a non-specific chronic vasculitis mainly involving the aortaand its main branches. A 37 year-old patient was diagnosed a Takayasu’s arteritis during herlast pregnancy. Her new pregnancy was characterised by a preeclampsia and an intrauterinegrowth restriction complicated by an intrauterine fetal death during the second trimester.Takayasu’s arteritis is at risk of life-threatening complications for both the mother and the

Antiplatelet agents fetus. A multidisciplinary survey is recommended. Currently, management of this disease isunclear and no consensus is available during pregnancy. Trials testing antiplatelet agents andcorticosteroids are now needed.© 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : charlotte.vaysse@wanadoo.fr (C. Vaysse).

0368-2315/$ – see front matter © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.jgyn.2009.05.001

5 C. Vaysse et al.

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Figure 1 Reconstruction à l’angioscanner de la crosse delsAs

cpbtltàdftile), harmonieux et associé à un oligoamnios ainsi qu’undoppler ombilical normal.

Devant des poussées hypertensives supérieures à160/100 mmHg, une bithérapie antihypertensive associantnifédipine et labétalol en intraveineux a été mise en place.

Figure 2 Reconstruction sagittale à l’angioscanner de l’aorteabdominale montrant une sténose de la portion terminale del’aorte abdominale (flèche noire) et de l’artère mésentérique

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bréviations

A Semaines d’aménorrhéeTA Hypertension artérielleCIU Retard de croissance in uteroELLP Hemolysis, elevated liver enzymes & low platelet

count

ntroduction

a maladie de Takayasu est une vascularite chroniqueouchant préférentiellement l’aorte et ses branches prin-ipales, caractérisée par une inflammation des artèresrachiocéphaliques, carotides, sous-clavières, vertébralest rénales, ainsi que des artères coronaires et pulmo-aires. Les femmes (de 62 à 97 % des patients selon lestudes) [1] entre 20 et 40 ans en sont plus fréquemmenttteintes que les hommes et l’incidence de cette maladiest de 1,2 à 2,6 cas/million par an [1]. Les manifesta-ions cliniques sont très polymorphes ; elles peuvent êtresymptomatiques comme à l’origine d’atteintes neurolo-iques graves. Le délai entre les premiers symptômes et leiagnostic est très variable pouvant aller de 0,8 à 4,3 ans1]. La maladie évolue classiquement en deux phases, systé-iques et occlusives. Celles-ci sont induites par des sténoses

t la formation de thrombus. Cette maladie est carac-érisée par la destruction de la média de la paroi desrtères, aboutissant ainsi au développement de sténoses ou’anévrismes artériels [2]. Un diagnostic précoce ainsi quea mise en place rapide d’un traitement pourrait amélio-er le pronostic de la maladie. Seuls quelques cas ont étéécrits durant la grossesse. Aucun consensus n’est validéoncernant la prise en charge de cette maladie durant laestation.

as clinique

ne patiente de 37 ans nous a été adressée par son obstétri-ien à 24 SA pour une HTA limite à 140/90 mmHg apparue unois auparavant, accompagnée de douleur abdominale de

ype barre épigastrique épisodique depuis quelques jours etompliquée d’un RCIU harmonieux, au troisième percentile,épisté à l’échographie de 22 SA. Son traitement comportaitn comprimé de 100 mg par jour d’acide acétylsalicyliqueui avait été mis en place à partir de 8 SA et poursuivi jusqu’à4 SA. Dans ces antécédents, on notait quatre grossesses deéroulement normal. Sa cinquième grossesse avait été mar-uée par une HTA compliquée de RCIU et d’anamnios. Uneésarienne avait été réalisée pour des anomalies du troubleu rythme fœtal à 30 SA. L’examen du nouveau-né étaitormal. L’asymétrie tensionnelle associée à l’HTA avait faitvoquer une maladie de Takayasu. Celle-ci avait été misen évidence devant une sténose de l’artère sous-clavièreauche (Fig. 1) ainsi qu’une sténose de la partie terminale de’aorte abdominale et de l’artère mésentérique supérieure

l’angioscanner (Fig. 2). Il n’existait pas d’atteinte rénalecet examen.Cette sixième grossesse n’était pas planifiée et il

’existait aucun suivi spécifique mis en place pour sa mala-ie de Takayasu. Sur le versant maternel, à l’examen

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’aorte et de ses branches montrant une sténose de l’artèreous-clavière gauche (flèche).ngioscan Mip reconstruction of the aortic arch showing a leftubclavian artery stenosis (arrow).

linique la tension artérielle était de 140/100 mmHg accom-agnée d’une protéinurie à 0,36 g/L. Un traitement parêtabloquant non cardiosélectif, labétolol : un comprimérois fois par jour per os, a été instauré dès son admission àa maternité. Le bilan biologique réalisé à son entrée mon-rait une cytolyse hépatique avec un taux deux fois supérieurla normale, un taux d’hémoglobine à 12 g/dL et un taux

e plaquettes à 181 000 par millimètre cube. Sur le versantœtal, l’échographie a révélé un RCIU sévère (< 3e percen-

upérieure (flèche blanche).ngioscan sagittal Mip reconstruction of the abdominal aortaegment showing a stenosis of the terminally abdominal aortablack arrow) and of the superior mesenteric artery (whiterrow).

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Maladie de Takayasu durant la grossesse

À 24 SA et trois jours, l’échographie de contrôle aretrouvé un anamnios. L’examen au spéculum et le PromTest® se sont révélés normaux. À l’échographie, il existaitun reverse flow au doppler ombilical et une diastole nulle auductus venosus. Cliniquement, les symptômes se sont aggra-vés rapidement avec une hyperréflexie des membres, uneHTA non contrôlée par la thérapeutique et la persistanced’une douleur abdominale de type barre épigastrique. Uneaggravation biologique fut observée avec une protéinurieà 2 g toutes les 24 heures, une anémie à 10 g/mL et unethrombopénie à 116 000 par millimètre cube. Le taux destransaminases restait stable avec un taux à une fois etdemie la normale. Ces résultats ne rentraient pas dans lecadre d’un HELLP syndrome (association syndromique d’uneanémie hémolytique, d’une cytolyse hépatique et d’unethrombopénie chez une femme enceinte) car il n’existaitpas de signe biologique d’hémolyse. Devant ce tableausévère d’insuffisance placentaire, l’âge gestionnaire pré-coce, le poids fœtal estimé à 300 g et le risque vitalmaternel, le comité pluridisciplinaire de diagnostic préna-tal de Midi-Pyrénées a accepté la demande d’interruptionthérapeutique de grossesse. Une mort fœtale in utero futconstatée et la patiente accoucha à 24 SA et cinq jours d’unnouveau-né mort de 259 g. L’analyse anatomopathologiqueretrouva un placenta de 190 g révélant de multiples etsévères infarcti chroniques.

Discussion

L’impact de la maladie de Takayasu sur la grossesse estmajeur notamment en ce qui concerne l’évolution de laprééclampsie et du RCIU. Jacquemyn et Vercauteren ontrapporté une série de 131 grossesses [3] dont sept (5 %) nor-males, 55 (44 %) compliquées d’HTA et/ou de prééclampsie,15 (12 %) associées à un RCIU et 6 (4,8 %) avec une mortfœtale in utero. La plupart des prééclampsies associées àla maladie de Takayasu étaient sévères et se développaientau troisième trimestre. En comparaison, la prévalence dela prééclampsie dans la population générale est compriseentre 2 et 8 % [4] et est associée à 10 à 25 % de RCIU et 1 à2 % de mort périnatale en cas de prééclampsie sévère [5].

Le pronostic de la grossesse est dépendant donc durisque de développer une complication secondaire à l’HTA.D’autres complications peuvent survenir mais elles ne sontpas spécifiques de la grossesse, mais plutôt dépendantes dela localisation des lésions. Il existe une prévalence élevéede l’atteinte des branches de l’arc aortique, qui débute-rait au niveau de l’artère sous-clavière et s’étendrait auxautres sites confirmant l’hypothèse d’Ishikawa [6]. Les sté-noses sont plus fréquentes que les anévrismes. Vanoli et al.,dans sa série de 104 patients, retrouve une association éle-vée entre le site de l’atteinte des artères et les symptômesdes patients. Les symptômes d’hypoperfusion des membres(claudication, syndrome de Raynaud) seraient plus fréquem-ment retrouvés chez lez patients présentant des lésions desartères iliaques ou sous-clavières. Les symptômes neurolo-

giques (céphalée, accident vasculaire cérébral, convulsions)seraient associées aux atteintes des artères vertébrales oude la carotide. Enfin, l’HTA est plus fréquente en cas desténose des artères rénales plutôt qu’en son absence, res-pectivement 92 et 30,6 % [7]. Il n’y a pas de donnée actuelle

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ur la corrélation entre le type d’atteinte vasculaire de laaladie de Takayasu au cours de la grossesse et le retentis-

ement clinique.Dans sa physiopathologie, la maladie de Takayasu induit

ne inflammation transmurale de la paroi de l’artère et doncne diminution du calibre de la lumière [8]. Le risque dehrombose est donc augmenté, ce qui implique des trai-ements. Le volet thérapeutique s’articule autour de deuxxes : le traitement de la maladie et le traitement de sesonséquences.

Tout d’abord, le traitement spécifique consiste à dimi-uer le caractère actif de la maladie sur les artères. Il s’agitssentiellement de la corticothérapie qui est utilisée depuislus de 30 ans comme traitement de première ligne dansette maladie, en dose d’attaque à 0,7 à 1 mg/kg par jouru en dose d’entretien à 0,5 à 10 mg/jour, en l’absence derossesse [9]. Il a été rapporté de nombreux cas de gesta-ions sous faibles doses de corticoïdes, sans complicationsbservées [9,10]. Le traitement de la maladie de Takayasuorsqu’elle est active repose donc avant tout sur les corti-oïdes habituellement poursuivis à faibles doses de manièrerolongée durant la grossesse et en postpartum. Lorsque leraitement est poursuivi au long cours, il peut contribuer àne HTA secondaire [7]. Si la maladie n’est pas suffisammentontrôlé par la corticothérapie, on utilise l’association avec’azathioprine plutôt qu’un autre immunosuppresseur [11].

D’autres traitements peuvent être initiés dans la mala-ie de Takayasu afin de traiter les conséquences de cettealadie. Il n’y a aucun essai contrôlé réalisé à ce jour dans

ette artérite permettant d’établir une stratégie thérapeu-ique fondée sur les preuves. Concernant les anti-agrégantslaquettaires, la prescription systématique au cours de laaladie de Takayasu n’est pas une recommandation actuellees groupes d’experts en dehors de la gestation [12]. Il’y a pas actuellement de consensus au cours de la gros-esse. Cependant, la poursuite de l’aspirine reste possibleurant celle-ci. Cette vascularite ne modifie pas les indi-ations des anti-agrégants plaquettaires lorsqu’ils étaientrescrits auparavant. Sa prescription devrait être proposéen prévention de la prééclampsie [11,12]. Comme dansoute indication préventive de ce type, il est recomman-able de la donner dès le début du premier trimestret jusqu’au milieu du troisième trimestre. De nombreuseséta-analyses ont étudié l’intérêt de la prévention par les

nti-agrégants dans la réduction du risque de prééclampsiet de ses conséquences [4,13,14]. Askie et al. [4] montrentue les anti-agrégants plaquettaires réduiraient le risqueelatif de prééclampsie de 10 % chez les patientes à hautisque sans modifier le risque d’hémorragie en antepartumu en postpartum. Ils diminueraient le risque de prématu-ité avant 37 SA de 7 % et avant 28 SA de 13 % [4]. Egalement,uley et al. dans sa méta-analyse rapporte que les anti-grégants peuvent diminuer le risque de mort fœtale intero ou néonatal de 14 % [13]. Ces méta-analyses suggèrentu’il faudrait donner en prévention de la prééclampsie, danse premier trimestre de la grossesse, des anti-agrégants àa dose de 75 mg avant 20 SA pour Askie et 12 à 16 SA pouruley. Cependant, aucune donnée significative ne valide ces

ypothèses [4,13].

Concernant les anticoagulants, si on manque de donnéesour une éventuelle action préventive de complications dea maladie de Takayasu en cours de grossesse, il ne semble

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as y avoir d’indication aujourd’hui à son utilisation en rou-ine dès le début de grossesse. Vanoli et al. rapportent desas où l’utilisation de ce traitement avait été nécessaireorsqu’il y avait eu un geste chirurgical [7].

Enfin, les traitements antihypertenseurs s’envisagentomme dans toute grossesse compliquée d’HTA en pri-ilégiant les inhibiteurs calciques (nifédipine) et/ou laéthyldopa. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont

ontre-indiqués pour le risque éventuel de sténoses desrtères rénales chez la mère et compte tenu de leur toxicitéur l’appareil fœtal au deuxième et troisième trimestre dea grossesse [11].

Au total, la programmation de la grossesse est primor-iale. Un bilan exhaustif de la vascularite est nécessaireour dépister les différentes atteintes lésionnelles desaisseaux afin de discuter d’un traitement adapté, médi-al ou éventuellement de revascularisation (chirurgie oungioplastie) [1]. La principale complication de cette mala-ie durant la grossesse est la prééclampsie sévère et sesomplications pouvant aller jusqu’à la mort fœtale in utero.es antiagrégants plaquettaires devraient être proposés dèse début de grossesse pour réduire ce risque en associa-ion aux corticoïdes si la maladie est en phase active. Lesnticoagulants ne doivent pas être prescrits à titre systé-atique sauf en cas de nécessité pour une autre indication.es études à plus grande échelle seraient nécessaires pourvaluer ces traitements et améliorer la prise en charge de laaladie de Takayasu durant la grossesse. Lorsqu’une évalua-

ion complète de cette vascularite a été réalisée et si le suivist optimal et multidisciplinaire, l’évolution de la majoritées grossesses rapportées est généralement favorable tantour la mère que son fœtus.

onflits d’intérêts

es auteurs ne présentent aucun conflits d’intérêts concer-ant cet article.

[

C. Vaysse et al.

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