FERNANDEZ MONTENEGRO BRIAN
MENINGITIS Y ENCEFALITISASÉPTICA , BACTERIANA , TUBERCULOSA
PEDIATRIA
MENINGITIS ASÉPTICA•CONSIDERACIONES GENERALES :
SÍNDROME MENÍNGEO
LCR CLARO, CON PLEOCITOSIS DE PREDOMINIO LINFOCITARIO
AUMENTO MODERADO DE PROTEÍNAS
CULTIVO BACTERIANO NEGATIVO
EVOLUCIÓN EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS ES BENIGNA
CURA SIN DEJAR SECUELAS
GENERALMENTE VIRAL
ETIOLOGIAVIRALES** , NO VIRALES , OTROS PROCESOS
excepcionales
cuadro clínico difiere considerable según la patología
CLINICA
COMIENZA BRUSCAMENTE O DE FORMA GRADUAL
EPISODIO FEBRIL ACOMPANADO OTROS SINTOMAS, : FARINGITIS, DIARREA, ESTRENIMIENTO O UN EXANTEMA
SINDROME MENINGEO CONSTITUYE LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE LA ENFERMEDAD:
CEFALEAS,VOMITOS,FOTOFOBIA, RIGIDEZ ESPINAL Y DE NUCA,EXALTACION DE REFLEJOS TENDINOSOS,SIGNOS DE KERNIG, LASSEGUE Y BRUDZINSKI
ADOLESCENTES : CARACTERÍSTICO UN CUADRO DE CAMBIO DE CONDUCTA; OTRA VECES PREDOMINA LA AFECTACIÓN CEREBELOSA CON ATAXIA
MAS DISCRETO QUE EN LAS MENINGITIS BACTERIANAS O TUBERCULOSASAVECES SUBCLINICOEVOLUCIÓN ES SIEMPRE BENIGNACURACIÓN SE CONSIGUE EN UN PLAZO DE 7- 14 D
Clínica
SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA
AFECTACIÓN DE OTROS ÓRGANOS, DANDO UN SÍNDROME MAS COMPLEJO:MIALGIAS INTENSAS : ENTEROVIRUS
PLEURODINIA , EXANTEMAS MACULO-PAPULOSOS : COXSACKIE Y ECHO
DOLORES PERI UMBILICALES PSEUDOAPENDICULARES: POLIOVIRUS
AFECTACIÓN PAROTÍDEA, PANCREÁTICA O GENITAL : VIRUS URLIANO
POLI ARTRITIS : BORRELIA BURGDORFERI
Exámenes complementarios
• LCR : CLARO PUEDE SER DESLUSTRADO Y AUN OPALESCENTEDETECTARSE UN RETICULO FIBRINOSO , EN ESPECIAL EN LA CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA
PLEOCITOSIS: 10 HASTA 2.000 CELULAS POR MM3 (PREDOMINIA MONONUCLEAR)
PROTEINORRAQUIA : NORMAL O POCO ELEVADA GLUCORRAQUIA : NORMAL O AUMENTADA (EXCEPTO EN INFECCIONES POR MYCOPLASMA)
HEMOGRAMA: NORMALES DE LEUCOCITOS O LEUCOPENIA, CON PREDOMINIO LINFOCITARIO
EEG : ES NORMAL O BIEN EVIDENCIA UN TRAZADO DE DISCRETO SUFRIMIENTO CEREBRAL DIFUSO
FONDO DE OJO NO SUELE ESTAR ALTERADO, EXCEPTO EN LAS RETINOMENINGOENCEFALITIS POR RINOVIRUS, CUYAS ALTERACIONES VASCULARES SON MUY TÍPICAS
Diagnóstico
CLINICAANALÍTICA DEL LCR (ELECCION)
AMPLIFICACIÓN MOLECULAR
SIENDO LAS DE ELECCIÓN PARA LOS PRINCIPALES AGENTESDETECCIÓN DEL ACIDO NUCLEICO POR PCR
SEROLOGÍA
Diagnóstico diferencial
Evolución y pronóstico : no hay complicaciones
MENINGITIS TUBERCULOSA (DESPUES GLUCORAQUIA BAJA)
MENINGITIS BACTERIANAS
INSUFICIENTEMENTE TRATADAS (ANTECEDENTE)
Tratamiento
SINTOMÁTICO
ANTITÉRMICOS Y ANALGÉSICOS
CLORPROMAZINA
BENZODIACEPINAS A DOSIS BAJAS
METOCLOPRAMIDA
FENOBARBITAL O HIDANTOINAS ( SI CONVULSIONES)
FLUIDO TERAPIA : 80-100 ML/KG/DIA
POTASIO BICARBONATO SEGÚN ANALÍTICA
ENCEFALITIS
VIRAL
PROCESOS INFLAMATORIOS DIFUSOS DEL SNC
MANIFESTACIONES GENERALES
SIGNOS DE IRRITACIÓN MENINGEA
NECESARIAMENTE, ALTERACIÓN DEL SENSORIO
CONVULSIONES
PARÁLISIS
PRIMITIVAS
POSTINFECCIONAS O SECUNDARIAS
encefalitis víricas lentas
Rinovirus: agentes etiologicos de la “retino-meningo-encefalitis”.
Rotavirus afectar al SNC y suele estar asociado a cuadros de gastroenteritis previa o concomitante
VHS :muy graves de encefalitis necrotica, casi siempre en el curso de la primoinfeccion herpetica
VHS-I es el agente etiológico en las encefalitis del nino y adulto
VHS-II origina encefalitis en el RN
El virus herpes zoster-varicela ocasiona la encefalitis postvaricelosa
vacunas del sarampión, rubeola y parotiditis producen encefalitis por virus atenuados
LOS HERPES VIRUS 6 Y 7 : ENCEFALITIS EN POSTRASPLANTADOS.
CMV : INFECCION PRENATAL Y EN ENFERMOS INMUNODEPRIMIDOS
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
SARAMPION PRINCIPAL CAUSANTE DE ENCEFALITIS POSTINFECCIOSA
RUBEOLA : INFECCION PRENATAL
Patogenia - Via
RABIA : MORDEDURA
ARBOVIRUS : PICADURAS
ENTEROVIRUS
VHS – CITOMEGALOVIRUS : REACTIVACIÓN LATENTE
Anatomía patológica
ENCEFALOMALACIA.
ENTEROVIRUS : PREDOMINIO DE LAS LESIONESDEL ASTA ANTERIOR DE LA MEDULA SOBRE LAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
Cuadro clínico : rapidez y hasta con brusquedad
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD LA REGION CEREBRAL AFECTADA.
ENCEFALITIS PRIMARIAS AFECTAN MAS AL SENSORIO Y SON MAS CONVULSIVANTES,
SECUNDARIAS AFECTACION PERIFÉRICA Y DE PARES CRANEALES.
S. ENCEFALITICO:
SÍNDROME INFECCIOSO GENERAL
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
CONVULSIONES (AGRAVANTE)
Otros síntomas:
Cheyne-Stokes
HIPERTENSIÓN INTRACRANEALSÍNDROME PARALÍTICOSÍNDROME OCULARSÍNDROME CEREBELOSOSÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Evolución clínica : depende etiología y lesiones asociadas , rpta terapeutica , lugar de lesion , grado Htendocraneal, etc
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ENCEFALITIS ARBOVIRUS : LEUCOCITOSIS – NEUTROFILIA
LCR : LINFOCITOS + HEMATIES (INFECCION HERPETICA)
ELECTROENCEFALOGRAMA : ONDAS LENTAS – POTENCIALES CONVULSIVOS ENLENTECIMIENTO FOCAL DE PREDOMINIO FRONTOTEMPORAL (HERPES)
Diagnóstico
TRATAR DE IDENTIFICAR ETIOLOGIA SEGÚN DIVERSAS CARACTERISTICAS
SEROLOGIA (AISLAMIENTO VIRAL LCR, SANGRE )
ELECCION : PCR
DX DIFERENCIAL : ENCEFALOPATÍAS AGUDAS
• Tratamiento
Cuidados generalesdecubito supino,con la cabeza elevada unos 30alimentacióninstauracion de una perfusion endovenosa
•Medidas sintomáticas
•Medicación antiviral. aciclovir, a dosis de 60 mg/kg/dia
•ganciclovir eleccion en los casos de encefalitis por citomegalovirus
•pleconaril enterovirus rehabilitación de las secuelas se iniciara precozmente pasada lafase aguda
Profilaxis. vacunas contra el sarampion, rubeola, parotiditis, poliomielitis, varicela y rabia
OTRAS :
ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA
ENCEFALITIS VÍRICAS LENTAS
ENCEFALOPATIA POR VIH
MENINGITIS BACTERIANAS
INFLAMATORIOS DE LAS LEPTOMENINGES ENCEFALICAS
LCR : TURBIO , PURULENTO , PLEOCITOSIS INTENSAS (POLINUECLEARES)
ETIOLOGÍA
N. MENINGITIDIS C
STREPTOCOCO PNEUMONIAE
H.INFLUENZAE B
PATOGENIA
FOCO INFECCIOSO PRIMITIVO – NASOFARINGE
SOLUCION DE CONTINUIDAD
HEMATOGENA
PROPAGACIÓN DE CONTINUIDAD: OTITIS, SINUSITIS MASTOIDITIS
FRACASO DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA : RN PRESENTA NOTABLE INMADUREZ
Anatomía patológica
INFLAMACIÓN PURULENTA DE LAS MENINGES ARACNOIDEAS Y PIAMADRE,
INFILTRADO LEUCOCITARIO Y UN EXUDADO PURULENTO
TABICAMIENTOS
CONSTITUCIÓN DE CELDAS
PUEDEN DEJAR ALTERACIONES IRREVERSIBLES, QUE PERSISTEN UNA VEZ CURADA LA INFECCIÓN SECUELAS
MENINGITIS MENINGOCÓCICA
ES LA MAS FRECUENTE EN PEDIATRÍA
AGENTE ETIOLÓGICO: N. MENINGITIDIS
DIPLOCOCO INTRACELULAR GRAMNEGATIVO, CON FORMA DE GRANOS DE CAFE.
AEROBIO (SENSIBLE AG EXTERNOS) – ENDOTOXINAS}
POLISACÁRIDO CAPSULAR (A, B, C)
CONTAGIO: GOTITAS DE PFLUGGE (ENFERMOS O PORTADORES SANOS
INMUNIDAD ANTIMENINGOCOCICA: DEPENDE, FUNDAMENTALMENTE, DE LOSANTICUERPOS IGA SECRETORIOS (DEFENSA LOCAL), DE LOS IGG SERICOS DE ACCIÓN BACTERICIDA Y DEL COMPLEMENTO
PUERTA DE ENTRADA. HABITUALMENTE ES LA RINOFARINGE
Clínica (a mas menor clínica mas sutil)
PREDOMINIO MENINGEO
PREDOMINIO SEPTICO (HEMODINAMICA – CUTANEOS)
FIEBRE
CEFALEAS REGION OCCIPITAL
VOMITOS EXPLOSIVOS
NO NAUSEAS
RIGIDEZ DE NUCA Y SIGNO DEL TRIPODEOPISTOTONOS
POSICIÓN DE GATILLO DE FUSIL
Sepsis meningocócica grave
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Manifestaciones no meníngeas : Síntomas cutáneos , artritis meningococica
EXANTEMA PETEQUIAL TROMBOEMBOLICO
CRISIS CONVULSIVA (LACTANTES)
IRRITABILIDAD, HIPERESTESIA CUTANEA Y FOTOFOBIA
INTRANQUILO, LLORA O GRITA (“GRITO MENINGEO)
PERIODO DE ESTADO : INTENSIFICACION DE TODOS LOS SINTOMASLASSEGUE, KERNIG Y BRUDZINSKI ++
Diagnostico
LACTANTES : HIPERTENSIÓN DE LA FONTANELA TENSA A LA PALPACION ABOMBADA ( AYUDA DX)
HEMOGRAMA : LEUCOSITOSIS
LEUCOPENIA (MAL PRONOSTICO)
POLINUCLEAR Y DESVIACION A LA IZQUIERDA
PROTEINA C REACTIVA Y LA PROCALCITONINA
LCR TURBIO – CLARO (ESTADIO PRECOZ)
• albumina y globulinas se encuentran también muy aumentadas.
•
nino ha recibido tratamiento antibiotico, se debe recurrir a los antígenos bacterianos (en LCR, sangre u orina) como método rapido PCR, que ha aumentado de forma notable la sensibilidad
TRATAMIENTOTERAPEUTICA CAUSAL , CUIDADOS GENERALES
TRATAMIENTO SINTOMATICO , POSIBLES COMPLICACIONES
• más cefotaxima en los RN, hasta los 3 meses.
• alérgicos a la penicilina: aztreonam mas vancomicina .
• meningitis neumococica, el tratamiento se hara con vancomicina mas Rifampicina
• hipertermia se usaran de preferencia medidas fisicas y antitermicos
• La bolsa fria en la cabeza
• es un buen recurso frente a las cefaleas de cualquier tipo de meningitis
• requerira ventiloterapia, en casos con respiracion irregular o grave
• Corticosteroides : edema cerebral + disminuyen citocinas inflamatorias + disminuye secuelas
• En ninos menores de un mes no se recomienda su uso
• 0,15 mg/kg/6 horas durante dos dias (0,6 mg/kg/dia).
• hitpertension intracraneal : agentes osmoticos como el suero salino hipertonico al
• 3% (2-4 mL/kg en 20 min) y el manitol al 10% (0,25 g/kg en 20-30 min).
• Profilaxis de la meningitis por Meningococcus y Haemophilus
MENINGITIS TUBERCULOSA• Es una de las complicaciones más graves de la infección
por bacilo tuberculoso• representa un verdadero problema de salud en países en
desarrollo.
• ETIOLOGÍA : inflamación de las leptomeninges y el encéfalo producida
• llamados BARR, crecen en presencia de oxígeno (temperaturas 36 a 37°C).
• Puede sobrevivir en estado de desecación durante mucho tiempo.
• Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento (Löwenstein-Jensen) 4 – 8 semanas
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a individuos en todas las etapas de la vida.
• Más frecuente edad pediátrica (12 meses y los 4 años) (50% casos) (México).
• Mortalidad 14- 34%.
EPIDEMIOLOGÍA
• Puede englobarse dentro de la pobreza.
• Predomina en los estratos socioeconómicamente débiles.
• Desnutrición, enfermedades anergizantes (sarampión, tosferina, rubeola)
• Padecimientos inmunosupresores (enfermedades linfoproliferativas, SIDA)
• Hacen al hospedero más propenso a adquirir la infección.
PATOGENIA
La MT se considera una forma grave de TB primaria
La enfermedad se origina al romperse
pequeños tubérculos caseosos en el
espacio subaracnoideo
Se implantan
en el encéfalo y
las meninges
La infección alcanza las
meninges, se origina en la pared
de las pequeñas arterias, en las
cuales se forman granulomas
Foco primario se localiza en los plexos coroideos,
con diseminación ulterior a la pared de los ventrículos y
al espacio subaracnoide
o
FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS TBC
M. tuberculosis
Aparato respiratorioAparato digestivoPielOtros
95%Diseminación Linfohematógena
Meningitis serosaTuberculomaAbsceso cerebralLeptomeningesMeningitis TB
Foco caseoso
Predilección exudado en la baseAfección de pares craneales
Espacio subaracnoideoAlteración
del flujo
Hidrocefalia
Arterias meníngeas
Infartos
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa, formada por abundantes histiocitos, células plasmáticas, linfocitos y fibroblastos
Las abherencias entre la aracnoides y la piamadre pueden obstruir localmente el flujo de LCR y dar lugar a la formación de quistes aracnoideos
Puede obstruir los agujeros de Luschka y Magendie
HIDROCEFALIA
El tratamiento quirúrgico tardío origina lesiones cerebrales graves o la muerte del paciente
CUADRO CLÍNICO
I. FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO
II. SINDROME DE HIPERTENSIÓN.
III. SÍNDROME MENÍNGEO
IV. SÍNDROME ENCEFÁLICO
ESTADIO I
ESTADIO II
ESTADIO III
LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD VARÍA DE SUBAGUDA A CRÓNICA. EN CASO DE NO SER TRATADO SU DESENLACE ES MORTAL ( UNAS POCAS SEMANAS A 3 MESES.)
CUADRO CLÍNICO
I. FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO
1-2 semanasFiebre no alta.IrritabilidadHiporexiaApatía (90%)
II. Síndrome HipertensiónCefalalgiaVómitos en proyectíl
III. Síndrome MeníngeoMidriasisSignos meníngeosHiperreflexiaAfección de Pares craneales (II,III,IV, VI, VII)EstrabismoPtosis palpebral
IV. Síndrome EncefálicoSomnolenciaSoporMidriasisConvulsiónComa, Opistótonos, Rigidez de descerebración, alteración ritmo respiratorio
CUADRO CLÍNICO
ESTADIO I.Fiebre tercianaIrritabilidad AnorexiaApatíaVómito (1-2 día)(2 -3 semanas)
II. ESTADIO II Vómitos >irritabilidad Cefalalgia intensa Signos meníngeos Crisis convulsivas Alterac. Conciencia Coma (2 – 4 semanas)
ESTADIO IIIPaciente somnolientoComa, signos meníngeos francos.Hipertonía. OpistótonosAfectación de pares cranealesFALLECE ENCLAVAMIENTO DE AMIGDALAS(1-2 semanas)
MENINGITIS POR TBC
Fuente: Hospital Central de Valera. Edo Trujillo. 2003
LA RAZA ES UN FACTOR PREDISPONENTE
Fuente: Hospital Central de Valera. Edo Trujillo. 2003
DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLÓGICO.CLÍNICODE LABORATORIO.
BACILOSCOPIA DE LOS BAAR.Frotis (se tiñe con colarante Ziehl-Neelsen)VPP+ 95% (Esputo, material de lavado gástrico,
orina)
ESTUDIO CITOQUÍMICO LCR.Claro- xantocrómico, Pleocitosis (4-200 células) PMN luego MNN (>50% linfocitos), Hipoglucorraquia, proteínas elevadas ( 140-170 mg%)
CULTIVOS.Medio de Löwenstein-Jensen (4- 6 semanas)
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS SEROLÓGICOSContrainmunoelectroforesisELISA
ADA (ADENOSIN DEAMINASA)
ESTUDIOS MOLECULARESPCR (deteccción – amplificación de ADN) (80-90% sensibilidad)
PRUEBA DE PPD (la respuesta negativa no invalida la infección)
CULTIVO DE LCR (DX EN EL 80%)
DIAGNÓSTICO
ADAADENOSINA DEAMINASA
Es una enzima derivada del metabolismo de las purinas, producida por los linfocitos, cuando se estimula aumenta su valor en líquidos (Pleural y LCR).
SE EXPRESA EN UI/LLa mayor precisión para el valor de corte (10,5
UI/L)
DIAGNÓSTICO
RADIGRAFÍA DE TORÁXDemuestra alguna lesión
pulmonar sospechosa (50-85%).
TAC.Sirve para evaluar dilatación ventricular y el edema cerebral (aracnoiditis basal y zonas de infarto- hemorragia)
RESONANCIA MAGNÉTICANos sugiere cambios de meningitis tuberculosa, Aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA:
Evolución rápida, fiebre , irritabilidad, guarda relación con
Síndrome de Hipertensión Endocraneana. Líquido aspecto
turbio y purulento, PMN, Hipoglucorraquia. El frotis, el
cultivo y la coaglutinación ayudan al Dx.
MENINGOENCEFALITIS VIRALEs de evolución rápida.
Pacientes no lucen tóxicos.LCR agua de roca. Aumento de
células (predominio de linfocitos), Glucosa normal,
frotis, cultivo y coaglutinación negativos.
MENINGOENCEFALITIS MICÓTICA POR Cryptococcus neoformans.LCR semejante al de TBC.
Inmunodeprimidos.Solicitar tinta china (levaduras rodeadas
de capsula)
TUMORES DEL SNC.VASCULITIS SNCENFERMEDADES DEGENERATIVAS.INTOXICACIONES POR METALES PESADOS.
GRACIAS