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MATERIAL INTRODUCCIÓN

Cardiología

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CDCONCEPTOS.

Para comprender algunos aspectos de la fisiopatología cardíaca, es muy útil conocer y manejar con sol-tura algunos conceptos fisiológicos:

1) Volúmenes ventriculares:• Volumenal finaldeladiástole(telediastólico,VTD):eselvolumenquecontieneelventrículo

justoantesdecontraerse,quesuponeunos110-120ml.Dependedelaprecarga,deltiempodediástoleydelacapacitanciao«compliance»delventrículo.Cuandodisminuyeeltiempodediástole(porejemplo,enunataquicardiasevera)nodatiempoaquese lleneelventrículoydisminuyeelVTD.Lacapacitanciaeslacapacidaddelventrículopararelajarseyacogerunvo-lumendesangresinaumentarexcesivamentesupresión,esdecir,sugradodedistensibilidad.

• Volumendeeyección (sistólico,VS):eselvolumenquebombeaelventrículoencada latido(aproximadamente70ml).

• Volumenalfinaldelasístole(telesistólico,VTS):eselvolumenquequedaenelventrículotraslafasedeeyección(VTD-VS).

• Fraccióndeeyección:eselporcentajedelVTDqueelventrículobombeaencadalatido.Secal-culacomoVS/VTDyencondicionesnormalesoscilaentre60-75%.Esuníndicemuyútilparaevaluarlafunciónsistólicadelventrículo.

2) LeydeFrank-Starling:dicequelafuerzadelacon-tracción ventricular depende de la longitud inicial (esdecir,alfinaldeladiástole)delafibramiocár-dica, que está determinada por el VTD. En otraspalabras,quecuantomás llenoestéelventrículo,conmásfuerzasecontraerá.Noobstante,unadi-lataciónexcesivadelcorazónalteralaarquitecturadelasfibrasmiocárdicasyrepercutenegativamen-tesobrelafuerzadelacontracción.


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CD3) Precarga, contractilidad y postcarga: son factores determinantes de la función ventricular y el gasto

cardíaco.Precargaycontractilidadtiendenaaumentarelvolumensistólicoy,portanto,elgastocar-díaco,mientrasqueunaumentoenlapostcargatiendeadisminuirlos.

• Precarga:puedeequipararsealVTD.Losfactoresqueregulanlaprecargason:• Volemiatotal:disminuidaenhemorragias,deshidrataciones...• Retornovenoso:estádificultadoporlabipedestación,lavenodilatación,enalgunaspatologías

(neumotóraxatensión,taponamientocardíaco...),etc.• Contracciónauricular:encondicionesnormalesnoesesencialparael llenadoventricular,ya

quesucontribuciónalVTDsueleser inferioral15%.Sinembargo,ensituacionesenque lacapacitanciaventricularestédisminuida(hipertrofiacardíaca,miocardiopatías...)lacontracciónauricular puedeaportarmásdel 30%delVTD;enestos casos la fibrilaciónauricular puedeprecipitarunainsuficienciacardíaca,porquealfaltarlacontracciónauricularelventrículonosellenaadecuadamente.

• Contractil idad:es la capaci-dad intrínse-ca del corazónpara contraerse y bombear la sangre indepen-dientemente del VTD; puede de-finirse coloquial-mente como la «potencia» delcorazón. Puedemodificarsepordiversosagentesque,engeneral,actúanaumentandoodisminuyendolacon-centracióndecalcioenelcitosol.

• Postcarga.Es la tensiónen laparedventriculardurante lasístoleo,parasimplificarlo,eles-fuerzoquedeberealizarelventrículoparavaciarse.Dependedelapresiónarterial(queeselobstáculoquedebevencerelventrículo)ydelradiodelacavidadventricular(enunventrículodilatadolapostcargaserámayor).

Imagínateelventrículocomouncañónquedebedispararcontraunapared(postcarga).Laboladeca-ñónseríalaprecargaylapólvoralacontractilidad.Paraabrirunagujeroenunapareddegranespesor(postcargaelevada,comoenlaHTAolaestenosisaórtica)deberemosdispararconunabolamásgrande(aumentarlaprecarga)outilizarmáspólvora(aumentarlacontractilidad,medianteelestímulosimpático,catecolaminas,inotropospositivos...).

4) Gastocardíaco:eselvolumendesangrequebombeaelcorazónenunminuto(aproximadamente5litros).Secalculacomoelproductodelvolumensistólicoporlafrecuenciacardíaca.Elíndicecar-díacoeselgastocardíacoporm2desuperficiecorporal(oscilaentre2,2-3,5l/min/m2),porloqueesmásfiableparadeterminarsielgastoesadecuadoparalasnecesidadescorporales(porejemplo,enniños).


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CD5) Presiónarterial:resultadelproductodelgastocardíacoporlasresistenciasperiféricas.

CICLO CARDÍACO.

Sientiendesbienelciclocardíacopodrásaplicarlopararazonaralgunosaspectosdeotrostemas,comosemiología(soplos,pulsovenoso...),fisiopatologíadelasvalvulopatías,etc...

Paraintentarsimplificarelfuncionamientodelcorazónnoscentraremosenelciclodelcorazónizquierdo.Tratadeimaginarteelventrículoizquierdocomoelcilindrodeunmotor,conunpistónque,alascender


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CDydescender,bombeaunlíquidoencontradelafuerzadelagravedad(presiónarterial).Además,unpe-queñomotorcomplementario(aurículaizquierda)colaboraparacompletarelllenadodelmotorprincipalaunque,sielrestodelcircuitofuncionacorrectamente,sufunciónnoesimprescindible(poresolafibri-laciónauricularpuedeserbientoleradahemodinámicamenteenausenciadetrastornosenlarelajaciónventricular,valvulopatías...).Elventrículoderechoseríaunmotormenospotentecolocadoenserieconelventrículoizquierdo.Tenencuentaquelaaperturaocierredelasválvulasvienedeterminadoporlasdiferenciasdepresiónaambosladosdelasmismas,detalformaquelasvalvassedesplazanhacialacavidaddemenorpresiónysólopermitenelpasodesangreenunsentido.Eneldibujo,cuandoelpistónseencuentradescendido(diástole),laválvulaaórticaseencuentracerrada(puestoquelapresiónenlaaortaesmayorqueenelVI)mientrasquelamitralestáabierta,permitiendoel llenadoventricular. Cuandoelpistóncomienzaaascender (sístoleventricular)aumenta lapresiónintraventricularyrápidamentesuperalapresiónauricular,conloquelamitralsecierra.Duranteuncortoespaciodetiempoelventrículosecontraemientraslasválvulasmitralyaórticaseencuentrancerradas(contracciónisovolumétrica).Cuandolapresiónintraventricularsuperaalapresióndelaaorta,seabrelaválvulaaórticaycomienzalaeyecciónventricular.Elpistónalcanzauntopeydejadeascender,conloqueelventrículonosevacíatotalmente(elvolumenquequedasedenominavolumentelesistólico).Cuandoelpistóndesciendedenuevo(diástole)secierralaválvulaaórticayhayunperíododerelajaciónisovolumétrica;despuésseabrelaválvulamitralycomienzanuevamenteelllenadoventricular.


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CDAhora analiza detenidamente el siguiente esquema y fíjate en lo que ocurre durante cada fase del ciclo en la aurícula, ventrículo y aorta.

Insuficiencia cardíaca.

Lainsuficienciacardíacasedefinecomoelestadofisiopatológicoenelqueelcorazónesincapazdebombearunvolumendesangresuficienteparasatisfacerlasnecesidadesmetabólicasdelostejidos,oparahacerlorequiereunapresióndellenadoanormalmenteelevada.Ladefiniciónpuedeparecerteunaperogrulladaperorecogealgunosaspectos importantes.Fíjateenque insuficiencia cardíacanoessinónimodebajogasto(aunquesealomásfrecuente),yaqueenlosestadoscirculatorioshipercinéticos(anemia,embarazo,fístulasAV,tirotoxicosis,...)puedeproducirseinsuficienciacardíacacongastocardíacoelevado.Además,uncorazóninsuficientepuedemantenerungastoadecuadosiaumentasupresióndellenado,esdecir,suprecarga.Paraellosedilata,conloqueaumentasuVTDy,portanto(segúnelmecanismodeFrank-Starlingqueyahemosanalizado),lafuerzadesucontracción.Noobstante,esteaumentodelaprecargasupone“forzarlamáquina”,loquedeterioraprogresivamentelafunciónmiocárdica.

1) Formasdeinsuficienciacardíaca. Segúnsubasefisiopatológicaysusmanifestacionesclínicas,podemosdistinguirvariasformasde

insuficienciacardíaca(IC):


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CD• ICsistólicaydiastólica:sehabladeICsistólicacuandofracasalacontractilidad,esdecir,cuan-

do“elcorazónesdébil”ydeICdiastólicacuandofracasalarelajación(elcorazónesmenosdistensibleysedificultasullenado),esdecir,cuando“elcorazónesrígido”.

Elfracasosistólicopuedeserprimario,porpatologíasqueafectandirectamentealmiocardio,osecundario,cuandoelmiocardiosevesometidoaunasobrecargamecánicaqueterminaporagotarlo.Estasobrecargapuedeserunexcesodevolumendesangreobienunobstáculoalvaciamientodelventrículo,quesuponeunasobrecargadepresión.

Laalteracióndelafuncióndiastólicatambiénpuededeberseacausasmiocárdicas,primariasosecundarias,ocausasextramiocárdicas,comoeltaponamientoolapericarditisconstrictiva,cuyafisiopatologíaveremosmásadelante.

• ICanterógradayretrógrada:algunossíntomasdelaICsedebenalareduccióndelgastocar-díacoquedeterminaunahipoperfusiónperiférica,porloquesepuedehablardeICanterógrada.Entreestossíntomasseencuentranoliguriaporhipoperfusiónrenal,asteniaydisminucióndelacapacidaddeesfuerzoporhipoperfusiónmuscular,etc...

• OtrasdelasmanifestacionesdelaICsedebenalaexcesivaacumulacióndelíquidodetrásdelventrículoinsuficientecomoconsecuenciadelaelevadapresióntelediastólica,loqueseconocecomoICretrógrada.Esteexcesodepresiónsupone“unsemáforoenrojo”paraelllenadoven-tricularycomoconsecuenciaseproduceun“embotellamiento”(congestión)desangreretrógra-damente,hacialaaurículaylasvenascorrespondientes.

• ICizquierdayderecha:lacongestiónvenosadetrásdelventrículoinsuficienteaumentalapre-siónhidrostáticaen loscapilares,con loqueseproducetrasudaciónde líquido intravascularalespacio intersticial(edema).Cuandofracasaelventrículo izquierdo,seproduceedemain-tersticialpulmonar,responsabledeladisnea(síntomamásfrecuentedelaIC).Laortopneayladisneaparoxísticanocturnatienenelmismomecanismo,peroacentuadoporqueeldecúbito


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CDaumentaelretornovenosoconloquesesobrecargaaúnmáselventrículo.EnlaICderecha,lacongestiónvenosasistémicaoriginahepatomegalia,edemasenzonasdeclives,aumentodelapresiónvenosayugular,etc.

Tenencuentaqueladistribuciónrígidaentreinsuficienciaanterógradayretrógradayderechaeizquierdaesartificialyaqueambosmecanismosactúandemaneravariableentodoslospacientes.LaICderechapuedesersecundariaaICizquierda,yaquelacongestiónvenosapulmonaroriginahiper-tensiónarterialpulmonar,loquepuedehacerfracasaralVDalaumentarsupostcarga.

• ICagudaycrónica:ladiferenciaenlafisiopato-logíadeambasradicaenqueenlaICagudanodatiempoaquesedesarrollenmecanismosdecompensaciónquesíseactivanenlaICcrónica.

Losejemplos típicosde ICagudasonel IAMylaroturavalvular(endocarditis,roturadecuerdastendinosasoisquemiadelmúsculopapilarenunIAM,disecciónaórtica...).Enestoscasossepro-duce un importante descenso del gasto cardíaco, queoriginahipotensióneinclusoshockcardiogé-nico.Además,comoelventrículonotienetiempoparadilatarse,aumentamucholapresiónensuinterior y, retrógradamente, en la aurícula y las venas correspondientes. En el caso del VI, seproduceunaimportanteextravasacióndelíquidodesde los capilares pulmonares, originando ede-maintersticial.Cuandosedesbordalacapacidaddedrenajelinfático,ellíquidollegaaocuparlosalveolos,esdecir,sedesarrollaedemaagudodepulmón.LaslíneasBdeKerley(poraumentodelgrosordelostabiquesinterlobulares)yelderramepleuraltambiénsedebenalaumentodelapresióncapilar,sinembargosevenenlainsuficienciacrónicayprácticamentenuncaenlaaguda.

Porelcontrario,en la ICcrónica losmecanismosdecompensación(queveremosmásadelante)tienden a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial, pagando a cambio el precio de desarrollar cardiomegalia(queaumentaelconsumodeO2ydeterioralafunciónmiocárdica)ysíntomascon-gestivos(disnea,hepatomegalia,edemas...).Elaumentodelapresiónprovocaunadilatacióndelasvenaspulmonares,quepuedeseruniforme,perollamamáslaatenciónenloslóbulossuperiores,queencondicionesnormalessonbastanteclarosydaunaimagende“redistribuciónvascular”.


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2) Mecanismosdecompensación. CuandolaICseestableceprogresivamenteseponenenmarchadiversosmecanismosenunintento

demantenerelgastocardíacoylatensiónarterial(TA),yconello,unaadecuadaperfusiónperiférica.Losmecanismosmásimportantesson:• Dilatación e hipertrofia ventricular:estosmecanismospuedenmantenerlafunción(elgasto

cardíaco)duranteañosacostadeunmayorconsumodeoxígeno,alargoplazoseproducenalteracionesestructurales,bioquímicasyfibrosis,quejuntoconlaisquemia(porelaumentodelademanda),producenundeteriorodelafunciónmiocárdica.

• Sistema nervioso simpático y catecolaminas:Cuandodesciendeelgastocardíacoseprodu-cehipotensiónarterial,queestimulaestosdosmecanismos.Comoconsecuenciaseproducenvarios efectos:

• Vasoconstricción:alaumentarlasresistenciasperiféricassemantienelaTAperoacostadeaumentarlapostcargadelventrículo.Ademáslavasoconstricciónesmásselectivasobrealgu-nos territorios vasculares, con el objetivo de mantener el flujo sanguíneo al cerebro y al mio-cardio,loqueseconocecomoredistribuciónvascular.Conellodisminuyeelflujoenórganos“menosimportantes”,comoelmúsculo(loqueaumentalaastenia)yelriñón(conloquesereduceelfiltradoyapareceoliguriayseestimulalasecreciónderenina).

• Inotropismo y cronotropismo positivo: aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca, con loqueaumentaelgastocardíaco,perocomoconsecuenciaaumentalademandamiocárdicadeO2.

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona:elestímuloparalaliberacióndereninaeslahipo-perfusiónrenal(porelbajogastoylavasoconstricción),laangiotensinaIIesunpotentevaso-constrictorylaaldosteronaactúaaumentandolaretencióndeaguaysodio.Fíjateenque,peseaqueelpacientetieneunexcesodelíquidos(edemas,congestiónpulmonar),elriñónalrecibirmenossangre,“creequehayhipovolemia”,porloqueseactivanlosmecanismosderetencióndelíquidos.Asíaumentalavolemiay,portanto,laprecarga(ylossíntomascongestivos)ylapostcarga.Esteaumentodelapostcarga(porlahipervolemiaylavasoconstricción)obligaaunesfuerzomayoralventrículo,queyaestá“tocado”,ycolaboraaquesigaempeorandosufun-ción.


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CDResumiendo, los mecanismos de compensación de la IC son un arma de doble filo ya que, con el objetivo de mantener el gasto cardíaco y la TA, crean un círculo vicioso que deteriora la función ventricular, por lo que la historia natural de la IC es el empeoramiento progresivo. De hecho algunos factores, como la hipertrofia cardíaca o la elevación de los niveles de noradre-nalina (que indican la activación de mecanismos de compensación) empeoran el pronóstico del paciente. Por todo ello, la base del tratamiento de la IC es intentar romper dicho círculo vicioso. En el siguiente esquema se resumen la historia natural, los mecanismos de compensación y algunos aspectos del tratamiento.

DisneaCongestiónpulmonar

� postcarga VD

IC IZQUIERDA � Gasto

IC DERECHA

Hepatomegalia,edemas, ...

� volemia

Retención deNa y H O+

2Aldosterona

Mecanismos decompensación

Historia natural

TratamientoDIURÉTICOS

VASODILATADORES

IECA

Inotropos +(digoxina...)

trabajo cardíaco

Redistribuciónvascular

� postcargadel VI

Vasoconstricciónarterial

S. N. SimpáticoCatecolaminas

Venoconstricción

�

�

contractilidadfrecuenciacardiaca

� precarga

Hipoperfusiónperiférica

Muscular CerebralRenal

Renina

Angiotensina I

Angiotensina II

� FG

Oliguria Astenia Confusióncapacidad de

concentración�

Hipotensiónarterial

�

• reposo físico y emocional• reducir peso• precarga:- dieta pobre en sal- diuréticos

�

Bloqueantessimpáticos

Inhibidores

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

Lacirculacióncoronariatienedoscaracterísticasespecialesquedebestenerencuenta:a) Elflujocoronarioseproducefundamentalmenteduranteladiástole,yaqueensístolelasarteriolas

estáncomprimidasporlacontraccióndelasfibrasmusculares.Dichoflujodependedelapresióndiastólicaenlaaorta(queeslapresiónque“empuja”lasangredesdelaaortaalascoronarias)ydelaresistenciaqueoponganlasarteriolasmiocárdicas(variandodicharesistenciaelcorazónescapazdeautorregularsuflujosanguíneo).

b) Ensituaciónbasal ladiferenciaarteriovenosadeoxígenoen lacirculacióncoronariaesmuyalta,esdecir,elcorazónextraegranpartedeloxígenoquelellegaporlasarterias.Estoimplicaquesielaportedeoxígenoesinsuficienteelcorazónnopuedeaumentarelgradodeextraccióndeoxígenocomomecanismocompensador,talycomosucedeenotrostejidos.

LaisquemiamiocárdicaseproducecuandoelaportedeO2esinferioralasdemandasdelmismo.Lacausamásfrecuenteeslaaterosclerosisdelasarteriasepicárdicasy,portanto,losprincipalesfactoresderiesgosoneltabaquismo,lahipercolesterolemia,laHTA,yladiabetes,quepredisponenaldesarrollo


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CDdeaterosclerosis.

Laevolucióndelaplacadeateromacondicionalasmanifestacionesclínicasdelacardiopatíaisquémica:cuandolaplacavaaumentandodetamañoprogresivamentesereducepocoapocoeldiámetrodelaluzdelvasoyelflujosanguíneo,perodatiempoaquesedesarrollecirculacióncolateral.Asíseconsiguemantenerunflujoadecuadoenreposo,peroapareceisquemiaduranteelesfuerzo(yaqueaumentalafrecuenciacardíacay,portanto,elconsumodeO2)quesemanifiestacomoanginaestable.Encambio,cuando laplacasufrealgunacomplicación(rotura,hemorragia...)seproduce la trombosisde laplacaconoclusióndelaarteriacoronaria,queoriginalossíndromescoronariosagudos(anginainestable,IAM,muertesúbita).VALVULOPATÍAS.


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CDLapatologíavalvularsepuededividir,segúnsuevoluciónendosgruposcondistintafisiopatología:• Aguda:porejemplolaroturadecuerdastendinosasenunIAM,queproduceinsuficienciamitralagu-

da,ladestruccióndelaválvulaporunaendocarditis,etc.produceICaguda,conbajogastoyedemaagudodepulmón.

• Crónica:cicatrizacióntrasfiebrereumática,anomalíascongénitas,etc.Seactivanmecanismosdecompensación(quehemosvistoenlaIC)quepermitenquelavalvulopatíaseabientoleradadurantemuchotiempo,hastaqueelestrésmantenidohacefracasaralventrículoyaparecensíntomas.Silasituaciónsemantiene,eldeteriorodelafunciónmiocárdicapuedeserirreversibleporloque,engeneral,enlasvalvulopatíassueleestarindicadalaintervenciónquirúrgica(sobretodoimplantaciónde prótesis valvulares) cuando aparecen síntomas o se detecta una disminución de la fracción de eyeccióndelVI.

Unodelosmecanismosdecompensacióneslahipertrofiacardíaca,delaquepodemosdistinguirdostipos:• Enlasestenosis valvulares(sobrecargadepresión)elcorazóntendráquegenerarmayortensión

alcontraerseparasuperareseobstáculo.Paraelloaumentaelgrosordesupared,loqueseconocecomohipertrofiaconcéntrica.

• En las insuficiencias valvulares (sobrecarga de volumen) se produce también hipertrofia peroacompañadadedilatacióncardíaca(hipertrofiaexcéntrica),conloquesemantieneelcocienteentreelgrosordelaparedyeldiámetrodelVI.Asíelcorazónconsigueaumentarlafuerzadesucontrac-ciónsinalterarexcesivamentesufuncióndiastólica,adaptándoseparamanejargrandesvolúmenesdesangre.

Ademásdelasinsuficienciasvalvularesorgánicasexisteninsuficienciasfuncionales,debidasalaumento


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CDdetamañodelventrículo,que“estira”laválvuladesdesuimplantaciónenelanillofibrosoimpidiendoquelasvalvascontactenconnormalidad.

LasvalvulopatíasizquierdaspuedenacabarproduciendoICderecha.Estosedebeaqueproducenhi-pertensiónpulmonar, inicialmentepor lacongestiónvenosa (hipertensiónpostcapilar)yen fasesmástardíasporquelasarteriolaspulmonaressecontraen(dandolugarahipertensiónprecapilar)parareducirlacantidaddesangrequellegaaloscapilares,tratandodeevitareledemapulmonar.Laconstricciónmantenidageneracambiosorgánicosenlasarteriolas,quesehipertrofiandisminuyendosuluzyaumen-tandolaresistenciaalflujo,enestepuntolahipertensiónpulmonarsehaceirreversible.EstosuponeunasobrecargaparaelVD,quealalargaterminaclaudicandoyaparecensignosysíntomasdeICderecha,insuficienciatricuspídeay/opulmonarpordilatacióndelVD...Recuerdaqueeltérmino“corpulmonale”serefiereaunasobrecargadelcorazónderechodebidaaHTPulmonarsecundariaaalgunaalteraciónfuncionaloanatómicadelpulmón,lacajatorácicaoelcontroldelaventilación;paradiagnosticarlohayquedescartarenfermedadesdelascavidadescardíacasizquierdasycardiovascularescongénitas.

Tenencuentaquelasvalvulopatíasfacilitanelasientodegérmenesenlasválvulasylaproduccióndeendocarditis,porloqueestospacientes(aligualquelosquetienencardiopatíascongénitas,comolaCIV,olosportadoresdeprótesis)debenrecibirprofilaxisantibióticasiselesvanarealizarciertosprocedi-mientosqueconllevanriesgodebacteriemia(manipulacióndental,urológica...).

Enlossiguientesesquemaspuedesveralgunosaspectosimportantessobrelasvalvulopatías.

1)Estenosismitral.

Enloscasosdelargaevolución,cuandofracasaelVD,comoconsecuenciadelahipertensiónpulmonar,sereducenlossíntomasdecongestiónpulmonar(esdecir,disminuyeladisnea),yaqueelvolumendesangrequellegaaloscapilarespulmonaresvaasermenor.Sinembargo,esta“mejoríaaparente”seproduceaexpensasdedisminuirelgastocardíacoydesarrollarICderecha.

2) Insuficienciamitral.


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CD Enlasinsuficienciasvalvulareselgradoderegurgitacióndependedetresfactores:lagravedadde

lainsuficienciavalvular,laresistenciaalflujoanterógrado(ambosaumentanlaregurgitación)ylare-sistenciaal flujo retrógrado (que tiendeadisminuirlaregurgitación).Poresolosvasodilatadores, que disminuyen la re-sistencia al flujo anterógrado, producen unamejoríahemodinámicayclínicaenlasinsuficienciasmitralyaórtica.

3) Estenosisaórtica. Enestavalvulopatíasedesarrollahiper-

trofiaconcéntrica,porloquenohaycar-diomegaliahastafasesfinalesenlasquefracasaelVI.

EnlaestenosisaórticanodebenutilizarsevasodilatadoresporqueelhechodeaumentarelgradienteentreVIyaortanovaamejorarelvaciado,yaqueelproblemaestáenlaválvula,noenlacapa-cidaddelventrículoizquierdoysíque vanaempeorar la perfusiónperiférica ya que producen unadisminución de la tensión arterial quenovaapodersercompensa-daporelventrículoizquierdo.

4) Insuficienciaaórtica. Adiferenciadelasdemásvalvulo-

patías, en la insuficiencia aórtica el ejercicio físico es bien tolerado, ya que disminuye la resistenciaperiférica (es decir, la fuerza queempujalasangredesdelaaortaalVI).Además,producetaquicardia,conloqueeltiempodediástolesereducey,portanto,eltiempoqueduralaregurgitación.

Ademásdelsoploderegurgita-ción, en la insuficiencia aórtica puede auscultarse otro soplo mesodiastólico, denominado soplo de Austin-Flint, que seproduce porque el chorro deregurgitación choca contra lamitral, y la cierra parcialmente

(esdecir,seríacomounaestenosismitralleve).

5) Valvulopatíastricuspídeasypulmonares. Lafisiopatologíadelaslesionesvalvularesderechasesequiparablealasizquierdas,aunqueexisten

3 diferencias importantes:


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• PredominanlossíntomasysignosdeICderecha.• Lossoplosderechosaumentanlaintensidaddurantelainspiración(signodeRiveroCarvallo)debido

aquealaumentarlapresiónnegativaintratorácicalohacetambiénelvolumendesangrequellegaalcorazónderecho(eltóraxaldistenderseactúacomounajeringaaltirardelémbolo,y“succiona”lasangre).

• LoscambiosdepresiónenlaADsetransmitenalasvenasysereflejanenlasondasdelpulsove-noso.Losdatosmáscaracterísticosson:

Estenosistricuspídea:onda“a”aumentada,yaquelacontracciónauricularnoconsigueimpulsarlasan-grehaciadelanteadecuadamente(debidoalobstáculoquesuponelaválvulaestenótica)ylapresiónsetransmitehacialayugular.Insuficienciatricuspídea:onda“v”alta,yaqueunvolumendesangrerefluyedesdeelVDhacialaADdurantelasístole.


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CDPERICARDITIS CONSTRICTIVA, TAPONAMIENTO CARDÍACO Y MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.

Estastrespatologíastienenencomúnlarestricciónalllenadoventricular,aunquepordiferentesmeca-nismos.Ahoraveremoslasdiferenciasmásdetenidamente,peroparaircogiendolaidea,siteimaginaselllenadoventricularcomosifuerahincharunglobo,lapericarditisconstrictivaseríaalgoasícomohincharelglobodentrodeunabotellavacía.Eltaponamientosepareceríaaintentarllenardeaireelglobometidodentrodeuncubodeagua.Enlamiocardiopatíarestrictiva,elgloboestaríahechodecaucho,conloquehabríaquesoplarmuchomásfuerteparahincharlo.

1) Pericarditis crónica constrictiva: se produce fi-brosisycalcificacióndelpericardio,quesetrans-formaenunacorazainextensiblequeaprisionaalcorazón.Poreso, la primerapartede ladiástoleesnormal(elmiocardioserelajaadecuadamente)perocuandoelmiocardio “choca” conelpericar-dio rígido, se limita bruscamente el llenado ventri-cular.Asíal registrar lapresiónen lascavidadescardíacasduranteun cateterismo,el seno “y” esmuypronunciado, loque indicaqueel ventrículoseestállenandorápidamente.Cuandosealcanzael límite de llenado que impone el pericardio, lapresiónaumenta inicialmenteydespuésseman-tieneenmeseta(morfologíaen“raízcuadrada”o“dip plateau”), indicando la dificultad para el lle-nado ventricular. Estamorfología también puedeobservarseen lamiocardiopatía restrictiva.En laRxdetóraxseapreciacalcificacióndelpericardioenel50%deloscasos.

2) Taponamiento cardíaco: ocurre cuando se acumu-lalíquidopericárdicoatensiónsuficientecomoparacomprimirelcorazónydificultarsullenado,loquepuededeberseaqueseacumulegrancantidaddelíquidooaquelohagadeformaaguda.En


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CDeltaponamientoestácomprometidatodaladiástoleylaondapredominanteenelpulsovenosoeselseno“x”.

Existendossignosclínicostípicosdeestaspatologías,peronopatognomónicos:

• En lapericarditisconstrictivaes típicoelsignodeKussmaulqueconsisteenelaumentodelapresiónvenosacon la inspiración(cuandolonormalesquedisminuya).Sedebeaquealinspirar,eltóraxsuccionasangredelasvenasyaumentaelaportedesangrehaciaelcorazónderecho.Sinembargo,dadoqueelcorazónnovaapoderaumentarsucapacidaddellenadoalestar“atado”porelpericardio,esevolumendesangreseacumula(“haciendocola”paraentraralcorazón)yaumentalapresiónvenosa.

• Eneltaponamientoestípicoelpulsoparadójico,queconsisteenladisminucióndelapresiónarterialenmásde10mmHgconlainspiración.Seproduceporquealinspiraraumentaelretornovenosoyelllenadodelascavidadesderechas.ComoelVDnopuedeexpandirsehaciafueraporlapresenciadellíquidoatensión,lohacehaciadentro,desplazandoeltabiqueinterventri-cularhaciaelVI.AsísereduceelvolumendiastólicodelVI,yportanto,bombeamenossangrealasarteriasalcontraerseydisminuyelapresiónarterial.

3) Miocardiopatía restrictiva:esunaenfermedadprimariadelmiocardioenlaquesealteralafuncióndiastólicacomoconsecuenciadelafibrosis,infiltracióny/ohipertrofiamiocárdica.Clínicamenteyenlaspruebasdiagnósticaspresentamuchassemejanzasconlapericarditisconstrictiva.Sinembargo,enlaRxnoseobservacalcificaciónpericárdicayelecocardiogramademuestraaumentodelespe-sordelmiocardio(nodelpericardio).

INTERPRETACIÓN DEL ECG

Acontinuaciónvamosarepasaralgunasnocionesdeelectrocardiografía.Muchascosasyalassabrás.Lasúnicasderivacionesquehayquesabersesonlasseisdelosmiembros(I,II,III,aVR,aVL,aVF)ylas


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CDseisprecordiales(V1-6),cadaunaenfocaalcorazóndesdeunpunto.Lasderivacionesdanondaspositivascuandoelvectordedespola-rizaciónse«aproxima»aellas(alpolopositivo)ynegativasencasocontrario.Unadeflexiónpositiva-negativa()seproducesielvectoresperpendicular al eje de la derivación

Lanumeracióndelosvectoresindicalasecuenciatemporaldeapa-rición, fíjate en la dirección de las derivaciones y vuelve sobre este dibujocadavezquetengasdudas.

EnelECGconsideradoestándar la velocidades de50mm/seg, pero para noacumular tantopapel,en losECGcontinuos(losmáshabituales) lavelocidadesde25mm/seg.Aestaúltimavelocidad tenemosque 1mm ( un cuadrito pequeño) son 0,04 seg y que 0,5 cm (un cuadritogrande)son0,2seg.

Lasduracionesnormalesdelasdistintasondasson(v:25mm/seg):• OndaP:<0,11seg(<3mm).• PR:0,12-0,2seg(3-5mm).• QRS:<0,12seg(<3mm).• QT:dependedelafrecuenciacardíaca,edad,sexo...aproximadamente0,4seg(10mm).


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CDLasalteracionesmásfrecuentesdelasondasson:

ONDAP• Ausenteenlafibrilaciónauricular.• Alargadayaplanadaenlahiperpotasemiaylapericarditis.• Picuday/oaumentadadetamañoyduración(segúnlasderivaciones)enlashipertrofiasauriculares

(HADeHAI).

Fíjateenelsiguienteesquema:

ElelectrodoV1seproyectajustoencimadelasaurículas,porloqueesidealparadetectarhipertrofiasauriculares.FíjateenladireccióndelosvectoresconrespectoaV1.LasderivacionesII,IIIyaVFtienensupolopositivoenlaparteinferiordelplanofrontalymidenlacomponenteverticaldelvectordedespolarización.EnlaHADelvector1estáaumentadodeintensi-dad(ondaPpicudaenII).EnlaHAIelvector2eselaumentado,porloquehabráunaprimerafasedelaondaPnormal(vector1normal)yunasegundafase,posterioreneltiempo,aumentadadetamaño(vector2).

INTERVALOPR:representalalatenciadelnodoAV.• SeacortaenelWPWporlasuperposicióndelaondadelta.• SealargaenlosbloqueosAVdeprimergrado.• GeneralmenteelintervaloPRmarcalalíneaisoeléctricaconrespectoalacualsedecidesielresto

deondas(porejemploelsegmentoST)estánelevadasodeprimidas.

COMPLEJOQRSLaondaQsuelesignificarinfarto,pero:• PuedehaberondasQpequeñas,nodiagnósticasde infarto

en I, II,V5 yV6 ( representanal vector dedespolarizacióninicial del tabique que, en determinadas circunstancias, sepuedealejardeellas).

• UnaondaQenIIIpuedeaparecerendistintassituacionessinsignificar necesariamente infarto:


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CD• SIQIIIindicahipertensiónenlacirculaciónpulmonar(tromboembolismoocorpulmonale).También

sepodríaverenhemibloqueosposteriores.• QIIIaisladayvariableconlosmovimientosrespiratoriosenlasdesviacionesdelejealaizquierda(el

ejeseverticalizaconlainspiraciónyviceversa).Sirepasaslaslíneasdereferenciadelasderivacio-nesdelosmiembrosverásqueunejeizquierdosealejallamativamentedelpolopositivodeIII(conloqueapareceráunaondainicialnegativa).

• LaderivaciónaVRequivaleaunelectrodoqueestuvierasituadodentrodelaaurículaderecha,conlocuallamayoríadelosvectoressealejandeella,porloqueapareceráncomodeflexionesnegativas(envezdecomplejoQRShablamosdecomplejoQS)y,obviamente,noindicanpatología.

LasondasQ,parasersignificativas,debenteneruntamañoyduración“majos”.Cuandoseproduceuninfarto,elmúsculo“muerto”dejadeconducirelectricidadyseconvierteenuna“ventana”atravésdelacualvemoslaactividadeléctricadelaparedopuesta,queyanose“anula”(ladespolarizaciónavanza de endocardio a epicardio). No confundas estos vectores locales de despolarización conloscuatrovectoresgeneralesdelosquehablamosalprincipioyquesonelsumatoriodetodosloslocales.


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CDLaondaQnoapareceentodaslasderivaciones(adiferenciadelasarritmias),debesfijarteenaquellasqueenfocanlazonaafectada.

LasalteracionesdelasondasRySnosdaninformaciónsobrehipertrofiasventriculares(HVDeHVI)ybloqueosderama(BRDyBRI).

CuandounaramadelHazdeHisestábloqueada,elimpulsodelladoafectadollegaconretraso:

AunquelaimagenRR’sebuscaenlasprecordiales,laduracióndelQRSdebemedirseenlasderivacio-nesdelosmiembros,porsermásfiable.

¡RecuerdasobreelBRI!: - Si es antiguo impide el diagnóstico de infarto mediante ECG. - Si es de reciente aparición es sugestivo de alteraciones del riego coronario.


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CDSEGMENTO ST• Acortadoenlahipercalcemia.• Alargadoenlahipocalcemia.• Descendido:puedesernormal(<1mm).

- Sobrecargaventricular(hipertrofiasventriculares,taquicardias...).- Coronariopatías.- Cubetadigitálica.- Bloqueosderama.- InfartosnoQ(dañodecapasmiocárdicasinternas).

• Elevado:casisiemprepatológico.- Corrientedelesiónenelinfartotransmural:convexo.- Dañodecapasmiocárdicasexternasenlapericarditis:cóncavo(alcontrarioqueelinfartonoQ).- Persistentementeelevadoenelaneurismapostinfarto.- Transitoriamenteelevadoenlaemboliapulmonar.

ONDA T• Patológicamenteelevada:

- Altasypicudasenlahiperpotasemia.- Alprincipiodeuninfarto(indicaisquemia).- Sobrecargadevolumendelventrículoizquierdo(p.ej.insuficienciaaórtica).

• Negativas:- NormalenaVR.- Faseintermediadelinfarto(indicaisquemia):simétrica.- Sobrecargaventricular:asimétrica.- Múltiplessituaciones.

ALTERACIONES DIVERSAS DEL ECG


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