Download - Makalah Lipid 2010
Case
Tutorial Case III (FBS 1)
Page 1. “Mr. Zoya”
Mr.Zoya visits hospital where you work as junior clerckship in Gatot Subroto
hospital. He is a 55-years old man with body weight about 120 kg and height about 165 cm. It
seems that he is too heavy to bring his body for some movement. From anamnesa that you
have, he has some habit that support his conditition now. He likes eating high-fat and also
drink alcohol since he was in high school.
His medical stories including fatty livers and hyperlipidemia. Right now, he feels that
he start to have a pain in his right abdomen with nausea. It seems like imbalance in the rate of
triacylglycerol formation and alcoholism has already make a possible liver dysfunction.
Terjemahan
Tutorial Kasus III (FBS 1)
Page 1. "Mr Zoya "
Mr.Zoya kunjungan ke rumah sakit di mana Anda bekerja sebagai clerckship junior di
rumah sakit Gatot Subroto. Dia adalah 55-tahun pria tua dengan berat badan sekitar 120 kg
dan tinggi badan sekitar 165 cm. Sepertinya dia terlalu berat untuk membawa tubuhnya untuk
beberapa gerakan. Dari Anamnesa yang Anda miliki, ia memiliki beberapa kebiasaan yang
mendukung conditition sekarang. Ia suka makan minum alkohol tinggi lemak dan juga sejak
dia masih di sekolah tinggi.
Nya medis cerita termasuk hati lemak dan hiperlipidemia. Sekarang, ia merasa bahwa
ia mulai memiliki rasa sakit di perut kanannya dengan mual. Sepertinya ketidakseimbangan
dalam tingkat pembentukan triasilgliserol dan alkohol telah membuat disfungsi hati mungkin.
1
Indeks Massa Tubuh (Body Mass Index, BMI)
BMI merupakan suatu pengukuran yang menghubungkan (membandingkan) berat
badan dengan tinggi badan. Walaupun dinamakan "indeks", BMI sebenarnya
adalah rasio atau nisbah yang dinyatakan sebagai berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter). Seseorang dikatakan mengalami obesitas jika
memiliki nilai BMI sebesar 30 atau lebih.
Rumus:
Satuan Metrik menurut sistem satuan internasional : BMI = kilogram / meter2
Rumus : BMI = b / t2
dimana b adalah berat badan dalam satuan metrik kilogram dan t adalah tinggi
badan dalam meter.
BMI Klasifikasi
< 18.5 berat badan di bawah normal
18.5–24.9 normal
25.0–29.9 normal tinggi
30.0–34.9 Obesitas tingkat 1
35.0–39.9 Obesitas tingkat 2
≥ 40.0 Obesitas tingkat 3
2
LIPID
Lipid adalah molekul-molekul biologis yang tidak larut di dalam air tetapi larut di
dalam pelarut-pelarut organik.
Lipid adalah kelompok heterogen lemak dan substansi serupa lemk, termasuk asam
lemak, lemak netral , dan steroid yang bersifat dapat larut dalam air dan larut dalam
larutan non polar.
KLASIFIKASI LIPID
Secara ilmu gizi
1. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan alkohol berupa gliserol.
Lemak netral
Monogliserida, digliserida dan trigliserida (ester asam lemak dan gliserol)
Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
Malam, ester sterol, ester non sterol, ester vitamin A, dan ester vitamin D.
2. Lipid majemuk adalah selain ester asam lemak dengan alkohol dan masih terdapat
komponen lainnya.
Contoh: fosfolipid (fosfat dengan lipid), glikolipid (karbohidrat dengan lipid),
sulfolipid (sulfat dengan lipid), aminolipid (amino dengan lipid), sphingolipid
(sphingosin dengan lipid), dan lipoprotein (protein dengan lipid).
3. Lipid turunan
Asam lemak
Sterol :
Kolesterol dan ergosterol, hormon steroida, vitamin D, garam empedu.
Secara klinis
1. Kolesterol
Merupakan jenis lemak yang paling dikenal oleh masyarakat. Komponen utamanya
terdapat pada struktur selaput sel, sel otak, dan saraf. Berperan dalam pembentukan
vitamin D, hormon seks, asam empedu, sitosterol, dan adrenokortikoid. Kolesterol ini
3
hanya terdapat pada lemak hewani, sedangkan pada tumbuhan tidak ada. Contoh
organ yang mengandung banyak kolesterol adalah corpus luteum dan korteks adrenal.
2. Trigliserida
Terdiri atas 3 asam lemak yang terikat ke gliserol. Gunanya sebagai zat energi. Pada
lemak dan minyak terdiri atas 98-99% triagliserida. Enzim lipase memecah
triagliserida menjadi asam lemak dan gliserol untuk dibawa ke pembuluh darah
kemudian dibakar sehingga dihasilkan energi, CO2, dan H2O.
3. Fosfolipid
Merupakan suatu golongan senyawa lipid yang berfungsi membentuk membran sel
bersama protein, glikolipid, dan kolesterol. Molekul fosfolipid dapat dipandang
terdiri dari dua bagian, yaitu kepala dan ekor. Bagian kepala memiliki muatan positif
dan negatif serta bagian ekor tanpa muatan. Bagian kepala karena bermuatan
bersifat hidrofilik atau larut dalam air, sedangkan bagian ekor bersifat hidrofobik atau
tidak larut dalam air. Fosfolipid digolongkan sebagai lipid amfipatik.
4. Asam lemak
Terbagi menjadi 2 yaitu, asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh. Bersama-sama
dengan gliserol, merupakan penyusun utama minyak nabati atau lemak dan
merupakan bahan baku untuk semua lipid pada makhluk hidup. Asam ini mudah
dijumpai dalam minyak goreng, margarin, atau lemak hewan dan menentukan nilai
gizinya. Secara alami, asam lemak bisa berbentuk bebas (karena lemak yang
terhidrolisis) maupun terikat sebagai gliserida.
Secara fungsi biologic
1. Lipid simpanan
Contoh: trigliserida.
2. Lipid struktural
Contoh : kolesterol
4
Penjelasan :
Gliserida netral (lemak netral)
Gliserida netral adalah ester antara asam lemak dengan gliserol. Fungsi dasar dari
gliserida netral adalah sebagai simpanan energi (berupa lemak atau minyak). Setiap gliserol
mungkin berikatan dengan 1, 2 atau 3 asam lemak yang tidak harus sama. Jika gliserol
berikatan dengan 1 asam lemak disebut monogliserida, jika berikatan dengan 2 asam lemak
disebut digliserida dan jika berikatan dengan 3 asam lemak dinamakan trigliserida.
Trigliserida merupakan cadangan energi penting dari sumber lipid.
Struktur trigliserida sebagai lemak netral
Lemak dan minyak keduanya merupakan trigliserida. Adapun perbedaan sifat secara
umum dari keduanya adalah:
1. Lemak
- Umumnya diperoleh dari hewan
- Berwujud padat pada suhu ruang
- Tersusun dari asam lemak jenuh
2. Minyak
- Umumnya diperoleh dari tumbuhan
- Berwujud cair pada suhu ruang
- Tersusun dari asam lemak tak jenuh
5
Fosfogliserida (fosfolipid)
Lipid dapat mengandung gugus fosfat. Lemak termodifikasi ketika fosfat mengganti
salah satu rantai asam lemak.
Penggunaan fosfogliserida adalah:
1. Sebagai komponen penyusun membran sel
2. Sebagi agen emulsi
Struktur dari fosfolipid
Fosfolipid bilayer (lapisan ganda) sebagai penyusun membran sel
6
Lipid kompleks
Lipid kompleks adalah kombinasi antara lipid dengan molekul lain. Contoh penting
dari lipid kompleks adalah lipoprotein dan glikolipid.
Lipoprotein
Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dengan protein.
Gabungan lipid dengan protein (lipoprotein) merupakan contoh dari lipid kompleks
Ada 4 klas mayor dari lipoprotein plasma yang masing-masing tersusun atas beberapa jenis
lipid, yaitu:
Perbandingan komposisi penyusun 4 klas besar lipoprotein
7
1. Kilomikron
Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain,
kecuali ginjal
2. VLDL (very low - density lypoproteins)
VLDL mengikat trigliserid di dalam hati dan mengangkutnya menuju jaringan lemak
3. LDL (low - density lypoproteins)
LDL berperan mengangkut kolesterol ke jaringan perifer
4. HDL (high - density lypoproteins)
HDL mengikat kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke hati.
Ilustrasi peran masing-masing dari 4 klas besar lipoprotein
Lipid non gliserida
Lipid jenis ini tidak mengandung gliserol. Jadi asam lemak bergabung dengan
molekul-molekul non gliserol. Yang termasuk ke dalam jenis ini adalah sfingolipid, steroid,
kolesterol dan malam.
8
Sfingolipid
Sifongolipid adalah fosfolipid yang tidak diturunkan dari lemak. Penggunaan primer
dari sfingolipid adalah sebagai penyusun selubung mielin serabut saraf. Pada manusia, 25%
dari lipid merupakan sfingolipid.
Struktur kimia sfingomielin (perhatikan 4 komponen penyusunnya)
Kolesterol
Selain fosfolipid, kolesterol merupakan jenis lipid yang menyusun membran plasma.
Kolesterol juga menjadi bagian dari beberapa hormon.
Kolesterol berhubungan dengan pengerasan arteri. Dalam hal ini timbul plaque pada
dinding arteri, yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah karena arteri menyempit,
penurunan kemampuan untuk meregang. Pembentukan gumpalan dapat menyebabkan infark
miokard dan stroke.
Struktur dasar darikolesterol
9
Kolesterol merupakan bagian dari membran sel
Steroid
Beberapa hormon reproduktif merupakan steroid, misalnya testosteron dan progesteron.
Progesteron dan testosterone
Steroid lainnya adalah kortison. Hormon ini berhubungan dengan proses metabolisme
karbohidrat, penanganan penyakit arthritis rematoid, asthma, gangguan pencernaan dan
sebagainya.
Kortison
10
Malam/lilin (waxes)
Malam tidak larut di dalam air dan sulit dihidrolisis. Malam sering digunakan sebagai
lapisan pelindung untuk kulit, rambut dan lain-lain. Malam merupakan ester antara asam
lemak dengan alkohol rantai panjang.
Ester antara asam lemak dengan alkohol membentuk malam
SIFAT LIPID
1. Tidak larut dalam air (hodrofobik)
2. Larut dalam pelarut organic (non polar) ester, kloform dan benzene
3. Lemak yang mempunyai titik lebur tinggi mengandung asam lemak jenuh
4. Lemak cair atau yang biasa disebut minyak mengandung asam lemak tak jenuh
contoh: tristearin
11
Sumber lemak dan lipida lain
Sumber-sumber lainnya adalah :
Bahan Makanan Nilai Lemak
gr/100 gr
Bahan Makanan Nilai Lemak
gr/100 gr
Ayam
Daging sapi
Telur bebek
Telur ayam
Ikan segar
Udang segar
Tahu
Tempe
Lemak sapi
Mentega
Margarin
25,0
14,0
14,3
11,5
4,5
0,2
4,6
4,0
90,0
81,6
81,0
Coklat manis
Tepung susu
Keju
Biskuit
Mie kering
Jagung kuning
Roti putih
Singkong
Apokat
Durian
Susu sapi
52,9
30,0
20,3
14,4
11,8
3,9
1,2
0,3
6,5
3,0
3,5
Sumber utama lemak adalah :
Minyak tumbuh-tumbuhan ( minyak kelapa, kelapa sawit, kacang tanah, kacang
kedelai, jagung,dsb)
Mentega
Margarin
Lemak hewan ( lemak daging dan ayam )
12
FUNGSI LIPID
1. Sumber energy
2. Sebagai cadangan energi
Lipid disimpan sebagai jaringan adiposa
3. pelindung organ tubuh
4. pembentukan sel
5. sumber lemak esensial
6. alat angkut vitamin larut lemak
7. Menghemat protein
8. Memberi rasa kenyang
9. Sebagai pelumas
10. Memelihara suhu tubuh.
11. Sebagai penyusun struktur membran sel
Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan mengatur aliran material-
material.
12. Sebagai hormon dan vitamin
Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan vitamin membantu regulasi proses-
proses biologis
13
Pencernaan dan Absorpsi Lipid
1. Sistem Pencernaan
Sistem Pencernaan berfungsi untuk mencerna makanan,teridri ats organ-organ yang
membantu dalam proses ini.
Organ-organ pencernaan terdiri dari :
Mulut : Lidah, gigi
Esofagus
Lambung
Usus halus : Duodenum, Jejunum, Ileum
Usus Besar : Usus Buntu, Umbai Cacing, Rektum dan Anus
2. Proses Pencernaan Lipid
a) Mulut
Dalam mulut terjadi proses mengunyah kemudian mencampur dengan air liur
dan ditelan. Kelenjar ludah mengeluarkan enzim lipase lingual.
b) Esofagus
Tidak terjadi proses pencernaan dalam esophagus. Terjadi gerakan peristaltik.
c) Lambung
Dalam lambung ada enzim lipase lingual dalam jumlah yang terbatas. Enzim
lipase lingual yang jumlahnya terbatas ini mulai menghidrolisis trigliserida
menjadi digliserida dan asam lemak. Lemak susu lebih banyak dihidrolisis.
Disini lemak yang dihirolisis juga dalam jumlah yang terbatas.
d) Usus halus
Lemak bersifat tidak larut dalam air, agar lemak dapat bercampur dengan air
dan enzim dapat bekerja untuk mencernakan lemak, terlebih dahulu lemak
harus mengalami proses emulsifikasi. Emulsifikasi terjadi di usus halus.
14
Emulsifikasi
Emulsifikasi berlangsung dengan bantuan garam empedu. Pada waktu
lemak memasuki usus halus, hormone koleisitokinin member isyarat
kepada kantung empedu untuk mengeluarkan cairan empedu. Cairan
empedu berperan sebagai bahan emulsi. Cairan empedu terdapat
sebagai asam empedu dan garam empedu. Asam empedu dibuat dari
kolesterol oleh hati yang kemudian disimpan dalm kantiung empedu
sampai saat yang diperlukan. Pada salah satu ujung molekul asam
empedu terdapat rantai samping yang terdiri atas asam amino yang
menarik air, sedangkan pada ujung lainnya terdapat sterol yang
menarik lemak. Demikian asam empedu dapat menarik molekul lemak
yang sudah dipecah menjadi bagian-bagian kecil ini kedalam cairan
tubuh.
Setelah diemulsifikasi. Lipase yang berasal dari pancreas dan dinding usus
halus. Hampir separuh dari trigliserida dihidrolisis secara sempurna oleh lipase
menjad asam lemak dan gliserol. Selebihnya dipecah menjadi digliserida,
monogliserida dan asam lemak.
Fosfolipida dihidrolisis oleh fosfolipase dari pancreas menjadi asam lemak
dan lifosfogliserida. Kemudian ester kolesterol dihidolisis oleh kolesterol
esterase dari pancreas.
Absorpsi
Dalam usus halus pada jejunum terjadi absorpsi. Hasil pencernaan lipid
diabsorpsi kedalm membrane mukosa usus halus dengan cara difusi
pasif. Perbedaan konsentrasi diperoleh dengan cara : 1) Kehadiran
protein pengikat asam lemak yang segera mengikat asam lemak yang
memasuki sel. 2) Esterifikasi kembali asam lemak menjadi
monogliserida yaitu produk utama pencernaan yang melintasi mukosa
usus halus. Sebelum diabsorpsi kolesterol mengalami esterifikasi
kembali yang dikatalis oleh asetil KoA dan kolesterol
asetiltransferase. Pembentukan enzim-enzim ini dipengaruhi oleh
konsentrasi tinggi kolesterol makanan. Sebagian besar hasil
15
pencernaan lemak berupa monigliserida dan asam lemak rantai panjang
di dalam membrane mukosa usus diubah kembali menjadi trigliserida.
Asam lemak rantai pendek dan rantai sedang diabsorpsi
langsung ke dalam vena porta dan dibawa kw hati untuk segera
dioksidasi. Oleh karena itu asam-asam lemak ini tidak mempengaruhi
kadar lipid plasma dan tidak disimpan di dalam jaringan lemak dalam
jumlah berarti.
Trigliserida dan lipid besar lainnya (kolesterol dan fosfolipid)
yang terbentuk didalam usus halus dikemas untuk diabsorpsi secara
aktif dan ditransportasi oleh darah. Bergabung dengan lipoprotein
kilomikron yang mengangkut lipid dari saluran cerna ke dalam seluruh
tubuh.
Hasil Pencernaan Lipid Absorpsi
Gliserol Diserap langsung kedalam darah
Asam lemak rantai pendek
Asam lemak rantai menengah
Asam lemak rantai panjang Diubah menjadi trigliserida didalam
sel-sel usus halusMonogliserida
Trigliserida Membentuk kilomikron, masuk
kedalam limfe kemudian kedalam
aliran darahKolessterol
16
Tubuh membentuk 4 jenis lipoprotein, yaitu
1.KILOMIKRON
-Kilomikron adalah lipoprotein yang mengangkut lipid dari saluran cerna ke dalam
tubuh.Lipida yang diangkut terutama trigliserida.
-Kilomikron merupakan tetesan besar lipida berupa trigliserida, kolesterol,
fosfolipida, sedikit protein (berupa apoliprotein A dan B).
-Kilomikron diabsorpsi melalui dinding usus halus kedalam sistem limfa dan kemudia
melalu ductus thoracius disepanjang tulang belakang, masuk ke vena besar dan
seterusnya masuk ke aliran darah.
2.VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN (VLDL)
-VLDL di dalam hati dipersiapkan menjadi lipoprotein, sehingga dapat diangkut
malalui aliran darah.
-VLDL dibentuk di dalam hati merupakan lipoprotein dengan densitas yang sanagat
rendah dan terutama teridi dari trigliserida.
-Bila VLDL maninggalkan hati, lipoprotein lipase bekerja memecah trilgiserida yang
ada di VLDL. VLDL kemudian mengikat kolesterol yang ada dalam lipoprotein
laindalam sirkulasi darah.
- Dengan berkurangnya trigliseridaa, VLDL bertambah berat dan menjadi LDL.
3.LOW DENSITY LIPOPROTEIN (LDL)
-Terdiri atas kolesterol bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak ,
dan sel lain.
-Pembentukan LDL oleh reseptor LDL sangat penting dalam pengontrolan kolesterol
darah. Pengatur utama kadar kolesterol darah adalah hati karena sekitar 50%-75%
LDL terdapat di hati.
17
-Di dalam pembuluh darah terdapat sel perusak yang dapat merusak LDL. Melalui sel
perusak, molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak bisa masuk ke dalam aliran darah.
-Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding
pembuluh darah, dan akan membentuk plak yang semakin lama akan menimbulkan
aterosklerosis.
-Nilai LDL tinggi dikaitkan dengan resiko tinggi terhadap serangan jantung
(kolesterol jahat).
4.HIGH DENSITY LIPOPROTEIN (HDL)
-Diproduksi oleh hati dan usus halus.
-HDL masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengambil kolesterol dan fosofolipida
yang ada di dalam darah. Kolesterol diserhkan HDL kepada lipoprotein lain untuk
diangkut kembali ke hati guna diedarkan kembali atau dikeluarkan.
-Nilai HDl tinggi dikaitkan dengan rendahnya resiko serangan jantung (kolesterol
baik).
18
MEKANISME PENCERNAAN DAN PENYERAPAN
LIPID
MULUT
(mengunyah, mencampur dengan air ludah, ditelan)
(kelenjar ludah mangeluarkan lipase lingual)
↓
ESOFAGUS
(tidak ada pencernaan)
↓
LAMBUNG
Trigliserida lipase lingual →digliserida+asam
lemak
hidrolisis
↓
USUS HALUS
1.trigliserida enzim lipase → asam lemak+gliserol
Dihidrolisis (sisanya
digliserida+monogliserida)
2. Fosfolipida Enzim fosfolipase→ 2 asam lemak +
lifosfogliserida
3.Ester kolesterol→ dihidrolisis oleh enzim kolesterol
19
Penyerapan
●Diserap langsung ke darah:
Gliserol
Asamlemak rantai sedang
Asam lemak rantai pendek
●Diubah menjadi trigliserida dalam sel usus halus:
Asam lemak rantai panjang
Monogliserida
●Membentuk kilomikron→masuk limfa→darah:
Trigliserida, Kolesterol, Fosfolipida
↓
USUS BESAR
Sedikit lemak dan kolesterol yang terkurung
dalam serat makanan, dikeluarkan melalui feses
20
Transporter asam lemak
Transporter asam lemak (bahasa Inggris: fatty acid transporter, FATP) adalah
glikoprotein yang berfungsi guna mendifusikan asam lemak melalui membran sel.
FATP1
FATP(bahasa Inggris: Fatty acid transport protein 1, Long-chain fatty acid transport
protein, ACSVL5, FLJ00336, MGC71751, CFATP, SLC27A1, FATP1) adalah glikoprotein
transmembran dengan ekspresi terbanyak pada otot lurik dan jantung, ekspresi sedang pada
pankreas dan otak, dan ekspresi tersedikit pada plasenta, paru dan hati.
Variasi genetik pada FATP dapat menimbulkan penyakit kardiovaskular yang
disebabkan akibat tidak terserapnya NEFA (bahasa Inggris: non-esterified fatty acid)
sehingga terakumulasi menjadi LDL.
FATP2
FATP2 (bahasa Inggris: Fatty acid transport protein 2, Fatty acid CoA ligase, Very
long chain 1, Very long chain acyl-CoA, Very long-chain acyl-CoA synthetase, hVLCS,
VLCS, VLACS, ACSVL1, FACVL1, hFACVL1, HsT17226, SLC27A2, FATP2) adalah
sebuah isozim yang mengkonversi asam lemak berantai panjang menjadi ester lemak asil-
KoA, sehingga sangat berperan dalam biosintesis dan degradasi lipid serta asam lemak.
FATP2 terutama terekspresi pada hati dan liver, di dalam retikulum endoplasma dan
peroksisom, namun tidak dalam mitokondria.[3] Dari percobaan in vitro diketahui bahwa
FATP2 mengaktivasi VLCFA lignoceric acid (C24:0), asam fitanat dan asam pristanat.
Cacat pada SLC27A2 menyebabkan adrenoleukodistrofi dan Alzheimer.
FATP3
FATP3 (bahasa Inggris: Long-chain fatty acid transport protein 3, Fatty acid transport
protein 3, Very long-chain acyl-CoA synthetase homolog 3, Acyl-CoA synthetase VL3,
VLCS-3, PSEC0067, UNQ367, PRO703, ACSVL3, SLC27A3, FATP3) merupakan FATP
21
dengan panjang 730 AA pada paru, hati, dan testis yang berfungsi layaknya asil-KoA ligase
dan tidak menunjukkan aktivitas difusi asam lemak.
Ekspresi FATP3 diinduksi oleh aktivitas pencerap onkogonik tirosina kinase (RTK)
dan pencerap epidermal growth factor yang membuat lapisan sel glioma dan perambatannya
sebagai xenograft menjadi malignant.
FATP4
FATP4 (bahasa Inggris: Long-chain fatty acid transport protein 4, Fatty acid transport
protein 4, IPS, ACSVL4, SLC27A4, FATP4) adalah FATP dengan panjang 643 AA dengan
ekspresi terbanyak pada otak, testis, usus besar dan ginjal, ekspresi sedang pada jantung, hati,
lambung dan usus halus dan ekspresi paling sedikit pada leukosit, sumsum tulang, otot lurik,
aorta dan jaringan adiposa. Ekspresi yang tinggi pada enterosit dewasa pada usus halus
merupakan indikasi fungsi utama FATP4 sebagai transporter asam lemak pada enterosit,
meskipun demikian, penelitian pada lapisan sel pada jaringan endogenus menunjukkan
bahwa FATP4 lebih berfungsi sebagai koenzim very long chain acyl-CoA synthetases
daripada transporter asam lemak.
Difusi asam lemak melalui FATP4 dikaitkan dengan parameter-parameter yang
berhubungan dengan resistansi terhadap insulin, terganggunya metabolisme asam lemak dan
homeostasis lemak darah. Peningkatan ekspresi SLC27A4 sering dikaitkan dengan terjadinya
obesitas.. Mutasi pada gen ini mengakibatkan sindrom resistansi insulin dan sindrom IP.
FATP5
FATP5 (bahasa Inggris: Bile acyl-CoA synthetase, Bile acid-CoA ligase, BA-CoA
ligase, Cholate-CoA ligase, Very long-chain acyl-CoA synthetase homolog 2, VLCS
homolog 2, Very long-chain acyl-CoA synthetase-related protein, VLACS-related, very long-
chain 3 Fatty-acid-coenzyme A ligase, Fatty acid transport protein 5, ACSB, ACSVL6,
BACS, BAL, FACVL3, VLACSR, VLCSH2, FLJ22987, SLC27A5, FATP5) adalah FATP
dengan panjang 690 AA yang terdapat pada hati dan berperan dalam metabolisme asam
empedu dengan mempercepat konjugasi asam koloneat dengan glisina dan taurina, kemudian
mengaktivasi gugus KoA tioester senyawa organik tersebut sebelum dilepaskan ke dalam bile
canaliculi. FATP5 juga mengaktivasi asam empedu yang masuk ke dalam hati melalui
22
sirkulasi enterohepatik. Pada in vitro, FATP5 mengaktivasi prekursor asam kolat yang
disintesis dari kolesterol, yaitu 3-alpha,7-alpha,12-alpha-trihydroxy-5-beta-cholestanate
(THCA).
Reaksi yang terjadi:
ATP + cholate + CoA = AMP + diphosphate + choloyl-CoA
ATP + (25R)-3-alpha,7-alpha,12-alpha-trihydroxy-5-beta-cholestan-26-oate + CoA = AMP +
diphosphate + (25R)-3-alpha,7-alpha,12-alpha-trihydroxy-5-beta-cholestanoyl-CoA
FATP6
FATP6 (bahasa Inggris: Long-chain fatty acid transport protein 6, Fatty acid transport
protein 6, Very long-chain acyl-CoA synthetase homolog 1, very long-chain 2 Fatty-acid-
coenzyme A ligase, ACSVL2, FACVL2, hVLCS-H1, VLCSH1, DKFZp779M0564,
SLC27A6, FATP1) merupakan FATP dengan panjang 619 AA yang berperan dalam difusi
LCFA dan diperkirakan selama ini sebagai FATP utama pada jantung yang terletak pada
sarkolema dan berimpit dengan CD36.
Ekspresi FATP6 juga ditemukan pada miosit kardiak, plasenta, testis, kelenjar adrenal, dan
sedikit pada ginjal, kandung kemih dan uterus.
23
ASAM LEMAK
DEFINISI ASAM LEMAK
Asam lemak adalah asam monokarboksilat atau asam alkanoat rantai panjang dengan
rumus umum CnH2n+1-COOH yang merupakan penyusun utama lemak bersama-sama
dengan gliserol, dan merupakan bahan baku semua lipida pada makhluk hidup. Asam lemak
merupakan produk hidrolisis dari lemak beserta dengan gliserol yang jarang terdapat bebas
dalam alam tetapi banyak terdapat dalam bentuk ikatan ester atau ikatan amida. Asam lemak
merupakan asam organik yang terdiri atas rantai hidrokarbon lurus yang pada satu ujung
mempunyai gugus karboksil (COOH) dan pada ujung lain gugus metil. Asam lemak alami
biasanya mempunyai rantai dengan jumlah atom karbon genap, yang berkisar antara empat
hingga dua puluh dua karbon. Asam lemak dibedakan menurut jumlah karbon yang
dikandungnya yaitu rantai pendek (6 atom karbon atau kurang), rantai sedang (8 hingga 12
karbon), rantai panjang (14-18 karbon), rantai sangat panjang (20 atom karbon atau lebih).
Semua lemak bahan makanan hewani dan sebagian besar minyak nabati mengandung asam
lemak rantai panjang, asam lemak rantai sangant panjang terdapat dalam minyak ikan. Titik
cair asam lemak meningkat dengan bertambah panjangnya rantai karbon. Di lihat dari tingkat
kejenuhannya, asm lemak di bagi menjadi asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh.
Asam lemak yang terdiri atas rantai karbon yang mengikat semua hidrogen yang dapat
diikatnya adalah asam lemak jenuh, sedangkan asam lemak yang mengandung satu atau lebih
ikatan rangkap dan dapat diikat tambahan atom hidrogen adalh asam lemak tak jenuh.
Adapun rumus umum dari asam lemak adalah:
CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH
Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan C24. Ada dua macam asam lemak
yaitu:
1. Asam lemak jenuh (saturated fatty acid)
Asam lemak ini tidak memiliki ikatan rangkap
2. Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid)
Asam lemak ini memiliki satu atau lebih ikatan rangkap
24
Struktur asam lemak jenuh
Struktur asam lemak tak jenuh
Asam-asam lemak penting bagi tubuh
Simbol
numerik
Nama
UmumStruktur Keterangan
14:0Asam
miristatCH3(CH2)12COOH
Sering terikat
dengan atom
N terminal
dari
membran
plasma
bergabung
dengan
protein
sitoplasmik
16:0 Asam
palmitat
CH3(CH2)14COOH Produk akhir
dari sintesis
25
asam lemak
mamalia
16:1D9Asam
palmitoleatCH3(CH2)5C=C(CH2)7COOH
18:0Asam
stearatCH3(CH2)16COOH
18:1D9 Asam oleat CH3(CH2)7C=C(CH2)7COOH
18:2D9,12Asam
linoleatCH3(CH2)4C=CCH2C=C(CH2)7COOH
Asam lemak
esensial
18:3D9,12,15Asam
linolenatCH3CH2C=CCH2C=CCH2C=C(CH2)7COOH
Asam lemak
esensial
20:4D5,8,11,14Assam
arakhidonatCH3(CH2)3(CH2C=C)4(CH2)3COOH
Prekursor
untuk
sintesis
eikosanoid
26
Asam stearat Asam oleat Asam arakhidonat
Beberapa contoh struktur asam lemak
JENIS ASAM LEMAK
Asam lemak jenuh : merupakan asam lemak yang hanya memiliki ikatan tunggal di
antara atom-atom karbon penyusunnya. Atau asam lemak yang terdiri atas rantai
karbon yang mengikat semua hidrogen yang dapat diikatnya. Asam lemak jenuh
bersifat lebih stabil (tidak mudah bereaksi) daripada asam lemak tak jenuh.
Asam lemak tak jenuh : merupakan asam lemak yang memiliki ikatan ganda paling
sedikit satu ikatan ganda di antara atom-atom karbon penyusunnya. Atau asam lemak
yang mengandung satu atau lebih ikatan rangkap yang dapat diikat dengan tambahan
atom hidrogen. Asam lemak tak jenuh bersifat tidak stabil (mudah bereaksi) daripada
asam lemak jenuh, ikatan ganda pada asam lemak tak jenuh mudah bereaksi dengan
oksigen (mudah teroksidasi) yang di kenal dengan istilah bilangan oksidasi bagi sam
lemak. Keberadaan ikatan ganda pada asam lemak tak jenuh menjadikannya memiliki
dua bentuk : cis dan trans. Cis hanya di miliki oleh asam lemak nabati alami, akibat
polatisasi atom H, cis memiliki rantai yang melengkung, sedangkan trans hanya di
produksi oleh sisa metabolisme hewan atau dibuat secara sintetis, karena atom H-nya
bersebrangan tidak mengalami efek polarisasi yang kuat dan rantainya tetap relatif
lurus.
27
Asam lemak esensial : merupakan asam lemak yang dibutuhkan oleh tubuh tetapi
tubuh tidak dapat mensintesisnya. Asam lemak esensial mempunyai ikatan rangkap
pada karbon keenam dan ketiga, contohnya adalah :
Asam linoleat
Asam linolenat
Asam arakidonat
Eikosapentanoat
Dokosaheksaenoat
SUMBER ASAM LEMAK
Sumber asam lemak terdapat pada :
minyak goreng
margarin
lemak hewan
minyak ikan (terutama ikan kod)
ikan laut (seperti : tuna, kod, sardin)
kerang
biji flax,
minyak kedelai,
minyak raps
minyak chia
biji blewah,
biji bunga matahari
sayuran berdaun
walnut
minyak inti sawit
28
METABOLISME LIPID
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu
trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan
lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid.
Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam
lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.
Struktur miselus. Bagian polar berada di sisi luar, sedangkan bagian non polar berada di sisi
dalam
Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka
diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel
usus (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi
trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya
kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava,
sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju
hati dan jaringan adiposa.
Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida
29
Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-
asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk
kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan
esterifikasi. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah
menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi
menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak
tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai
asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan
gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami
esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan
energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat
barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah
cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA.
Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil
KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di
sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis
menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami
kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis
membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi
30
menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini
dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan
asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.
Ikhtisar metabolisme lipid
Metabolisme gliserol
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi.
Gliserol ini selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada
tahap awal, gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat.
Selanjutnya senyawa ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat,
suatu produk antara dalam jalur glikolisis.
31
Kolesterol
Aseto asetat
hidroksi butirat Aseton
Steroid
Steroidogenesis
Kolesterogenesis
Ketogenesis
Diet
Lipid
Karbohidrat
Protein
Asam lemak
Trigliserida
Asetil-KoA
Esterifikasi Lipolisis
Lipo-
genesis
Oksidasi beta
Siklus asam sitrat
ATP
CO2
H2O
+ ATP
Gliserol
Reaksi-reaksi kimia dalam metabolisme gliserol
Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)
Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang
dinamakan oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus
diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam
lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).
Aktivasi asam lemak menjadi asil KoA
Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang. Asam
lemak rantai panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria dengan bantuan senyawa
karnitin, dengan rumus (CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COO-.
32
Mekanisme transportasi asam lemak trans membran mitokondria melalui mekanisme
pengangkutan karnitin
Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut:
Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim
tiokinase.
Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil
transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin.
Setelah menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna
mitokondria.
Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase yang
bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar.
33
Membran mitokondria internaKarnitin palmitoil transferase II
Karnitin
Asil karnitin
translokaseKoA Karnitin
Asil karnitin Asil-KoA
Asil karnitin
Beta oksidasi
Membran mitokondria eksterna
ATP + KoA AMP + PPi
FFA Asil-KoA
Asil-KoA sintetase
(Tiokinase)
Karnitin palmitoil transferase I
Asil-KoA KoA
Karnitin Asil karnitin
Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan
dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran interna
mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan.
Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses
oksidasi beta.
Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses
dan pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA. Selanjutnya
asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini, karbon β asam
lemak dioksidasi menjadi keton.
Oksidasi karbon β menjadi keton
Oksidasi asam lemak dengan 16 atom C. Perhatikan bahwa setiap proses pemutusan 2 atom
C adalah proses oksidasi β dan setiap 2 atom C yang diputuskan adalah asetil KoA.
34
Keterangan:
Frekuensi oksidasi β adalah (½ jumlah atom C)-1
Jumlah asetil KoA yang dihasilkan adalah (½ jumlah atom C)
Aktivasi asam lemak, oksidasi beta dan siklus asam sitrat
35
Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu
menjadi asil-KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P)
Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan
sebagai berikut:
Proses Beta Oksidasi
Asil KoA jenuh dipecah melalui urutan empat reaksi yang berulang yaitu : oksidasi
oleh flavin adenin dinukleotida ( FAD ), hidrasi oleh NAD dan tiolisis oleh KoA. Rantai asil
diperpendek dengan dua atom karbon sebagai hasil dari keepat reaksi tadi dan terjadi
pembentukan FADH2, NADH dan asetil KoA.
Reaksi pertama pada tiap daur pemecahan adalah oksidasi asil KoA oleh asil KoA
dehidrogenase yang menghasilkan satu enoil KoA denganikatan rangkap trans antara C – 2
dan C – 3.
Asil KoA + E – FAD → trans - Δ² - Enoil KoA + E – FADH2
Langkah selanjutnya adalah hidrasi ikatan ganda antara C- 2 dan C – 3 oleh enoil KoA
hidratase.
Trans - Δ² - Enoil KoA + H2O ↔ L- 3 – hydroksiasil KoA.
Hidrasi enoil KoA membuka jalan bagi reaksi oksidasi kedua, yang mengubah gugus
hidroksil pada C – 3 menjadi gugus keto dan menghasilkan NADH. Oksidai ini dikatalisis
oleh L – 3 – hidroksiasil KoA dehidrogenase .
L – 3 – hidroksiasil KoA + NAD ↔ 3 – ketoasil KoA + NADH + H+
Langkah akhir adalah pemecahan 3 – ketoasil KoA oleh gugus tiol dari molrkul KoA lain,
yang akan menghasilkan asetil KoA dan suatu asil KoA rantai karbonnya dua atom karbon
lebih pendek. Reaksi ini dikatalisis oleh β – ketotiolase.
3- ketoasil KoA + HS – KoA ↔ asetil KoA + asil KoA.
(karbon- karbon n ) ( karbon- karbon n-2 ).
Asil KoA yang memendek selanjutnya mengalami daur oksidasi berikutnya, yang
diawali dengan reaksi yang dikatalisis oleh asil KoA dehidrogenase. Rantai asam lemak yang
36
mengandung 12 sampai 18 karbon dioksidasi oleh asil KoA dehidrogenase rantai panjang.
Asil KoA dehidrogenase untuk rantai sedang mengoksidasi ranta asam lemak yang memiliki
14 sampai 4 karbon, sedangkan asil KoA dehidrogenase untuk rantai pendek hanya bekerja
pada rantai 4 dan 6 karbon. Sebaliknya, β – ketotiolase, hidroksiasil dehidrogenase, dan enoil
KoA hidratase memiliki spesifitas yang luas berkenaan dengan panjangnya gugus asil.
Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali
oksidasi beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C, maka
asil-KoA yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan lagi 2 atom
C karena membentuk asetil KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2
asetil-KoA.
Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus asam sitrat.
Proses penghitungan ATP :
Dalam satu kali proses beta oksidasi dihasilkan 5 ATP dr NADH dan FADH2
ditambah dengan 12 ATP dari siklus asam sitrat.Banyaknya ATP jg tergantung pada
jumlah atom C yang ada di asam lemak itu sendiri.
Penghitungan energi hasil metabolisme lipid
Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta
suatu asam lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita
memerlukan energi 2 ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta
adalah 10 dibagi 2 dikurangi 1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 = 20
ATP. Karena asam lemak memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA yang terbentuk adalah 5
buah.
Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Kreb’s yang masing-masing akan
menghasilkan 12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan demikian
sebuah asam lemak dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil -2 ATP (untuk
aktivasi) + 20 ATP (hasil oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus Kreb’s) = 78 ATP.
37
Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya asetoasetat
berubah menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton dikenal
sebagai badan-badan keton. Proses perubahan asetil-KoA menjadi benda-benda keton
dinamakan ketogenesis.
Proses ketogenesis
Lintasan ketogenesis di hati
38
Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan
kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis menjadi
steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).
Gambar Lintasan kolesterogenesis
Sintesis asam lemak
Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-sintesis
asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur
membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak. Sintesis
asam lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta).
39
Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan
selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi
enzim-fatty acid synthase. NADPH digunakan untuk sintesis.
Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.
Tahap-tahap sintesis asam lemak
Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali
Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi.
Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap
penyimpanan tersebut adalah:
- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.
- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.
- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.
- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.
Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi
trigliserida
40
Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan
trigliserida ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam
lemak. Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam
lemak pun akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).
Metabolisme lipid dapat juga dibedakan menjadi 2 jalur yaitu :
Katabolisme Lipid
Anabolisme Lipid
KATABOLISME LIPID
I. Oksidasi Asam Lemak
Pada tahun 1904, Franz Knoop menerangkan bahwa asam lemak itu dipecah melalui
oksidasi pada karbon –β. Kemudian padatahun 1949 Eugene Kennedy dan Lehninger
menerangkan bahwa terjadinya oksidasi asam lemak di mitokondria.Di mana asam lemak
sebelum memasuki mitokondria mengalami aktivasi . adenosin trifosfat ( ATP ) memacu
pembentukan ikatan tioester antara gugus karboksil asam lemak dengan gugus sulfhidril pada
KoA. Reaksi pengaktifan iniberlangsung di luar mitokondria dan dikatalisis oleh enzim asil
KoA sintetase ( tiokinase asam lemak )
Paul Berg membuktikan bahwa aktivasi asam lemak terjadi dalam dua tahap.Pertama, asam
lemak bereaksi dengan ATP membentuk asil adenilat. Dalam bentuk anhidra campuran ini,
gugus karboksilat asam lemak diikatkan dengan gugus fosforil AMP. Dua gugus fosforil
lainnya dari ATP dibebaskan sebagai pirofosfat. Gugus sulfhidril dari KoA kemudian
bereaksi dengan asila adenilat yang berikatan kuat dengan enzim membentuk asil KoA dan
AMP.
R – C + ATP R – C – AMP + PPi
Asam lemak Asil adenilat
R – C – AMP + H- S – KoA R – C – S – KoA + AMP
Asil KoA
41
Pengangkutan asam lemak rantai panjang ke dalam matriks mitokondria.
Asam lemak diaktifkan di luar membran mitokondria, proses oksidasi terjadi di dalam
matriks mitokondria. Molekul asil KoA rantai panjang tidak dapat melintasi membran
mitokondria, sehingga diperlukan suatu mekanisme transport khusus.Asam lemak rantai
panjang aktif melintasi membran dalam mitokondria dengan cara mengkonjugasinya dengan
karnitin, suatu senyawa yang terbentuk dari lisin.Gugus asil dipindahkan dari atom sulfur
pada KoA ke gugus hidroksil pada karnitin dan membentuk asil karnitin. Reaksi ini
dikatalisis oleh karnitin transferase I, yang terikat pada membran di luar mitokondria.
R – C – S – KoA + H3C – N – CH2 – C – CH2 – C HS – KoA + H3C – N – CH2
Asil KoA Karnitin Asil Karnitin
–C – CH2 – C.
Selanjtunya, asil karnitin melintasi membran dalam mitokondria oleh suatu
translokase. Gugus asil dipindahkan lagi ke KoA pada sisi matriks dari membran yang
dikatalisis oleh karnitin asil transferase II. Akhirnya karnitin dikembalikan ke sisi sitosol oleh
translokase menggantikan masuknya asil karnitin yang masuk.Molekul asil KoA dari sedang
dan rantai pendek dapat menembus mitokondria tanpa adanya karnitin.
Kelainan pada transferase atau translokase atau defisiensi karnitin dapat menyebabkan
gangguan oksidasi asam lemak rantai panjang, Kelainan tersebut diatas ditemukan pada
kembar identik yang menderita kejang otot disertai rasa nyeri yang dialami sejak masa kanak-
kanak.. Rasa nyeri diperberat oleh puasa, latihan fisik, atau diet tinggi lemak; oksidasi asam
lemak adalah proses penghasil energi utama pada ketiga keadaan tersebut. Enzim glikolisis
dan glikogenolisis dalam keadaan normal.
42
I.1. Asetil KoA, NADH dan FADH2 terbentuk pada setiap satu kali oksidasi.
Asil KoA jenuh dipecah melalui urutan empat reaksi yang berulang yaitu : oksidasi
oleh flavin adenin dinukleotida ( FAD ), hidrasi oleh NAD dan tiolisis oleh KoA. Rantai asil
diperpendek dengan dua atom karbon sebagai hasil dari keepat reaksi tadi dan terjadi
pembentukan FADH2, NADH dan asetil KoA.
Reaksi pertama pada tiap daur pemecahan adalah oksidasi asil KoA oleh asil KoA
dehidrogenase yang menghasilkan satu enoil KoA denganikatan rangkap trans antara C – 2
dan C – 3.
Asil KoA + E – FAD → trans - Δ² - Enoil KoA + E – FADH2
Langkah selanjutnya adalah hidrasi ikatan ganda antara C- 2 dan C – 3 oleh enoil
KoA hidratase.
Trans - Δ² - Enoil KoA + H2O ↔ L- 3 – hydroksiasil KoA.
Hidrasi enoil KoA membuka jalan bagi reaksi oksidasi kedua, yang mengubah gugus
hidroksil pada C – 3 menjadi gugus keto dan menghasilkan NADH. Oksidai ini dikatalisis
oleh L – 3 – hidroksiasil KoA dehidrogenase .
L – 3 – hidroksiasil KoA + NAD ↔ 3 – ketoasil KoA + NADH + H+
Langkah akhir adalah pemecahan 3 – ketoasil KoA oleh gugus tiol dari molrkul KoA
lain, yang akan menghasilkan asetil KoA dan suatu asil KoA rantai karbonnya dua atom
karbon lebih pendek. Reaksi ini dikatalisis oleh β – ketotiolase.
43
3- ketoasil KoA + HS – KoA ↔ asetil KoA + asil KoA.
(karbon- karbon n ) ( karbon- karbon n-2 ).
Asil KoA yang memendek selanjutnya mengalami daur oksidasi berikutnya, yang
diawali dengan reaksi yang dikatalisis oleh asil KoA dehidrogenase. Rantai asam lemak yang
mengandung 12 sampai 18 karbon dioksidasi oleh asil KoA dehidrogenase rantai panjang.
Asil KoA dehidrogenase untuk rantai sedang mengoksidasi ranta asam lemak yang memiliki
14 sampai 4 karbon, sedangkan asil KoA dehidrogenase untuk rantai pendek hanya bekerja
pada rantai 4 dan 6 karbon. Sebaliknya, β – ketotiolase, hidroksiasil dehidrogenase, dan enoil
KoA hidratase memiliki spesifitas yang luas berkenaan dengan panjangnya gugus asil.
I.2.Oksidasi sempurna asam palmitat
Kita dapat menghitung energi yang dihasilkan dari oksidasi suatu asam lemak. Pada
tiap daur reaksi, asil KoA diperpendek dua karbon dan satu FADH2, NADH dan asetil KoA
terbentuk.
Cn – asil KoA + FAD + NAD + H2O + KoA → Cn-2 – asil KoA + FADH2 + NADH + asetil
KoA + H
Pemecahan palmitoil KoA ( C16 – asil KoA ) memerlukan tujuh daur reaksi. Pada
daur ketujuh, C4 – ketoasil KoA mengalami tiolisis menjadi dua molekul asetil KoA. Dengan
demikian stoikiometri oksidasi palmitoil KoA menjadi.
Palmitoil KoA + 7 FAD + 7 NAD +7 KoA + & H2O→
8 asetil KoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H
Dua setengah ATP akan terbentuk per NADH yang dioksidasi pada rantai pernafasan,
sedangkan 1,5 ATP akan terbentuk untuk tiap FADH2. Jika diingat bahwa oksidasi asetil
44
KoA oleh daur asam sitrat menghasilkan 10 ATP, maka jumlah ATP yang terbentuk pad
oksidasi palmitoil KoA adalah 10,5 dari 7 FADH2, 17,5 dari 7 NADH dan 80 dari 8 molekul
asetil KoA, sehingga jumlah keseluruhannya adalah 108. Dua ikatan fosfat energi tinggi
dipakai untuk mengaktifkan palmitat, saat ATP terpecah menjadi AMP dan 2 Pi. Jadi
oksidasi sempurna satu molekul asam palmitat menghasilkan 106 ATP.
I.3.Oksidasi asam lemak tak jenuh.
Oksidasi asam lemak tak jenuh reaksinya sama seperti reaksi oksidasi asam lemak
jenuh. Hanya diperlukan tambahan dua enzim lagi yaitu isomerase dan reduktase untuk
memecah asam-asam lemak tak jenuh..
Oksidasi asam palmitoleat atau asam lemak C16 yang memiliki ikatan rangkap antara C- 9
dan C –10 ini diaktifkan dan diangkut melintasi membran dalam
mitokondria dengan cara yang sama dengan asam lemak jenuh. Selanjutnya palmitoleil KoA
mengalami tiga kali pemecahan dengan enzim-enzim yang sama seperti oksidasi asam lemak
jenuh. Enoil KoA – sis - Δ³ yang terbentuk pada ketiga kali jalur oksidasi bukanlah substrat
bagi asil KoA dehidrogenase. Adanya ikatan rangkap antara C-3 dan C-4 menghalangi
pembentukan ikatan rangkap lainnya antar C – 2 dan C – 3. Kendala ini dapat diatasi oleh
suatu reaksi yang mengubah posisi dan konfigurasi dari ikatan rangkap sis - Δ³. Suatu
isomerase mengubah ikatan rangkap ini menjadi ikatan rangkap trans - Δ². Reaksi- reaksi
berikutnya mengikuti reaksi oksidasi asam lemak jenuh saat enoil KoA – trans - Δ²
merupakan substrat yang reguler.
Satu enzim tambahan lagi diperlukan untuk oksidasi asam lemak tak jenuh jamak .Misalnya
asam lemak tak jenuh jamak C18 yaitu linoleat , dengan ikatan rangkap sis - Δ9 dan sis Δ12.
Ikatan rangkap sis - Δ³ yang terbentuk setelah tiga daur oksidasi – β, diubah menjadi ikatan
rangkap trans - Δ² oleh isomerase tersebut di atas, seperti pada oksidasi palmitoleat . Ikatan
rangkap sis - Δ¹² - linoleat menghadapi masalah baru. Asil KoA yang dihasilkan oleh empat
daur oksidasi β mengandung ikatan rangkap rangkap sis - Δ4. dehidrogenase pada spesies ini
oleh asil Koa dehidrogenase menghasilkan zat antara 2,4 – dienoil yang bukan substrat bagi
enzim berikutnya pada jalur oksidasi β. Kendala ini dapat diatasi oleh 2,4 - dienoil – KoA
reduktase, suatu enzim yang menggunakan NADH untuk mereduksi zat antara 2,4 – dienoil
menjadi enoil KoA – sis - Δ³. Isomerase tersebut di atas kemudian mengubah enoil KoA – sis
-Δ³ menjadi bentuk trans, suatu zat antara yang lazim pada oksidasi – β.Jadi ikatan rangkap
45
yang letaknya pada atom C nomer ganjil ditangani oleh isomerase dan ikatan rangkap yang
terletak pada atom C nomor genap ditangani oleh reduktase dan isomerase.
I.4.Oksidasi asam lemak dengan nomor atom karbon ganjil.
Asam lemak yang memiliki jumlah karbon ganjil merupakan spesies jarang. Asam
lemak ini dioksidasi dengan cara yang samaseperti oksidasi asam lemak dengan jumlah atom
karbon genap, kecuali pada daur akhir degradasi akan terbentuk propionil KoA dan asetil
KoA, bukan dua molekul asetil KoA. Unit – tiga karbon aktif pada propionil KoA memasuki
daur asam sitrat setelah diubah menjadi suksinil KoA.
ANABOLISME LIPID
I.Proses Ketogenesis.
Asetil KoA yang terbentuk pada oksidasi asam lemak akan memasuki daur asam sitrat
hanya jika pemecahan lemak dan karbohidrat terjadi secara berimbang. Karena masuknya
asetil KoA ke dalam daur asam sitrat tergantung pada tersedianya oksaloasetat untuk
pembentukan sitrat. Tetapi konsentrasi oksaloasetat akan menurun jika karbohidrat tidak
tersedia atau penggunaannya tidak sebagaimana mestinya. Oksaloasetat dalam keadaan
normal dibentuk dari piruvat.
Pada puasa atau diabetes, oksaloasetat dipakai untuk membentuk glukosa pada jalur
glukoneogenesis dan demikian tidak tersedia untuk kondensasi dengan asetil KoA. Pada
keadaan ini asetil KoA dialihkan kepembentukan asetoasetat dan D-3- hidroksibutirat.
Asetoasetat, D- 3- hidroksibutirat dan Aseton disebut dengan zat keton.
46
O O O׀׀ ׀׀
C – S - KoA C – S - KoA ׀ ׀
CH2 Asetil KoA + CH2 Asetil H+ + KoA ׀ H2O KoA ׀ KoA NADH NAD+
2 Asetil KoA C = O HO – C – CH3 O = C – CH3
4 ׀ 3 ׀ 2 ׀ 1 CH3 CH2 CH2
׀ ׀ COO־ COO־
H׀ HO – C – CH3
׀ CH2
׀ COO־ H+ CO2
Asetoasetat AsetonAsetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap.Dua molekul asetil KoA
berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Reaksi yang dikatalisis oleh tiolase ini
merupakan kebalikan dari tahap tiolisis pada oksidasi asam lemak. Selanjutnya astoasetil
KoA bereaksi dengan asetil KoA dan air untuk menghasilkan 3 - hidroksi – 3 – metilglutaril
KoA ( HMG – KoA ) dan KoA . Kondensasi ini mirip dengan kondensasi yang dikatalisis
oleh sitrat sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi pembentukan asetoasetil
KoA diimbangi oleh reaksi ini, yang keseimbangannya menguntungkan karena hidrolisis
iaktan tioester . 3 – Hidroksi – 3 – metilglutaril KoA kemudian terpecah menjadi asetil KoA
dan asetoasetat. Hasil dari keseluruhan reaksi adalah
2 Asetil KoA + H2O Asetoasetat +2 KoA H+
3 – Hidroksibutirat terbentuk melalui reduksi asetoasetat di matriks mitokondria. Rasio
hidroksibutirat terhadap astoasetat tergantung pada rasio NADH / NAD+ di dalam
mitokondria . Karena merupakan asam keto – β, asetasetat secara lambat mengalami
dekarboksilasi spontan menjadi aseton . bau aseton dapat dideteksi dalam udara pernafasan
seseorang yang kadar asetoasetat dalam darahnya tinggi.
I.1 Asetoasetat adalah merupakan salah satu bahan bakar yang utama dalam jaringan.
Situs utama produksi asetasetat dan 3 – hidroksibutirat adalah hati. Senyawa- snyawa
ini berdifusi dari mitokondria hati ke dalam darah dan diangkut ke jaringan perifer.
47
Asetoasetat dan 3- hidroksibutirat merupakan bahan bakar normal pada metabolisme energi
dan secara kwantitatif penting sebagai sumber energi .Otot
jantung dan korteks ginjal menggunakan asetoasetat sebagai sumber energi disbanding
glukosa.. glukosa merupakan bahan b akar utama bagi otak dan sel darah merah pada orang
yang mempunyai gizi baik dengan diet seimbang. Tapi otak dapat beradaptasi dan
menggunakan asetoasetat dalam keadaan kelaparan dan diabetes. Pada kelaparan
berkepanjangan, 75% bahan bakar yang diperlukan oleh otak didapat dari asetoasetat.
Asetoasetat dapat diaktifkan melalui pemindahan KoA dari suksinil KoA dalam suatu reaksi
yang dikatalisis oleh suatu koA transferase spesifik. Kemudian, asetoasetil KoA dipecah oleh
tiolase menjadi dua molekul asetil KoA, yang selanjutnya memasuki daur asam sitrat. Hati
dapat membekali organ-organ lain dengan asetoasetat karena hati tidak memiliki KoA
transferase spesifik ini.
Asam lemak dilepaskan oleh jaringan adiposa dan diubah menjadi unit- unit astil oleh hati,
yang kemudian mengeluarkannya sebagai asetoasetat .Kadar asetoasetat yang tinggi dalam
darah menandakan berlimpahnya unit asetil yang menyebabkan berkurangnya laju lipolisis di
jaringan adiposa .
Proses ketogenesis
48
Lintasan ketogenesis di hati
II. Metabolisme Kolestrol
Jaringan yang mampu mensintesis kolestrol antara lain di hati, korteks adrenal, usus,
testes, kulit, aorta. Sintesis kolestrol berlangsung di bagian sitosol dan mikrosom sel jaringan.
Kolestrol yang disintesis merupakan bagian terbesar dari kolestrol di dalam tubuh,
sedangkan sebagian kecil saja kolestrol berasal dari kolestrol yang terdapat dalam makanan.
Kolestrol diekskresi dari tubuh melalui :
1. Empedu sebagai asam empedu yang dikeluarkan ke lumen usus halus
2. Empedu sebagai sterol netral yang dikeluarkan ke lumen usus halus.
Kolestrol hanya dapat disintesis di dalam tubuh binatang, termasuk manusia, dan
tidak dapat disintesis di dalam tubuh tanaman. Sehingga sebagai sumber kolestrol
yang terdapat dalam makanan adalah makanan yang berasal dari binatan, misalnya:
daging, hati, otak, dan kuning telur.
Untuk memudahkan, sintesis kolestrol dibagi dalam 2 tahap deretan reaksi
berturut-turut berupa tahapan deretan reaksi untuk pembentukan :
49
1. Senyawa intermediate mevalonat, yang kemudian dilanjutkan ke ;
2. Senyawa intermediate lanosterol, dan lanosterol ini merupakan senyawa
sterol yang dibentuk pertama, selanjutnya lanosterol mengahasilkan
kolestrol.
II.1 Pembentukan senyawa intermediate mevalonat
Diawali oleh reaksi penggabungan 2 molekul asetil-SKoA, yang dikatalisis oleh
enzim tiolase, dan dihasilkan asetoasetil-SkoA.
Selanjutnya, asetoasetil-SkoAbereaksi dengan 1 molekul asetil-SkoAlagi membentuk
senyawa B-OH, B-CH3-Glutaril-SkoA (HMG-SkoA). Reaksi ini dikatalisis oleh enzim
HMG-SkoA sintetase.
Akhirnya HMG-SkoA direduksi oleh NADPH+H+, yang dikatalisis oleh enzim HMG-
SkoAvreduktase, danterbentuklah mevalonat.
II.2 Pembentukan Sterol/Kolestrol
Perubahan mevalonat menjadi senyawa sterol pertama berupa lenosterol, berlangsung
melalui pembentukan 2 senyawa intermediate, berturut-turut berupa senyawa unit isoprenoid
dan squalen.
Kolestrol diturunkan dari lanosterol melalui reaksi pembentukan senyawa
intermediate berturut-turut berupasenyawa 14-desmetillano-sterol, zimosterol, 7, 24-
kolestadienol, desmosterol dan pada akhirnya terbentuklah sterol.
50
Gambar Lintasan kolesterogenesis
III.Sintesis Asam lemak.
Sintesis asam lemak bukan merupakan kebalikan dari jalur pemecahannya. Sintesis
asam lemak lebih merupakan seperangkat reaksi, yang menunjukkan prinsip bahwa jalur
sintesis dan jalur pemecahan dalam system biologis biasanya berbeda. Beberapa cirri penting
jalur biosintesis asam lemak adalah :
1. Sintesis berlangsung di luar mitokondria, oksidasi terjadi di dalam matriks mitokondria.
51
2. Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan gugus sulfhidril pada
protein – pembawa asil ( ACP ), sedangkan zat antara pada pemecahan asam lemak berikatan
dengan koenzim A.
3. Enzim – enzim pada sintesis asam lemak pada organisme yang lebih tinggi tergabung
dalam suatu rantai polipeptida tunggal, yang disebut sintase asam lemak . Sebaliknya, enzim
– enzim pemecahan tampaknya tidak saling berikatan.
4. Rantai asam lemak yang sedang tumbuh, diperpanjang dengan cara penambahan berturut –
turut unit dua karbon yang berasal dari asetil KoA. Donor aktif unit dua karbon pada tahap
perpanjangan adalah malonil – ACP. Reaksi perpanjangan dipacu oleh pelepasan CO2.
5. Reduktor pada sintesis asam lemak adalah NADPH, sedangkan oksidator pada pemecahan
asam lemak adalah NAD dan FAD.
6. Perpanjangan rantai oleh kompleks sontase asam lemak terhenti setelah terbentuknya
palmitat ( C16 ). Perpanjangan rantai lebih lanjut dan penyisipan ikatan rangkap oleh system
enzim yang lain.
Tahap-tahap sintesis asam lemak
III.1 Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali
Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan
energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-
tahap penyimpanan tersebut adalah:
- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.
- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.
52
- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.
- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.
Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi
trigliserida
Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan
trigliserida ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam
lemak. Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam
lemak pun akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).
KESIMPULAN
1. Asam lemak merupakan sekelompok senyawa hidrokarbon yang berantai panjang debgan
gugus karboksil pada ujungnya.
2. Proses oksidasi asam lemak merupakan proses yang terjadi di mitokondria di mana terjadi
pada atom karbon beta sehingga disebut beta oksidasi.Setiap kali oksidasi menghasilkan
asetil KoA, NADH dan FADH2.
53
3. Proses ketogenesis merupakan proses pembentukan badan-badan keton di man proses ini
terjadi akibat pemechan lemak dan karbohidrat tidak seimbang.Proses ketogenesis sering
terjadi pada keadaan kelaparan dan DM yang tak terkontrol.
4. Asetoasetat merupakan salah satu bahan bakar dalam jaringan.
5. Proses sintesis asam lemak terjadi di luar mitokondria, dimana proses ini terjadi
memerlukan suatu NADPH sebagai reduktor
54
Pengaruh Hormon terhadap Metabolisme Lemak di
Jaringan Adiposa
Pembebasan asam lemak, sebagai produk lipolisis triasilgliserol di jaringan adiposa ke dalam
sirkulasi darah untuk didistribusi ke jaringan tubuh lainnya ternyata dibutuhkan beberapa
macam hormon, diantaranya:
– Insulin
– Epinefrin
– Norepinefrin
– Glukagon
– ACTH (adrenocorticotropic hormone)
– TSH (tirotropic hormon, tiroid stimulating hormone)
– GH (growth hormone)
– Vasopressin
Insulin
Insulin (bahasa Latin insula, "pulau", karena diproduksi di Pulau-pulau
Langerhans di pankreas) adalah sebuah hormon polipeptida yang mengatur metabolisme
karbohidrat. Selain merupakan "efektor" utama dalam homeostasis karbohidrat, hormon ini
juga ambil bagian dalam metabolisme lemak (trigliserida) dan protein – hormon ini memiliki
properti anabolik. Hormon tersebut juga mempengaruhi jaringan tubuh lainnya.
Insulin menyebabkan sel (biologi) pada otot dan adiposit menyerap glukosa dari sirkulasi
darah melalui transporter glukosa GLUT1 dan GLUT4 dan menyimpannya
sebagai glikogen di dalam hati dan otot sebagai sumber energi.
Kadar insulin yang rendah akan mengurangi penyerapan glukosa dan tubuh akan mulai
menggunakan lemak sebagai sumber energi.
55
Insulin digunakan dalam pengobatan beberapa jenis diabetes mellitus. Pasien dengan diabetes
mellitus tipe 1 bergantung pada insulin eksogen (disuntikkan ke bawah kulit/subkutan) untuk
keselamatannya karena kekurangan absolut hormon tersebut; pasien dengan diabetes mellitus
tipe 2 memiliki tingkat produksi insulin rendah atau kebal insulin, dan kadang kala
membutuhkan pengaturan insulin bila pengobatan lain tidak cukup untuk mengatur kadar
glukosa darah.
Epinefrin
Adrenalin (bahasa Inggris: adrenaline,epinephrine) adalah sebuah hormon yang
memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan gerak tubuh. Tidak hanya gerak, hormon ini
pun memicu reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang
terang. Reaksi yang kita sering rasakan
adalah frekuensi detak jantung meningkat, keringat dingin dan keterkejutan. Reaksi ini dalam
batas tertentu menjadi sebuah pengalaman yang menyenangkan, mungkin juga menjadi
sebuah hobi hingga disebut adrenaline junkie.
Glukagon
Glukagon adalah antagonis dari insulin: Pada prinsipnya menaikkan kadar gula di dalam
darah. Dia diproduksi di sel alpha dari pankreas. Glukagon melewati dalam proses sintesenya
yang disebut sebagai limited proteolyse, yang artinya molekul glucagon berasal dari
prohormon yang lebih tepatnya disebut sebagai prohormon. Gen untuk glukagon selain di
pankreas juga terdapat di otak dan sel enteroendokrin L di sistem pencernaan
(Ileum dan Kolon).
ACTH
Kortikotropin (bahasa Inggris: corticotropin, adrenocorticotropic hormone, ACTH)
adalah hormon stimulator hormon dari golongan kortikosteroid, dengan panjang
39 AA dan waktu paruh sekitar 10 menit.
ACTH disintesis dari irisan pre-pro-opiomelanokortin, sebuah polipeptida yang terdiri dari
267 asam amino. Fragmen irisan yang terjadi antara lain ACTH, ACTH, β-lipotropin, γ-
lipotropin, Melanocyte Stimulating Hormone (MSH) and β-endorfin. POMC, ACTH dan β-
lipotropin disekresi oleh kortikotrop yang terletak pada adenohipofisis dari
56
kelenjar hipofisis setelah distimulasi oleh corticotropin-releasing hormone (CRH) yang
disekresi oleh hipotalamus.
Kadar ACTH, dikurangi dengan hormon inhibitor CRH yang berasal dari
kelompok glukokortokoid yang dilepaskan dari kelenjar adrenal.
TSH
Tirotropin (bahasa Inggris: thyrotropin, thyroid-stimulating hormone, TSH) adalah hormon
yang berfungsi untuk memelihara pertumbuhan dan perkembangan kelenjar tiroid dan
merupakan stimulator bagi sekresi hormon T4 dan T3 yang dihasilkan oleh kelenjar
tersebut. Hormon tirotropin adalah glikoproten dan memiliki dua subunit, yaitu subunit α
(alpha) dan β (beta).
GH
Somatotropin (bahasa Inggris: somatotropin, somatropin, growth hormone, GH)
adalah hormon polipeptida yang berasal dari protein berupa 191 rantai asam amino yang
disintesis, disimpan dan dilepaskan oleh sel somatotroph di dalam sayap anterior
kelenjar pituari. Somatotropin disingkat GH untuk hewan dan rhGH untuk manusia karena
faktor DNA rekombinan.
Somatotropin berperan dalam mengendalikan pertumbuhan tulang, otot dan organ serta
mempengaruhi kecepatan pertumbuhan tubuh dengan memberikan stimulasi
kepada hati untuk mensekresi hormon somatomedin, sebuah hormon perkembangan yang
memberikan stimulasi lebih lanjut terhadap sel untuk berkembangbiak.
Seseorang yang kelebihan hormon ini akan mengalami pertumbuhan luar biasa yang
disebut gigantisme. Orang yang kekurangan hormon ini akan mengalami kekerdilan. Hormon
ini dikeluarkan oleh hipofisis.
Vasopresin
Vasopresin (bahasa Inggris: Arginine Vasopressin, AVP, VP, Argipressin, Antidiuretic
Hormone, ADH) adalah hormon yang dapat ditemui hampir di
semuamamalia, termasuk manusia. VP adalah sebuah hormon peptida yang mengatur
penyerapan kembali molekul yang berada pada ginjal dengan
57
mempengaruhipermeabilitas jaringan dinding tubules, sehingga berfungsi untuk mengatur
pengeluaran urin.
VP maupun oksitosin/OT disintesis oleh magnocellular neurons dari hypothalamic
supraoptic nuclei (SON) dan paraventricular nuclei (PVN) hipotalamus dan disimpan di
dalam vesikel hipofisis posterior sebagai bagian dari precursor (substrat bahan baku)
bagi preprohormone. Setiap bagian dipisahkan untuk diedarkandalam
bentuk nonapeptida, neurophysin, dan dari VP sebuah glikopeptida jenis kopeptin, ke dalam
sirkulasi darah atau langsung menuju ke dalam otak.
Pada sirkulasi darah, VP akan mengatur homeostasis antara garam dan air, sementara OT
mengatur parturition dan lactation.
VP bersama dengan OT merupakan hormon neurohipofisis (bahasa
Inggris: neurohypophysial) yang ditemukan pertama kali oleh Oliver and Schafer pada tahun
1895 dengan pengamatan ekstrak hipofisis yang mempengaruhi tekanan darah. Beberapa
dekade kemudian, ekstrak hipofisis posterior ditengarai mempunyai efek yang lain
yaitu kontraksi uterus pada tahun 1906, sekresi kelenjar susu pada tahun 1910,
efek antidiuretik pada tahun 1913. Hingga pada tahun 1952, du Vigneaud dan koleganya
menemukan dua jenis peptida dalam hormon ini, sehingga deret dan struktur asam
amino untuk VP dan OT beserta fungsi dan sintesisnya dapat dijelaskan.
OT dan VP merupakan neuropeptida purba yang merupakan keluarga peptida dengan
konservasi tinggi meliputi berbagai phylum yang timbul dari duplikasi gen vasotosin purba.
Pada organisme primitif seperti freshwater hydra ditemukan senyawa yang mirip dengan
OT/VP pada mamalia, tetrapod memakai mesotosin dan vasotosin, ikan
mempunyai isotosin dan vasotosin. Kedua nonapeptidamempunyai rumus bangun yang
tersusun oleh disulfida. Hanya residu asam amino ketiga dan kedelapan yang membedakan
kedua jenis peptida ini.
Pengaruh Hormon Insulin
• Kerja utama hormon insulin dalam jaringan adiposa :
Menghambat aktivitas “hormone sensitive lipase”. berarti, mengurangi lipolisis
Triasilgliserol (mengurangi jumlah asam lemak bebas dan gliserol yang dijumpai di
jaringan adiposa.
58
• Jaringan adiposa sangat sensitif terhadap hormon insulin bila dibandingkan dengan
jaringan tubuh lainnya.
Pengaruh Hormon Lainnya
• Bekerja mempercepat pembebasan asam lemak dari jaringan adiposa ke sirkulasi
darah
• Bersifat meningkatkan kadar asam lemak bebas yang terdapat dalam plasma darah,
yang berasal dari produk lipolisis triasilgliserol di dalam jaringan adiposa.
Peran Lemak Sebagai Cadangan Energi
Triasilgliserol, tersimpan di dalam jaringan adiposa, adalah bentuk utama dari cadangan
energi di tubuh hewan. Adiposit, atau sel lemak, dirancang untuk sintesis dan pemecahan
sinambung dari triasilgliserol, dengan pemecahan terutama dikendalikan oleh aktivasi enzim
yang peka-hormon, lipase. Oksidasi lengkap asam lemak memberikan materi yang tinggi
kalori, kira-kira 9 kkal/g, dibandingkan dengan 4 kkal/g untuk
pemecahan karbohidrat dan protein. Burung pehijrah yang harus terbang pada jarak jauh
tanpa makan menggunakan cadangan energi triasilgliserol untuk membahanbakari perjalanan
mereka.
59
Gangguan Yang Dapat Terjadi
Kelebihan
1. Obesitas
Obesitas adalah kelebihan berat badan sebagai akibat dari penimbunan lemak tubuh yang
berlebihan.
Setiap orang memerlukan sejumlah lemak tubuh untuk menyimpan energi, sebagai penyekat
panas, penyerap guncangan dan fungsi lainnya. Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang
lebih banyak dibandingkan pria. Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan berat
badan adalah sekitar 25-30% pada wanita dan 18-23% pada pria. Wanita dengan lemak tubuh
lebih dari 30% dan pria dengan lemak tubuh lebih dari 25% dianggap mengalami obesitas.
Seseorang yang memiliki berat badan 20% lebih tinggi dari nilai tengah kisaran berat
badannya yang normal dianggap mengalami obesitas.
Obesitas digolongkan menjadi 3 kelompok:
Obesitas ringan : kelebihan berat badan 20-40%
Obesitas sedang : kelebihan berat badan 41-100%
Obesitas berat : kelebihan berat badan >100% (Obesitas berat ditemukan sebanyak
5% dari antara orang-orang yang gemuk).
Perhatian tidak hanya ditujukan kepada jumlah lemak yang ditimbun, tetapi juga kepada
lokasi penimbunan lemak tubuh. Pola penyebaran lemak tubuh pada pria dan wanita
cenderung berbeda. Wanita cenderung menimbun lemaknya di pinggul dan bokong, sehingga
memberikan gambaran seperti buah pir. Sedangkan pada pria biasanya lemak menimbun di
sekitar perut, sehingga memberikan gambaran seperti buah apel. Tetapi hal tersebut bukan
merupakan sesuatu yang mutlak, kadang pada beberapa pria tampak seperti buah pir dan
beberapa wanita tampak seperti buah apel, terutama setelah masamenopause.
Seseorang yang lemaknya banyak tertimbun di perut mungkin akan lebih mudah mengalami
berbagai masalah kesehatan yang berhubungan dengan obesitas. Mereka memiliki risiko yang
lebih tinggi. Gambaran buah pir lebih baik dibandingkan dengan gambaran buah apel.
60
Untuk membedakan kedua gambaran tersebut, telah ditemukan suatu cara untuk menentukan
apakah seseorang berbentuk seperti buah apel atau seperti buah pir, yaitu dengan menghitung
rasio pinggang dengan pinggul. Pinggang diukur pada titik yang tersempit, sedangkan
pinggul diukur pada titik yang terlebar; lalu ukuran pinggang dibagi dengan ukuran pinggul.
Seorang wanita dengan ukuran pinggang 87,5 cm dan ukuran pinggul 115 cm, memiliki rasio
pinggang-pinggul sebesar 0,76. Wanita dengan rasio pinggang:pinggul lebih dari 0,8 atau pria
dengan rasio pinggang:pinggul lebih dari 1, dikatakan berbentuk apel.
Penyebab Obesitas
Secara ilmiah, obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan
oleh tubuh. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini
masih belum jelas.
Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor:
Faktor genetik. Obesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki penyebab
genetik. Tetapi anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga makanan dan
kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorong terjadinya obesitas. Seringkali sulit untuk
memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. Penelitian terbaru menunjukkan
bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan
seseorang.
Faktor lingkungan. Gen merupakan faktor yang penting dalam berbagai kasus
obesitas, tetapi lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti.
Lingkungan ini termasuk perilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang dimakan dan
berapa kali seseorang makan serta bagaimana aktivitasnya). Seseorang tentu saja tidak
dapat mengubah pola genetiknya, tetapi dia dapat mengubah pola makan dan
aktivitasnya.
Faktor psikis. Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan
makannya. Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan.
Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif. Gangguan ini
merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yang menderita obesitas, dan bisa
menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa tidak nyaman
dalam pergaulan sosial.
61
Ada dua pola makan abnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dalam
jumlah sangat banyak (binge) dan makan di malam hari (sindroma makan pada malam hari).
Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. Binge mirip dengan
bulimia nervosa, dimana seseorang makan dalam jumlah sangat banyak, bedanya pada binge
hal ini tidak diikuti dengan memuntahkan kembali apa yang telah dimakan. Sebagai
akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak. Pada sindroma makan pada malam hari,
adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan,
agitasi dan insomnia pada malam hari.
Faktor kesehatan. Beberapa penyakit bisa menyebabkan obesitas, diantaranya:
Hipotiroidisme
Sindroma Cushing
Sindroma Prader-Willi
Beberapa kelainan saraf yang bisa menyebabkan seseorang banyak makan.
Obat-obatan.
Obat-obat tertentu (misalnya steroid dan beberapa anti-depresi) bisa menyebabkan
penambahan berat badan.
Faktor perkembangan. Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya)
menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh. Penderita
obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak, bisa memiliki sel lemak
sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal.
Jumlah sel-sel lemak tidak dapat dikurangi, karena itu penurunan berat badan hanya dapat
dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak di dalam setiap sel.
Aktivitas fisik. Kurangnya aktivitas fisik kemungkinan merupakan salah satu
penyebab utama dari meningkatnya angka kejadian obesitas di tengah masyarakat yang
makmur. Orang-orang yang tidak aktif memerlukan lebih sedikit kalori. Seseorang yang
cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan tidak melakukan aktivitas fisik yang
seimbang, akan mengalami obesitas.
Gejala obesitas
62
Penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma dan di dalam dinding dada bisa
menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernafasan dan sesak nafas, meskipun
penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan. Gangguan pernafasan bisa terjadi pada saat
tidur dan menyebabkan terhentinya pernafasan untuk sementara waktu (tidur apneu),
sehingga pada siang hari penderita sering merasa ngantuk.
Obesitas bisa menyebabkan berbagai masalah ortopedik, termasuk nyeri punggung bawah
dan memperburuk osteoartritis (terutama di daerah pinggul, lutut dan pergelangan kaki). Juga
kadang sering ditemukan kelainan kulit. Seseorang yang menderita obesitas memiliki
permukaan tubuh yang relatif lebih sempit dibandingkan dengan berat badannya, sehingga
panas tubuh tidak dapat dibuang secara efisien dan mengeluarkan keringat yang lebih banyak.
Sering ditemukan edema (pembengkakan akibat penimbunan sejumlah cairan) di daerah
tungkai dan pergelangan kaki.
Komplikasi
Obesitas bukan hanya tidak enak dipandang mata tetapi merupakan dilema kesehatan yang
mengerikan. Obesitas secara langsung berbahaya bagi kesehatan seseorang. Obesitas
meningkatkan risiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti:
Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa)
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Stroke
Serangan jantung (infark miokardium)
Gagal jantung
Kanker (jenis kanker tertentu, misalnya kanker prostat dan kanker usus besar)
Batu kandung empedu dan batu kandung kemih
Gout dan artritis gout
Osteoartritis
Tidur apneu (kegagalan untuk bernafas secara normal ketika sedang tidur,
menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah)
63
Sindroma Pickwickian (obesitas disertai wajah kemerahan, underventilasi dan
ngantuk).
Diagnosa
Mengukur lemak tubuh
Tidak mudah untuk mengukur lemak tubuh seseorang. Cara-cara berikut memerlukan
peralatan khusus dan dilakukan oleh tenaga terlatih:
Underwater weight, pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan kemudian
lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa.
BOD POD merupakan ruang berbentuk telur yang telah dikomputerisasi. Setelah
seseorang memasuki BOD POD, jumlah udara yang tersisa digunakan untuk mengukur
lemak tubuh.
DEXA (dual energy X-ray absorptiometry), menyerupai skening tulang. Sinar X
digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi dari lemak tubuh.
Dua cara berikut lebih sederhana dan tidak rumit:
Jangka kulit, ketebalan lipatan kulit di beberapa bagian tubuh diukur dengan jangka
(suatu alat terbuat dari logam yang menyerupai forseps).
Bioelectric impedance analysis (analisa tahanan bioelektrik), penderita berdiri diatas
skala khusus dan sejumlah arus listrik yang tidak berbahaya dialirkan ke seluruh tubuh
lalu dianalisa.
Pemeriksaan tersebut bisa memberikan hasil yang tidak tepat jika tidak dilakukan oleh tenaga
ahli.
Tabel berat badan-tinggi badan
Ini telah digunakan sejak lama untuk menentukan apakah seseorang mengalami kelebihan
berat badan. Tabel biasanya memiliki suatu kisaran berat badan untuk tinggi badan tertentu.
Permasalahan yang timbul adalah bahwa kita tidak tahu mana tabel yang terbaik yang harus
digunakan. Banyak tabel yang bisa digunakan, dengan berbagai kisaran berat badan yang
berbeda. Beberapa tabel menyertakan ukuran kerangka, umur dan jenis kelamin, tabel yang
lainnya tidak.
64
Kekurangan dari tabel ini adalah tabel tidak membedakan antara kelebihan lemak dan
kelebihan otot. Dilihat dari tabel, seseorang yang sangat berotot bisa tampak gemuk, padahal
sesungguhnya tidak.
Indeks Massa Tubuh (Body Mass Index, BMI)
BMI Klasifikasi
< 18.5 berat badan di bawah normal
18.5–24.9 normal
25.0–29.9 normal tinggi
30.0–34.9 Obesitas tingkat 1
35.0–39.9 Obesitas tingkat 2
≥ 40.0 Obesitas tingkat 3
BMI merupakan suatu pengukuran yang menghubungkan (membandingkan) berat badan
dengan tinggi badan. Walaupun dinamakan "indeks", BMI sebenarnya adalah rasio atau
nisbah yang dinyatakan sebagai berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan kuadrat tinggi
65
badan (dalam meter). Seseorang dikatakan mengalami obesitas jika memiliki nilai BMI
sebesar 30 atau lebih.
Rumus:
Satuan Metrik menurut sistem satuan internasional : BMI = kilogram / meter2
Rumus : BMI = b / t2
dimana b adalah berat badan dalam satuan metrik kilogram dan t adalah tinggi
badan dalam meter.
Pengobatan
Pembatasan asupan kalori dan peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen yang paling
penting dalam pengaturan berat badan. Kedua komponen ini juga penting dalam
mempertahankan berat badan setelah terjadi penurunan berat badan. Harus dilakukan
perubahan dalam pola aktivitas fisik dan mulai menjalani kebiasaan makan yang sehat.
Langkah awal dalam mengobati obesitas adalah menaksir lemak tubuh penderita dan risiko
kesehatannya dengan cara menghitung BMI. Resiko kesehatan yang berhubungan dengan
obesitas akan meningkat sejalan dengan meningkatnya angka BMI :
Resiko rendah : BMI < 27
Resiko menengah : BMI 27-30
Resiko tinggi : BMI 30-35
Resiko sangat tinggi : BMI 35-40
Resiko sangat sangat tinggi : BMI 40 atau lebih.
Jenis dan beratnya latihan, serta jumlah pembatasan kalori pada setiap penderita berbeda-
beda dan obat yang diberikan disesuaikan dengan keadaan penderita.
Penderita dengan risiko kesehatan rendah, menjalani diet sedang (1200-1500
kalori/hari untuk wanita, 1400-2000 kalori/hari untuk pria) disertai dengan olah raga
Penderita dengan risiko kesehatan menengah, menjalani diet rendah kalori (800-1200
kalori/hari untuk wanita, 1000-1400 kalori/hari untuk pria) disertai olah raga
Penderita dengan risiko kesehatan tinggi atau sangat tinggi, mendapatkan obat anti-
obesitas disertai diet rendah kalori dan olah raga.
66
Memilih program penurunan berat badan yang aman dan berhasil. Unsur-unsur yang harus
dipertimbangkan dalam memilih suatu program penurunan berat badan :
Diet harus aman dan memenuhi semua kebutuhan harian yang dianjurkan
(vitamin, mineral dan protein). Diet untuk menurunkan berat badan harus rendah kalori.
Program penurunan berat badan harus diarahkan kepada penurunan berat badan secara
perlahan dan stabil.
Sebelum sebuah program penurunan berat badan dimulai, dilakukan pemeriksaan
kesehatan secara menyeluruh.
Program yang diikuti harus meliputi pemeliharaan berat badan setelah penurunan
berat badan tercapai. Pemeliharaan berat badan merupakan bagian tersulit dari pengendalian
berat badan. Program yang dipilih harus meliputi perubahan kebiasaan makan dan aktivitas
fisik yang permanen, untuk merubah gaya hidup yang pada masa lalu menyokong terjadinya
penambahan berat badan. Program ini harus menyelenggarakan perubahan perilaku, termasuk
pendidikan dalam kebiasaan makan yang sehat dan rencana jangka panjang untuk mengatasi
masalah berat badan.
Obesitas merupakan suatu keadaan menahun (kronis). Obesitas seringkali dianggap suatu
keadaan sementara yang bisa diatasi selama beberapa bulan dengan menjalani diet yang ketat.
Pengendalian berat badan merupakan suatu usaha jangka panjang. Agar aman dan efektif,
setiap program penurunan berat badan harus ditujukan untuk pendekatan jangka panjang.
2. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan
lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke
tunika media. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses
berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang
silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tak terduga agaknya berkaitan
dengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali ruptur
segera pulih; agaknya dengan cara inilah proses plak berlangsung. Sekarang aterosklerosis
tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya "bercak-bercak lemak" di
dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan
tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang
67
dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan
risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.
3. Jantung Koroner
Penyakit Jantung banyak macamnya, namun yang akan di bahas disini adalah Penyakit
Jantung Koroner yang menduduki peringkat pertama sebagai pembunuh di Indonesia serta
meminta biaya pengobatan yang sangat mahal.
Apakah penyakit Jantung Koroner itu ?
Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis)
pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol,
trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam
(endotelium) dari dinding pembuluh nadi.
Dengan tersumbatnya Arteri Koroner, maka hal ini akan mengurangi atau
menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otot2 jantung, sehingga mengganggu kerja
jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot2 jantung kekurangan supply darah
maka jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian
tubuh.
Penyumbatan arteri ini bisa di bagi 2 bagian, yaitu :
1. Tersumbat TOTAL
Si penderita bisa jatuh pingsan dan tidak sadarkan diri, dan sering sekali terjadi
sipenderita akan langsung meninggal dunia.
2. Tersumbat SEBAGIAN
Pada tahap awal, mungkin si penderita masih dapat bernafas dengan normal dan darah
yang mengalir ke otot jantung masih cukup. Namun, ketika dia melakukan aktivitas yang
melelahkan seperti berolahraga atau memarahi orang lain, arteri koroner yang menyempit
tidak dapat mensuplai darah yang cukup ke otot-otot jantung. Dan bila otak tidak dapat
supply darah, biasanya si penderita akan terkena stroke. Taukan stroke ?
Siapakah yang rentan terkena penyakit ini ?
68
Penyakit ini dulunya sering disebut penyakit orang tua, krn memang dulu cuma
orang2 tua saja yg berusia 50 tahunan yg rentan terkena penyakit ini. Namun sekarang ini ada
kecenderungan juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini bisa terjadi karena
adanya perubahan gaya hidup, terutama pada orang muda perkotaan modern.
Apa sih penyebab penyakit ini ?
1. merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun
2. mengkonsumsi makanan fast food / Junk Food yang mengandung kadar lemak
jenuh tinggi.
3. tekanan darah tinggi
4. penyakit kencing manis
5. kurang olah raga
6. Stress
7. Alkohol
8. Narkoba.
Pengobatan :
1. Dengan obat2an untuk jantung.
2. Kateterisasi (Tiup)
3. Operasi seringkali disebut dengan "tindakan ByPass", mungkin untuk memperhalus
karena kalo operasi kesannya sereem…
Kateterisasi adalah memasukan selang kecil melalui urat nadi dilipatan paha atau di
pergelangan tangan. Selang kecil tadi didorong ke jantung dan sampai pembuluh koroner. Di
sana, melalui selang tadi disemprotkan zat warna sehingga dengan bantuan film yang
merekam semua tindakan tadi maka dapat terlihat lokasi dan beratnya sumbatan tadi. Setelah
itu baru diputuskan apakah pasien harus dioperasi atau di balon saja.
69
Maksud balon disini adalah pada ujung selang tadi ada balon yang dapat di tiup dari
luar (dengan spuit). Balon ditiup setelah posisinya ada di daerah yang mengalami sumbatan.
Nah kalau ditiup maka balon mengembang dan mendorong sumbatan tersebut masuk
kedalam dinding pembuluh darah. Aliran darah tentu akan melebar karenanya. Biasanya akan
dipasang semacam RING yang disebut STENT supaya pembuluh darah tadi tidak tersumbat
kembali.
ByPass
Membuat jalur baru untuk arteri, anda dapat melihat di pemasangan ring stent diatas pada kiri
bawah.
Pencegahan :
1. Menerapkan pola hidup sehat.
2. Cobalah dengan tanaman Obat/Herbal.
3. Perbanyak makan Ikan, karena mengandung Asam Lemak Omega-3.
Tanaman Obat/Herbal
1. Daun Dewa ( Gynura Segetum )
Fungsi : AntiCoagulant, mencairkan bekuan darah, melancarkan sirkulasi darah dan
membersihkan racun.
Bagian yang dipakai adalah daun dan umbinya.
Dosis yang dianjurkan yaitu 15-30 gram daun segar dan 6-10 gram umbinya.
2. Mengkudu (Morinda citrifolia)
Fungsi : Menurunkan tekanan darah tinggi, menurunkan kolesterol dan kadar gula darah
tinggi.
Dosis : 2-3 buah yang matang
3. Bawang Putih (Allium sativum)
Fungsi: Melancarkan sirkulasi darah, anticoagulant, menurunkan kolesterol darah,
menurunkan kadar gula darah, menurunkan tekanan darah tinggi dan menambah sistem
kekebalan.
70
4. Bawang Bombay (Allium cepa)
Fungsi : AntiCoagulant, menurunkan kadar lemak darah, menurunkan kadar gula darah dan
menurunkan tekanan darah.
5. Jamur Kuping hitam (Auricularia auricula)
Fungsi : Mencegah stroke dan pendarahan otak, baik untuk jantung dan pembuluh darah.
6. Rumput laut (Laminaria japonica)
Fungsi: Mencegah penyempitan pembuluh darah, menurunkan kolesterol dan tekanan darah
tinggi.
7. Terung Ungu (Solanum melongena L.)
Fungsi : Mencegah aterosklerosis, mencegah meningkatnya kolesterol darah, menurunkan
ketegangan saraf.
8. Jantung pisang
Fungsi: Mencegah stroke dan pendarahan otak, baik untuk jantung dan pembuluh darah.
9. Bunga Mawar (Rosa chinensis)
Fungsi: Melancarkan sirkulasi darah, menetralkan racun.
Dosis pemakaian: 3-10 g bunga kering
10. Siantan (Ixora stricta Roxb.)
Fungsi : Anticoagulant, menurunkan tekanan darah.
Dosis pemakaian : 10-15 g bunga
Ulasan mengenai Ikan sebagai sumber Lemak Omega-3
Lemak Omega-3 bisa didapat dari Ikan ( lebih baik ikan laut ), ataupun dari Suplemen
Makanan. Lemak Omega-3 jauh lebih bermanfaat (baca:manjur) daripada herbal.
Suplemen Makanan
Total Dosis yang dianjurkan adalah 800mg – 1000 mg / hari.
71
Dari Ikan.
Menurut Dr.Fadilah Supari ahli Jantung RS.Harapan Kita, Ia merekomendasikan ikan lemuru
yang banyak terdapat di perairan laut Indonesia sebagai ikan yang potensial mengandung
asam lemak omega-3. Dengan mengonsumsi dua porsi ikan lemuru setiap minggu maka
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Ikan yang mengandung asam lemak omega-3
cukup optimal ini mampu menurunkan kadar superoksida yang merusak jaringan otot
jantung. Disarankan agar ikan ini tidak digoreng, melainkan ditim. Sebab jika digoreng maka
kandungan omega-3-nya akan menguap.
Masih menurut Dr.Fadilah Supari, pada orang yang mengonsumsi omega-3, keping darahnya
(platelet) tidak mudah pecah atau menggumpal. Asam lemak omega-3 ini menjadikan dinding
pembuluh darah (endotil) kuat, tidak rapuh, dan tidak mudah ditembus oleh zat yang
memecah dinding pembuluh darah. Asam lemak ini bisa menurunkan parameter biokimia
sebagai faktor risiko arteriosklerosis seperti kolesterol, LDL dan trigliserida.
Sedikit tentang Omega-3 pada telur.
Bila anda belanja ke pasar swalayan, disana banyak dijual Telor yang mengandung Omega-
3.
Apa sama dengan Omega-3 dari Ikan ? Jawabnya berbeda.
Memang telur Omega-3 bisa meningkatkan kadar asam lemak omega-3 dalam aliran darah.
Tapi bukan berarti bisa menurunkan kadar kolesterol atau trigliserida, hanya mengubah kadar
asam lemak dalam plasma darah saja. Sebutir telur omega-3 berisi asam lemak omega-3 (618
mg), dan asam lemak omega-6 (999 mg), seperti yang tercantum pada kemasan telur yang
diperdagangkan.
Sedikit catatan
- Bila anda mempunyai orang tua yang menderita sakit jantung koroner ini, jagalah agar si
penderita jangan menjadi marah, agar anda tidak menyesal nantinya.
- Bila anda merasa kadang sesak, dan sakit di dada, hati2lah bukan mustahil itu gejala dini.
- Bila telapak tangan anda sering keringat dingin, cobalah cek jantung anda.
- Bila anda punya berita atau informasi mengenai penyakit jantung koroner ini, berbagilah di
72
sini. Baik itu rumah sakitnya, biayanya, dll.
- Tulisan ini masih jauh dari sempurna…., namun demikian semoga sedikit berguna.
- Buat yang sudah memberi GRP, saya mengucapkan terima kasih.
Kekurangan Lemak
1. Kurang gizi
2. Mengurangi kecerdasan
Pengaruh Alkohol dan Makanan Tinggi Lemak Dalam Tubuh
Alkohol
Alkohol murni tidaklah dikonsumsi manusia. Yang sering dikonsumsi adalah minuman yang
mengandung bahan sejenis alkohol, biasanya adalah ethyl alcohol atau ethanol
(CH3CH2OH ). Bahan ini dihasilkan dari proses fermentasi gula yang dikandung dari malt
dan beberapa buah-buahan seperti hop, anggur dan sebagainya.
Beberapa jenis minuman dan kandungan alkoholnya :
- Beer : 2 – 8 %
- Dry wine : 8 – 14 %
- Vermouth : 18 – 20 %
- Cocktail wine : 20 – 21 %
- Cordial : 25 – 40 %
- Spirits : 40 – 50 %
Akibat Penggunaan :
Bila seseorang mengkonsumsi minuman yang mengandung alkohol, zat tersebut. diserap oleh
73
lambung, masuk ke aliran darah dan tersebar ke seluruh jaringan tubuh, yang mengakibatkan
terganggunya semua sistem yang ada di dalam tubuh.
Besar akibat alkohol tergantung pada berbagai faktor, antara lain berat tubuh, usia, gender,
dan sudah tentu frekuensi dan jumlah alkohol yang dikonsumsi.
Efek moderat : euphoria ( perasaan gembira dan nyaman ), lebih banyak bicara dan rasa
pusing
Efek setelah minum dalam jumlah besar :
- banyak sekali berbicara
- nausea ( ‘neg )
- muntah
- sakit kepala, pusing
- rasa haus
- rasa lelah
- disorientasi
- tekanan darah menurun
- refleks melambat
Akibat Penggunaan – Jangka Panjang :
- Kegelisahan
- Gemetar / tremor
- Halusinasi
- Kejang-kejang
- Bila disertai dengan nutrisi yang buruk, akan merusak organ vital seperti otak dan hati
Catatan :
- Sangat potensial menimbulkan rasa ketagihan / ketergantungan
- Semakin lama penggunaan, toleransi tubuh semakin besar sehingga untuk mendapatkan
efek yang sama, semakin lama semakin besar dosisnya.
Bila ibu yang hamil mengkonsumsi, akan mengakibatkan bayi yang memiliki resiko lebih
tinggi terhadap hambatan perkembangan mental dan ketidak-normalan lainnya, serta beresiko
lebih besar menjadi pecandu alkohol saat dewasanya.
74
Makanan Tinggi Lemak
Dapat menyebabkan obesitas (lihat hal. 59)
75