Download - Cuadro clinico diabetes insipida
Cuadro clínicoRecién nacidos y lactantes• Retardo de crecimiento• Inapetencia, irritabilidad• Llanto pertinaz• Rechazo de sólidos• Vómitos• Episodios febriles• Deshidratación hipernatremica• Manifestaciones neurológicas• Crisis convulsivas, lesiones encefálicas,
retraso
Niño Mayor• Polidipsia con preferencia por agua• Nicturia• Inadaptación
• CLASICAS MANIFESTACIONES• Poliuria• Nicturia• Polidipsia
Excreción de agua excede el
aporte
Hipovolemia e hipotensión
Adecuado aporte
Natremia y osmolaridad
normales
Paciente con traumatismo craneoencefálicoNo compensan las perdidas de líquidosIncapacidad para obtener agua produce hipernatremia amenazando la vidaAlteración del mecanismo de sed del hipotálamo
Paciente adulto• Poliuria, Polidipsia• Volumen urinario (10-12 L)• Nicturia• Astenia por trastornos de sueño• Buen estado si no ha dañado neurohipofisis• Si el mecanismo de sed esta intacto e
ingesta de agua normal = natremia y osmolaridad normales.
Tras cirugía de neurohipofisis
Respuesta trifásica 4 – 5 días POLIURIA:
Trauma inicial altera la función neurosecretora
4 – 5 días OLIGURIA: Degeneración celular provoca liberación de
hormona preformada POLIURIA Y POLIDIPSIA:
Muerte de células neurosecretoras causa déficit permanente de ADH.
Diagnostico diferencial
Por semiología descartar:
Enuresis Incontinencia urinariaPoliaquiuria
Si presenta polidipsia:• Ingesta de agua y vol. Urinario
efectivo en 24 hrs.
Descartar infección por urocultivo
Densidad urinaria, osmolaridad plasmática para documentar hipostenuria
Glucemias para descartar diabetes
Creatinina, nitrógeno úrico plasmáticos, para descartar insuficiencia renal.
Orientar hacia etiología orgánica.
historia clínica + exploración física +exámenes de
laboratorio
Confirmada la poliuria con
recolección de 24 h.
Causas renales de poliuria
Glomerulopatias o infecciones urinarias recidivantes
Sospecha de DIC con antecedentes virales, bacterianos de encéfalo, o traumatismos, tumores, lesiones intracraneales, etc.
Puede coexistir con síndrome hipotalámico
Obesidad Detención de crecimiento Pubertad precoz.
Diagnostico de diabetes insípida
Historia clínicaExploración físicaPlasma hipertónico
(Osm > 350mOsm/L)
Confirmando con pruebas dinámicas
Producción de grandes cantidades de orina diluida puede ser causada por:
Déficit de ADHIncapacidad de respuesta a ADH por parte del riñónIngesta persistente de agua.
Diagnostico DIC: Prueba de privación acuosa
No mide directamente ADH
Cambios en osmolaridad plasmática y urinaria que son resultado de presencia o ausencia de ADH.
Privación de agua hasta que
osmolalidad urinaria sea la
máxima ( aumente menos de
30mOsm/kg en 1 h.
Determina osmolaridad plasmática
Administración de 5 UI de ADC acuosa
o 0.05 ml de desmopresina en
aerosol nasal
Determinación de osmolalidad
urinaria (60 min)
Paciente con DIC requiere 3h. Para obtener [urinaria máxima]
La osmolalidad urinaria seria menor a la osmolaridad
plasmática con la deprivación de agua
Osmolalidad urinaria aumentara 50% tras inyección de desmopresina.
Tratamiento
DesmopresinaHemicisteina en posición 1
Prolongación de acción y aumenta efecto antidiurético
Sustitución de isómero D por L en posición 8
Disminuye efecto presorDuración de acción 6 – 24 h.
dDAVOP (1 deamino 8 – D arginina vasopresina)
Acción de rec. V2 Acción similar a vasopresina No induce liberación de ACTH No incrementa cortisol plasmático
Administración intravenosa• Vida media 75. 5 min • Niños 0.4 μg o 0.0025 μg /kg de
peso una vez al día• Adultos 2 – 4 μg al día en dos
aplicaciones
Administración nasal• 3- 4 % es absorbida en mucosa nasal• [Max plasmática] a 40 – 45 min• Efectos antidiuréticos a 15 – 60 min• Efecto pico 1- 5 h• Puede durar 5 – 21 h• En niños 0.05 – 0.3 ml inhalados en cada fosa 2
– 3 veces al día.• Adultos 10 – 40 μg divididos en 2 o mas.
Administración oral
• [Max plasmática] 0.9h.• Inicio de efecto antidiurético 1 h.• Emax 4 – 7h• Dosis 0.2 – 0.4 mg (varias al día)• Vida media 1.5 – 2.5
• Tanato de vasopresina • Duración 72 h. • Frecuente intoxicación acuosa
• Clorpropamida • Aumenta acción ADH sobre túbulo renal
(100 – 500 mg/día)• Clofibrato (500mg/6h)• Carbamazepina (200 – 600 mg/día)
• Aumentan liberación endógena de ADH
Debemos reponer déficit de agua libre lentamente calculando
(0.6 x kg peso x Na sérico actual) – (0.6 x kg peso)
Na sérico deseado.