COOOC professional
El fons de l’ull: Observació
i descobertes clíniques(Part II)
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 3 · Febrer 2013
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
2
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
EL NERVI ÒPTIC: RECORD ANATOMOFISIOLÒGICEl nervi òptic (II parell cranial) és l’estructura que més fàcilment es veu en
l’observació del fons ocular (fig. 1). Se situa a uns 4 mm superior i nasal a la mà-
cula. De fet el que realment observem és el cap del nervi òptic, format pels axons
de les cèl·lules ganglionars. Aquests axons viatjaran pel centre o per la perifèria
del nervi òptic depenent de la situació geogràfica de les cèl·lules ganglionars de les
quals provenen (fig. 2). Així els axons que vénen de la màcula (responsables del
camp visual central) se situen a la zona central del nervi òptic i són els últims a
lesionar-se si hi ha una compressió del nervi. Els axons de les ganglionars es mie-
linitzen després del seu pas per la làmina cribosa, que és una estructura de suport
fenestrada provinent de l’escleròtica i que li confereix rigidesa al nervi òptic (fig. 3).
El nervi òptic té diverses porcions:
• Intraocular: Té 1mm. de longitud i 1.60 mm. de diàmetre. També anomenada re-
gió prelaminar. És el que pròpiament anomenem “cap del nervi òptic”. Les fibres
en aquesta localització no tenen mielina. En aquesta zona es solen donar lesions
ja que les fibres formen un angle de 90º i a més han de suportar la diferència de
pressions entre la intraocular i la sanguínia i la transició de la pressió intraocular
a la intracranial.
• Intraorbitaria: Té uns 25-30 mm i és la porció que viatja dins de l’òrbita fins arri-
bar a l’os. A partir del pas per la làmina cribosa les fibres es mielinitzen i el nervi
arriba a tenir un gruix de 3 a 4 mm. estant sotmès a la pressió intracranial ja que
s’envolta de les meninges. En aquest tram el nervi és més llarg que la distància
real de l’espai intraorbitari. Això permet que amb els moviments del globus no
es tensi massa el nervi.
• Intraòssia: És la porció que travessa l’os en sortir de l’òrbita pel conducte òptic
(ala menor de l’esfenoide) i té una longitud de 5 a 8 mm.
• Intracranial: Mesura de 14 a 20 mm. de longitud i és la porció que viatja al
quiasma òptic.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
· Grau en Optometria i Òptica Oftàlmica
· Màster Oficial en Optometria Clínica i Investigació
· Bachelor of Science en Optometria
· Membre de l’Acadèmia Americana d’Optometria (FAAO)
PART IIntroducció
Mètodes d’observació del fons ocular
Recordatori anatòmic breu de la retina
Descobertes clíniques
PART IINervi òptic 2
Fibres nervioses 14
Vasos retinals 15
Parènquima retinal 20
Conclusions 29
Agraïments 31
Bibliografia 33
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
3
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
El nervi òptic retrobulbar està envoltat per les meninges (duramàter, piamater i
aracnoide), igual que el cervell. Aquesta característica li confereix unes propietats
específiques de defensa al nervi òptic, i al mateix temps es veurà afectat si hi ha un
compromís encefàlic, per exemple per una massa ocupant d’espai. És a dir, una de
les troballes que podem observar en el nervi òptic és quan hi ha un augment de la
pressió intracranial i llavors es produeix el que anomenem un edema de papil·la o
papil·ledema (fig. 4).
D’altra banda hem de conèixer que l’aportació vascular al nervi òptic s’origina
en l’artèria oftàlmica que és una branca de la caròtida interna, a uns 15 mm. per
darrere del globus ocular (en la porció Intraorbitaria). Si hi ha problemes a nivell
carotidi com poden ocórrer en diabètics, hipertensos, embòlies (dislipèmies), etc.
també hi haurà una afectació del nervi amb la consegüent alteració de la visió. El
cap del nervi òptic està irrigada per les artèries ciliars curtes posteriors, l’artèria
pial i algunes branques de l’artèria central de la retina (fig. 5 a i b).
Igual que la màcula, el nervi òptic el podem estudiar a nivell funcional i a nivell
estructural. Les proves diagnòstiques diferencials que aporten més informació fun-
cional sobre el nervi òptic són:
• Història del cas: Comprèn tot un seguit de preguntes sobre l’estat de salut ocular
i general. Així com els antecedents propis i familiars de major interès. També es
fa èmfasi sobre l’aparició de símptomes i signes. Una bona anamnesi aporta gran
part de la informació necessària per a un diagnòstic adequat.
Fig. 1: Papil·la òptica
Fig. 2: Disposició de les fibres en el
nervi òptic
Fig. 3: Làmina cribosa.
Fig. 4: Papil·ledema
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
4
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
• Agudesa visual: En moltes ocasions l’agudesa visual central està afectada quan
hi ha una afectació del nervi òptic. Però hem d’estar previnguts que en moltes
condicions patològiques del nervi òptic, la visió central s’afecta poc, gens o molt
al final de la malaltia.
• Visió de colors: Les afectacions del nervi òptic solen produir alteració del color
a la banda del Roig-Verd excepte en el cas del glaucoma que ho fa a la banda
Blau-Groc.
• Pupil·les: L’examen pupil·lar s’ha de fer de forma rutinària i en el cas d’alteracions
a nivell del nervi òptic ens trobarem amb possibles defectes de la via aferent.
• Camps visuals: la campimetria serà fidel reflex de la funció de les fibres que for-
men el nervi. Si hi ha una lesió prequiasmática els escotomes solen ser centrals,
paracentrals, arquejats (Bjerrum), augments de la taca cega i graons nasals (Fig.
6). A més el defecte és monocular pel fet que encara no s’han creuat les fibres
d’un ull i l’altre.
Fig 5 a: Esquema de la vascularització
del nervi òptic (Spalton, Hitchings,
Hunter).
Fig. 5 b: Esquema d’aportació vascular
a nervi òptic i papil·la.
Fig. 6: Evolució de la pèrdua de camp
visual en el glaucoma
Arteria Ciliar posterior corta
Arteria Ciliar posterior corta
Arteria Central de la retina
Arteria Oftálmica
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
5
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
D’altra banda les proves que ens proporcionen informació sobre l’estructura del
nervi òptic són:
• Observació oftalmoscópica: S’utilitza oftalmoscopi directe. Requereix certa perí-
cia per part de l’examinador. Ens dóna una imatge plana i és difícil observar tot
el disc òptic alhora.
• Lents fundoscòpiques: utilitzades amb el biomicroscopi donen una imatge tridi-
mensional del cap del nervi òptic. És fonamental comparar tots dos ulls.
• Retinografia: La imatge fotogràfica ens dóna una informació en dues dimensions
però es poden prendre diferents fotografies per fer una observació tridimensio-
nal. La característica principal és que podem emmagatzemar la informació i
comparar-la en successives revisions, així com establir interconsultes amb altres
professionals mitjançant telemedicina.
• Analitzadors de la capa de fibres: Ens dóna informació sobre el gruix de la capa
de fibres i podem fer un seguiment per saber si hi ha canvis en aquest gruix rela-
cionat amb patologies com el Glaucoma (fig. 7)
• Tomografia de coherència òptica: A més de l’anterior, ens dóna informació so-
bre el gruix retinal a nivell del nervi podent diagnosticar altres condicions com
papil·ledemes, druses enterrades, etc. (fig. 8)
EL NERVI ÒPTIC: OBSERVACIÓCom ja s’ha dit abans, el nervi òptic és l’estructura més fàcil de veure en el fons
ocular. No obstant això pot ser la més difícil de diferenciar diagnòsticament a cau-
sa de la gran varietat de presentacions normals que té. El nervi òptic es compon
d’entre 800.000 i 1,2 milions de axons. Si ho comparem amb les 31.000 fibres que
formen el nervi acústic ens adonem de la seva especificitat.
Fig. 7: Escàner amb làser confocal Fig. 8: OCT de papil·la en nervi glaucomatós.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
6
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
Quan observem un nervi òptic hem de prestar atenció a:
• Vores: creixents, druses, etc
• Coloració: hemorràgies, pal·lidesa, neuritis, etc
• Excavació: escotadures.
• Inserció: inclinada, descentrada, etc
• Elevació: papil·ledema, pseudoedema de papil·la, etc
• Mida: hipoplàsies i megalopapil·les.
VoresLes vores de la papil·la han de ser definits i plàns. Ens fixarem en els petits capil·lars
peripapil·lars per determinar si hi ha o no elevació de les vores. Així mateix diferèn-
cies del color en la vora pot indicar un creixent coroide, en què l’epiteli pigmentari
de la retina no arriba al nivell del nervi òptic i es veu la coroide (fig. 9). Aquest tipus
de creixents només tenen un interès documental i com a tal ho arxivarem per veure
si hi ha evolució en el temps.
També existeixen els creixents esclerals. En aquest cas ni l’epiteli pigmentari ni la
coroide arriben al nivell del nervi i llavors veiem l’escleròtica blanca. Aquest tipus
de creixents poden associar-se a ectàsies del pol posterior, estafilomas i sol donar-se
en miops (con miòpic) (fig. 10a, 10b, 10c).
fig. 9: Creixent coroide
Les druses del nervi òptic donen l’aparença de nervi inflamat sobretot durant la
joventut. És una de les causes més freqüent de pseudopapil·ledema. Amb l’edat es
van fent més evidents i es van calcificant. Aquest tipus de druses són detritus del
metabolisme de les fibres neuronals mentre que les druses maculars són detritus del
metabolisme dels fotoreceptors. Si alteren el flux axoplàsmic o produeixen hemo-
rràgies poden causar defectes de camp visual (fig. 11 i 11b)
De vegades es donen zones d’atròfia o creixent peripapil·lar (són les anomenades
zones Alfa i Beta) que poden ser causa d’algun tipus de neuropatia com les neuritis
òptiques, el glaucoma, etc. Tenen certa semblança als creixents coroides però en
aquest cas la visió i / o el camp visual poden estar compromesos. Normalment són
zones d’hiper i hipopigmentació que no són res més que hipertròfia i hiperplàsies
secundàries a processos degeneratius en la capa de fibres (fig. 12).
Fig. 10a: Creixent escleral. Fig10b: Con miòpic. Fig. 10c: Vores de papil·la difusos en miop alt amb estafilomas
posteriores y visualización de la esclera
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
7
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
En algunes ocasions les vores del nervi òptic estan borrosos causa de la mielinitza-
ció de les fibres nervioses abans del seu pas per la làmina cribosa. Aquesta és una
condició congènita i que pot produir un escotoma de camp relatiu. La mielinitza-
ció pot envoltar totalment o parcialment el nervi òptic (fig. 13 i 14). Sol estar pre-
sent en un 1% de la població. El seu maneig consisteix en el diagnòstic diferencial
amb edema de papil·la, punts cotonosos (infarts de la capa de fibres), etc.
Durant el periodo embrionari la artèria hialoidea és la responsable de l’aportació
vascular a l’ull en desenvolupament. Aquesta artèria comença a atrofiar-se i a patir
una regressió entre el tercer i el vuitè mes de gestació. Aquesta regressió determina
en part l’excavació papil·lar fisiològica. Quan la regressió és incompleta queden
restes de teixit glial sobre el nervi forman membranes epipapil·lars, és el que co-
neixem com persistència del sistema hialoide o papil·la de Bergmeister (fig. 15). És
molt frecuent en nens prematurs. El diagnòstic diferencial i la fotodocumentació
són el maneig indicat ja que en general és una condició benigna.
ColoracióEn observar una papil·la en condicions normals hem de prestar atenció a la colo-
ració rosada que té. El color dependrà del flux vascular que tingui i per tant ens
dóna una bona idea de la salut papil·lar (fig. 16). Com ja hem dit anteriorment, la
papil·la està irrigada per capil·lars de l’artèria central de la retina i per les artèries
ciliars curtes posteriors que s’encarreguen de nodrir les fibres nervioses. Aquesta
microcirculació és molt intensa ja que en aquest nivell el consum d’oxigen és dels
més alts de l’organisme, major fins i tot que a nivell cerebral. Quan les fibres ner-
vioses moren per alguna causa s’atrofien i no necessiten oxigen i per tant no hi ha
aportació vascular donant una aparença blanquinosa a la papil·la.
D’altra banda la coloració també depèn de la mida del disc ja que mentre més jun-
tes estiguin les fibres i més petit sigui el disc més rosat apareixerà. En els pacients
hipermetrops el globus ocular és més petit i la papil·la també, però el nombre de
fibres que ha de passar és el mateix, apareixent el disc òptic d’un color rosat més
intens (fig. 17). En els pacients miops passa al contrari.
La coloració blanquinosa ens dóna una idea de l’excavació de la papil·la tot i
que no té perquè coincidir exactament existint així una certa discrepància entre
pal·lidesa i excavació (fig. 17 a,b). L’excavació ve determinada en gran mesura per
la regressió del sistema hialoide, però en papil·les glaucomatoses les lesions de les
Fig. 11a: Druses del n.o. en persona jove. Fig. 11b: druses del n.o. calcificades. Fig. 12: Atrofia peripapil·lar en
Glaucoma avançat.
Fig. 13: Fibres nervioses mielinitzades
en papil·la.
Fig. 14: Mielinització total de fibres
nervioses en nervi òptic
Fig. 15: Papil·la de Bergmeister
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
8
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
fibres fan que aquestes morin i l’excavació es fa més gran i blanquinosa, en alguns
casos veient-se la làmina cribosa.
També hem de prestar atenció a zones més grisenques i que poden ocupar una
zona àmplia de papil·la (1/3 de l’àrea papil·lar). Es pot tractar de fossetes en el
nervi òptic (fig. 18), que són atròfies en la làmina cribosa i que produeixen defectes
de camp. La principal complicació de les fossetes és el despreniment de retina no
regmatògen.
Hi ha condicions que debuten amb petites hemorràgies en papil·la com són els
glaucomes normotensos (fig. 19). En aquest tipus de glaucomes podem observar
petites hemorràgies en “estella” en la perifèria papil·lar que ens indica el feix de
fibres lesionat.
No obstant això hi ha altres condicions en què les hemorràgies són molt més
evidents (fig. 20 a,b) com per exemple quan es produeix una trombosi de la vena
central, un edema de papil·la (fig. 21), neovascularitzacions en la diabetis o a la
hipertensió arterial maligna.
La coloració de la papil·la també es pot veure alterada per la presència d’una
vascularització fora del normal. En aquest sentit podem trobar el que anomenem
llaços prepapil·lars que són una llaçada vascular, arterial en el 95% dels casos,
que es projecta cap al vitri i dóna la volta. En un 75% dels casos hi ha una artèria cilioretinal que són branques arterials amb aportació sanguínia addicional provi-
nents de les ciliars curtes posteriors o de la coriocapil·laris (fig. 22). Aquestes ar-
Fig. 16: Papil·la amb coloració rosada i
vores ben definides
Fig. 17 a: Papil·la en ull hipermetrop. Noteu que els vasos m’indiquen l’excavació,
però no ha ha pal·lidesa.
Fig. 17 b: Zona excavada que es correspon amb la
zona de major pal·lidesa.
Fig. 18: Fosseta de nervi òptic (Jack J,
Kanski)
Fig. 19: Hemorràgia en “estella” en
zona inferior de papil·la en glaucoma
normotens.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
9
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
tèries cilioretinals estan localitzades a la perifèria papil·lar, independents del tronc
vascular central i normalment es dirigeixen al feix papil·lomacular. L’avantatge de
tenir una artèria cilioretinal és que representa una aportació vascular addicional.
Si en algun moment estigués compromès l’aportació vascular provinent de l’artèria
central de la retina (per una oclusió per exemple), la cilioretinal continuaria apor-
tant nutrients a la zona papil·lomacular evitant així la mort de les fibres en aquesta
localització. Aquest tipus d’artèries té una prevalença del 25% de la població.
La complicació associada als llaços prepapil·lars és l’hemorràgia vítria si es trenca
un d’aquests vasos, encara que és infreqüent. El procés, com en tantes altres con-
dicions benignes, és la fotodocumentació i el seguiment.
Una papil·la engrandida i pàl·lida a la seva zona inferior amb una gran excavació
pot ser un coloboma de la papil·la òptica (fig. 23). En els casos lleus es pot con-
fondre amb una excavació glaucomatosa però en el coloboma hi ha una separació
entre el tronc vascular central i l’àrea colobomatosa. Hi ha una absència de teixit,
l’agudesa visual sol estar reduïda i hi ha un defecte de camp. Pot associar-se a colo-
bomes en altres parts de l’ull com l’iris o cristal·lí. Sol haver anomalies sistèmiques
associades. Cal informar el pacient sobre el risc de despreniment retinal.
En conclusió la coloració o pal·lidesa de la papil·la ens donarà informació sobre
l’efectivitat de l’aportació vascular a aquest nivell i per tant sobre la vitalitat de les
fibres neuronals.
ExcavacióL’excavació papil·lar està determinada en gran part per la retracció del sistema
hialoide durant el procés embrionari. Així mateix hi ha altres factors que també
influeixen en la grandària i disposició de l’excavació com són: aportació vascular,
pressió intraocular, mida del disc, error refractiu, etc.
La mida de l’excavació no és tan important com la mida de l’anell neural. L’anell
neural té forma de “donut” i és ric en vascularització capil·lar i per tant de color
rosat. Està format per les terminacions nervioses de les cèl·lules ganglionars que en
arribar a la papil·la fan un gir de 90º per formar el nervi òptic.
Els canvis es produeixen realment en aquest anell i poden ser causats per glaucoma,
neuropaties òptiques, papil·ledemes, etc., donant lloc a variacions en l’excavació.
Fig. 20 b: Trombosi de la vena central de la retina. A a) trombosi venosa secundària a
augment de la pressió intraocular
Fig. 21: Hemorràgies en “estella” en
edema de papil·la
Fig.22: LLaços prepapil·lars i artèria
cilioretinal.
Fig. 23: Coloboma de papil·la inferior.
Noteu com el tronc vascular central està
situat a la part superior i separat de la
vora papil·lar per la zona colobomatosa.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
10
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
L’anell neural és més gruixut a la part inferior pel fet que la màcula està descentra-
da inferiorment (fig. 25). La regla ISNT ens indica l’ordre del gruix de l’anell neu-
ral, sent més gruixut a la zona Inferior> Superior> Nasal> Temporal. Ha d’existir
una certa simetria entre els dos discs òptics d’un mateix pacient i aquest serà un
dels aspectes que hem d’observar. Les excavacions normals solen estar elongades
verticalment encara que de vegades són arrodonides i centrades en la papil·la.
La mida del disc òptic també influeix en la mida de l’excavació. En discs òptics
grans l’excavació sol ser gran i en discs òptics petits l’excavació sol ser petita (per
exemple en hipermetrops) (fig. 26 a, b, c).
Fig. 24: representació de l’excavació
papil·lar amb OCT.
Fig. 25: Gran excavació fisiològica amb
anell neural que respecta la regla ISNT
Fig. 26 a: Variabilitat de la mida de l’excavació en relació a la mida del disc òptic. Relació
Excavació / Papil·la.
Fig. 26 b: Papil·la petita i sense excavació.Ull
hipermetrop.
Fig. 26 c: Excavació fisiològica gran
en disc òptic gran.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
11
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Sempre que trobem un engrandiment concèntric de l’excavació haurem de com-parar amb l’ull contralateral (fig. 27).
Existeixen altres pistes monoculars, a més del color, que ens orienten sobre
l’excavació. Són els petits vasos papil·lars anomenats vasos circumpapil·lars que
ens revelen per on discorre la vora de l’excavació. Aquests vasos es corben en la
mateixa direcció que segueix l’excavació (fig. 28).
Quan l’excavació és gran els grans vasos retinals desapareixen a l’interior i
reapareixen donant l’efecte que estan tallats. Això
sol passar en excavacions en forma de “olla de fa-
ves” i és perquè el vas va adherit a la paret del nervi
(fig. 29).
A més de les pistes monoculars existeixen tam-
bé altres tècniques per determinar la mida de
l’excavació. Una d’elles és la visió estereoscòpica
del fons ocular. La millor manera de veure una ex-
cavació en estèreo és amb la lent fundoscòpica de
+90, +78 o Superfield en combinació amb el bio-
microscopi. Però també podem fer una fusió plana
prenent dues fotografies d’una mateixa papil·la i
observant en un biopter, o simplement fent un exercici de convergència (fig. 31).
Alguns instruments ens permeten directament prendre estereofotografies del fons
ocular.
L’escotadura és un aprimament focal de la vora neuroretinal (fig. 31 i 32) que
produeix un engrandiment vertical de l’excavació ja que solen estar situades a
la zona inferior. Les fibres adjacents a l’escotadura apareixen més fosques pel fet
que perden la vitalitat provocant un escotoma arquejat en el camp visual. La pro-
gressió es posa de manifest per un augment de la mida concèntric, per l’extensió
de l’escotadura o per ambdós. La causa més freqüent d’aquest tipus d’excavacions
Fig. 27: Ull contralateral de la fig.
26 c.
Fig. 28: Vasos circumpapil·lars que revelen
el límit superior i inferior de l’excavació.
Fig.29: Els grans vasos desapareixen en l’interior
d’aquesta excavació glaucomatosa fent l’efecte d’estar
tallats.
Fig. 30: Tall histològic d’un nervi òptic
amb excavació glaucomatosa. (Spalton,
Hitchings i Hunter)
Fig. 31: Escotadura inferior i temporal en disc més evident en fusionar les
dues imatges fent un exercici de convergència dels ulls.
Fig. 32: Escotadura inferior amb petita
hemorràgia en estella. Noteu la zona
més ombrejada de les fibres nervioses
afectades.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
12
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
és el glaucoma de tensió normal i sol anar acompanyat de petites hemorràgies en
estella.
L’observació en el temps de l’excavació i el gruix de la capa de fibres (fig. 33) ens
informa dels canvis produïts en l’anell neuroretinal i de l’eficàcia del tractament en
el cas per exemple del glaucoma.
InsercióEl cap del nervi òptic pot estar inclinada en qualsevol direcció i generalment té un
creixent en la direcció de la inclinació (fig. 34). Això es deu a l’entrada obliqua del
nervi òptic en el globus ocular. En el disc inclinat l’eix vertical està inclinat i hi ha
presència de situs inversus que és quan els vasos surten en un sentit i ràpidament es
giren en sentit contrari. Això sol passar en els ulls miops. La papil·la sol ser petita,
ovalada o en forma de D (fig. 35). Generalment hi ha presència de èctasi retino-
coroïdal nasal. Pot ocórrer un defecte de camp a causa de la èctasi.
ElevacióQuan observem una papil·la hem de veure que no estigui elevada per sobre del
pla de la retina. Els vasos ens donaran informació sobre si hi ha o no elevació. En
algunes ocasions aquesta elevació és purament fisiològica i no presenta majors
complicacions, com en la síndrome de disc inclinat (fig. 35). No obstant això una
elevació patològica de la papil·la ens ha d’alertar sobre la presència de malalties
sistèmiques greus que poden afec-
tar el cervell. El nervi òptic està
envoltat per les meninges com el
cervell. Quan es produeix un aug-
ment de la pressió intracranial
l’espai subaracnoïdal s’inflama
donant lloc a una elevació en la
papil·la òptica, en aquest cas ano-
menada papil·ledema. Les causes
més freqüents d’augment de la
pressió intracranial són les mas-
ses ocupants d’espais (tumors),
infeccions (meningitis, encefalitis)
i idiopàtica (pseudotumor cere-
bral). Al papil·ledema l’afectació
Fig. 33: Comparativa del nervi òptic
en un període d’un any a pacient en
tractament amb hipotensors oculars. La
diferència de gruix de la capa de fibres
no és clínicament significativa. L’OCT
mostra una gràfica comparativa del
gruix de la capa de fibres en les dues
dates.
Fig. 34: Disc inclinat i situs inversus en
miop magne. Noteu la èctasi retino-
coroïdal nasal.
Fig. 35: Papil·la inclinada amb aspecte
elevat en zona nasal i zona temporal
deprimida.
Fig. 36: Papil·ledema per augment de la pressió
intracranial.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
13
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
és bilateral i potser que l’agudesa visual estigui intacta, sobretot en les fases ini-
cials. De la mateixa manera no sol haver alteració pupil·lar ni de la percepció del
color. La papil·la apareix elevada amb esborrament de les vores, hemorràgies en
estella i focus cotonosos que indiquen infarts de les fibres (fig. 36). El diagnòstic
diferencial és druses del nervi òptic, papil·la inclinada, hipermetropia, hipertensió
maligna, trombosi de la vena central de la retina, fibres mielinitzades, etc.
El terme pseudopapil·ledema l’utilitzem en aquells pacients hipermetrops en què hi
ha un disc òptic petit i el nervi sembla elevat, o en el cas de druses enterrades. No
hi ha alteracions vasculars ni punts cotonosos ni signes d’edema.
Quan l’edema de papil·la és monocular les causes solen ser vasculars oculars
(trombosi venosa) o sistèmiques (hipertensió) (fig. 38). També pot ser produït per
infeccions com en el cas d’uveïtis intermèdies i posteriors.
Parlem de neuritis òptica quan hi ha una inflamació de les fibres del nervi i sol
ser per causes vasculars (neuropatia òptica isquèmica anterior), desmielinitzants
(esclerosi múltiple) o infeccioses (xarampió) (fig. 39). Molts dels pacients amb
esclerosi múltiple debuten amb episodis de neuritis òptica. El pacient es queixa
de dolor a l’ull que augmenta amb el moviment i de pèrdua de visió. Existeix un
defecte pupil·lar aferent i la visió del color està compromesa (banda vermell-verd).
Les neuritis òptiques poden manifestar-se de forma retrobulbar com en el cas de
l’esclerosi múltiple o de forma intraocular com en el cas d’infeccions virals i llavors
en diem papil·litis. En les retrobulbares la papil·la és normal inicialment encara
que amb els episodis repetits es va atrofiant.
MidaEl diàmetre normal del disc òptic és de 1,60 mm aproximadament. Quan fem una
observació de la papiL·l ens hem de fixar en la relació entre el diàmetre d’aquesta i
la distància a la màcula. Quan la distància papil·la-màcula és 2.5-3 vegades o més
el diàmetre del disc en diem papil·la hipoplàsica (fig. 40). Quan la relació entre el
diàmetre del disc i la distància a la màcula està reduïda en diem megalopapil·la
(fig. 41).
Fig. 37: Pseudopapil·ledema en pacient
hipermetrop. Noteu les vores del disc ben
definides i la vascularització normal malgrat
l’elevació.
Fig. 38: Edema de papil·la en trombosi
vena central de la retina.
Fig. 39: Papilitis o neuritis intraocular.
Fig. 40: Hipoplàsia de nervi òptic en
albi. També hi ha hipoplàsia macular.
Fig. 41: Megalopapil·la. Vascularizació
normal i distància reduida a la màcula
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
14
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
La hipoplàsia de papil·la la podem
trobar en albinisme, hipermetrops,
microftàlmia, aniridia, estrabismes,
nistagmus, etc. Normalment al vol-
tant de la papil·la hi ha un halo
despigmentat que correspon al que
hauria estat la vora normal de la
papil·la.
La megalopapil·la és un nervi òptic
engrandit, normalment benigne i sol
ser unilateral. El diàmetre vertical i
horitzontal és de 2.1 mm o més. La
distància a la màcula és d’un diàme-
tre de disc o menor. Els vasos que la
travessen són normals.
Altres condicions en què la mida papil·lar és gran són miops alts (fig. 34), altera-
cions del desenvolupament com en les fosetas de papil·la (fig. 18), colobomes (fig.
23) i papil·les en “morning glory” o “enfiladissa “(rara alteració congènita de la
papil·la on els vasos surten de la perifèria papil·lar amb un patró radial i la visió
està disminuïda).
FIBRES NERVIOSESLes fibres nervioses són els axons de les cèl·lules ganglionars. Discorren per la
superfície interna de la retina fins arribar a la papil·la òptica. Durant aquest reco-
rregut no tenen mielina per tal de no alterar la transparència retinal. Quan arriben
a la papil·la fan un gir de 90º per travessar la làmina cribosa i abandonar el globus
ocular. En aquest punt és on les fibres són més vulnerables ja que pot haver una
interrupció del flux axoplàsmic degut, per exemple, a un augment de la pressió
intraocular. El conjunt de les fibres que passen per la papil·la són les que formen
l’anell neuroretinal.
Un cop travessada la làmina cribosa les fibres es mielinitzen proporcionant una
major conductivitat de l’impuls nerviós. En condicions normals les fibres nervioses
no són visibles oftalmoscòpicament encara que si podem veure una sèrie de pistes
que ens informen del seu estat, com són: la pèrdua de la lluentor, l’excavació i la
pal·lidesa (Fig. 42 a i b).
Excepcionalment, cuando les fibres es mielinitzen abans de passar per el canal òp-
tic veurem la seva disposició en el fons ocular (fig. 43 a i b).
El tomògraf de coherència òptica i altres analitzadors de fibres ens informen sobre el
gruix de la capa de fibres i són molt útils en el seguiment de determinades patologies
(fig. 44). Funcionalment l’estudi de la capa de fibres el farem amb la campimetria.
Donada la disposició de les fibres en el fons ocular (fig. 45) hi ha una relació entre
l’alteració de les fibres i el defecte de camp visual. Les fibres respecten el rafe horitzon-
tal la qual cosa fa que quan hi ha una lesió en la vora papil·lar superior o inferior es
produeix un escotoma arquejat que respecta la línia mitjana del camp visual. Aquests
escotomes es diuen altitudinals perquè afecten el camp visual superior o inferior.
Fig. 42 a: Reflex brillant dels feixos de
fibres superiors i inferiors.
Fig. 42 b: Feix inferior temporal més fosc
correspondient a les fibres afectades per
l’escotadura inferior.
Fig. 43 a: Fibres mielinitzades en retina
perifèrica.
Fig. 43 b: Mielinització completa de la
papil·la.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
15
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
VASOS RETINALSL’aportació vascular de la retina prové de dos sistemes ben diferenciats:
• Un primer sistema que està representat per les xarxes capil·lars de la coroide
(coriocapil·lar) i que nodreix les capes més externes de la retina: l’epiteli pigmen-
tari i la capa de fotoreceptors. Aquest primer sistema de vascularització retinal
procedeix de les artèries ciliars posteriors i adquireix una gran importància a
nivell de la màcula i de l’extrema perifèria de la retina.
• El segon sistema ve determinat per l’artèria central de la retina i les seves ramifi-
cacions. Aquest sistema realitza l’intercanvi metabòlic de les capes més internes:
capa de fibres nervioses, capa plexiforme interna i granulosa interna. L’artèria
oftàlmica es divideix en quatre branques principals a nivell de la papil·la: dues
superiors (nasal i temporal) i dues inferiors (nasal i temporal). Aquestes branques
arterials principals discorren per la capa de fibres (sota la limitant interna) i en
els punts d’encreuament amb les venes que les acompanyen comparteixen la là-
mina adventícia (dada fisiològica molt important a l’hora d’observar les cruïlles
arterio - venoses)
Tant l’artèria central de la retina com les ciliars posteriors procedeixen de l’artèria
oftàlmica que és una branca de la caròtida interna. Això fa que les malalties vas-
culars retinals representin una condició ocular primària o una condició sistèmica.
La retina manifesta signes que indiquen alteracions sistèmiques. És tasca de l’òptic
optometrista detectar aquests signes, identificar-los i referir oportunament als pro-
fessionals que s’encarreguin de la cura d’aquests casos.
Els vasos arterials són transparents i el que realment veiem en l’observació oftal-
moscòpica és la columna de sang que circula pel seu interior. La llum oftalmos-
còpica produeix una reflexió en aquesta columna de sang i produeix una lluentor
característica anomenada estria lluminosa arterial. La mida normal d’aquesta es-
Fig. 44: OCT de nervi òptic en un cas
de papil·la sense excavació i elevada.
Estudi del gruix de la capa de fibres en
tots els quadrants de la papil·la.
Fig. 45: Disposició de les
fibres. Noteu el respecte del
rafe horitzontal.
Fig. 46: Vascularització normal del pol
posterior.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
16
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
tria és d’1/3 el gruix del vas. En alteracions de la circulació arterial (arteriosclerosi
i hipertensió arterial) es produeix un augment i una pèrdua de transparència de
la paret del vas donant lloc a un augment del gruix de la estria arterial ia zones
d’atenuació de l’artèria (fig. 47).
Pel que fa a les venes són més fosques i més gruixudes que les artèries. Histo-
lògicament es diferencien d’aquestes en què la capa intermèdia muscular té més
fibres blanques i menys elàstiques que les artèries. La capa externa o adventícia és
compartida amb les artèries a les cruïlles arteriovenosos. La relació entre la mida
de la vena i de l’artèria a la retina és de 2/3. I el sentit de la circulació sanguínia
és invers al de la circulació arterial. Per això les trombosis venoses presenten més
hemorràgies a la retina que les embòlies arterials, sent ambdues malalties oclusives
Tipus d’hemorràgiesLes alteracions vasculars retinals produeixen, entre altres signes, hemorràgies al
fons ocular. La diferència entre aquestes hemorràgies és bàsicament la seva loca-
lització. Si recordem l’anatomia retinal, el gel vitri està separat de la retina per la
membrana limitant interna.
A continuació hi ha la capa de fibres que és una superfície estriada a causa de la
disposició dels axons de les ganglionars. Després estarien les capes intraretinals fins
arribar a la capa dels fotoreceptors i finalment l’epiteli pigmentari. Segons on es
produeixi l’hemorràgia la coloració i forma serà diferent (fig. 48).
• Hemorràgies preretinals: se situen entre la membrana limitant interna i el gel
vitri, en l’espai subhialoide (fig. 49). Es produeixen en trencaments de neovasos
superficials o esquinçaments a la retina. Té l’aparença de “quilla de vaixell” per
Fig. 47: Augment de la estría arterial
en pacient hipertens. Noteu també les
cruilles arteriovenoses superior i inferior
que oculten la vena i la fan canviar de
direcció.
Fig. 48: Vascularització en les diferents capes de la retina.
Fig. 49: Hemorràgies preretinals. En
caure la sang per efecte de la gravetat
es forma un nivell líquid horitzontal.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
17
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
l’efecte de la gravetat. Són de color vermell intens, com més vermelles més a prop
del vitri estan localitzades.
• Hemorràgies en flamarada: se situen en la capa de fibres (fig. 50). Adquireixen la
forma de “flamarada” a causa de la disposició de les fibres i corresponen a hemo-
rràgies dels vasos grans de la superfície interna de la retina. Es donen amb major
freqüència en oclusions venoses i hipertensió arterial. Quan es situen a la zona
peripapil·lar s’anomenen en “estella” i són indicatives de glaucoma normotens
(fig. 32), papil·ledema (fig. 36) o papil·litis (fig. 39).
• Hemorràgies en punt o taca: Són rodones i estan localitzades en les capes inter-
mèdies de la retina, intraretinals (fig. 51). Es corresponen a la capa de nuclis de
cèl·lules amacrines, bipolars i ganglionars on la disposició vertical d’aquestes
neurones limiten l’expansió horitzontal de la sang. Són típiques en la diabetis
on es produeixen microangiopaties intraretinals (IRMAS en les seves sigles en
anglès) que donen lloc a la formació de microaneurismes susceptibles de trencar.
• Hemorràgies subretinal o profunda: Són més grans que les anteriors i es donen
entre la capa de fotoreceptors i l’epiteli pigmentari de la retina. Normalment es-
tan produïdes per trencaments de neovasos en les membranes neovasculars i són
típiques en la DMAE humida (fig. 52). També es donen a nivell macular després
de traumatismes (Fig. 53).
• Hemorràgies profundes en coriocapil·laris: Es troben situades per sota de l’epiteli
pigmentari, el que li dóna una coloració molt més fosca (fig. 54). Són grans com
les anteriors i es deuen a trencaments de neovasos en les membranes neovascu-
lars.
Malalties oclusives dels vasos retinalsLes oclusions vasculars de la retina són una causa freqüent de pèrdua de visió sob-
tada i unilateral. Solen presentar-se en ancians ja que estan relacionades amb alte-
racions vasculars sistèmiques com l’arteriosclerosi, la hipertensió arterial i la dia-
betis. Sovint apareixen associades cardiopaties i trastorns vasculars cerebrals.
L’oclusió pot donar-se en les venes o en les artèries. Un trombe és el que clou una
vena i un èmbol una artèria.
Oclusions venosesEn les oclusions venoses la retina apareix sempre tacada de sang ja que les venes
tenen un sentit del flux sanguini cap a la papil·la. Les hemorràgies són en flamara-
da perquè es produeixen a la capa de fibres. La pèrdua de visió és sobtada si hi ha
afectació macular. Els signes oftalmoscòpics són edemes retinals i de vegades punts
cotonosos (que indiquen zones infartades de la retina). Es pot veure afectada tota
la retina, oclusió de la vena central de la retina, o només una part si el que s’afecta
és una branca.
L’oclusió venosa es produeix per un trombe. Un trombe es forma sempre que la cir-
culació a la vena no és contínua sinó que hi ha turbulències o remolins. Generalment
els trombes es formen per un efecte mecànic compressiu de la vena. Dos dels casos
més freqüents de formació de trombes es donen en augments de la pressió intraocu-
lar (25% dels casos d’oclusió vena central) (fig. 55) i en els encreuaments arteriove-
nosos amb efecte mecànic que impedeix el retorn normal de la sang (fig. 56).
Fig. 50: Hemorràgia en flamarada.
Situada a la capa de fibres segueix el
curs d’aquestes. Pacient amb trombosi
d’una branca de la vena central de la
retina.
Fig. 51: Hemorràgies intraretinals en
punt o taques. Pacient amb retinopatia
diabètica.
Fig: 52: Hemorràgia subretinal per
trencament de neovasos en membrana
neovascular a la DMAE humida.
Fig. 53: Hemorràgia macular a nivell
de la capa de fotoreceptors en trauma
ocular.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
18
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
Hi ha dos tipus de oclusions venoses depenent de la seva evolució i gravetat: les
isquèmiques i les no isquèmiques. Aquestes últimes es resolen en un curt termini de
temps (setmanes o pocs mesos) i cal monitoritzar mensualment per controlar que
no hi hagi signes d’isquèmia (fig. 57).
A les isquèmiques (fig. 58) succeeix un tancament capil·lar i hi ha perill de forma-
ció de neovasos. No se sap bé perquè en uns casos es produeix aquest tancament
capil.lar i en altres no. Un dels signes més indicatius d’isquèmia són els “punts cotonosos” (Cotton Wool spots). Els punts cotonosos indiquen zones d’infart i són
blancs i amb vores difuses inicialment. Amb el temps aquests punts van desaparei-
xent i en el seu lloc el teixit retinal mor i s’atrofia. Un altre signe són els “exsudats durs” que són material lipídic del plasma que s’ha extravasat. En les oclusions de
vena isquèmiques es poden formar neovasos que són susceptibles de trencar-se i
crear teixit fibròtic que traccionen i arrenquen la retina. També hi ha complica-
cions a nivell del segment anterior ja que es produeix una neovascularització de
l’iris (rubeosis iris) i glaucoma neovascular secundari. L’èxit del tractament depèn
de la fase en què es diagnostiqui i s’iniciï l’aplicació de làser.
Per establir un diagnòstic clar entre oclusió venosa isquèmica i no isquèmica la
millor tècnica és la angiofluoresceinografia. No obstant això aquesta prova no és
útil en les fases més incipients ja que la imatge pot quedar desvirtuada per les he-
morràgies existents. Però és de gran valor en un curt termini en què l’hemorràgia
s’ha reabsorbit en part i es fa evident l’oclusió capil·lar.
Fig. 54: Hemorràgia profunda en
coriocapil·laris. La coloració verdosa –
grisenca ens indica que la hemorràgia
està per sota de l’epiteli pigmentari.
Membrana neovascular coroïdal.
Fig. 55: Oclusió venosa en glaucoma
crònic d’angle obert. Noteu la
tortuositat vascular que és indicatiu
d’un deficient retorn venós. L’oclusió
estava en resolució.
Fig. 56: Encreuaments arteriovenosos
amb efecte mecànic. La vena està
tortuosa i hi ha ocultació del vas a la
cruïlla. Es produeix canvi de direcció
a la vena i canvi del gruix en ambdós
costat de l’encreuament.
Fig. 57: Trombosi no isquèmica de la
vena superior temporal OI.
Fig. 58: Trombosi venosa isquèmica.
Observeu els punts cotonosos i els
exsudats lipídics durs. L’agudesa visual
estava mantinguda
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
19
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Oclusions arterialsLes oclusions arterials no donen hemorràgies sinó zones més blanques i edemato-
ses amb absència de circulació. Els pacients noten dèficit visual sobtat i de vegades
intermitent (amaurosi fugax) a causa de la trombosi arterial. Normalment són
produïts per èmbols que poden ser de diferents tipus:
• Èmbols de colesterol: Es formen a la paret del vas generalment a la bifurcació.
Són els anomenats plaques de Hollenhorst (fig. 60). A causa de la naturalesa
plana d’aquestes plaques pot ser que el flux sanguini no es vegi alterat completa-
ment i la visió no estigui afectada.
• Èmbols de fibrina: Són part de plaques ateromatoses i tenen aspecte de material
tou que pot arribar a moure’s en el vas. Es donen episodis de amaurosi fugax si la
placa es mou. Aquests èmbols estan en estreta relació amb processos patològics
cardíacs.
Quan la oclusió afecta l’artèria central i no a una branca es produeix una edema
generalitzat de la retina, més pàl·lida i amb la imatge macular en “taca en vermell cirera” (fig. 62). Aquesta imatge es produeix pel fet que la màcula no està irrigada
per l’artèria central de la retina sinó per la coriocapil·laris. No obstant això encara
que la màcula estigui indemne el feix papil·lomacular estarà afectat i per tant no
hi haurà visió. Només en els casos on hi ha una artèria cilioretinal (fig. 63) es con-
servaria la funció del feix papil·lomacular en cas d’oclusió arterial i la visió central
estaria respectada.
Està demostrat que la retina sense oxigen deixa de ser funcional al cap de 1.5
hores, per això el tractament en els casos d’oclusió arterial de la retina ha de ser
de la màxima urgència. En aquells casos en què es diagnostica a temps el tracta-
ment passa per massatges oculars intensos per afavorir el moviment de l’èmbol a
branques més distals. També s’intentaria baixar al màxim la pressió intraocular
per moure l’èmbol i fins i tot augmentar la mida dels vasos amb vasodilatadors
sistèmics i antiagregants plaquetaris. Malauradament la majoria dels casos acu-
deixen després d’un període d’hores o dies d’evolució i el pronòstic és nefast. No
obstant això, en aquests casos el més important és buscar les causes que han mo-
tivat l’embolització amb la finalitat de prevenir posteriors alteracions cardíaques
que posin en perill la vida del pacient.
Fig 59: Trombosi isquèmica de branca inferior de la vena
central. Punts cotonosos en capa de fibres que oculten part de
l’hemorràgia.
Fig. 60: Placa de Hollenhorst en bifurcació arterial sense oclusió total.
Fig. 61: Èmbol amb oclusió completa
del vas arterial, retina infartada i
afectació macular. Com que el teixit
retinal està desvitalitzat no necessita
aportació sanguínia, per això l’estenosi
arterial marcada.
Fig: 62: Oclusió arterial. “Taca vermell
cirera”. Retina edematosa i infartada.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
20
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
PARÈNQUIMA RETINALEn parlar del parènquima retinal vull referir-me al teixit retinal en el seu con-
junt i a la imatge oftalmscòpica global. D’aquesta manera podem enumerar
una sèrie de troballes del fons ocular i entendre el seu significat a nivell
individual. Moltes d’aquestes troballes seran signes o manifestacions
d’una o diverses malalties sistèmiques.
En condicions normals el fons ocular ha d’aparèixer amb una coloració
uniforme, sense taques, sense trencaments, amb més o menys brillantor
depenent de l’edat i amb bona relació entre artèria i vena, sense aspecte
congestionat (Fig. 64).
TaquesPodríem definir-les com interrupcions en la coloració uniforme del fons ocular.
Poden ser blanques:• Punts cotonosos: són infarts de la capa de fibres (fig. 65). Inicialment són blancs
i amb vores difuses com boles de cotó. La seva aparença es deu a la pèrdua de
transparència de la retina en aquest punt per la isquèmia (falta d’oxigen). Des-
prés d’un temps es fan invisibles i queda la retina desvitalitzada en aquesta zona.
La trobem en alteracions vasculars amb etiologia sistèmica (hipertensió i diabetis
fonamentalment)
• Zones blanques d’ atrofia retinal: estafilomes (fig. 66) i zones d’atròfia retinal en
què es fa visible l’escleròtica. Sol passar en miops alts.
• Focus blancs amb vores difuses. Zones d’infiltració que poden ocasionar vitrí-
tis donant la sensació de “far en la boira” (fig. 67). Normalment produïts per
l’activació de malalties infeccioses com el toxoplasma.
• Druses dures o toves. Poden estar localitzades a l’àrea macular o distribuïdes per
tot el fons ocular. Són restes del metabolisme dels fotoreceptors que no han po-
gut ser fagocitats. Es troben per sota de l’EPR (veure capítol anterior, la màcula).
Zones amb alteració de la pigmentació:• Visualització dels vasos coroides: Atròfies sectorials (fig. 68) o generalitzades (fig.
69) de l’epiteli pigmentari de la retina deixen veure la vascularització coroïdal.
Fig. 63: Artèria cilioretinal. Prové de les
artèries ciliars curtes posteriors. Afecta
a un 25% de la població. En casos
d’oclusió d’artèria central mantenen la
irrigació del feix papil·lomacular.
Fig. 64: Parènquima retinal normal.
Coloració uniforme, sense taques, ni
trencaments, bona relació entre vasos.
Fig. 65: Punts cotonosos en retinopatia
hipertensiva.
Fig 66: Con miòpic peripapil·lar. Zona d’atròfia
retinal i visualització d’esclera en retina inferior.
Miop magne.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
21
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
• Hiperplàsies de l’epiteli pigmentari: Zones d’hipopigmentació. Es donen en cica-
trius retinials juntament amb la hipertròfia. La pigmentació que envolta una lesió
retinal és indicatiu de llarga durada (Fig. 70).
• Hipertròfia de l’epiteli pigmentari: zones d’hiperpigmentació per engrossiment
de les cèl·lules de l’epiteli pigmentari (Fig. 71).
• Nevus: Hiperpigmentació que pot trobar-se a l’epiteli pigmentari o en coroide
(fig. 71 a i b). És important que no presentin signes de malignitat que facin sos-
pitar de melanoma. Els signes de malignitat són: elevació, mida gran, vascularit-
zació coloració verdosa o marró i druses en el seu interior.
• Hipertròfia intraretinal: S’ha de diferenciar de la hipertròfia de l’EPR (Nevus,
petjades d’ós, etc) i representen sempre una patologia. És el cas de la retinitis
pigmentària en què el pigment migra de l’EPR a la retina neuronal acumulant en
“espícules òssies” (fig. 72).
Taques groguenques:• Exsudats lipídics: són groguencs i revelen extravasació de plasma sanguini dels
vasos afectats (fig. 73).
Taques vermelles:Fan referència a la sang. Són tot el tipus d’hemorràgies ja vistos en l’apartat de
vasos retinals.
TrencamentsHi ha tres tipus de trencaments o despreniments retinals:
• Regmatogènic: És el més comú. Hi ha un trencament (forat tròfic) que separa
la retina neurosensorial. La retina es desplaça cap al vitri i el pacient manifesta
pèrdua de visió en forma de “cortina” que avança (fig. 74). Afecta més zones
perifèriques i va envaint el pol posterior. El gel vitri entra a la zona esquinçada
i la va separant cada vegada més. El símptoma inicial són les fotòpsies. Un dels
signes més significatius d’esquinçament retinal que podem trobar és el pigment
en vitri, anomenat “pols de tabac”.
• Traccional: Es produeixen secundaris a una malaltia ocular i solen afectar el pol
posterior més que a la perifèria retiniana. Es poden veure en forats maculars
Fig. 67: Focus actiu de
toxoplasmosi extramacular.
Fig. 68: Atròfia sectorial coroïdal
inferior. Visualització de circulació
coroïdal.
Fig. 69: Absència de pigment en EPR
en albinisme.
Fig. 70: Àrees d’hipo i
hiperpigmentació en cicatriu per teràpia
làser en pacient diabètic.
Fig: 71: Hipertròfia de l’EPR en forma
de “petjades d’ós” en retina superior
nasal. Nen de 6 anys.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
22
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
per tracció vitreoretiniana, i en processos fibròtics (fig. 75) (DMAE, retinopatia
diabètica).
• Exudatiu: El fluid de la coroide és el causant i produeix una separació de la retina
neurosensorial per causes inflamatòries (fig. 76). És el típic en les coroiditis sero-
ses centrals. En aquests casos el símptoma inicial és variat: centelleig, disminució
de visió, metamorfòpsies i alteració de color.
Fig. 71 a: Nevus pla inferior a papil·la.
Fig. 71 b: Gran Nevus amb aspecte verdos i presència de
druses. Està indicat OCT i/o angiografía fluoresceínica
Fig. 72: Hipertròfia
intraretinal a la Retinosi
pigmentària. Noteu
l’atenuació arteriolar.
Fig. 73: Exsudats durs lipídics propers a zona macular.
Fig. 74: Desprendiment de retina
regmatogènic.
Fig. 75: Fibrosi produïda per membrana
neovascular en DMAE humida que pot
traccionar la retina.
Fig. 76: Desprendiment exudatiu en
Coroiditis Serosa Central.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
23
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Hi ha dues condicions sistèmiques que estan íntimament relacionades amb
l’exploració del fons ocular: la diabetis i la hipertensió arterial. Deguda a la seva
freqüència no estaria de més esmentar les troballes oftamoscòpiques en aquestes
dues condicions. La tècnica oftalmoscòpica és el Gold Standard en el seguiment
d’aquestes patologies vasculars. De fet la retina és l’únic teixit on podem veure la
circulació des de l’exterior sense utilitzar mètodes endoscòpics. Tant la diabetis
com la hipertensió arterial afecten tots els òrgans però especialment el cor, sistema
nerviós, ronyons i retina.
Retinopatia diabèticaLa pèrdua visual és un símptoma tardà en la retinopatia diabètica. Pot existir
edema macular i no obstant això l’agudesa visual és unitat. Això fa que la pèrdua
de visió no sigui un motiu de consulta per als pacients diabètics. No obstant això
la retinopatia diabètica pot progressar ràpidament, un cop instaurada, i els seus
efectes seran demolidors. Com en tantes altres condicions el millor tractament és
el diagnòstic precoç i per això és necessari fer una bona observació del fons ocular.
La diabetis juvenil (tipus I) normalment és diagnosticada abans que apareguin
signes retinals. Solen expressar algun grau de retinopatia després dels 10 anys de
durada de la malaltia. Aquests pacients es tracten amb insulina. No obstant això
en la diabetis adulta (tipus II), la retinopatia diabètica apareix molt sovint als 5
anys del diagnòstic i de vegades es diagnostica la diabetis per les troballes oftal-
moscòpiques. El que és rellevant és que als 10 anys del diagnòstic de diabetis en
adult el 50% tindrà algun grau de retinopatia diabètica.
A la patofisiologia de la retinopatia diabètica es produeixen diversos processos que
donaran lloc als diferents signes oftalmoscòpics:
• Pèrdua dels perícits dels capil·lars retinals --- Deformació de les parets per formar
microaneurismes (dilatacions de les parets dels capil·lars). Els microaneurismes
es formen en les parets dels capil·lars venosos i amb menor freqüència en els
arterials adjacents a les àrees de no perfusió i agrupats al voltant de zones de
punts cotonosos. Produeixen petites hemorràgies puntiformes en trencar-se. Els
microaneurismes són visibles oftalmoscòpicament si mesuren més de 20 micres.
El nombre de microaneurismes es relaciona amb la severitat de la retinopatia
diabètica i serveix per avaluar la seva progressió.
• Tancament dels capil·lars – produeixen zones d’infart retinal (punts cotonosos).
• Trencament de la barrera hemato-retinal – produeix hemorràgies, hipòxia i exsu-
dats durs lipídics. Les hemorràgies són intraretinals per trencament de microaneu-
rismes, capil·lars o vènules. La seva forma depèn de la localització dins de les capes
de la retina adaptant-se a la forma de l’espai extracel·lular. Els exsudats durs es
localitzen en qualsevol zona de la retina però tenen certa predilecció per la màcula.
Els exsudats durs poden estar aïllats o agrupats en forma d’estrella (màcula) o anell
(circinada). Quan són en forma d’anell, els vasos o microaneurismes a partir dels
quals s’originen solen ser al centre i els exsudats a la vora de la zona edematosa.
La quantitat i localització d’exsudats durs es relaciona amb la severitat de l’edema
macular diabètic (veure “edema macular diabètic” a Part I).
• Anormalitats vasculars retinianes – produeix microangiopaties vasculars intra-
retinials (IRMAS) visibles amb angiografia i venes en rosari. Les venes en rosari
Fig. 77: Edema macular clínicament
significatiu en retinopatia diabètica.
Hi ha exsudats durs groguencs,
hemorràgies puntiforme,
microaneurismes, estenosi arterial i
canvis en calibre venós.
Fig. 78: Retinopatia diabètica que
presenta microaneurismes, hemorràgies
puntiformes i en flamarada, zones
infartades amb punts cotonosos.
Fig. 79: Fase avançada de retinopatia
diabètica proliferativa en què a més
dels signes anteriors també s’observen
grans hemorràgies preretinals, Irmas,
venes en rosari, neovasos i estrella
macular parcial (exsudats durs).
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
24
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
fan referència al calibre irregular de les vènules retinals amb zones successives de
dilatació i estenosi prenent una aparença de “salsitxa” o “rosari”. Les venes en
rosari s’associen amb una alta probabilitat de progressió a retinopatia diabètica
proliferativa. Els Irmas són canals capil·lars telangiectàctics (tortuosos, dilatats
i de calibre irregular) i són precursors de la neovascularització. Apareixen en
resposta a la isquèmia retinal focal i generalment es localitzen en zones de no
perfusió capil·lar.
• Proliferació de nous vasos – produeix més hemorràgies en ser vasos que no tenen
unions estretes entre les cèl·lules endotelials, no conserven la barrera hemato-
retinal (hemorràgies preretinals, en flamarada). Es produeixen en resposta a la
isquèmia. Primer creixen a la retina interna i després travessen la membrana
limitant interna i continuen creixent al llarg de la hialoide posterior.
• Fibrosi en les membranes neovasculars – produeixen tracció amb el vitri, hemo-
rràgies vítries i despreniments de retina traccionals. El teixit fibròtic creix sobre
la papil·la i les arcades vasculars fins a formar un anell. La fibrosi es produeix per
engruiximent de la hialoide posterior o per vasos atròfics de neovascularització
que pateixen una regressió i es buiden.
Aquests processos no es produeixen en l’ordre esmentat sinó que, depenent de les
característiques dels pacients, es poden produir diversos simultàniament. Les tro-
balles oftalmoscòpiques que trobem en el fons ocular ens proporcionen els criteris
per classificar la retinopatia diabètica. La següent classificació és una modificació
de l’escala del ETDRS (Early treatment Diabetic retinopathy study):
1. No Retinopatia diabètica
Diabetis Mellitus sense lesions oftalmoscòpiques
2. Retinopatia diabètica No proliferativa
a) Lleu: microaneurismes amb hemorràgies lleus, algun exsudat dur i/o punts co-
tonosos.
b) Moderada: Quan es dona almenys una de les següents condicions: microaneu-
rismes i/o hemorràgies moderades en 4 quadrants, o severes en menys de 4
quadrants. O venes en rosari en 1 quadrant. O Irmas lleus en 1-4.
c) Severa: microaneurismes amb els signes anteriors i un dels següents: microaneu-
rismes + hemorràgies severes en 4 quadrants. O venes en rosari en almenys 2
quadrants. O Irmas moderat o extens en 1 quadrant (regla 4-2-1).
d) Molt severa: Microaneurismes amb 2 o 3
de la regla 4-2-1.
3. Retinopatia diabètica Proliferativa
a) Sense característiques d’alt risc (CAR):
neovascularització inferior a ½ del diàme-
tre de papil·la, o fibrosi sola.
b) Amb CAR: neovascularització major a
0,25-0,33 micres de mida de vas en àrea
papil·lar i hemorràgia preretinal i/o he-
morràgia vítria present.
Fig. 80: Pacient de 52 anys amb
diabetis tipus II mal controlada.
Observeu la gran quantitat
d’extravasació a jutjar pel nombre
d’exsudats durs. Les hemorràgies i
exsudats durs propers a la màcula són
indicatius d’edema macular clínicament
significatiu.
Fig. 81: Fotocoagulació panretinal en
ambdós ulls de pacient de 50 anys amb
diabetis tipus I i insulinodependent.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
25
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
c) Avançada: hemorràgia vítria i/o preretinal molt severa, despreniment traccional,
glaucoma neovascular o ptisi.
Menció a part té l’edema macular ja que pot aparèixer en qualsevol estadi de la re-
tinopatia diabètica. La presència, el grau, l’extensió i localització de l’engrossiment
retinal i els exsudats durs són la base per a la seva classificació. Per facilitar la
identificació de la mida i localització de les troballes s’empra un reticle que ens
indica si està o no dins de les 500 micres del centre de la màcula i si són més grans
o menors a una àrea de papil·la.
Classificació de l’Edema macular:
1. Sense edema macular
2. Amb edema macular: àrea d’engruiximent retinal menor d’un àrea de papil·la i
situada a més de 500 micres del centre de la màcula però a menys d’un diàmetre
de disc. Exsudats durs situats a 500 micres o menys del centre de la màcula però
sense engruiximent retinal.
3. Amb edema macular clínicament significatiu: afecta o amenaça el centre de la
màcula i per tant la visió. El diagnòstic de l’edema macular clínicament significatiu
ens proporciona les indicacions per considerar tractament làser. Es dóna quan es
compleix un dels següents criteris:
i. Engruiximent retinal a 500 micres o menys del centre de la màcula.
ii. Exsudats durs a 500 micres o menys del centre de la màcula.
iii. Engruiximent retinal igual o major a un diàmetre de papil·la quan almenys una
part d’aquest està dins d’un diàmetre de papil·la del centre de la màcula.
El tractament de la retinopatia diabètica és la fotocoagulació làser. L’objectiu del
tractament és evitar la isquèmia retininal que desencadenarà la neovascularització.
En aplicar el làser es generen zones desvitalitzades de retina i per tant la demanda
d’oxigen és menor evitant així la formació de neovasos. La tècnica és variable
depenent dels signes, així en el risc d’edema macular es realitza fotocoagulació
focal o en reixeta. En altres casos quan hi ha risc de neovascularització s’aplica la
panfotocoagulació.
Fig. 82: Tortuositat vascular (signe de Guist) i encreuament arteriovenós sense
efecte compressiu (la vena no canvia de gruix). Estria lluminosa arterial normal.Fig. 83: Estenosi arteriolar amb canvis
en el calibre del vas.
Fig. 84: Encreuaments arteriovenosos
amb engrossiment de la vena en
la porció distal (compressió). Zona
d’atròfia d’EPR. Tortuositat vascular
Fig. 85: Augment de la lluentor arterial,
encreuaments amb efecte mecànic
sobre la vena (desviació en la trajectòria
de la vena i canvi de calibre).
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
26
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
Retinopatia hipertensivaL’augment de l’esperança de vida fa que malalties relacionades amb l’envelliment tin-
guin una gran prevalença entre la població. La hipertensió arterial i l’arteriosclerosi
són dues d’aquestes malalties. Esclerosi significa, etimològicament, enduriment. En
les primeres fases és molt difícil diferenciar els canvis deguts a l’esclerosi arterial i
la hipertensió. En ambdós casos es produeixen canvis en el reflex de la paret arte-
riolar (fil de plata) i desviacions en les cruïlles arteriovenosos. Quan la hipertensió
sistèmica comença d’una manera sobtada les lesions es produeixen en els petits
vasos (retinopatia microvascular), això passa a la “hipertensió arterial secundària”
(malalties renals, neurològiques, etc). No obstant això, el més freqüent és que la hi-
pertensió aparegui de forma gradual i perllongada produint canvis en les principals
arterioles, es tracta llavors d’ “hipertensió arterial essencial”. Parlem d’arterioles
perquè les branques de l’artèria central de la retina es classifiquen histològicament
com arterioles.
La hipertensió arterial pot afectar la retina, la coroide, la papil·la o totes. L’afectació
ens definirà l’evolució i el grau de retinopatia hipertensiva sent la més lleu quan
només hi ha alteració dels grans vasos i la més greu quan estan implicades totes les.
La patofisiologia de la retinopatia hipertensiva comença quan es produeix una
vasoconstricció autoreguladora. Aquesta contracció produeix la necrosi del mús-
cul llis de la capa intermèdia arteriolar. Es produeix llavors una vasodilatació i
l’extravasació de plasma (fase exsudativa). Després apareixen hemorràgies i infart.
Els signes oftalmoscòpics relacionats amb aquesta patofisiologia són:
Fase arterioscleròtica:• Enduriment i augment del gruix arteriolar: engrossiment de la estria lluminosa
central.
• Tortuositat vascular dels vasos perimaculares: Signe de Guist.
• Atenuació focal arteriolar: oscil·lacions en el calibre arteriolar.
• Alteracions en el metabolisme retinal. Apareixen “druses” disperses com a re-
sultat de la impossibilitat de fagocitar les deixalles metabòliques. Està produït
en gran mesura pel menor aportació sanguíni a nivell de l’EPR i per l’atròfia
d’aquest.
Fig. 86: Retinopatia hipertensiva
secundària a insuficiència renal.
Estenosi arteriolar, hemorràgies
en flamarada. Cicatriu macular per
hemorràgia antiga.
Fig.87: Mateix pacient anterior després de dos anys i d’haver-li realitzat trasplantament renal.
Les hemorràgies han desaparegut i l’aspecte del fons ocular ha millorat encara que persisteix
l’estenosi arteriolar i les cicatrius de les lesions antigues.
Fig. 88: Druses disperses en fons ocular
arterioscleròtic. Artèries estenosades,
encreuament inferior amb efecte
mecànic i zones d’atròfia d’EPR.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
27
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
• Encreuaments arteriovenosos: Signe de Gunn. Quan l’artèria i la vena es creuen
comparteixen la làmina adventícia. Si hi ha engruiximent de l’artèria es pro-
dueix un ocultament de la vena, com si estigués tallada, però potser no hi hagi
cap efecte compressiu sobre ella. Per saber si hi ha efecte mecànic sobre la vena
observarem el gruix venós abans i després de l’encreuament. Si el gruix és més
gran en la porció distal (recordem que la circulació venosa és cap a la papil·la) és
signe d’efecte compressiu i estasi venosa amb risc a trombosi. Un altre signe de
compressió és que la vena es desvia de la direcció anterior a la cruïlla.
Fase exsudativa:• Hemorràgies: A la hipertensió arterial essencial els vasos més afectats són els
grans vasos retinals. Aquests vasos discorren per la capa de fibres per tant pro-
dueixen “hemorràgies en flamarada” típiques d’aquesta condició. Les branques
de l’artèria central nodreixen capes intermèdies de la retina podent donar-se tam-
bé hemorràgies puntiformes localitzades a aquest nivell.
• Exsudats durs: groguencs, petits i de vores definits. Són restes lipídics resultat de
l’extravasació de plasma en els vasos malalts. Quan aquests exsudats es localit-
zen a la zona perimacular donen la imatge de “estrella macular” causada per la
topografia de la retina (vall macular) en aquesta zona.
• Punts cotonosos: Blancs i amb vores difusos són zones de retina infartada. Són
difusos perquè estan situats a la capa de fibres i segueixen la disposició d’aquestes
com les hemorràgies en flamarada.
Fase coroide:• Estries de Siegrist: són zones infartades de coroide en forma de falca o estria.
S’observa atròfia de l’EPR en aquestes zones i aportació vascular reduït.
• Punts de Elsching: petites zones d’atròfia d’EPR que poden donar-se o no amb
les estries de Siegrist.
Lesions papil·lars:• Congestió papil·lar. Signes d’edematització però amb vores encara definits.
• Papil·la d’estasi: edema papil·lar intens amb hemorràgies lineals.
La inflamació del nervi òptic és el signe clau en el diagnòstic de la hipertensió
maligna.
Fig. 89: Evolució en un pacient
hipertens. En a) s’observen druses
disperses i una formació drusoide
propera a la màcula, canvis arteriolars i
encreuaments. En b) dos anys després,
augment de la mida de les druses,
hemorràgia amb “centre blanc” o
“taca d’Roth” (zona d’infart). Aquest
tipus d’hemorràgies també es dóna en
pacients amb endocarditis bacteriana,
discràsies sanguínies i anèmies.
Fig. 90: Hemorràgies en flamarada
en retinopatia hipertensiva. Important
estenosi arteriolar, ocultació en
encreuament arteriovenós inferior.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
28
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
29
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
L’oftalmoscòpia representa el mètode menys invasiu per a l’observació del fons
ocular. En moltes condicions és el Gold estàndard ja que és el procediment més efi-
cient per al diagnòstic i control de moltes patologies tant sistèmiques com oculars.
A la pràctica optomètrica diària no podem obviar el fons ocular, hem de fer una
exploració minuciosa d’aquest ja que representa molta informació sobre l’estat de
salut del pacient. Amb la tecnologia actual no és necessari tenir una gran habilitat
en la realització de les proves però si que requereix una actualització dels coneixe-
ments i una comprensió de l’anatomia i la patogènia de les malalties més freqüents.
La formació és bàsica per a l’exercici de la nostra professió. Cadascú sap perfecta-
ment quins coneixements té i si amb aquestes mancances pot enfrontar a l’exercici
d’una professió que ara per ara està catalogada com d’atenció primària. Només
depèn de nosaltres i de la nostra formació el fet d’impulsar la nostra professió als
estàndards dels països anglosaxons on l’optometria està més avançada. Això no
vol dir que s’abandonin altres disciplines de l’optometria ni de l’òptica, però cal re-
conèixer el caràcter holístic que tenen i establir una prioritat: abans d’actuar amb
qualsevol mètode en el sistema visual dels nostres pacients hem d’assegurar que no
existeix patologia associada. I això no és intrusisme, ni “jugar a metges” i amb els
mètodes actuals es pot realitzar de forma absolutament NO invasiva.
Els coneixements no s’adquireixen en un cap de setmana com quan comprem
nou instrumental. No obstant això la dedicació, constància i la vocació faran que
l’esforç per entendre tot allò relacionat amb les patologies oculars i el sistema
visual, no sigui tan ardu a l’hora d’emprar hores, dies i caps de setmana. La reper-
cussió de la nostra formació som nosaltres mateixos i compartim els beneficis amb
els nostres pacients. No intento reinventar la nostra professió però si fer que ens
mirem a nosaltres mateixos i que reconeguem les nostres mancances. Mancances
que són fàcilment mitigades amb esforç i dedicació.
La optometria i l’optometrista tenen el seu paper en la societat i necessitem d’altres
professionals tant com ells necessiten de nosaltres. Hem d’assumir que exercim
una professió multidisciplinar i que es complementa amb altres professionals sa-
nitaris o no. Si entenem això i ho posem en pràctica juntament amb una bona
formació no tenim per què témer l’exercici d’altres professionals, ni de intrusions
en la nostra tasca.
Conclusions
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
30
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
Amb aquesta guia he pretès despertar la curiositat d’aquells que pensaven que
l’exploració del fons ocular era una cosa incomprensible. He pretès fer-la senzilla
i d’una manera lògica: primer ens importa el que veiem i perquè passa i després
li posem nom. Així quan vegem una retinopatia diabètica primer identificarem
les troballes fundoscópiques, sabrem perquè es produeixen i després, i amb ajuda
de la història clínica, la catalogarem com retinopatia diabètica i fins i tot podrem
saber en què estadi es troba amb la finalitat de realitzar una derivació més o menys
urgent per al seu tractament.
En segon lloc he volgut establir un protocol d’observació de les diferents estructu-
res a observar al fons ocular. D’aquesta manera he definit el que es considera nor-
mal, tot i que cal reconèixer que en moltes ocasions hi ha variacions de la norma
que no indiquen patologia. Però tenim un punt de partida amb el d’atrevir-nos a
fer un millor exercici de la nostra professió.
Les tecnologies actuals ens ofereixen la possibilitat d’informar i formar-nos sobre
molts temes que ens afecten per desenvolupar millor la nostra tasca. Seria desitja-
ble que aprofitéssim aquesta possibilitat per augmentar els nostres coneixements,
ampliar aquesta guia d’exploració de fons ocular i fer-nos així més capaços en el
diagnòstic diferencial entre ull sa i ull patològic.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
31
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Aquesta guia ha estat fruit del recull de fotos documentades en el treball diari jun-
tament amb el meu germà, soci i company Paco Viñuela des de fa més de 25 anys.
A ell li agraeixo haver-me proporcionat inquietuds i la pruïja de no cessar en la
recerca professional amb l’objecte d’una millor pràctica optomètrica.
Als meus nebots Javier Rojas i Flors Viñuela que en el seu afany formatiu fan que
em senti més motivat i em proporcionen aire fresc i diferents punt de vista que em
fan veure altres horitzons.
Vull agrair també als meus pacients que m’hagin permès exercir durant més de
25 anys aquesta professió donant-me la seva confiança i espero que me la puguin
renovar almenys per 25 anys més.
Finalment, i no per això menys important, vull agrair a Remei i els meus fills Sergi
i Carles el seu suport incondicional, la seva comprensió per la meva dedicació a
la optometria en temps d’oci, els seus ànims en els moments baixos i perquè en
definitiva són el motor que m’impulsa a voler contribuir dia a dia al millor exercici
de la professió.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez 24- Octubre- 2012
Agraïments
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
32
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
33
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
1. Alezzandrini, Arturo A. Enfermedad macular tratable. Buenos Aires: Ediciones
científicas Argentinas, 2001: 11-203.
2. Alcubierre R, Arias L, Lorenzo D et al. Low-fluence photodynamic therapy in
chronic central serous chorioretinopathy. Archivos sociedad española de oftal-
mología. 2012 Jan; 87(1):3-8.
3. Bonafonte S, García A.Charles. Retinopatía diabética. Madrid: Harcourt Brace
España,1998: 21-38; 63-85.
4. Bonafonte S, Bonafonte E. Esquemas clínico visuales en oftalmología. Barcelo-
na: Masson, 2006: 106-136.
5. Boyd S., Brancato R, Straatsma B. Tomografía de coherencia óptica, atlas y tex-
to. Panamá: Highlights of ophtalmology, 2008: 53-76; 109-136.
6. Bolch SB, Hansen MM, Haamann P, Larsen M. Central serous chorioretino-
pathy. Ugeskr Laeger. 2008 Jun 2; 170(23):2015-8.
7. Early treatment Diabetic Retinopathy Study Group. ETDRS Report nº10. Gra-
ding diabetic retinopathy. Ophtalmology 1991; 98: 786-806.
8. Hans Pau. Diagnóstico diferencial de las enfermedades oculares. Barcelona: Sal-
vat, 1990: 303-389.
9. Han Sang Park, In Taek Kim. Clinical characteristics of polypoidal Choroidal
Vasculopathy Associated with Chronic Central Serous Chorioretinopathy. Ko-
rean J Ophtalmol. 2012 February; 26(1): 15-20.
10. Huang, Kaiser, Lowder, Traboulsi. Retinal Imaging. Philadelphia: Elsevier.
2006: 143-289; 366-375; 390-397.
11. Kanski Jack J. Diagnóstico Clínico en oftalmología. Madrid: Elsevier España.
2007: 399-495.
12. Kanski Jack J. Oftalmología Clínica. Madrid: Harcourt. 2000: 311-380; 407-
446; 517-537.
13. Kanski Jack J, Nischal Ken K. Atlas de Oftalmología. Madrid: Harcourt. 1999:
247-381.
Bibliografia
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
34
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques
14. Moreno-López Maria et al. Persistent subretinal fluid due to central serous
chorioretinopathy after detachment surgery. Clin Ophtalmol. 2011; 5: 1465-
1467.
15. Nover A. El fondo de ojo: técnica exploratoria e imágenes típicas. Barcelona:
Editorial científico-médica. 1982.
16. Pulido Jose S. Los requisitos en Oftalmología: retina, coroides y vítreo. Ma-
drid: Elsevier España. 2003.
17. Ryan S, Ogden T, Hinton D. Retina. Vol one: Basic Science and inherited retinal
disease. St. Louis, Missouri: Mosby. 2001. 32-54; 68-89.
18. Ryan S, Shachat A. Retina. Vol two: Medical retina. St. Louis, Missouri: Mosby.
2001. 967-1828.
19. Sanchez Salorio M, Pita Salorio D. Atlas de retinopatías vasculares. Barcelona:
Sandoz. 1972.
20. Shpak AA, Ogorodnikova SN. Diagnostic capacities of optical coherent to-
mography in central serous chorioretinopathy. Vestn Oftalmol. 2009 Jul-Aug;
125 (4): 15-8
21. Sorsby. Enfermedades del fondo del ojo. Buenos Aires: Editorial Médica Pana-
mericana. 1978: 131-252.
22. Spalton, Hitchings, Hunter. Atlas de oftalmología Básica. Madrid: Mosby/Doy-
ma. 1995: 7.2-7.26; 13.2-13.30; 14.2-14.26; 15.2-15.25; 16.2-16.21.
23. Viñuela Rodríguez JC, Viñuela Rodríguez F. Hipertensión arterial secundaria
a insuficiencia renal crónica: caso clínico. Gaceta Óptica, 2002; 359: 10-15.
24. Wang M, Munch IC, Hasler PW et al. Central serous chorioretinopathy. Acta
ophtalmol. 2008 Mar; 86(2): 126.
25. Yannuzzi, Guyer, Green. The Retina Atlas. St. Louis: Mosby. 1995: 198-500;
732-764.
Qua
der
ns c
ient
ífics
del
CO
OO
C ·
Nº
3 · F
ebre
r 2
013
35
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Col·legi Oficial d’Òptics Optometristes de Catalunya · C/ Rocafort, 65 · 08015 Barcelona · T. 93 424 51 02 · F. 93 424 11 50 · www.coooc.cat · E. [email protected], maquetació i impressió: Imagenetwork s.c.p. · C/ Riera d’Horta, 40 - Local 2 · 08027 Barcelona · T. 93 243 45 06 · E. [email protected]
Exemplars publicats
COOOC professional
El fons de l’ull: Observació
i descobertes clíniques(Part I)
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 2 · Octubre 2012
COOOC professional
Sinoptòfor Les seves funcions per al
diagnòstic de desequilibris oculomotors
Carlos Luis Saona Santos
Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 1 · Març 2012
Nº 1 · Març 2012
Sinoptòfor Les seves funcions per al diagnòstic de desequilibris oculomotorsCarlos Luis Saona Santos
Nº 2 · Octubre 2012
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques (Part I)Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Nº 3 · Febrer 2013
El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques (Part II)Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Rocafort 65, baixos - 08015 Barcelona - Tfn: 93 424 51 02 - Fax: 93 424 11 50