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LE MALATTIE DELLA TIROIDE
E DELLE PARATIROIDI
CdL in INFERMIERISTICA
Medicina Generale e Specialistica
Dr Claudio PaganoDip di Scienze Mediche e Chirurgiche
Università di Padova
LA TIROIDE: ANATOMIA
Ghiandola endocrina localizzata nella regione anteriore del collo, sulla superficie
anteriore e laterale della trachea.
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LA TIROIDE: ISTOLOGIA
Costituita da follicoli tiroidei, che producono gli ormoni tiroidei, e cellule
parafollicolari (cellule C) che producono calcitonina.
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LA TIROIDE: CELLULE PARAFOLLICOLARI
� Le cellule parafollicolari (cellule
C) sono localizzate tra i follicoli
tiroidei.
� Producono la Calcitonina,un
ormone che partecipa insieme
al paratormone, alla regolazione
del metabolismo fosfo-calcico e
dell’osso
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GLI ORMONI TIROIDEI: CHIMICA
Gli ormoni tiroidei sono prodotti a partire dalla tirosina e vengono accumulati come
tireoglobulina all’interno del follicolo tiroideo.
Le cellule follicolari producono prevalentemente tiroxina (T4), poco attiva, che viene
convertita in T3 nei tessuti periferici da parte di specifici enzimi (deiodasi).
Gli ormoni tiroidei sono poco solubili e circolano legati a proteine di trasporto (TBG,
albumina)
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GLI ORMONI TIROIDEI: SINTESI
L’enzima chiave nella sintesi degli ormoni tiroidei è la tireoperossidasi che
catalizza due importanti fasi della sintesi degli ormoni tiroidei
� L’organificazione dello iodio su residui di tirosina della tireoglobulina
� La sintesi di T3 e T4 a partire da 2 molecole di iodotirosina.
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Tiroxina (T4) (L-3,5,3',5'-tetraiodotironina)
Triiodotironina (T3) (L-3,5,3'-triiodotironina)
reverse T3 (rT3) (3,3',5'- triiodotironina)
GLI ORMONI TIROIDEI: CHIMICA
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REGOLAZIONE DELLA FUNZIONE TIROIDEA
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Pressochè tutte le cellule dell’organismo rappresentano un bersaglio per gli
ormoni tiroidei.
Metabolismo energetico: Aumento del metabolismo energetico (Basal Metabolic
Rate), Aumento del consumo di ossigeno, Produzione di calore
Metabolismo lipidico: mobilizzazione dei lipidi, aumento degli acidi grassi circolanti,
aumento dell’ossidazione degli acidi grassi, riduzione dei livelli di colesterolo
circolante.
Metabolismo glucidico: aumento dell’ingresso di glucosio nelle cellule, aumento
della gluconeogenesi e della glicogenolisi (aumenta la disponibilità di glucosio).
GLI ORMONI TIROIDEI: EFFETTI BIOLOGICI
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Crescita e sviluppo: Gli ormoni tiroidei sono necessari per una normale crescita sia
somatica che del SNC.
Sistema cardiovascolare: Gli ormoni tiroidei hanno un effetto cronotropo positivo
(aumentano la frequenza cardiaca), inotropo positivo (aumentano la contrattilità
miocardica) ed aumentano la gittata cardiaca. Determinano inoltre vasodilatazione
aumentando il flusso ematico in molti organi e tessuti. Aumentano la pressione arteriosa
differenziale.
Sistema nervoso centrale: La carenza di ormoni tiroidei in età infantile determina ritardo
mentale mentre in età adulta provoca rallentamento dei processi mentali, ipersonnia,
rallentamento dei riflessi, depressione, letargia. L’eccesso di ormoni tiroidei provoca
iperiflessia, nervosismo, ansia.
Altri effetti: sistema riproduttivo, composizione delle fibre muscolari, etc
GLI ORMONI TIROIDEI: EFFETTI BIOLOGICI
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IPERTIROIDISMO: DEFINIZIONE
Sindrome clinica, comune a diverse malattie tiroidee, determinata da un
eccesso di ormoni tiroidei circolanti.
Può essere:
Primitivo
Secondario
Iatrogeno
Può essere:
Clinicamente manifesto
Subclinico
Elementi essenziali per la diagnosi di ipertiroidismo sono:
fT3, fT4, TSH
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IPERTIROIDISMO: CAUSE
Malattia di Graves-Basedow
Adenoma di Tossico
Gozzo multinodulare tossico
Tiroidite post partum
Tiroidite subacuta di De Quervain
Adenoma ipofisario TSH-secernente
Iatrogeno
(posologia inappropriata, uso inappropriato, composti ricchi in iodio, amiodarone,
interferon, hamburger thyrotoxicosis, etc)
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MALATTIA DI GRAVES-BASEDOW
Malattia di origine autoimmune (produzione di anticorpi che stimolanto il
recettore del TSH)
Gozzo – esoftalmo – tachicardia – altri segni di ipertiroidismo
Malattia cronica con periodi di quiescenza.
Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti,radioiodio, chirurgia
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ADENOMA TOSSICO (M. DI PLUMMER)
Neoformazione benigna della tiroide, ma con produzione autonoma e non
regolata di ormoni tiroidei.
Quadro clinico o biochimico di ipertiroidismo
(manifesto o subclinico).
Quadro scintigrafico caratteristico.
Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti, radioiodio, chirurgia
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TIROIDITE POST-PARTUM
Tiroidite con ipertiroidismo che si verifica nei 12 mesi dopo il parto.
Di solito in pazienti con precedente diagnosi di tiroidite autoimmune.
Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti.
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TIROIDITE SUBACUTA DI DE QUERVAIN
Malattia ad etiologia virale
Interessamento in tempi diversi di diverse aree della tiroide
Fase di
Ipertiroidismo � Eutiroidismo � Ipotiroidismo � Eutiroidismo
Risoluzione spontanea e guarigione completa.
Terapia: FANS, steroidi, beta bloccanti, tiroxina.
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IPERTIROIDISMO: MANIFESTAZIONI CLINICHE
Calo ponderale
Tachicardia
Sudorazione
Insonnia
Iperreflessia
Nervosismo
Tremori
Intolleranza al caldo
Ipereccitabilità
Modificazioni del carattere
Diarrea
Aumento P.A. differenziale
Anemia
Scompenso cardiaco
Riduzione della colesterolemia
Esoftalmo-Gozzo-Dolore
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IPOTIROIDISMO: DEFINIZIONE
Sindrome clinica, comune a diverse malattie tiroidee, determinata da una
ridotta concentrazione di ormoni tiroidei circolanti.
Può essere:
Primitivo
Secondario
(Terziario)
Iatrogeno
Può essere:
Clinicamente manifesto
Subclinico
Elementi essenziali per la diagnosi di ipotiroidismo sono:
fT3, fT4, TSH
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IPOTIROIDISMO: CAUSE
Tiroidite cronica autoimmune (di Hashimoto)
Gozzo Semplice
Gozzo multinodulare
Tiroidite subacuta di De Quervain
Secondario (adenomi ipofisari, altri tumori cerebrali, ipofisiti)
Iatrogeno
(post-chirurgico, posologia insufficiente, amiodarone, interferon, etc)
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IPOTIROIDISMO: MANIFESTAZIONI CLINICHE
Incremento ponderale
Bradicardia
Intolleranza al freddo
Ipersonnia-letargia
Iporeflessia
Bradipsichismo
Rallentamento motorio
Modificazioni del carattere
Stipsi
Astenia
Ipercolesterolemia
Gozzo-Dolore
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DIAGNOSTICA TIROIDEA
Analisi biochimiche ed ormonali Indagini strumentali
fT4, fT4, TSH
VES, PCR
Colesterolo
Autoanticorpi anti-TPO
Autoanticorpi anti-TG
Autoanticorpi anti. Rec. TSH (TSI)
Ioduria
Ecografia tiroidea
Scintigrafia tiroidea
TAC del collo
Agoaspirato citologico (FNAB)
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I TUMORI DELLA TIROIDE: CLASSIFICAZIONE
CARCINOMA PAPILLARE
CARCINOMA FOLLICOLARE
CARCINOMA MIDOLLARE
CARCINOMA INDIFFERENZIATO
LINFOMA
FIBROSARCOMA
CARCINOMA A CELLULE
SQUAMOSE
EMANGIOENDOTELIOMA
TERATOMA
CARCINOMA METASTATICO
75 %
16 %
5 %
3 %
1 %
Cellule Follicolari
Cellule Follicolari
Cellule Parafollicolari
Mammella-Rene-Polmone-
Melanoma
originefrequenza
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I TUMORI DELLA TIROIDE: METASTASI
DIFFUSIONE E RECIDIVE LOCALI
METASTASI LINFONODALI
METASTASI POLMONARI
METASTASI OSSEE
GOZZO ED ESOFTALMO
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IPOTIROIDISMO
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TIROIDE: GOZZO MULTINODULARE
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TIROIDE: GOZZO COLLOIDO-CISTICO
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SCINTIGRAFIA TIROIDEA
TIROIDE NORMALE
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SCINTIGRAFIA TIROIDEA
NODO FREDDOGOZZO MULTINODULARE
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SCINTIGRAFIA TIROIDEA
NODO CALDO
NODO FREDDO
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ECOGRAFIA TIROIDEA:LOBO DX NORMALE ED AGENESIA DEL LOBO SIN
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ECOCOLOR DOPPLER: ADENOMA TIROIDEO
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ECOCOLOR DOPPLER: CARCINOMA PAPILLARE
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Una donna di 34 anni si presenta con i seguenti esami:
fT3 aumentato
fT4 aumentato
TSH ridotto
Si tratta di:
A) Ipotiroidismo secondario
B) Ipertiroidismo subclinico
C) Ipertiroidismo primitivo
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Una persona si presenta con i seguenti esami tiroidei
fT3 normale
fT4 normale
TSH aumentato
Si tratta di:
A) Adenoma ipofisario TSH secernente
B) Ipotiroidismo subclinico
C) Ipotiroidismo primitivo
LE GHIANDOLE PARATIROIDEE
Piccole ghiandole endocrine localizzate,
di norma, posteriormente ai poli della
tiroide. A volte in posizione ectopica.
Producono il PARATORMONE, ormone
proteico che regola il metabolismo
fosfocalcico nell’organismo.
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Il PARATORMONE
� La sua secrezione è stimolata principalmente
dalla bassa concentrazione di calcio e da alte concentrazione di fosforo nel sangue.
EFFETTI DEL PARATORMONE
1) Aumenta il riassorbimento del calcio dall’osso.
2) Riduce l’escrezione di calcio urinario.
3) Aumenta l’escrezione di fosfati urinari.
4) Stimola la attivazione della vitamina D a livello
renale. La vitamina D attiva promuove
l’assorbimento di calcio alimentare dall’intestino.
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IPERPARATIROIDISMO
Malattia caratterizzata da una eccessiva
produzione di paratormone a causa di …
� Adenoma paratiroideo (singolo o multiplo)
� Iperplasia paratiroidea diffusa.
� Iperparatiroidismo secondario.
� Iperparatiroidismo terziario.
IPERPARATIROIDISMO
MANIFESTAZIONI CLINICHE
� Ipercalcemia
� Ipofosforemia
� Ipercalciuria
� Osteoporosi.
� Ipotonia muscolare.
� Calcolosi renale e delle vie urinarie.
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IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO
Insufficienza renale cronica
�Ridotta attivazione della vitamina D �Ridotto assorbimento intestinale di calcio
�Aumento del Paratormone� Ripristino della normale calcemiamediante liberazione di calcio dall’osso e riduzione dell’escrezione renale.
IPERPARATIROIDISMO TERZIARIO
Insufficienza renale cronica�Ridotta attivazione della vitamina D
�Ridotto assorbimento intestinale di calcio
�Aumento del Paratormone� Ripristino della normale calcemiamediante liberazione di calcio dall’osso e riduzione dell’escrezione renale.
Formazione di adenoma autonomo paratiroideo
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IPOPARATIROIDISMO
Malattia caratterizzata da una insufficiente
produzione di paratormone a causa di …
� Malattia autoimmune.
� Malattie infettiva delle paratiroidi.
� Post-chirurgico.
� Idiopatico.
IPOPARATIROIDISMO
MANIFESTAZIONI CLINICHE
� Ipocalcemia
� Iperfosforemia
� Ipercalciuria
� Ipertonia muscolare � tetania.� Aritmie cardiache.
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IPERPARATIROIDISMO
DIAGNOSTICA
� Ecografia della loggia tiroidea.
� Scintigrafia con doppio tracciante (di sottrazione).
� Esami bioumorali (Ca, P, Calciuria, Fosfaturia, DPD, PTH, …)
Terapia:
�Chirurgica (nell’iperparatiroidismo primitivo)
� Medica (diuretici dell’ansa, Ca e vitamina D
nell’iperparatiroidismo secondario, bisfosfonati)
IPOPARATIROIDISMO
DIAGNOSTICA
� Essenzialmente bioumorale (basso PTH, ipocalcemia,
bassa vitamina D)
Terapia:
�Medica (Supplementazione di Calcio e Vitamina D attiva)