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CARTAS AL DIRECTOR

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COMPLICACIÓN DE LA PRESCRIPCIÓN DEKETAMINA FUERA DEL ÁREA QUIRÚRGICA

Sr. Director: Los errores médicos son frecuentes, puedenser muy graves y son evitables en su gran mayoría. Sonresultado de un cúmulo de coincidencias infrecuentes, conimplicación de diversos factores1,2. Su comunicación y aná-lisis son esenciales para una buena práctica médica puesactualmente el énfasis ha dejado de ponerse en la responsa-bilidad de los profesionales, dirigiéndose a la del sistema; elobjetivo es desarrollar sistemas o formas de trabajo queimpidan su repetición3. Los errores más frecuentes se rela-cionan con las intervenciones quirúrgicas y con la adminis-tración de fármacos1, siendo los quirófanos y las unidadesde cuidados críticos áreas de especial riesgo1 y los aneste-siólogos profesionales muy expuestos2,4.

Las técnicas actuales de analgesia postoperatoria se handiversificado y ampliado usualmente hasta 24-72 horas, conlo cual fármacos anteriormente limitados a las áreas quirúr-gicas, se administran sin la supervisión directa del aneste-siólogo. Describimos el caso de una paciente de 50 años, 57Kg, intervenida de toracotomía para lobectomía pulmonarinferior derecha por un tumor metastático. Había sufridoneoplasias de recto, colon, útero y ovario que habían reque-rido 12 intervenciones y reintervenciones quirúrgicas yvarios programas de quimioterapia y radioterapia. Como tra-tamiento del dolor crónico tomaba pregabalina 75 mg/12 h,trazodona 50 mg/24 h, fentanilo parches de 50 mcg/72 h,morfina oral 20 mg/12 h y fentanilo bucal 400 mcg para epi-sodios de dolor irruptivo. Previamente a la inducción de laanestesia se colocó un catéter paravertebral para analgesiapostoperatoria y antes de la incisión quirúrgica se adminis-traron 30 mg de ketamina iv. El procedimiento se realizó sinincidencias, con anestesia balanceada manteniendo la anal-gesia con fentanilo iv y bupivacaína al 0,35% por el catéterparavertebral. Se extubó a la paciente en el quirófano y pre-viendo que el dolor postoperatorio iba a ser difícil de con-trolar, en la unidad de recuperación postanestésica (URPA)se inició una PCA paravertebral con ropivacaína 0,2%, unainfusión iv de ketamina 0,5 mg/Kg/h con bomba elastoméri-ca, paracetamol 1 g/8 h y dexketoprofeno 50 mg/8 h. Semantuvo el parche de fentanilo y se prescribió la pregabali-na y trazodona a las dosis previas. Desde la URPA se trasla-dó a la unidad de cuidados intermedios de cirugía torácicacon analgesia adecuada según evaluación clínica. A las 48horas, en la sala de hospitalización convencional, se retiró elcatéter paravertebral y el elastómero de ketamina, conti-nuándose con metadona 5 mg/8 h sc, dexketoprofeno, para-cetamol y 400 mcg fentanilo oral como rescate. Seis horasdespués avisaron al equipo de parada cardiorrespiratoria por-que la paciente presentó una disminución del nivel de con-ciencia sin respuesta a estímulos (puntuación en la escala decoma de Glasgow de 5). En la evaluación inicial estabahemodinámicamente estable y con ventilación espontáneaadecuada, manteniendo saturaciones de oxígeno de 99% conmascarilla facial al 40%. La enfermera informó que lapaciente estaba en perfectas condiciones y que tras adminis-trar la analgesia pautada, presentó un empeoramiento pro-gresivo. Al revisar la medicación administrada se detectó que

se había transcrito la prescripción de “carga de 500 mg deketamina en bomba elastomérica iv” y se había preparadoesa dosis en 100 ml de suero fisiológico, de los cuáles, al lle-gar el equipo de reanimación se habían ya perfundido por víaiv unos 250 mg de ketamina. Se suspendió la administraciónmejorando progresivamente el nivel de conciencia, sin apa-recer efectos psicomiméticos evidentes. Fue dada de alta alos cuatro días del incidente.

La ketamina, introducida en anestesia en 1965, fue des-plazada de los quirófanos por sus efectos psicomiméticos.Se mantuvo en los servicios de urgencias y para anestesiaen países con escasos recursos, por su seguridad cardiorres-piratoria, preservar los reflejos protectores de la vía aérea,ser barata y administrable por varias vías. Actualmente, suuso ha resurgido por tener un efecto antagonista de losreceptores N-Metil-D-Aspartato implicados en la transmi-sión y cronificación del dolor agudo5,6. Además permitereducir el consumo de opiáceos en el tratamiento del dolorpostoperatorio y reducir su cronificación5-7, pero no hayacuerdo sobre la mejor pauta para conseguirlo, aunque laperfusión continua durante 24-48 horas es la que ha obteni-do mejores resultados6,7. La prolongación del tratamientoanalgésico postoperatorio con este fármaco fuera del áreaquirúrgica conlleva la posibilidad de aparición de errores.

En el caso presentado, se administró una pauta de keta-mina descrita como eficaz7 previendo un control difícil deldolor por el dolor crónico previo, el tratamiento complejoque ya recibía y el tipo cirugía, una de las que originandolor postoperatorio más intenso y con mayor riesgo de cro-nificación8. Se planificó la permanencia de la paciente enuna unidad de alta dependencia durante el tratamiento peroal ser trasladada a la sala de hospitalización, nuestro sistemade hoja de prescripción del Servicio de Farmacia renovablediariamente, hizo que la ketamina siguiera figurando en lahoja de tratamiento. La falta de hábito de enfermería de lasala con la ketamina, hizo que se administrara erróneamen-te en la creencia de adherirse a la prescripción.

Por otra parte, la evolución del caso demuestra la seguri-dad de la ketamina. Una dosis superior al doble de la utili-zada en la inducción anestésica disminuyó el nivel de con-ciencia pero mantuvo la respiración espontánea y noprodujo deterioro hemodinámico. Desconocemos si los fár-macos que recibía la paciente tienen algún tipo de interac-ción con la ketamina, aunque ello es posible dada la recu-peración sin efectos psicomiméticos.

Aunque este caso tuvo una evolución favorable, recalcala necesidad de mantenerse alerta. Además, los anestesiólo-gos deben ampliar la visión del proceso quirúrgico más alláde las áreas quirúrgicas, ya que las complicaciones demuchas de nuestras acciones aparecerán posteriormente. Lafrecuencia de errores de administración de fármacos enAnestesiología raramente ha sido estudiada2,9 y no existenestudios en analgesia postoperatoria9.

Para intentar minimizar los errores, existen medidascomo los códigos de barras, el control de la medicación porel paciente y los sistemas RFID (Radio Frequency Identifi-cation). Sin embargo, el sistema de comunicación de errorese incidentes críticos, su análisis enfocado a las circunstan-cias que los han favorecido, la formación e implicación de

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todos los profesionales que intervienen, se consideran laclave para disminuir la incidencia de errores2,3,9,10.

A. M.ª Bueno, B. Tena, M. Ubré, C. GomarServicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.

Hospital Clínic. Universidad de Barcelona.

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ANUDAMIENTO DEL CATÉTER DE ARTERIAPULMONAR (SWAN-GANZ) CON ATRAPAMIENTODEL CABLE DE MARCAPASOS

Sr. Director: Hemos leído el artículo publicado reciente-mente en la Revista Española de Anetsesiología y Reanima-ción por Tena et al1 en el que hacen una revisión de las com-plicaciones mecánicas graves asociadas al catéter de arteriapulmonar (CAP) ocurridas en su Hospital en los últimos 15años. Estamos de acuerdo con los autores en que, a pesarde que la frecuencia de estas complicaciones es baja, la gra-vedad de las mismas nos obliga a hacer una selección cui-dadosa de los pacientes en los que se emplea el CAP ysometer a una estrecha vigilancia los signos clínicos yradiológicos que nos sugieren la presencia de estas compli-caciones. El objeto de esta carta es resaltar la importanciade realizar un diagnóstico preciso y rápido de las complica-ciones de la inserción y retirada del CAP para solventarlasde la forma menos agresiva posible y evitar el incrementoen la morbimortalidad del paciente tras la complicaciónocurrida y su tratamiento.

Presentamos el caso de una mujer de 77 años propuestapara cirugía de sustitución de válvula aórtica con prótesisbiológica y anuloplastia mitral con anillo. Entre sus antece-dentes destacaba HTA, hipercolesterolemia, obesidad, fibri-lación auricular y ser portadora de un marcapasos endocavi-tario. El ecocardiograma preoperatorio informaba dehipertrofia ventricular izquierda, contractilidad global con-servada, estenosis aórtica e insuficiencia mitral III/IV, conpresión sistólica de arteria pulmonar de 55 mmHg. Una vezen quirófano fue monitorizada de forma habitual y tras lainducción anestésica se canalizó la vena yugular internaderecha por punción única. Se colocó, tras varios intentos,un CAP. Entre los hallazgos operatorios destacaban la car-diomegalia severa y dilatación importante de cavidadesderechas. Finalizada la cirugía la paciente fue trasladada a laUnidad de Reanimación. A las 48 horas de la intervenciónse indicó la retirada del CAP. Retirados los primeros 23 cmse apreció resistencia importante a la extracción del catéterque desaparecía al introducirlo de nuevo. Ante la sospechade que se hubiera formado un nudo revisamos las radiogra-fías de tórax realizadas, no observando ningún signo quehiciese sospechar la presencia de un nudo en el CAP. Serepitió la radiografía de tórax en sedestación y se pudoobservar una imagen dudosa de probable nudo en el CAP anivel intracardiaco. Consultados, los miembros del serviciode radiología extrajeron una imagen topográfica de unaTAC torácica (scout view), confirmando la presencia de unnudo en el CAP con probable atrapamiento del cable demarcapasos (Figuras 1A, 1B). La resistencia se debía a queel nudo en el trayecto de retirada se encontraba con el extre-mo del introductor.

Tras el diagnóstico se decidió intervención quirúrgicacon anestesia general, realizándose cervicotomía derecha,disección y venotomía de la vena yugular interna. Desde laentrada en la piel, se retiraron unos centímetros el introduc-tor y el CAP para exponer el nudo a través de la venotomía.Bajo visión directa, se seccionó el CAP y se deshizo el nudoque contenía el cable de marcapasos en su interior. El intro-ductor y la parte proximal del CAP se retiraron a través delpunto de entrada original. La parte distal del CAP se retiróa través de la incisión en la vena yugular interna, controlan-

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Fig. 1A. Imagen topográfica TAC torácica, la flecha negra señala el nudodel CAP en la aurícula derecha. La flecha hueca señala el cable de mar-capasos. B. Imagen topográfica TAC torácica, la flecha negra señala elnudo del CAP a la altura del introductor, tras retirar el CAP hasta notarla resistencia. La flecha hueca señala el cable de marcapasos que ha modi-ficado su posición tras mover el CAP.

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do en todo momento la posición del cable de marcapasos.En el ecocardiograma intraoperatorio se exploró el tracto desalida del ventrículo derecho y la entrada de la arteria pul-monar sin observarse ningún catéter, se comprobó la pre-sencia del cable de marcapasos en la aurícula y el ventrícu-lo derecho, así como la ausencia de derrame pericárdico. Lapaciente se trasladó a la Unidad de Reanimación estable yextubada.

Desde su introducción en 19702,3, la cateterización de laarteria pulmonar ha sido una herramienta muy útil para lavigilancia hemodinámica del paciente crítico. Su uso no estáexento de complicaciones potencialmente graves, variandosu incidencia según la serie revisada alrededor del 4-5%4. Elanudamiento es una complicación infrecuente y debe sospe-charse ante la aparición de resistencia a la movilización delcatéter5,6. Varios factores predisponen a la formación de unnudo en el CAP como la presencia de cavidades derechasdilatadas, colocación a ciegas guiados por curvas de pre-sión, intentos repetidos (que además favorecen la pérdida derigidez del CAP por aumento de temperatura al contacto conla sangre), sexo femenino, edad superior a 60 años y pre-sencia de marcapasos7. En la práctica habitual la mayoría delos pacientes presentan uno o varios factores de riesgo. Enel paciente descrito, estuvieron presentes todos los factores.

Una vez hecho el diagnóstico, el siguiente paso es des-hacer el nudo y, si esto no es posible, retirar el catéter sincausar daño valvular y/o vascular8. Se han descrito técnicasno quirúrgicas y quirúrgicas9,10, dependiendo de las caracte-rísticas del nudo. Las técnicas no quirúrgicas se realizaráncuando se trate de nudos simples, laxos y no apretados y seharán bajo control fluoroscópico y monitorización electro-cardiográfica. Las técnicas quirúrgicas se realizarán cuandofracasen las anteriores o cuando el nudo engloba estructu-ras, como el aparato valvular o cables de marcapasos, comoel caso que describimos. Entre estas técnicas más agresivasestán descritas la cardiotomía y la venotomía por vía veno-sa femoral, yugular interna o subclavia.

En el caso presentado, el diagnóstico exacto de la pre-sencia del nudo del CAP que engloba y atrapa el cable demarcapasos, nos permitió tomar una decisión terapéuticasegura, evitando una actitud más agresiva como la realiza-ción de una nueva esternotomía y circulación extracorpóreaque hubiese podido aumentar la morbimortalidad de nuestrapaciente.

C. Valiño Hortas, M. Taboada Muñiz,V. Vilanova Vázquez, M. A. Pereira Loureiro

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor.

Hospital Meixoeiro. Vigo. Pontevedra.

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INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL CONFIBROSCOPIO A TRAVÉS DE UNA PRÓTESISDENTARIA REMOVIBLE FENESTRADA

Sr. Director: La ingestión accidental de cuerpos extra-ños, tanto en niños como adultos, es un problema frecuenteen las urgencias hospitalarias aunque, afortunadamente lamayoría se solventan con la extracción manual en los servi-cios de otorrinolaringología.

La presencia de un cuerpo extraño en la cavidad orofa-ríngea es una situación de riesgo en el manejo de la víaaérea1-3, y precisa de la colaboración de todo el equipoimplicado en su extracción. El anestesiólogo suele ser elresponsable de plantear y llevar a cabo una estrategia queasegure en todo momento la permeabilidad de dicha víaaérea y la correcta oxigenación del paciente.

Presentamos el caso de una paciente de 76 años sin ante-cedentes medicoquirúrgicos de interés, que acudió al hospi-tal por atragantamiento con un cuerpo extraño. Tras laexploración de la paciente por el otorrinolaringólogo seobservó un cuerpo extraño (prótesis dental superior) alojadoen la hipofaringe, resultando fallido el intento de extraccióncon visualización directa.

El estudio radiológico confirmó la localización de dichocuerpo extraño a nivel de la hipofaringe (Fig. 1). Se tratabade una prótesis parcial extraible de arcada dentaria superiorcon esqueleto metálico palatino fenestrado de 15x20 mmdesconociéndose la orientación espacial respecto a la víaaérea.

Se decidió la extracción del cuerpo extraño con anestesiageneral. Ante la posible movilización de la prótesis con lalaringoscopia directa y consecuente obstrucción de la víaaérea, se procedió a la intubación con el paciente despiertomediante fibrobroncoscopia con abordaje nasal4, tras prepa-ración de la vía aérea con anestesia tópica y transcricoidea.

Se avanzó el fibrobroncoscopio hasta visualizar la carinasin dificultad, presentando sin embargo, resistencia al pasodel tubo nasotraqueal a nivel de la prótesis, logrando el

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avance a su través mediante maniobra de giro horario. Unavez comprobada la correcta colocación del tubo en vía aéreamediante capnografía, se procedió a la inducción de la anes-tesia general5.

El cirujano extrajo la prótesis hasta la cavidad oral, com-probándose el paso del tubo nasotraqueal a través del orifi-cio de la estructura metálica (Fig. 1). Mediante laringosco-pia directa se realizó el cambio de tubo endotraqueal yextracción del cuerpo extraño. La educción de la anestesiase realizó sin complicaciones.

Tanto en las edades tempranas de la vida como en lavejez es frecuente el atragantamiento con cuerpos extraños.Los niños más frecuentemente se atragantan con monedas opequeños objetos y los ancianos con bolos de comida debi-do a trastornos en la masticación. Hasta en un 3% de loscasos, se puede producir la aspiración de las dentaduras pos-tizas siendo habitual en pacientes mayores o con alteracio-nes neurológicas6.

Los cuerpos extraños suelen impactarse en la faringe o elesófago, debido a su forma, tamaño y a que son partes ana-tómicas estrechas. El cuadro clínico varía, según la locali-zación. En la laringe suelen impactar los que por su tamañono logran descender al esófago o la laringe. La clínica habi-tual es disfonía, estridor, tos y ocasionalmente cianosis. Enla tráquea, si el cuerpo extraño se mueve libremente sobrela carina puede ser fácilmente expulsado en un acceso detos, pero si se impacta, el síntoma fundamental será las sibi-lancias al permitir el paso del aire a su alrededor, aunquetambién puede ocasionar la muerte por asfixia si la oclusiónes completa. Si la impactación del cuerpo extraño es bron-quial, la sintomatología es menos evidente, por lo que eldiagnóstico es más difícil. Se puede producir una obstruc-ción parcial con mecanismo de válvula, que provocará la

hiperinsuflación de un pulmón, manifestándose clínicamen-te por disnea sibilante con diferentes grados de dificultadrespiratoria, o bien, si la obstrucción es total, se produciráuna atelectasia del territorio afectado. Por último, los cuer-po extraños esofágicos dan clínica característica de tos ydisfagia acompañadas de dolor torácico y sialorrea, y, aveces, incluso disnea, por compresión laríngea.

El diagnóstico se realiza, en la mayoría de los casos, trasuna cuidadosa y completa historia clínica, exploración físi-ca y es confirmado con una radiografía o tomografía axialcomputarizada7.

La dificultad del caso presentado se debía a dos factores:la colocación de la prótesis dentaria inmediatamente supe-rior a la glotis que permitía el paso del aire a través del ori-ficio de la estructura metálica, y la presencia en la misma deunos anclajes metálicos que imposibilitaban su movilizaciónsin producir daños en la mucosa de la hipofaringe, con elconsecuente riesgo de perforación de la misma, que obliga-ría a tratamiento quirúrgico6,8,9. Por todo ello, se planteóanestesia general asegurando la permeabilidad de la víaaérea, para relajar la musculatura faríngea y facilitar laextracción con el laringoscopio rígido, evitando así un acce-so quirúrgico mayor, mediante cervicotomía.

Otras posibilidades para el manejo de la vía aérea en estecaso, podrían ser la anestesia general con respiración espon-tánea (con o sin asistencia ventilatoria total o parcial a tra-vés de mascarilla facial), o bien otras más invasivas comoventilación jet desde subglotis, o colocación de guía trans-traqueal con abordaje retrógrado. Ninguna de ellas aportamayor seguridad en el mantenimiento de la vía aérea que lafibroscopia e intubación con el paciente despierto, sobretodo cuando la tolerancia a la técnica es buena.Un posible inconveniente, podría haber sido la presencia deestómago lleno, aunque esto no se daba en el caso que sedescribe.

La decisión final sobre la técnica a utilizar debe basarseen la situación del paciente, la naturaleza del procedimien-to, disponibilidad de material y sobre todo experiencia delanestesiólogo y del equipo quirúrgico implicado.

M. Mayo Moldes, M. Vázquez Lamas,L. Luna Mendoza, M. Pereira Loureiro

Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital

Meixoeiro.Vigo.

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Fig. 1. Radiografía posteroanterior del cuello de la paciente con el cuer-po extraño in situ, e imagen del tubo traqueal a través del orificio de laestructura metálica de la prótesis dentaria.

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FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA Y VENTILACIÓNMECÁNICA PROLONGADA

Sr. Director: La fístula traqueoesofágica (FTE) es unacomplicación infrecuente. Aparece en el 0,3%-4% segúndiversos autores1,2, y puede ser consecuencia de la erosiónde la mucosa traqueal y esofágica, teniendo como origenbenigno más frecuente la lesión ocasionada por el decúbitodel tubo endotraqueal2.

Presentamos el caso de un varón de 18 años sin antece-dentes patológicos de interés, que tras sufrir un accidentede motocicleta presentó un traumatismo craneoencefálicograve y fue ingresando en la Unidad de Cuidados Intensivos(UCI) con el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea trau-mática y síndrome de cautiverio (afectación motora a nivelde la protuberancia con sustancia reticular intacta, cuya con-secuencia es que el paciente quede consciente y tetrapléji-co). Para el tratamiento de sus lesiones requirió ademásintubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica pro-longada. A los 6 días de ingreso en UCI se realizó de mane-ra electiva una traqueostomía percutánea. Tras dos semanasde IOT y diferentes complicaciones respiratorias (neumotó-rax de repetición, neumonía), se observó una pérdida devolumen corriente durante la ventilación controlada que fuecomprobada con el respirador. Ante la sospecha de una posi-ble FTE se realizó en primer lugar una broncoscopia cuyoresultado fue negativo. A los dos días de la anterior, sevisualizó el balón del tubo endotraqueal en esófago en unanueva endoscopia. En ese momento se decidió realizar unamedida paliativa transitoria, insertando un tubo orotraquealpara superar el trayecto fistuloso en espera de una resolu-ción quirúrgica posterior. En total habían pasado 23 díasdesde el inicio de la ventilación mecánica y 17 con tra-queostomía. La medida paliativa se efectuó mediante intu-bación orotraqueal convencional.

Diversos autores apuntan que el mayor factor de riesgopara la aparición de una FTE en pacientes con IOT es lahiperpresión del neumotaponamiento, ya que a cifras supe-riores a 30 cm H2O o 22 mm Hg hay una disminución de laperfusión capilar que, además, se agrava si hay hipotensiónarterial3. Otros factores de riesgo son la duración de la IOT(a mayor duración, mayor riesgo), la presión de la sondanasogástrica sobre la pared posterior del esófago, una enfer-medad sistémica subyacente, estados de shock, diabetesmellitus, desnutrición, inmunodepresión o infección, antece-dentes de traqueostomía o traqueomalacia, traumatismo

sobre la vía aérea, quemaduras graves y las maniobras dereanimación cardiopulmonar en la que se realizó IOT. Loscuidados inadecuados del paciente como la técnica de aspi-ración traumática también están implicados en la etiologíade la lesión aunque son menos frecuentes y se recomiendauna duración no mayor a 15 segundos para cada aspiración4.

En los pacientes sometidos a ventilación mecánica pro-longada, debemos sospechar la FTE si observamos fuga deaire hacia el exterior o hacia el esófago con la consiguientedisminución de volumen corriente e hipercapnia asociada, obien, distensión gástrica que dificulta la ventilación mecáni-ca. La complicación secundaria más grave sería el paso decontenido gástrico a vías respiratorias causando infección, odistrés respiratorio.

Para su diagnóstico, además de la sospecha clínica deFTE y debido a la variabilidad clínica temporal en su apari-ción (entre 12 y 200 días postintubación)5, disponemos de laradiografía de tórax donde podremos sospecharla al obser-var dilatación esofagogástrica y, también, analizar la rela-ción del diámetro del balón con el de la luz traqueal, ya quesi es superior al 150% existe alta probabilidad de daño de lamucosa traqueal. También disponemos de estudios baritadosy la tomografía axial computerizada que pueden ayudar avisualizar la fístula pero que son de difícil realización einterpretación en pacientes intubados y conectados a venti-lación mecánica. La fibrobroncoscopia y fibroesofagogas-troscopia pueden confirmar el diagnóstico definitivo al ver-se con esta última el balón del neumotaponamiento en elesófago, como ocurrió en nuestro caso6.

En cuanto al tratamiento, sería útil la ventilación con jetde alta frecuencia, ya que con ésta disminuyen las presionesmedias en vía aérea y la pérdida de gas a través de la FTE.En pacientes de alto riesgo como alternativa a la cirugía oprevia a ésta, o bien en caso de fístulas pequeñas, sería unaopción el pegamento de fibrina. El stent esofágico, aún sien-do una medida temporal que se puede realizar a la cabeceradel paciente y relativamente segura, es útil como procedi-miento paliativo. La cirugía que se realizó en nuestro casotras 4 meses de ingreso (Fig. 1), es la opción curativa, perohemos de tener en cuenta que ha de realizarse tras la extu-

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Fig. 1. Identificación y reparación quirúrgica de la fístula traqueoesofá-gica (flecha).

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bación, ya que el riesgo de dehiscencia anastomótica y rees-tenosis aumenta con la presión positiva de la ventilaciónmecánica. Calvo et al al encontraron una mortalidad opera-toria del 13% y recidiva del 6,6%7.

Podemos concluir que la FTE es una complicación infre-cuente, que puede suponer una seria amenaza para la vidadel paciente y que, teniendo una mediana de aparición desíntomas de 43 días (12-200)5, debemos sospecharla y sobretodo evitar los factores que la favorecen (prevención), reco-mendando un control de la presión del balón de neumota-ponamiento mínima de tres veces al día8, con el menornúmero de aspiraciones traqueales posible.

I. Marín Rodríguez, L. Domínguez Cenzano*,M. J. Colomina

Servicio de Anestesiología y Reanimación. *Unidad de Cuidados

Intensivos de Neurotraumatología. Hospital Universitario Vall

d’Hebron. Área de Traumatología. Barcelona.

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PERFUSIÓN CONTINUA DE ROPIVACAÍNA MÁSFENTANILO MEDIANTE BLOQUEOPARAVERTEBRAL TORÁCICO GUIADO CONNEUROESTIMULADOR PARA EL MANEJO DELDOLOR DE UN PACIENTE CON FRACTURASCOSTALES MÚLTIPLES

Sr. Director: Las fracturas costales múltiples (FCMs)producen un dolor severo que puede limitar la capacidad delpaciente para toser y respirar profundamente, causandoretención de secreciones, atelectasias y fracaso respiratorio.

Presentamos el manejo de un paciente con FCMsmediante la colocación de un catéter paravertebral torácicoguiado por neuroestimulador.

Varón de 34 años que llegó a urgencias tras un accidente

de moto. El paciente estaba hemodinámicamente estable ycon una puntuación en la escala de coma de Glasgow de 15.Se evidenciaron un traumatismo torácico cerrado con enfi-sema subcutáneo en el hemitórax izquierdo, fracturas deesternón, fracturas costales de la 4ª-7ª costillas izquierdas yuna fractura abierta en el miembro inferior izquierdo (Fig. 1).Fue trasladado al quirófano dónde se realizó una reducciónabierta de tibia y peroné con anestesia intradural. No preci-só transfusión de hemoderivados ni apoyo ventilatorio.Veinticuatro horas más tarde, el paciente comenzó contaquipnea, SpO2 <90% respirando aire ambiente, siendotrasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos. Se realizóuna TC torácica objetivándose fractura de la 4ª costillaizquierda muy desplazada (arco posterior desplazado haciael parénquima pulmonar), fracturas costales simples izquier-das de la 5ª a 7ª localizadas en el arco posterior, fractura nodesplazada del cuerpo del esternón sin desinserción de car-tílagos condrocostales, y moderado hemo-neumotóraxizquierdo. Después de colocar un drenaje torácico, elpaciente continuó con hipoxemia severa y un dolor impor-tante. Se administró remifentanilo en perfusión continúa auna dosis de 0,35 μg/kg/min sin analgesia significativa, porlo que se contactó con el Servicio de Anestesiología y Rea-nimación para el manejo del dolor.

Se decidió realizar un bloqueo paravertebral torácico anivel de T5 con el paciente en sedestación. Se introdujo unaaguja de 80 mm 19 G (Stimuplex. Braun. Alemania) 2 cmlateral a la apófisis espinosa y se avanzó perpendicularmen-te hasta contactar con la apófisis transversa. Los parámetrosdel neuroestimulador fueron: 1 mA, 200 mseg y 1 Hz. Laaguja se deslizó en dirección caudal a la apófisis transversade 1 a 1,5 cm hasta obtener una contracción unilateral de lamusculatura intercostal con un amperaje de salida de 0,5mA. En este punto, el catéter se avanzó 2-3 cm a través dela punta de la aguja encontrando una resistencia mayor queen espacio epidural. Se administró una dosis de prueba con5 ml de lidocaína con adrenalina 1:200.000, siendo éstanegativa, por lo se inyectaron 20 ml de ropivacaína 0,75%en bolos fraccionados de 5 ml.

Quince minutos después de la administración del anesté-sico local, el paciente se quedó sin dolor siendo capaz derespirar profundamente. Después se inició una perfusiónparavertebral continúa de ropivacaína 0,2% a 6 ml/h y para-cetamol 500 mg/6 h vía oral. En las siguientes horas lagasometría arterial mejoró presentando una PaO2 de 131mmHg pudiéndose bajar el oxígeno suplementario, de 8

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CARTAS AL DIRECTOR

TABLA 1

Efectos de la analgesia paravertebral continuasobre la función respiratoria

Pre Post Día 1 Día 2 Día 5

SaO2 (%) 94 99 96 98 98PaCO2 (mmHg) 36 48 45 34 40PaO2 (mmHg) 61 131 78 90 104Frecuencia respiratoria(rpm) 37 22 22 18 16

FiO2 0,35 0,35 0,35 CN 6L/min CN 2 L/min

FiO2=fracción inspirada de oxígeno. CN=cánula nasal.

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L/min con máscara facial tipo Venturi a 6 L/min a través decánula nasales. Comenzó con ejercicios respiratorios 24 hdespués del bloqueo.

Durante el ingreso, la perfusión de AL fue ajustada si elvalor en la escala visual analógica (EVA) era >4 o si elpaciente demandaba más analgesia adicional. Treinta y seishoras después el paciente tenía un valor en la EVA >8 y pre-cisó de nuevo la perfusión del remifentanilo a una dosis dehasta 0,3 μg/kg/min. Tras comprobar que la colocación delcatéter era correcta, se inyectaron 10 ml de lidocaína al 2%obteniendo un valor < 2 en la EVA. Se pautó una perfusióncontinúa de ropivacaína al 0,2% con fentanilo 1 μg/ml a unavelocidad de 8 ml/h, retirándose la de remifentanilo. El tra-tamiento se continuó durante 5 días, con buena respuesta, yposteriormente, se trasladó al paciente a la sala de Trau-matología.

Las FCMs causan un dolor severo y complicaciones res-piratorias importantes. Uno de los objetivos principales esun tratamiento del dolor efectivo. Entre las distintas pautasanalgésicas pueden ser preferibles aquellas que producen unbloqueo unilateral y continúo. La efectividad del bloqueoparavertebral torácico con perfusión continua en pacientescon FCMs ha sido demostrada por distintos estudios1,2.

La neuroestimulación no es estrictamente necesaria pararealizar un bloqueo paravertebral con éxito. Sin embargo,creemos que su uso aporta ventajas en cuanto a seguridad ya calidad del bloqueo se refiere. La colocación del catéterepidural o intratecal produce una respuesta motora bilateralo anómala, e intrapleural no produce respuesta motora. Losnuevos avances en ecografía pueden incrementar tanto laseguridad como la efectividad de los bloqueos. Existen limi-taciones en esta técnica, Saranteas et al3, presentaron dospacientes politraumatizados, con enfisema y edema, respec-tivamente, en los que el uso de ultrasonidos para la realiza-ción de un bloqueo periférico no ofrecía una imagen clarade los nervios. Nuestro paciente tenía enfisema subcutáneoque podría dificultar la localización de las estructuras a esenivel.

La infusión de AL vía paravertebral produce un control deldolor efectivo. Se ha descrito el uso de ropivacaína en estebloqueo continúo tanto en la cirugía torácica4, como en elmanejo del dolor en pacientes con FCMs1,2. Nuestro pacientepermaneció sin dolor 36 h después de la administración de 20ml de AL. Otros autores encontraron un efecto analgésicocon una duración de entre 9-38 h5. Sin embargo, después pre-sentó un incremento del dolor, que requirió reevaluación delas características, localización del dolor y colocación delcatéter. Tras la administración del bolo de AL el paciente vol-vió a presentar buena analgesia, incluso con el drenaje toráci-co. Nosotros usamos ropivacaína 0,2% en lugar de 0,75%para evitar niveles tóxicos, y para compensar la concentra-ción menor del anestésico administramos un volumen mayorque, además, bloqueará más nervios intercostales.

Distintos fármacos en combinación con los AL nos per-miten reducir la dosis y la toxicidad, así con la adición defentanilo alcanzamos mejor EVA, además de una mejor cali-dad de bloqueo. El efecto analgésico del fentanilo adminis-trado por esta vía podría deberse a un mecanismo local peri-férico o absorción sistémica y a su acción en el SNC6.

Aunque el bloqueo paravertebral torácico es una técnicainvasiva, no tiene efectos en el sistema nervioso central. Elpaciente fue tratado primero con remifentanilo a dosis muyaltas (0,35 μg/kg/min) para aliviar el dolor, produciendodepresión respiratoria y sedación. La causa de hipoxemia poradministración de opiáceos es multifactorial, por lo que consi-derando estos efectos adversos asociados, la anestesia regionalpodría ser una opción adecuada para el tratamiento del dolor.

La analgesia epidural torácica ha sido ampliamente utili-zada para el manejo del dolor de pacientes con FCMs2. Tam-bién ha sido considerada como el patrón para la analgesia dela cirugía torácica7. Sin embargo, existen unos riesgos aso-ciados con la técnica, como punción dural, hematoma epi-dural, daños neurológicos y, aunque muy infrecuente, para-plejia8. Aunque los efectos adversos se pueden minimizar,su uso está relacionado con hipotensión, bradicardia, náuse-as, vómitos, prurito, depresión respiratoria y retención uri-naria. Davis et al9 en su metaanálisis de 10 estudios rando-mizados demuestran que en este bloqueo ofrece unaanalgesia tras cirugía torácica comparable con la obtenidacon la analgesia epidural pero con menos efectos adversos.

Este paciente con traumatismo torácico presentó, a las 24h de su ingreso, una desaturación importante con hipoxe-mia. Se observó un hemo-neumotórax izquierdo, y, a pesarde la colocación de un drenaje torácico y tratamiento conmórficos, no se obtuvo la respuesta esperada. El uso de uncatéter paravertebral en este tipo de pacientes se ha vistoque mejora los parámetros respiratorios y evitan complica-ciones graves. El bloqueo paravertebral ha sido utilizado enun paciente con FCMs y TCE, con esta técnica no necesitósoporte respiratorio, ni sedación lo que permitió un controlneurológico continuo10. Nuestro caso, demuestra la buenaevolución de la función respiratoria así como una mejora dela oxigenación (Tabla 1).

Basándonos en las publicaciones anteriores, el bloqueo para-vertebral torácico está asociado a una baja incidencia de com-plicaciones. Coveney et al11 revisaron 156 casos retrospectiva-mente utilizando una técnica de inyección múltiple y

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Fig. 1. Radiografía posteroanterior del tórax mostrando fracturas costalesmúltiples y hemoneumotoráx izquierdo, así como enfisema subcutáneo.

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encontraron complicaciones en 4 casos (2,6%). Lönnqvist et al12

evaluaron prospectivamente las complicaciones en 367 casos debloqueo paravertebral y recogieron la siguiente frecuencia decomplicaciones: hipotensión (4,6%), punción vascular (3,8%),punción pleural (1,1%) y neumotórax (0,5%). La inyeccióninadvertida epidural1 o intratecal es posible, así como la cefaleapostpunción dural13 y el síndrome de Horner14. En este caso nose observaron ninguna de estas complicaciones.

En conclusión, este caso muestra que el uso de una per-fusión continua de ropivacaína asociado a fentanilo median-te bloqueo paravertebral guiado con neuroestimulación, esuna técnica fácil, que además añade un grado de seguridady un incremento de efectividad al realizarla con neuroesti-mulador. Podría ser una buena opción para el tratamiento demanera continua del dolor y alcanzar una mejoría tanto enla función respiratoria como en la oxigenación en unpaciente con FCMs unilaterales.

S. Gil, J. Pascual, R. Villazala, M. Madrazo,F. González, G. Bernal

Servicio de Anestesiología y Reanimación del Hospital General

de Ciudad Real.

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MALFUNCIÓN VALVULAR DE DERIVACIÓNVENTRICULOPERITONEAL EN UNA PACIENTEEMBARAZADA A TÉRMINO

Sr. Director: El aumento de la supervivencia, durante lasúltimas décadas, de los pacientes portadores de una válvulade derivación ventriculoperitoneal ha traído consigo la apa-rición de nuevas situaciones clínicas. La concurrencia en eltiempo con un embarazo es una de ellas. En esta situaciónaparecen varios factores que aumentan la incidencia de mal-función valvular, como es el aumento de la presión intraab-dominal debido a la presencia del feto en la cavidad pélvi-ca, ya que las derivaciones actuales basan sufuncionamiento en el gradiente de presión existente entre elsistema ventricular y la cavidad peritoneal, y ese diferenciales el que sustenta el flujo de LCR1. Otros mecanismos etio-patogénicos propuestos serían, por un lado el cierre del caté-ter distal entre el útero y otra víscera o la pared abdominaly, por otro, el aumento de volumen del sistema nerviosocentral a expensas de una vasodilatación venosa2.

Presentamos el caso de una paciente de 38 años de edad,secundigesta en su 37ª semana, diagnosticada de hidrocefa-lia triventricular no comunicante secundaria a estenosis delacueducto de Silvio. Como antecedentes quirúrgicos, habíasido intervenida hacía veinte años para la implantación deuna válvula de derivación ventriculoperitoneal, debiendo serintervenida con posterioridad para revisión por malfuncióndel sistema derivativo en otras dos ocasiones. Además,había presentado un cuadro de malfunción valvular en la 12ªsemana de un anterior embarazo, que se resolvió mediantetratamiento conservador.

La paciente acudió al servicio de urgencias con sintoma-tología de cefalea holocraneal intensa de inicio brusco,acompañada de disminución del nivel de consciencia, som-nolencia, fiebre, náuseas sin vómitos y diplopía de cuatrohoras de evolución, que había progresado paulatinamente.

A la exploración física se encontraba somnolienta, pococolaboradora, orientada para las personas, pero no en espa-cio ni tiempo. Presentaba una puntuación en la escala decoma de Glasgow de 13 puntos. Las pupilas eran isocóricascon reflejos fotomotores lentos y parálisis de la mirada ver-tical (síndrome de Parinaud). Tenía una temperatura cutáneade 38,5ºC, sin signos meníngeos. En el hemograma se apre-ciaba una leucocitosis de 13.000 microL con desviaciónizquierda, sin ninguna alteración en el resto de los paráme-tros hematológicos estudiados.

Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal,en la que aparecía hidrocefalia triventricular (Fig. 1). Sediagnosticó de malfunción del sistema derivativo.

Tras comprobar mediante monitorización tococardiográ-fica desaceleraciones tardías tipo DIP II en el feto, y ante laprogresión de la clínica neurológica, se decidió realizar unacesárea urgente con anestesia general.

Tras monitorización de la paciente que incluyó electrocar-diograma de cinco derivaciones, pulsioximetría y monitori-zación no invasiva de la presión arterial, se procedió a la rea-lización de una inducción anestésica de secuencia rápida,con propofol 2 mg kg-1, 2 mg de cisatracurio y succinilcoli-na 1 mg kg-1. El mantenimiento anestésico se realizó con

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sevoflurano a una concentración telespiratoria de 1 CAM enO2/aire, FiO2 0,5, y perfusión continua de remifentanilo paramantener la presión arterial sistólica un 20% por debajo delos valores basales. El bloqueo neuromuscular se realizó conrocuronio 0,05 mg kg-1, de acuerdo con monitorización de lafunción neuromuscular con estimulador de nervio periférico.

En el periodo intraoperatorio se registró un episodio dehipotensión grave (65/40 mmHg) de 3 minutos de duración,que cedió con la administración de efedrina. El test deApgar del recién nacido fue de 9 y 10 al minuto y a los 5minutos, respectivamente.

El tiempo de intervención fue de 65 minutos. Se decidióingresar a la paciente intubada, sedada y con ventilaciónmecánica en la Unidad de Cuidados Intensivos para valora-ción neurológica posterior. Fue extubada a las tres horas definalizada la cesárea.

Tras retirar la sedación, la paciente continuó con somno-lencia, cefalea y diplopía, desapareciendo el síndrome deParinaud, así como la fiebre. A continuación la pacientecomenzó a mejorar, y en el plazo de seis días no se aprecia-ba los síntomas neurológicos, siendo dada de alta a plantade hospitalización. Posteriormente, se realizó de formaambulatoria una resonancia magnética de cráneo que mostróventrículos de tamaño normal.

La incidencia de malfunción valvular en pacientes emba-razadas portadoras de válvula de derivación ventriculoperi-toneal varía entre el 16% y el 76%3. Además, es mucho másfrecuente en el tercer trimestre de la gestación, al ser elperiodo donde la presión intraabdominal es más elevada.Las manifestaciones clínicas más frecuentes en la malfun-ción valvular son cefalea, náuseas y vómitos, disminución

del nivel de consciencia, alteraciones en la marcha y sín-drome de Parinaud4. En esta situación, la realización de unaTC urgente es indispensable para alcanzar un diagnósticoetiológico y poder llevar a cabo el tratamiento correcto. Enel caso de paciente obstétrica, si las alteraciones se produ-cen durante la etapa de alto riesgo de malformaciones, laRM sería la prueba de elección5.

El manejo de las malfunciones valvulares en gestantes,debe abarcar dos vertientes claramente independientes. Porun lado, el tratamiento obstétrico y por otro el manejo de lasalteraciones neurológicas6. Si se objetiva en la TC cranealun aumento del volumen ventricular, como en nuestro caso,es aconsejable la revisión quirúrgica, siempre que la situa-ción clínica no mejore espontáneamente.

La cesárea debe reservarse para aquellas indicacionesobstétricas habituales y para los casos con clínica neuroló-gica grave o progresiva, y debe tenerse en cuenta que, pos-teriormente, puede condicionar una nueva malfunción val-vular por la presencia de bridas y adherencias peritoneales,o por sangre intraperitoneal residual tras la intervención7.

La elección de la anestesia depende directamente del esta-do neurológico en el que se encuentre la paciente. Si el partoes por vía vaginal y hay factores de riesgo de desarrollar mie-lomeningocele se debe optar por anestesia general, debido aque la anestesia epidural conlleva un riesgo de punción duralcon el consiguiente aumento de la presión intracraneal o deldesarrollo de infección. En estos pacientes la meningitis es demayor gravedad y será necesario retirar el catéter epidural. Enel caso de que no haya un aumento del riesgo de mielomenin-gocele la anestesia epidural no está contraindicada8.

Cuando el parto se realiza por cesárea, la anestesia gene-ral será de elección si aparecen síntomas de hipertensiónintracraneal, siendo posible la anestesia epidural si estossíntomas no están presentes9.

Es importante evitar, por un lado, fármacos que afecten alnivel de conciencia, ya que siempre que sea posible se deberealizar un control estricto y continúo del estado neurológi-co. Y por otro se evitarán también aquellos fármacos queaumenten la presión intracraneal. Los agentes inhalatoriosson vasodilatadores cerebrales, aunque presentan diferenciasen su efecto debido a sus diferentes mecanismos de acción.El sevoflurano es el agente inhalatorio menos vasodilatadory por ello el más seguro en este tipo de pacientes, ademáspermite una rápida recuperación de la anestesia y valoraciónprecoz del estado neurológico de la paciente tras la cirugía9.

Por otra parte la succinilcolina aumenta la PIC cuandohay patología neurológica asociada. Este aumento se puedeprevenir con la administración de pequeñas dosis de bloque-antes neuromusculares no despolarizantes o con hipnosisprofunda con premedicación con lidocaína y previa hiper-ventilación.

La ketamina produce aumentos de la PIC por estimula-ción del sistema simpático lo que aumenta la presión arte-rial y produce hipercapnia. Esta elevación de la PIC no tie-ne lugar cuando empleamos ventilación controlada o laasociamos con diazepam o isoflurano9.

Por el contrario los barbitúricos, propofol, etomidato,benzodiacepinas, lidocaína, determinados mórficos como elfentanilo y algunos diuréticos (acetazolamida, furosemida)

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Fig. 1. TC craneal en la que se aparecía hidrocefalia triventricular, consignos de actividad, tales como dilatación ventricular y borramiento desurcos y cisuras cerebrales en la paciente gestante con malfunción de lavávula de la derivación.

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disminuyen la PIC. Se ha visto que los cuatro primerosactúan disminuyendo el metabolismo cerebral y flujo san-guíneo cerebral.

El propofol y las benzodiacepinas son vasoconstrictorescerebrales y en el caso de que exista un traumatismo cra-neal disminuyen la presión de perfusión cerebral, el flujo yla PIC. La ventaja del etomidato es que produce el mismoefecto pero manteniendo una adecuada perfusión cerebral9.La reducción en el FSC inducida por los anestésicos intra-venosos parece ser el resultado de un metabolismo cerebralreducido, secundario a una depresión funcional cerebral,excepto la vasoconstricción producida por el etomidato quees por acción directa.

Así pues, presentamos un caso de malfunción de unaderivación ventriculoperitoneal por hidrocefalia, en una ges-tante, para resaltar el hecho de que en este tipo de pacientesdebe tenerse en cuenta tal eventualidad, especialmente haciael final de la gestación.

M. T. Cortés Francoa, J. Longás Valiéna,S. Cortés Francob, J. Cuartero Loberaa

aServicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del

Dolor. bServicio de Neurocirugía. Hospital Clínico Universitario

Lozano Bleza. Zaragoza.

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PUNCIÓN ECODIRIGIDA DE LA VENA YUGULARINTERNA POR ABORDAJE POSTERIOR

Sr. Director: He leído detenidamente la comunicacióndel Dr. Tejero et al1, relativa a la punción de la vena yugu-lar interna dirigida por ecografía. Celebro que el tema seatratado en la Revista Española de Anestesiología y Reani-mación y adicionalmente comentado por el director en el

Editorial correspondiente2. Me gustaría añadir unos comen-tarios al respecto.

El valor clínico de una nueva técnica debería ser explora-do mediante comparación con la técnica estándar (eficacia),con un número suficiente de casos distribuidos de maneraaleatoria. Para el caso que nos ocupa debiera constar almenos de 100 pacientes por grupo a estudiar, y probablemen-te más según la variable principal elegida. Habría que tenertambién en cuenta su aplicabilidad en el entorno (eficiencia),la consideración de que la dispersión del tipo de pacientes(masa corporal, patología asociada, pacientes con puncionesprevias frente a accesos vasculares primarios) comporta cam-bios en los resultados obtenidos, y, finalmente valorar el cos-te del procedimiento (análisis de minimización de costes).

El original breve de los autores1 representa una serie decasos no consecutiva y cuya inclusión no puede considerarsealeatoria en el sentido de evitar desviaciones en la muestra ypor ello en los resultados. Se describe la técnica utilizada parael abordaje ecográfico de la vena yugular interna, pero no sepresentan los datos más relevantes de este tipo de estudios(porcentaje de éxitos al primer intento, número de intentos) yla incidencia de punción arterial se presenta de manera confu-sa, de manera que ésta puede ser deducida más desde el edi-torial que del artículo original. Las conclusiones son categóri-cas pero sin embargo no avaladas por el tipo de estudiorealizado ni por los resultados. Considero que el número decasos incluidos es reducido para determinar la eficacia de latécnica así como para registrar la incidencia de complicacio-nes y a su vez poder considerar el valor clínico de su intro-ducción en la práctica. Por otro lado el número de puncionesarteriales dista con mucho de ser el óptimo, y por tanto a prio-ri debería tener un efecto preventivo más que un efecto esti-mulante. En mi opinión aquí es donde radica el rechazo adeterminadas innovaciones técnicas en anestesiología. La fal-ta de rigor en determinar qué es calidad asistencial en nuestraespecialidad. En este sentido, no abundan los estudios de cali-dad publicados, pero, quizás más grave, no parece que hayaprogramas de calidad en los servicios de anestesiología, y que,además, se recojan un mínimo de indicadores asistenciales.

Por otra parte, el complemento de una formación reglada enlas nuevas técnicas o en aquellos aspectos donde los estándaresasistenciales son subóptimos no se suelen discutir ni se subsananen la dinámica de los propios servicios, más bien se dejan a la for-mación extendida de cursos y congresos, loable en muchos aspec-tos pero más teórica que práctica y alejada del entorno asistencial,y, por tanto, esta formación sólo se extiende a un reducido núme-ro de anestesiólogos. El riesgo de la autoformación sobre pacien-tes conlleva siempre un incremento de complicaciones, que nodebería ser asumido hoy en día, más si se transmite esta visión alos médicos residentes. El comentario en el manuscrito de que latécnica fue realizada por residentes debería hacernos reflexionar.Faltan, en mi opinión, por tanto cursos de formación continuadabasados en simulaciones o directamente sobre pacientes, queacerquen al anestesiólogo a la práctica habitual, o bien, regular lasestancias formativas en centros de referencia.

A. Sabaté PesServicio de Anestesiología. Hospital Universitari de Bellvitge.

Barcelona.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Pérez-Reyes JM, Bethencourt-Muñoz S, Cabrejas-Ibarz MT, Tejero-García M, Valdivia-Martín, González-Miranda F. Punción ecodirigidade la vena yugular interna por abordaje posterior. Rev Esp AnestesiolReanim. 2008;55(10):616-20.

2. Errando CL. Ultrasonidos (ecografía) aplicados a las punciones y acce-sos vasculares. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2008;55(10):593-4.

RÉPLICA A LA CARTA AL DIRECTOR SOBRE ELARTÍCULO: “PUNCIÓN ECODIRIGIDA DE LAVENA YUGULAR INTERNA POR ABORDAJEPOSTERIOR”

Sr. Director: Hemos leído con interés la carta al directordel Dr. Sabaté1 sobre nuestro artículo “Punción ecodirigidade la vena yugular interna por abordaje posterior” reciente-mente publicado en la Revista Española de Anestesiología yReanimación2. En dicha carta se cuestiona alguno de lospuntos por nosotros expuestos en el referido artículo quepasamos a comentar.

En respuesta a la primera cuestión que plantean, sobre eldiseño, apreciamos sus indicaciones. Debemos precisar queen ningún punto del artículo se hace mención al caráctercontrolado del diseño, por tanto, los lectores deben entenderque al ser un estudio de una serie de casos se considera queadolece de las fortalezas de los diseños que incluyen sujetosde control. Además estamos de acuerdo sobre la idoneidadde los estudios controlados para robustecer el grado de evi-dencia en relación a la eficacia/efectividad y coste efectivi-dad del uso de eco-doppler venoso en la canalización de lavena yugular interna, así como en cualquier otro estudiodonde sea posible aplicarlos. Respecto a la cantidad de suje-tos que debe incluir, no estamos de acuerdo que tengan queser a priori al menos 100. Se sabe que la potencia de unestudio depende de más parámetros que la variable resulta-do seleccionada, por ejemplo, de aspectos puramente esta-dísticos como la magnitud del efecto a estimar, el tamañodel error tipo I y si el contraste de hipótesis es uni o bidi-reccional y de la variabilidad en la estimación, además deaspectos prácticos, como la disponibilidad de recursos mate-riales y humanos, entre otros.

Ha de tenerse en cuenta que se trata de la descripción decasos con la intención de mostrar la facilidad y fiabilidaddel método, y así propiciar su difusión.

Efectivamente la muestra no debe considerarse aleatoria.En algunos de nuestros pacientes se usó la punción ecodi-rigida tras intentos fallidos de canalización, o tras compli-caciones como la punción accidental carotídea por el méto-do tradicional (técnica de puntos de referencia).

Queremos aclarar que de la serie recogida de 35 pacien-tes en ninguno se pinchó la carótida cuando usamos el eco-doppler. El diseño de la tabla no fue muy ilustrativo con res-pecto a las punciones arteriales. Tal como se describe en eltexto las punciones carotídeas fueron anteriores al uso delecodoppler, que se empleó precisamente para solucionar elproblema.

Desconocemos las conclusiones a las que hace referenciael autor. Suponemos que se refiere a las contenidas en el

resumen. Estas conclusiones lejos de ser categóricas, inten-tan expresar fielmente lo que ocurrió en nuestra serie. Otracuestión es el grado de evidencia que suponen los resultadosobtenidos que de acuerdo al diseño es de grado III.

Por otra parte, el que se afirme que algunas de las pun-ciones fueron realizadas por residentes no implica que estosno fueran tutelados por personal entrenado, como no podíaser de otra manera. Así pues, esperamos que las notas pre-vias ayuden a clarificar los puntos críticos de nuestromanuscrito mencionados anteriormente.

J. M. Pérez Reyes, S. Bethencourt Muñoz,M.T. Cabrejas Ibarz, M. Tejero García

Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario

de Canarias.

BIBLIOGRAFÍA

1. Sabaté Pes A. Punción ecodirigida de la vena yugular interna por abor-daje posterior. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2009;56(4):262.

2. Pérez-Reyes JM, Betancourt Muñoz S, Cabrejas Ibarz MT, Tejero Gar-cía M, Valdivia Martín J y Gonzále Miranda F. Punción ecodirigida dela vena yugular interna por abordaje posterior. Rev Esp AnestesiolReanim. 2008;55(10):616-20.

SUSTITUCIÓN VALVULAR EN UN PACIENTE CONENFERMEDAD DE CHAGAS. CONSIDERACIONESANESTÉSICAS

Sr. Director: La enfermedad de Chagas (ECH) es unazoonosis endémica del continente americano que afecta aunos 20 millones de personas en el mundo, y ha emergidoen nuestro medio debido a los grandes movimientos migra-torios poblacionales1. Actualmente, en España, viven más de1 millón de personas procedentes de Iberoamérica2 y se esti-ma que el 8% de ellas pueden estar infectadas3.

La ECH es causada por un protozoo, Trypanosoma cruzi,y es adquirida, principalmente por vía vectorial en paísesendémicos y a través de la vía transfusional y vertical en paí-ses no endémicos4,5. En la presentación clínica se distinguentres fases. Una fase aguda, inespecífica, que desemboca enuna fase indeterminada, asintomática, y que en un 20-30%de los pacientes se cronificará dando lugar a alteracionesmás graves, principalmente cardiacas y digestivas6.

La patogénesis de la ECH permanece todavía desconoci-da en parte. Los conocimientos actuales orientan hacia unaetiología mixta, en la que participaría directamente el pará-sito, produciendo daño miocárdico, sobre un huésped pre-dispuesto inmunológicamente7. El diagnóstico se basa en lacoexistencia de un antecedente epidemiológico compatibley un diagnóstico microbiológico6,8.

No existe un consenso internacional en el tratamientoetiológico de la fase crónica; aunque se debe administrarsiempre, en la fase aguda, en menores de 15 años y eninmunodeprimidos9.

Presentamos el caso de una paciente de 42 años, proce-dente de Brasil, afectada de miocardiopatía dilatada, de ori-gen chagásico, con insuficiencia mitral secundaria grave,que precisó intervención quirúrgica para sustitución valvu-

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lar. La paciente de 68 kg de peso y 164 cm de altura, esta-do físico ASA III, sin alergias conocidas presentaba comoantecedentes médicos: ECH crónica; hipertensión arterial einsuficiencia renal terminal. Se encontraba en tratamientocon hemodiálisis. Su tratamiento farmacológico era ramipril5 mg/día, bisoprolol 5 mg/día, furosemida 80 mg/día yprednisona 5 mg/día. Como antecedentes quirúrgicos pre-sentaba un primer trasplante renal, hacía siete años, que pre-cisó reintervención por hemoperitoneo secundario a ladehiscencia de la sutura vascular del injerto, requiriendotrasplantectomía y bypass fémoro-femoral por oclusión dearteria ilíaca externa derecha. Tras cuatro años en hemodiá-lisis, se realizó un nuevo trasplante, con deterioro de la fun-ción renal tres años después, precisando nuevamente diáli-sis.

Previo al primer trasplante renal, la paciente presentó unepisodio de insuficiencia cardiaca congestiva, evidenciándo-se una miocardiopatía dilatada con significativa disfunciónsistólica de ventrículo izquierdo y una fracción de eyeccióndel ventrículo izquierdo de 31%; insuficiencia tricuspídea,insuficiencia mitral e hipertensión pulmonar moderadas.Ante la sospecha de ECH, se realizó serología para Trypa-nosoma encontrándose título de IgG de 1/320 (reactiva contítulo ≥ a 1/64). La reacción en cadena de la polimerasa fuenegativa y por ello se desestimó el tratamiento específico y

se administró tratamiento sintomático, mejorando clínica-mente. Tras siete años del primer episodio de insuficienciacardiaca, coincidiendo con el deterioro de la función renal,la paciente presentó un empeoramiento progresivo de suinsuficiencia mitral por lo que se indicó el recambio dedicha válvula.

En la ecocardiografía preoperatoria, se objetivó ventrícu-lo izquierdo dilatado (fracción de eyección 68%); insufi-ciencia mitral severa con una presión pulmonar sistólica de46 mmHg. No se realizó cateterismo preoperatorio, debidoa la dificultad de acceso arterial de la paciente, portadora defístulas radiocefálicas en ambas extremidades superiores ybypass fémoro-femoral en extremidades inferiores; por loque el estudio coronario se hizo con tomografía axial com-puterizada multicorte, que evidenció arterias coronariassanas. El ECG preoperatorio mostraba un bloqueo comple-to de rama derecha, y la radiografía de tórax, una cardiome-galia moderada a expensas del ventrículo izquierdo. En laanalítica preoperatoria destacaba una anemia normocíticasevera que se trató con eritropoyetina, hierro endovenoso,ácido fólico, vitamina B12 y transfusión de dos concentra-dos de hematíes; alcanzando, el día de la intervención, unahemoglobina de 11,8 g dL-1 y un hematocrito de 35%. Lascifras de creatinina eran de 4,4 mg dL-1, por lo que se diali-zó el día previo a la intervención.

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TABLA 1

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía chagásica6

Comienzo

Clínica

ECG (registro de 30segundos)

Ecocardio-grafía

Presencia de parásito

Serología

Tratamiento

BRD = Bloqueo de rama derecha; HBAI = Hemibloqueo anteroinferior; VI = Ventrículo izquierdo. VD = Ventrículo derecho. PCR = Reacción encadena de polimerasa. Tc = Tripanosoma cruzi. IECAs = Inhibidores de la enzima de reconversión de angiotensina. DAI = Desfibriladorautomático implantable.

Fase aguda

1 semana tras inoculación

a) Inespecífica (fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia).b) Chagoma o signo de Romaña.c) 5-10%: Miocarditis y/o meningoenciefalitis letales.

Trastornos inespecíficos de la repolarización y/o de laconducción.

Miocarditis aguda.

En la mayoría de casos.Frotis sanguíneo / PCR / Hemocultivo

Ig M contra T. cruzi.

a) Nifurtimox (8-10 mg/kg/día; 90-120 días).b) Benznidazol (5 mg/kg/día; 60 días).

Fase crónica

20-30 años tras inoculación

Cardiaca: en un 20-30% de los pacientes.Insuficiencia cardiacaTaqui/bradiarritmias. Muerte súbitaTromboembolismos Dolor torácico atípico

a) Lo más frecuente: BRD aislado o asociado a HBAI.b) Extrasístoles ventriculares, aisladas o repetitivas.c) Alteración primaria de la repolarización ventricular, que puedesimular cardiopatía isquémica.d) Zonas eléctricamente inactivas (ondas q).e) Bloqueos auriculoventriculares.f) Otros

a) Alteraciones segmentarias de la contractilidad (75% de los casos)de la pared posteroinferior y ápex del VI.b) Aneurismas en el ápex del VI (morfología y tamaño variable, perode cuello estrecho y frecuentemente con trombos murales).c) Afección de la porción basal del septo anterior, con acinesia yformación de aneurismas subaórticos.d) Miocardiopatía dilatada.e) Dilatación y disfunción del VD.

Menos frecuente.Frotis sanguíneo / PCR / Hemocultivo

Ig G contra T. cruzi.

No tratamiento antiparasitario consensuado:Siempre si: <15 años, pruebas parasicológicas positivas;inmunodepresión, infección accidental.Medidas de sostén: IECAs, diurético, antiarrítmico, DAI, trasplantecardiaco, laxantes.

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En quirófano, tras monitorización básica y premedica-ción con midazolam (0,03 mg kg) y perfusión de remifenta-nilo (0,05 mg kg-1 min-1), se canalizó la arteria radial izquier-da, contralateral a la fístula radiocefáfica funcionante. Lainducción anestésica se realizó con etomidato (2 mg kg-1),remifentanilo (0,3 μg kg-1 min-1) y cisatracurio (2 mg kg-1).Tras la intubación, se canalizó la vena yugular internaizquierda, contralateral a la fístula radiocefálica funcionan-te, con un introductor para catéter de arteria pulmonar. Elmantenimiento anestésico se realizó con sevoflurano (CAM0,8), remifentanilo (0,1-0,4 μg kg-1 min-1) y cisatracurio (2μg kg-1 min-1), manteniendo un índice de entropía entre 40-60.

Para mantener la estabilidad hemodinámica y evitar lasobrecarga hídrica se inició, tras la inducción, una perfusiónde noradrenalina a 0,05-0,1 μg kg-1 min-1. Antes del inicio dela cirugía, los parámetros hemodinámicos registrados fue-ron: GC 6,8 L/min, IC 4,1 L/m2/min, PAP 34/14 mmHg,PCP 14 mmHg, RVS 906 dinas/sg/cm-5 y RVP 82dinas/sg/cm-5.

Como profilaxis antibiótica se administró 2 g de cefazo-lina y para reducir el sangrado perioperatorio se utilizó áci-do tranexámico (20 mg kg-1) tras la inducción, 2 g en elcebado de la bomba y 2 mg kg-1 h-1 durante la intervención).

Durante la circulación extracorpórea se realizó hemofil-tración sanguínea (hemoconcentrador SH 14), extrayéndo-se 1200 mL, manteniendo estabilidad hemodinámica sinnecesidad de tratamiento vasoconstrictor. Se sustituyó laválvula mitral por un anillo metálico Carpentier y tras 62minutos de clampaje aórtico y 80 minutos de bypass car-diopulmonar, precisó apoyo inotrópico con dobutamina (5-10 μg kg-1 min-1) y noradrenalina (0,2 μg kg-1 min-1) a lasalida de la circulación extracorpórea. Tras revertir el efec-to de la heparina, se objetivó un sangrado en sábana queprecisó la administración de desmopresina (0,3 μg kg-1) yplaquetas (10 mL Kg-1); se transfundieron además 500 mlde concentrado de hematíes del recuperador de sangre,obteniendo un hematocrito final de 28%. Al finalizar laintervención, fue trasladada a la Unidad de Cuidados Inten-sivos, donde fue extubada a las 6 horas y dializada a las 12horas. La evolución fue favorable, recibiendo el alta hospi-talaria al décimo día.

La miocardiopatía es la complicación más frecuente de laECH, afectando al 30% de los sujetos infectados, y suelemanifestarse entre 10 y 40 años tras el contagio. Se trata deuna cardiopatía fibrosante, progresiva, que puede dar origena clínica muy diversa.

En general, el manejo de la cardiopatía chagásica puedeextrapolarse al de otras cardiopatías. Los betabloqueantes ylos inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensi-na son los fármacos recomendados cuando existe disfunciónventricular moderada-severa, valorándose el trasplante car-diaco en los casos refractarios6. Aunque se ha descrito algúncaso de reactivación de la ECH tras el trasplante, las seriespublicadas muestran resultados satisfactorios10.

En el manejo perioperatorio de estos pacientes, y enespecial en cirugía cardiaca, hay que tener en cuenta la ele-vada incidencia de fallo cardiaco, arritmias graves, y fenó-menos tromboembólicos6.

El fallo cardiaco es la manifestación más frecuente ysevera de la ECH, asociándose a peor pronóstico y tasas demortalidad más altas, que el originado por otras causas. Lospacientes presentan frecuentemente extrasístoles y taquicar-dias ventriculares, la mayoría de veces en relación con dañomiocárdico localizado que origina fenómenos de reentrada11.Por tratarse de una afección progresiva con múltiples focosarritmogénicos, la ablación con radiofrecuencia no debeconsiderarse una técnica de primera elección. Por el contra-rio, se recomienda la inserción de un desfibrilador automá-tico implantable para reducir el riesgo de muerte súbitacuando presentan taquicardia ventricular sostenida. Lospacientes con taquicardia ventricular no sostenida y estudioelectrofisiológico normal pueden tratarse con amiodarona;sin embargo deben evitarse los antiarrítmicos de tipo I (qui-nidina, procainamida, disopiramida) por riesgo de Torsadede pointes12.

Los pacientes con esta cardiopatía presentan una eleva-da frecuencia de bradiarritmias (bloqueos auriculoventricu-lares, disfunción sinusal). Por este motivo, los fármacosdigitálicos, betabloqueadores, calcioantagonistas y amioda-rona, deben utilizarse con precaución, iniciando el trata-miento con dosis bajas y vigilando estrechamente la apari-ción de complicaciones. El seguimiento de las guíasinternacionales para la implantación de marcapasos es útilen los pacientes con cardiopatía chagásica y bradicardiassintomáticas6.

La formación de trombos murales puede originar trom-boembolismo sistémico y pulmonar, siendo la causa princi-pal de accidente cerebrovascular en estos pacientes. Enausencia de evidencias más definitivas, la prevención conanticoagulantes debe seguir las recomendaciones habituales:fibrilación auricular, episodios embólicos previos y/o exis-tencia de trombos murales13.

No hay estudios publicados sobre recambio valvular enla cardiopatía chagásica, pero es de esperar que las altera-ciones fibróticas del miocardio den lugar a mayor frecuen-cia de arritmias y fallo cardiaco perioperatorio en compara-ción con pacientes sin enfermedad de Chagas. Debido aesto, es primordial minimizar la respuesta adrenérgica, evi-tar la hipoxemia e hipercapnia y mantener la estabilidadhemodinámica en todo momento. En nuestro caso, no obje-tivamos arritmias graves perioperatorias que precisaran tra-tamiento; sin embargo se objetivó, a la salida de la bombade circulación extracorpórea, fallo cardiaco moderado queprecisó apoyo inotrópico durante 48 horas.

Una revisión de la colaboración Cochrane, publicada en2005, concluye que todavía no hay evidencias suficientespara recomendar el uso de las sustancias tripanocidas en lacardiopatía chagásica crónica9. En nuestra paciente, al resul-tar negativas las pruebas parasitológicas, se desestimó dichotratamiento.

El estudio preoperatorio, en los pacientes oriundos dezonas endémicas de ECH o con familiares que puedenpadecer la enfermedad, tiene como objetivo descartar laexistencia de patología cardiaca y digestiva con una deta-llada anamnesis, exploración clínica, ECG y radiografía detórax. En la cardiopatía crónica, las alteraciones electrocar-diográficas preceden en años a la aparición de los síntomas

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y de cardiomegalia. Un ECG normal excluye la presenciade disfunción moderada o grave del ventrículo izquierdo,con un valor predictivo negativo cercano al 100%. Laradiografía de tórax tiene una baja sensibilidad para ladetección de la cardiopatía. Sin embargo, la evidencia decardiomegalia podría ser un factor de riesgo de muertesúbita en estos pacientes. Debe realizarse una ecocardio-grafía basal, para detectar disfunción ventricular6; ademásdel resto de pruebas complementarias que se considerenindicadas en cada caso. No obstante, si un paciente conantecedentes epidemiológicos compatibles presenta signosy síntomas de patología cardiaca, se recomienda su deriva-ción al cardiólogo y a un centro especializado en enferme-dades importadas6. Aunque no exista un patrón electrocar-diográfico patognomónico de la enfermedad, el hallazgo ennuestra paciente de bloqueo completo de rama derecha, conserología positiva para Trypanosoma cruzi, puede conside-rarse indicativo de cardiopatía chagásica. Igualmente lasalteraciones segmentarias de la contractilidad que mostrabala ecocardiografía, en especial del ápex del ventrículo, ocu-rren en el 75% de los casos de cardiopatía chagásica ynuestra paciente no refería cardiopatía isquémica que justi-ficara dicha lesión.

La ECH es una entidad que aporta una etiología de dañomiocárdico, hasta ahora desconocida, en zonas no endémi-cas de la enfermedad. Las características diferenciales de lacardiopatía chagásica, el escaso conocimiento que se tienede ella en nuestro medio y la elevada frecuencia de arritmiasy muerte súbita, como primeras manifestaciones potencialesde esta enfermedad; hacen prioritarias la elaboración ydivulgación de protocolos diagnósticos y terapéuticos parala atención de estos pacientes. Desde el punto de vista delanestesiólogo, es indispensable conocer las repercusionestanto cardiacas como digestivas de la ECH, para adecuar latécnica anestésica al estado del paciente y el tipo de inter-vención.

M. Fernández Gil, B. Izquierdo Villarroya,C. Cassinello Ogea, I. Cotera Usúa,

J. M. Abengochea BeistyServicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario

Miguel Servet. Zaragoza.

BIBLIOGRAFÍA

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PIOMIOSITIS PRIMARIA: UN RETODIAGNÓSTICO EN LA UCI

Sr. Director: La piomiositis es una enfermedad infeccio-sa endémica de áreas tropicales y poco común en climastemplados, que afecta principalmente a músculos cercanos ala región pélvica. La evolución suele ser favorable aunqueen ocasiones puede evolucionar hacia sepsis y síndrome dedistrés respiratorio agudo (SDRA).

Presentamos el caso de un varón de 23 años de edad sinantecedentes médico-quirúrgicos de interés. Acudió al servi-cio de urgencias por un cuadro de dos días de evolución dedolor en la región inguinal izquierda de característicasmecánicas, irradiado a glúteo y extremidad inferior izquier-da. Se acompañaba de cefalea, náuseas y sensación distér-mica. Una semana antes del inicio de los síntomas, sufrió untraumatismo en la región pélvica mientras practicaba depor-te. En el momento de la exploración el paciente presentabafebrícula (37,8ºC), foliculitis en antebrazo derecho en pro-ceso de cicatrización y dolor a la palpación en la regióninguinal izquierda. El resto de la exploración era normal. Enla analítica destacaba leucocitosis (12.700 microL) conneutrofilia (88,4%). Se extrajeron muestras para hemoculti-vo y urocultivo, se inició tratamiento antibiótico empíricocon ofloxacino e ingresó a cargo del servicio de enfermeda-des infecciosas con el diagnóstico de infección del tractourinario.

Después de 48 horas del ingreso comenzó con un cuadrode disnea y taquipnea. La radiografía de tórax reveló uninfiltrado bilateral difuso parcheado. Los hemocultivosextraídos en el servicio de urgencias resultaron positivospara Staphylococcus aureus meticilin sensible, que tambiénse aisló en la herida del antebrazo, razón por la que se sus-tituyó el tratamiento antibiótico con ofloxacino por cloxaci-lina y gentamicina. Con el objetivo de descartar una endo-carditis se realizó un ecocardiograma transtorácico que fuenormal. Dada la persistencia de dolor inguinal y fiebre sesolicitó una tomografía computarizada (TC) abdominal en

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la que se observaba una avulsión de la rama izquierda delpubis sin otros hallazgos patológicos.

El paciente evolucionó desfavorablemente e ingresó ennuestra Unidad de Reanimación (UR) con el diagnóstico deshock séptico y SDRA, que precisó ventilación mecánicacontrolada y administración de fármacos vasoactivos duran-te 48 horas. Se decidió ampliar el espectro antibiótico deforma empírica con imipenem. La evolución fue favorabley se le dio de alta de la UR cinco días después.

Tras dos semanas de tratamiento antibiótico intravenosocon cloxacilina y gentamicina, persistían los picos febriles yel dolor inguinal, por lo que se realizó gammagrafía óseacon leucocitos marcados en la que se objetivó aumento dela captación de partes blandas adyacentes a la rama izquier-da del pubis (Figura 1), con probable relación con un abs-

ceso muscular, que se confirmó con resonancia magnética(Figura 2). Se drenó el absceso guiado por ecografía. Elpaciente fue dado de alta al domicilio tras recibir el trata-miento antibiótico intravenoso antes citado durante cuatrosemanas. En la TC de control, realizada tres meses despuésdel alta hospitalaria, se observó una lesión lítica de sínfisispubiana izquierda en relación con un antiguo foco de osteo-mielitis, sin colecciones líquidas asociadas.

La piomiositis es una infección bacteriana del músculoesquelético que suele cursar con la formación de abscesos.Esta enfermedad infecciosa es endémica en áreas tropica-les y esporádica en climas templados donde afecta funda-mentalmente a pacientes inmunocomprometidos y pobla-ción pediátrica. El cuádriceps, glúteo y psoas ilíaco son losmúsculos más frecuentemente afectados. El microorganis-mo causal principal es Staphylococcus aureus. Una revi-sión de 22 pacientes1 con miositis primaria muestra que el82% de los casos apareció en jóvenes menores de 18 años,siendo más frecuente en varones. Los síntomas principalesfueron fiebre, dolor e impotencia funcional. El 41% pre-sentó antecedente de traumatismo local reciente, aunqueen otras revisiones la mayoría de los pacientes no refirie-ron historia previa de traumatismo2. En el 36% de loscasos se identificó una probable fuente de bacteriemia queen nuestro paciente se podría corresponder con la foliculi-tis localizada en antebrazo. Se ha sugerido que la piomio-sitis primaria puede originarse cuando un hematomasecundario a un traumatismo previo es colonizado duranteun episodio de bacteriemia3,4. En este sentido, puede serque en nuestro paciente se produjera un doble mecanismo,traumatismo previo y bacteriemia subclínica a partir de lafoliculitis en el antebrazo. La antibioterapia junto con eldrenaje quirúrgico es el tratamiento de elección. Si éste noes instaurado de forma precoz el cuadro clínico puede evo-lucionar hacia shock séptico1. Algunas series de pacientesdemuestran que el tratamiento antibiótico aislado es rara-mente efectivo excepto en los casos de detección precoz5-7,aunque ésto es controvertido, ya que, en otras revisionescerca del 50% de los pacientes no requirió drenaje quirúr-gico8. Las secuelas más frecuentes suelen ser la osteomie-litis y las alteraciones musculares residuales (cicatrices odebilidad muscular)9,10.

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y las prue-bas de imagen. Según la bibliografía la TC no siempre per-mite la visualización del absceso muscular, siendo la RMclaramente superior para el diagnóstico. En el caso que pre-sentamos, el diagnóstico definitivo del absceso se realizó deforma tardía mediante gammagrafía y RM, y aunque el tra-tamiento antibiótico fue instaurado de forma precoz, elretraso en el diagnóstico demoró el drenaje quirúrgico de lalesión tres semanas tras el inicio de los síntomas. Conside-rando que el drenaje precoz es esencial en el tratamiento deesta enfermedad, este hecho pudo influir en la mala evolu-ción del paciente.

Concluimos que la piomiositis es una entidad que debe-ría ser incluida en el diagnóstico diferencial del shock sép-tico en pacientes jóvenes con historia reciente de traumalocal y en presencia de otra infección localizada, aún a dis-tancia. La sospecha clínica y la elección de las técnicas

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Fig. 1. Gammagrafía ósea. Obsérvese la captación de marcador adyacen-te al pubis.

Fig. 2. Resonancia magnética. Absceso muscular adyacente a la ramaizquierda del pubis.

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diagnósticas y terapéuticas adecuadas de forma precoz pue-den evitar la mala evolución de la enfermedad.

B. Rementería1, I. Hernández1, U. Salinas1, L. Aguilera1,2

1Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital de Basurto.2Departamento de Cirugía, Radiología y Medicina Física.

Facultad de Medicina. Universidad del País Vasco.

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