Atención de la patología respiratoria obstructiva en
centros sin terapia intensivaTomas Iolster
Asma grave
Obstrucción severa al flujo de aire Flujo espiratorio lento
Incidencia de en aumento5.8% en 2003- 9.6% en 2007CDC, EEUU Exacervacion severa
se mantiene(descenso?)
Christopher J. Journal of Pediatr, 2012
Asma
Mortalidad
• Los casos con mala evolución son la consecuencia de alguna de las complicacionesdel atrapamiento aéreo
HipotensiónBarotrauma Acidosis respiratoria
Interacciones cardiopulmonares
↓ Del retorno venoso↑ De la postcarga de VD↑De la postcarga del VI
Pulso paradojal West
Bases del tratamiento
Tratamiento inicial• Oxígeno• Hidratación (normovolemia)
• B2 agonistas• Corticoides• Considerar diagnósticos
diferenciales• Monitorizar complicaciones
Neumotórax Hipotensión Carroll CL. Crit Care Clin, 2009
BRONCOESPASMO
AUMENTO PRODUCCION
MUCOSA
INFLAMACIONVIA AEREA
EDEMA
BRONCODILATADORES
CORTICOIDESTECNICAS DE LIMPIEZA DE LA VIA AEREA
Manejo de la exacerbación aguda
Interrogantes
• Es asma?• Como deben administrarse los beta-agonistas?• Deben utilizarse anticolinérgicos?• Debe utilizarse sulfato de magnesio?• Cual es la utilidad de la ventilación no invasiva?• Como debe ser la programación inicial de la VM?• Existen otros tratamientos?
Es asma?
Sibilancias, motivo de consulta muy frecuenteen niños
• En muchos casos es secundario a infeccionesrespiratorias
• Muchos de estos niños no son asmáticos y la respuesta al tratamiento puede no ser la misma
Broncoobstrucción no es sinónimo de asma
Es asma?
Pattemore. NZFP, 2008
Tratamiento
O2B2?Corticoides?Aspiración secrecionesAnticolinérgicos?VNI
Grupos de pacientes con patología obstructiva pueden no tener asma y los tratamientos disponibles pueden no ser tan efectivos y pueden requerir VNI en forma más temprana
Scores de severidad
Múltiples scores disponiblesNinguno ha demostrado ser mejor que otroUtiles para la categorización y el seguimiento
Manejo de las exacerbaciones en el hospital
GINA 2015, Box 4-4 (1/4)
Presenta alguno de los siguientes?
Somnolencia Confusión, Silencia auscultatorio
Continuar TRIAGE CLINICOde acuerdo a peor característica
LEVE Ó MODERADO
Pronuncia frasesPrefiere sentado que acostadoNo agitadoAumento de la FRNo utilización de músculos accesoriosFrecuencia cardíaca en límite superiorSaturación de O2 (aire) 90–95%PEF >50% del esperado
SEVERO
Pronuncia palabrasSentado hacia adelante AgitadoFrecuencia respiratoria >30/minUtilización de múscuos accesoriosTaquicardiaSaturación de O2 (aire) < 90%PEF ≤50% del esperado
Beta2-agonistas de acción cortaConsiderar bromuro de ipratropioO2 para saturación 94-98%Corticoides orales
Beta2-agonistas de acción cortaBromuro de ipratropioO2 para saturación 94-98%Corticoides orales o IVConsider ara megnesio IVConsider ar altas dosis de corticoides inhalados
De continuar deterioro, tratar como severo, reevaluar derivación/intubación
EVALUAR EVOLUCION CLINICA FRECUENTEMENTE
De ser posible medir FUNCION PULMONARen todos los pacientes 1 hora luego del inicio de tratamiento
FEV1 o PEF 60-80% del esperado, mejoría de los síntomasMODERADO
FEV1 o PEF <60% del esperado, ausencia de respuesta al tratamiento
SEVEROContinuar tratamiento y reevaluar
frecuentemente
NOSI
Derivación, inciar B2 y O2, preparar paciente para intubación
EVALUACION INICIAL
A: vía aérea B: respiración C: circulación
© Global Initiative for AsthmaGINA 2015
EVALUACION INICIALA: vía aérea B: respiración C: circulación
Presenta alguno de los siguientes?Somnolencia, Confusión, Silencio auscultatorio
Continuar TRIAGE CLINICOde acuerdo a peor característica
Derivación, inIciar beta2 y O2, preparar paciente para intubación
LEVE O MODERADOPronuncia frasesPrefiere sentado que acostadoNo agitadoAumento de la FRNo utilización de músculos accesoriosFrecuencia cardíaca en límite superiorSaturación de O2 (aire) 90–95%PEF >50% del esperado
SEVEROPronuncia palabrasSentado hacia adelanteAgitadoFrecuencia respiratoria >30/minUtilización de múscuos accesoriosTaquicardiaSaturación de O2 (aire) < 90%PEF ≤50% del esperado
NO
SI
GINA 2015, Box 4-4 (3/4)
LEVE O MODERADOPronuncia frasesPrefiere sentado que acostadoNo agitadoAumento de la FRNo utilización de músculos accesoriosFrecuencia cardíaca en límite superiorSaturación de O2 (aire) 90–95%PEF >50% del esperado
SEVEROPronuncia palabrasSentado hacia adelanteAgitadoFrecuencia respiratoria >30/minUtilización de múscuos accesoriosTaquicardiaSaturación de O2 (aire) < 90%PEF ≤50% del esperado
Beta2-agonistas de acción cortaConsiderar bromuro de ipratropioO2 para saturación 94-98%Corticoides orales
Beta2-agonistas de acción cortaBromuro de ipratropioO2 para saturación 94-98%Corticoides orales o IVConsider ara magnesio IVConsider ar altas dosis de corticoides inhalados
Tratamiento suplementario inicial Bromuro de ipratropio, sulfato de magnesio
Beta agonistas
• Vía de administración de elección es la inhalatoria• No hay diferencias entre nebulizaciones o cámara
espaciadora• Intolerancia a vía inhalatoria. Adrenalina SC? Beta2
IV?
• ERC. Salbutamol continuo vs intermitente en niños. Mejoría más rápida.
Papo. Crit Care Med, 1993
• El tratamiento continuo no ha reportado efectos adversos significativos (hasta 20-30mg/hora en niños)
Anticolinérgicos
05
101520253035
20 40 60 80 120Ch
ange
d of %
pred
icte
d FEV
1
Time (minutes)
3 doses1 dosecontrol
Schuh,. J Peds, 1995
Dosis de bromuro de ipratropio inhalado: agregado a los beta agonistas mejoran las pruebas de función pulmonar
Beneficios más pronunciados si la prueba de volumen de espiración forzada (FEV1) < 30%
Rodrigo, Chest 2002
Meta análisis. Dados en el DE reduce la hospitalización(2900 pac.).Griffiths. Cochrane Database Syst Rev, 2013
Sulfato de Magnesio
• Meta análisis adultos. 14 estudios. Sulfato de Mg es beneficioso para evitar hospitalizaciones (7/100).
Kew. Cochrane, 2014
Cheuk. Arch Dis Child, 2005Reducción del riesgo de hospitalización 0.257
Ventilación no invasiva (VNI)
Nanchal R. Respiratory Care, 2014
Carroll CL. Ann Allergy Asthma Immunol , 2006Meduri GU. Chest, 1996Pollack CV. Ann Emerg Med, 1995Soroksky A. Chest, 2003
VNIBilevel positive airway pressure (BiPAP)
Beneficios: • Disminuye la carga de los músculos respiratorios • Mantiene abierta la vía aérea• Mejor llegada de tratamiento inhalatorio
Programación: Presión inspiratoria (IPAP) max 20 cm H2O Presión espiratoria (EPAP) max 10 cm H2O
Complicaciones:Intolerancia interfase, lesiones cara
BIPAP
•Programa PED QI: 165 niños ≤20 kg (menores 7.5kg y 7 meses) 5% egreso del DE, 2% intubados, 39% terminaron BiPAP en DE
Williams. Intensive Care Med, 2011
•Seguro, bien tolerado, mejoría de escala clínicaReporte prospectivo observacional de 72 pacientes de UCIP sin grupo
control. Disminución de la escala clínica, FC, FT: intubación 4% Mayordomo-Colunga. Pediatr Pulmonol, 2011
Revisión retrospectiva (n=83) • 88% buena tolerancia, 10% se evito ingreso a UCIP
Beers, Am J Emerg Med 2007
ERC (n=20). Mejoría de escala clínica y FR. Solo 11% (vs 50% deltratamiento habitual) requirieron otros tratamientos
Basnet, Pediatr Crit Care Med 2012
Alto flujo
•Permite >2L/min de flujo por cánula nasal control de Tº, humidificación y FiO2. Provee niveles indeterminados de presión en la VA
•Estudio restrospectivo de pacientes con IRA en el DE y UCIP.Subgrupo de pacientes con asma
- Lactante flujo max 7L/min; pediátricos max 8L/min; adolescentes max 50L/min- 87 pacientes cuando alto flujo no disponible, intubación 5%- 99 pacientes con alto flujo disponible pero solo 9% utilización, intubación5% - 172 pacientes con política de alto flujo, 23% uso, intubación 0.6% (p=0.03)
Wing Pediatr Emerg Care 2012
Intubación del niño asmático
• Precauciones:
Ventilación a presión positiva incrementa el riesgo de barotrauma e hipotensión Tuxen . Am Rev Respir Dis, 1987
> 50% de la morbilidad/mortalidad ocurren durante o inmediatamente luego de lintubaciónZimmerman. Crit Care Med, 1993
Intubación
• Profesional experto• Preoxigenación• Se puede utilizar atropina• Ketamina (2 mg/kg i.v) • Bloqueante neuromuscular• TET con balón• Monitoreo de complicaciones
García Vicente E. Med Intensiva, 2010
Medición cualitativa: flujo-tiempo
Programación:VC: VT 6-10 ml/kg o PC: Presión Pico menor a 30 cmH2OFio2 < 0.6PEEP baja (0-5)FR baja (10-15)TI corto TE prolongado hasta 4 seg
Monitoreo:
PresionesVolumen tidal AutoPEEP
ARM invasiva
Cambio de paradigma
• Cambio en el manejo ventilatorio de pacientes asmáticos
Introducción de la estrategiaHipercapnia permisiva (hipoventilación controlada)
Tolerar Pco2 elevada con objetivo de PH > 7.20
Ausencia de mortalidad en 34 episodios de 26 pacientes Menos complicaciones que controles históricos
Darioli. Am Rev Respir Dis, 1984
Ketamina
Inducción de broncodilatación -Previenen la recapatación de catecolaminas circulantes -Bloquea influjo de calcio -Reducción de la broncoconstricción de origen vagal
-ERC pediátrico. 0.2 mg/kg bolo seguido por 0.5 mg/kg/hr x 2 hrs vs placeboNo encontró diferencias
Allen. Ann Emerg Med, 2005
Beta 2 intravenosos
Terbutalina
Beta2 agonista (agonista parcial) IV -Seguridad: casos de CPKMB elevados, hipokalema, taquicardia y caída en la TA diastólica.
Kambalapalli. Acta Pediatrica, 2005
ERC con placebo. Estadías más cortas en UCIP. Carrol. Pediatr Pulmonol 2006
Estudio retrospectivo de 120 ingresos a UCIP- 35 de inicio tardío vs 85 inicio temprano: 60 vs 16% requirieron ventilación mecánica.
Doymaz. Ann Allergy Asthma Immunol, 2014
Limitada evidencia para justificar su utilización en asma agudo.Travers. Cochrane Database Syst Rev, 2012
Heliox
•Gas < densidad que el aire (x 7). Combinado con oxígeno genera aire de menor densidad
< resistencia del flujo y < flujo turbulento
-Beneficios potenciales en pacientes sin altos requerimientos de O2Disminuir el esfurezo respiratorioMejoría de la llegada de partículas (salbutamol) a la vía aéreadistal (hasta 50% más)
Disminución del score clínico y pulso paradojal en 10mm Hg (n=18) Kudukis. J Pediatr, 1997
Albuterol continuo + Helio alto flujo. Tendencia hacia reducción de hospitalizaciones (n=30)
Kim. Pediatrics, 2005
No cambios en escala clínica de asma (n=41) Rivera. Am J Emerg Med, 2006
No cambios en escala clínica de asma o estadía hospitalaria (n=42) Bigham. Pediatr Crit Care Med 2010
Meta análisis 10 ERC (3 con niños). Disminución de las hospitalizaciones (25 vs 36%) Subgrupo pediátrico. Disminución de las escalas clínicas
Rodrigo. Ann Allergy Asthma Immunol, 2014
AminofilinaDosis 6 mg/kg en 30 min seguido por mantenimiento 1–1.2 mg/kg/h - Niveles en sangre cada 6hs‐ Nivel terapéutico ≥ 10 mcg/ml - Nivel tóxico 18 mcg/ml
Dalabih. Chest , 2012
La adición de Aminofilina al tratamiento habitual mejora la función pulmonar (6hs). Sin embargo no reduce la estadía hospitalaria. No hubo suficiente evidencia para evaluar le impacto sobre la VM e ingreso a UCIP.
Mitra. Cochrane Database Syst Rev. 2005
Meta análisis incluyendo estudios pediátricos no mostró diferencias entre beta2 agonistas versus aminofilina IV.
Mitra.Cochrane Database Syst Rev, 2012
Antagonistas de los leucotrienos
Montelukast intravenoso
– Estudio randomizado. Administrado a pacientes adultos que se presentaron al DE.
– Mejoría FEV1 dentro de los 20 min de administración.– Pacientes tratados con montelukast tendieron a recibir
menos beta agonistas y hubo menos fallas de tratamientoque pacientes que recibieron placebo.
Camargo. Am. J. Respir. Crit. Care Med, 2003
Abordaje escalonado
Escalón Tratamiento
1 Oxígeno, salbutamol, corticoides
2 Bromuro de ipratropio
3 Salbutamol continuo
4 Sulfato de magnesio
5 Ventilación no invasiva
6 Intubación (ketamina como inductor)
7 Asistencia respiratoria mecánica
8 Ketamina goteo
9 Aminofilina goteo
10 Helio, beta2 IV, antagonistas leucotrienos IV
No disponibles en Argentina
Conclusiones
Optimizar los estándares clínicos
Objetivo: ofrecer la mejor calidad y seguridad de atención
-Tratamientos protocolizados-Unificar el idioma en el equipo de trabajo
-Utilizar escalas de severidad
-Ofrecer eficientemente el mejor tratamiento disponible
-Identificar sitios de derivación y establecer objetivos comunes