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Dosier De presentación
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Libro técnico multidisciplinar sobre pediatría canina y felina, escrito por destacados especialistas en las diferentes materias, que aborda to-dos los aspectos clínicos relacionados con la primera etapa de la vida.
Cada uno de los capítulos refleja la dilatada experiencia de los autores en aspectos tan diversos como la detección temprana de alteraciones del desarrollo tanto neurológicas como del sistema musculoesquelé-tico, las patologías infecciosas o parasitarias o los tratamientos farma-cológicos y quirúrgicos indicados en este periodo etario, con el objetivo común de ofrecer una obra completa y aplicativa sobre la atención veterinaria de los animales pediátricos.
Medicina pediátricA en
Simón Martí angulo
Josep Arús • José Ballester • Joaquín CerdeiraAna Díaz • Pedro P. Esteve • Sonia FernándezJuan Carlos Giménez • Sofía LafuenteGustavo Machicote • Isidro Mateo • Miriam OrtizAna Ríos • Vanessa Salas • Rafael SegarraNatalia Valbuena • Manuel Villagrasa • Paulo Rogério Yin
LIBR0269
Pediatria_Cubierta_Servet.indd 1 27/03/15 11:43
Medicina pediátricaen pequeños animales
Libro técnico multidisciplinar sobre pediatría canina y felina, escrito
por destacados especialistas en las diferentes materias, que aborda
todos los aspectos clínicos relacionados con la primera etapa de
la vida. cada uno de los capítulos refleja la dilatada experiencia de
los autores en aspectos tan diversos como la detección temprana
de alteraciones del desarrollo tanto neurológicas como del sistema
musculoesquelético, las patologías infecciosas o parasitarias o
los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos indicados en este
periodo etario, con el objetivo común de ofrecer una obra completa y
aplicativa sobre la atención veterinaria de los animales pediátricos.
Autor: simón Martí angulo (coordinador).
FormAto: 22 x 28 cm.
Número de págiNAs: 408.
Número de imágeNes: 350.
eNcuAderNAcióN: tapa dura.p.v.p.
85 €
presentación de la obra
La pediatría canina y felina es una parte de la veterinaria clínica que se encuentra en ple-no desarrollo y, por tanto, poder coordinar un libro de estas características ha sido un sueño que por fin se ha cumplido.
el libro está dividido en 14 capítulos, cada uno de los cuales abarca una parcela o especia-lidad, y está escrito por diferentes autores con una amplia y reconocida experiencia clínica en cada una de ellas.
el enfoque es totalmente práctico y está basado en numerosos casos clínicos y en su resolución, con objeto de que sea usado de una manera rápida y sencilla por el clínico de pequeños animales. De esta forma se hace mas fácil la consulta y resulta más ágil encon-trar la ayuda que necesitamos para la resolución de una determinada patología.
se ha intentado abarcar el mayor número de especialidades y hemos dado una especial importancia a las fotografías y a su calidad, de forma que éstas sirvan también de atlas de consulta que ayude a identificar el diagnóstico final.
asimismo, hemos hecho especial hincapié en el manejo de cada patología y en los trata-mientos resaltando las diferencias que existen con respecto al perro adulto.
el conocimiento de la pediatría clínica permite anticipar el diagnóstico en el cachorro y en el gatito de forma que en muchos de los casos será fundamental para la resolución de la enfermedad.
es un libro dirigido también a los alumnos de veterinaria, sobre todo para los que estén cursando el último año, a los que va a permitir completar sus estudios y mostrarles un enfoque fundamental de lo que se van a encontrar en sus inicios como clínicos de peque-ños animales.
Quiero dar las gracias a todo el equipo de la editorial servet del Grupo asís por su pacien-cia y por su dedicación, y espero que este libro se consolide entre veterinarios y estudian-tes de veterinaria como un libro de cabecera para el desarrollo diario de su profesión.
Simón Martí
Medicina pediátrica
el autor
simón Martí anguloLicenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 1983.
realiza su actividad clínica en la Fundación once del perro Guía desde 1990, donde lleva la dirección del centro de cría de la escuela de perros Guía de la once en los apartados de reproducción, neonatología y pediatría; además trabaja como especialista en repro-ducción en el Hospital clínico Veterinario de La Universidad alfonso X el sabio y en la clí-nica Veterinaria plutos de Madrid.
actualmente es profesor de obstetricia y reproducción en la Universidad alfonso X el sabio.
autor del libro reproducción y neonatología felina y canina publicado en 2011 y coautor del libro neonatología y pediatría canina y felina. Ha realizado publicaciones en diver-sas revistas nacionales e internacionales destacando el premio científico Miguel Luera 2003 por el artículo “colposuspensión para prevenir la incontinencia urinaria en perras castradas”.
es acreditado por aVepa en la especialidad de reproducción y neonatología canina y feli-na. Miembro de la eVssar (european Veterinary society for small animal reproduction) y del Gerpac (Grupo de estudio de la reproducción y pediatría de animales de compañía).
Ha sido miembro del comité científico de aVepa en el periodo 2002-2010 en la especiali-dad de reproducción, tesorero del Gerpac, vocal de aVepa por Madrid y coordinador de Vocalías de la Junta de aVepa.
trabaja exclusivamente en la clínica de pequeños animales con especial dedicación a la reproducción.
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com
colaboradorescapítulo 1. exploración clínica en pediatría
Sonia Fernández Pérez. Licenciada en Veterinaria por la Universidad autónoma de Barcelona. centre Veterinari Doc’s (premià de Mar, Barcelona).
capítulo 2. Farmacología pediátrica
Simón Martí Angulo
Sofía Lafuente Carballo. Licenciada en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 2011. estancia en la Fundación once del perro Guía. Veterinaria en el centro Veterinario arturo soria (Madrid).
capítulo 3. enfermedades cardiorrespiratorias
Pedro P. Esteve. Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 1991. cardiosonic – Diagnosfera, centro de referencia de cardiología, Diagnóstico por imagen y oftalmología (san sebastian de los reyes, Madrid).
capítulo 4. patología de la cavidad oral en pediatría
Paulo Rogério Yin Chen. Licenciado en 2006 por la pontificia Universidad católica do paraná, en Brasil. especialista en odontología y cirugía maxilofacial veterinaria (2007), miembro de la sociedad española de odontología Veterinaria (seoVe). responsable del servicio de odontología de la clinica Veterinaria Velázquez (Madrid).
capítulo 5. patología esofágica pediátrica
José Ballester Dupla. Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 1980. Miembro del comité científico de aVepa (1990-2002) y coordinador y ponente en el programa de Formación continuada de aVepa sobre Gastroenterología (1999-2001). actualmente dirige un grupo de cinco clínicas y está especializado en patología digestiva.
capítulo 6. otitis externa en pediatría canina y felina
Gustavo Machicote Goth. Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Buenos aires. Veterinario clínico de la clínica Veterinaria Vilanova (Vilanova de arousa, pontevedra) con especial dedicación a la Dermatología desde 1990. responsable del servicio de referencia en Dermatología DerMapet. responsable del servicio de Dermatología de la clínica Veterinaria Fauna en pontevedra.
capítulo 7. oftalmología pediátrica en perro y gato
Miriam Ortiz. Diplomada en oftalmología. centro oftalmológico Veterinario Goya (Madrid).
Vanessa Salas. Diplomada en oftalmología. centro oftalmológico Veterinario Goya (Madrid).
Manuel Villagrasa Hijar. Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid. Diplomado superior en oftalmología (ces) por l´ecole national Veterinaire de toulousse, diplomado en oftalmología por la Universidad autonóma de Barcelona y diplomado en Microcirugía por l´ecole national Veterinaire de toulousse y por la Universidad de cáceres. profesor de oftalmología en la Universidad alfonso X el sabio. Dedicación exclusiva a la oftalmología veterinaria en el centro oftalmológico Veterinario Goya (Madrid).
Medicina pediátrica
capítulo 8. patología renal y urinaria en animales pediátricos
Ana Díaz Ramos. Licenciada en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 2005. servicio de Medicina interna y servicio de obstetricia y reproducción, área de pequeños animales, del Hospital clínico Veterinario de la Universidad alfonso X el sabio. Veterinaria en la Fundación once del perro Guía.
Natalia Valbuena Hernández. Licencia en Veterinaria por la Universidad cardenal Herrera ceU en 2005. servicio de Medicina interna y responsable del servicio de rehabilitación y Fisioterapia, área de pequeños animales, del Hospital clínico Veterinario de la Universidad alfonso X el sabio.
capítulo 9. enfermedades del desarrollo musculoesquelético
Joaquín Cerdeira Lozano. Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 1991. socio de aMVac y aVepa, y miembro del Gerpac y del eVssar. socio del centro Veterinario aluche las Águilas (Madrid) desde su fundación en 1992 hasta la actualidad.
capítulo 10. enfermedades infecciosas en pediatría
Simón Martí Angulo
Sofía Lafuente Carballo
capítulo 11. dermatología y pediatría
Ana Ríos Boeta. Licenciada en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid. Miembro de la sociedad europea de Dermatología Veterinaria desde 1990. Máster en Dermatología por el european school of advanced Veterinary studies (esaVs) y acreditada en Dermatología por aVepa (2011). Directora del Hospital clínico Veterinario de la Universidad alfonso X el sabio.
capítulo 12. Neurología pediátrica del perro y el gato
Isidro Mateo Pampliega. Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 2003. residencia en neurología veterinaria por el european college of Veterinary neurology. responsable del servicio de neurología de la Universidad alfonso X el sabio.
capítulo 13. Anestesia y cirugía neonatal y pediátrica
Josep Arus Martí. Miembro del Gerpac. Diplomado por el european college for animal reproduction. arvivet Veterinaris sL (terrassa, Barcelona).
Rafael Segarra Menéndez. arvivet Veterinaris sL (terrassa, Barcelona).
capítulo 14. Nutrición del perro y el gato en crecimiento
Juan Carlos Giménez. Licenciado en ciencias Biológicas (esp. Zoología) por la Universidad de Valencia y Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid. profesor de nutrición de la Facultad de Veterinaria alfonso X el sabio de Madrid. profesor colaborador en docencia práctica del Dpto. de Medicina y cirugía animal de la Facultad de Veterinaria de la UcM. Director técnico Veterinario Hill’s pet nutrition españa.
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comunicación en medios anuncio. 1
entrevista al autor. 1
nota de prensa.
servicios de comunicación
1 consultar condiciones.
44 Medicina pediátrica en pequeños animales
Datos clínicosLas características clínicas del CAP son:
■■ Enfermedad congénita con persistencia de la comunicación vas-
cular entre la aorta descendente y la arteria pulmonar (fig. 24).
■■ Habitualmente presenta una morfología con mayor diámetro
en aorta y estrechamiento en el extremo pulmonar.
■■ Se aprecia un soplo de tipo continuo y en muchos casos frémi-
to (thrill) de localización craneal en la región axilar izquierda.
■■ Mayor incidencia en hembras, con un índice de probabilida-
des de 3 a 1, aunque no ocurre igual en todas las razas.
■■ Edad de presentación: desde la detección del soplo a edades
muy tempranas.
■■ CAP con comunicación de izquierda a derecha: soplo conti-
nuo de localización axilar craneal.
■■ CAP con comunicación de derecha a izquierda: puede existir
soplo diastólico o estar ausente.
■■ Síntomas: puede que no se observe ninguno en las primeras
semanas o meses, posteriormente suele cursar con insuficiencia
cardiaca congestiva.
Figura 23. Secuencia del tratamiento mediante valvuloplastia. (a) Doppler continuo previo a la intervención en un perro con estenosis pulmonar severa, con velocidad máxima de 7,18 m/s, equivalente a 206 mm Hg. (b) Doppler continuo tras la valvuloplastia con velocidad máxima de 4,6 m/s, equivalente a 87 mm Hg, con una reducción del gradiente de presión del 58%. (c) Imagen intraoperatoria de dilatación de la válvula pulmonar mediante valvuloplastia. Se observa una pequeña cintura en el balón hinchado durante el proceso de dilatación valvular.
b
a
c
Figura 24. Esquema de la comunicación del conducto arterioso persistente entre la arteria pulmonar y la aorta.
Aorta
ArteriaPulmonar
Conducto arterial persistente (animal adulto)
El conducto arterioso es la comunicación que existe entre el sistema arterial pulmonar y la aorta durante la vida fetal.
45EnfErMEdadEs cardiorrEspiratorias
ECGSe observan signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo
con ondas R elevadas, superiores a los límites normales, o com-
plejo QRS de mayor duración. En fases avanzadas o en perros
con insuficiencia cardiaca pueden observarse otras alteraciones
en el ECG como arritmias (p. ej.: fibrilación auricular) o altera-
ciones en la repolarización.
Evaluación ecocardiografícaLa prueba de elección para el diagnóstico definitivo es la reali-
zación de un estudio ecocardiográfico Doppler completo.
Se observa una dilatación de la aurícula izquierda, del ventrí-
culo izquierdo, de la aorta ascendente y de la arteria pulmonar,
debido a la sobrecarga volumétrica. Se puede observar parte del
CAP desde diferentes proyecciones, pero la que aporta mayor
calidad de imagen es la proyección craneal izquierda en eje cor-
to (figs. 26, 27 y 28).
Es importante la medición del diámetro y de la morfología
para la evaluación del conducto arterioso, bien con ecocardio-
grafía transtorácica o transesofágica.
Deben descartarse otras patologías congénitas combinadas
como por ejemplo, estenosis pulmonar o estenosis aórtica, entre
otras posibilidades.
Presentación clínicaEs una enfermedad cardiaca congénita frecuente. Se produce
por un fallo en el cierre del conducto por alteraciones en la mus-
culatura lisa que forma la pared del conducto. La presentación
varía según el sentido de la comunicación:
■■ CAP con flujo de comunicación izquierda-derecha: sobrecarga
volumétrica del ventrículo izquierdo y exceso de circulación
pulmonar, con hipertensión pulmonar sistólica leve. Dicha
sobrecarga conduce, dependiendo del volumen de comunica-
ción, a la dilatación de aurícula y ventrículo izquierdos y del
tronco pulmonar (fig. 25).
■■ CAP con flujo de comunicación derecha-izquierda: se debe a
que existe una elevada resistencia de la vascularización pul-
monar (hipertensión pulmonar), mayor que la resistencia vas-
cular sistémica. Induce niveles bajos de saturación sistémica
de oxígeno (aproximadamente del 65%). Debido al aumento
de presión, se produce la dilatación e hipertrofia de aurícula y
ventrículo derechos y del tronco pulmonar.
Pruebas complementarias
Radiografía de tóraxSe observa una dilatación del ventrículo izquierdo y de la au-
rícula izquierda con exceso de circulación pulmonar, así como
una dilatación de la arteria pulmonar y de la aorta descendente.
Puede apreciarse un edema pulmonar después de la aparición
de insuficiencia cardiaca congestiva. En casos leves podemos
encontrar radiografías de tórax normales.
Figura 25. Proyección paraesternal longitudinal derecha donde se observa dilatación (hipertrofia excéntrica) del ventrículo izquierdo debido a la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.
La imagen combinada de ecografía bidimensional con la imagen Doppler color en tiempo real ayuda a
localizar el conducto arterioso más rápidamente.
Modo M
Dependiendo de la gravedad se puede observar disfunción sis-
tólica (diámetros internos elevados del ventrículo izquierdo du-
rante la sístole, fracción de acortamiento reducida) en perros con
comunicaciones de gran volumen, y con frecuencia persisten o
parecen empeorar después de una ligadura u oclusión exitosa.
Exploración doppler
Mediante Doppler se pueden evaluar diferentes aspectos
(figs. 29, 30 y 31):
■■ Doppler color: presencia de turbulencia en el tronco pulmonar
con características de jet (chorro de eyección) que se acerca al
transductor desde el orificio del CAP hacia la válvula pulmonar.
■■ Doppler continuo: flujo continuo en la arteria pulmonar prin-
cipal con flujo inverso en diástole con velocidad aproximada
del flujo diastólico de 5 m/s (equivalente al gradiente aorta-
arteria pulmonar de 100 mm Hg).
44 Medicina pediátrica en pequeños animales
Datos clínicosLas características clínicas del CAP son:
■■ Enfermedad congénita con persistencia de la comunicación vas-
cular entre la aorta descendente y la arteria pulmonar (fig. 24).
■■ Habitualmente presenta una morfología con mayor diámetro
en aorta y estrechamiento en el extremo pulmonar.
■■ Se aprecia un soplo de tipo continuo y en muchos casos frémi-
to (thrill) de localización craneal en la región axilar izquierda.
■■ Mayor incidencia en hembras, con un índice de probabilida-
des de 3 a 1, aunque no ocurre igual en todas las razas.
■■ Edad de presentación: desde la detección del soplo a edades
muy tempranas.
■■ CAP con comunicación de izquierda a derecha: soplo conti-
nuo de localización axilar craneal.
■■ CAP con comunicación de derecha a izquierda: puede existir
soplo diastólico o estar ausente.
■■ Síntomas: puede que no se observe ninguno en las primeras
semanas o meses, posteriormente suele cursar con insuficiencia
cardiaca congestiva.
Figura 23. Secuencia del tratamiento mediante valvuloplastia. (a) Doppler continuo previo a la intervención en un perro con estenosis pulmonar severa, con velocidad máxima de 7,18 m/s, equivalente a 206 mm Hg. (b) Doppler continuo tras la valvuloplastia con velocidad máxima de 4,6 m/s, equivalente a 87 mm Hg, con una reducción del gradiente de presión del 58%. (c) Imagen intraoperatoria de dilatación de la válvula pulmonar mediante valvuloplastia. Se observa una pequeña cintura en el balón hinchado durante el proceso de dilatación valvular.
b
a
c
Figura 24. Esquema de la comunicación del conducto arterioso persistente entre la arteria pulmonar y la aorta.
Aorta
ArteriaPulmonar
Conducto arterial persistente (animal adulto)
El conducto arterioso es la comunicación que existe entre el sistema arterial pulmonar y la aorta durante la vida fetal.
70 Medicina pediátrica en pequeños animales
propiedades proteolíticas, es la principal protagonista en las le-
siones severas del esófago.
Resumiendo, podemos a� rmar que las lesiones más severas
las encontraremos en los re� ujos gastroduodenales que conten-
gan ácido clorhídrico, bilis y pepsina (� gs. 13, 14 y 15).
En muchas ocasiones se presentan síntomas más o menos
importantes de esofagitis después de realizar un procedimiento
quirúrgico en el que se requiere de anestesia general. 42,43 Du-
rante la anestesia general hay una interrupción de las ondas
peristálticas del esófago, además de producirse también una
importante reducción de la presión del esfínter gastroesofágico,
haciéndose de esta forma más fácil el paso de contenido gástrico
al esófago. Al estar interrumpido el peristaltismo esofágico por
efecto de la anestesia, el contenido gástrico puede permanecer
el tiempo su� ciente en el esófago como para producir lesiones
importantes. Todo esto se ve favorecido por la posición del pa-
ciente, que generalmente es ventrodorsal o lateral.
Hay muchos fármacos utilizados como agentes preanes-
tésicos que han demostrado su capacidad para disminuir la
presión de cierre del esfínter gastroesofágico 44,45, entre los que
destacan por su frecuente uso en medicina veterinaria los anti-
colinérgicos, la acetilpromacina, el diacepam o los analgésicos
narcóticos.
Los fármacos inductores como tiopental o propofol y los anes-
tésicos inhalatorios como halotano e iso� uorano, entre otros,
también favorecen la relajación del esfínter gastroesofágico.
Generalmente, el re� ujo se produce entre los 5 y 15 minutos
después de la inducción.
Se ha comprobado en un estudio realizado sobre 100 perros
sometidos a diferentes procedimientos quirúrgicos, que el 25%
de estos animales muestran re� ujo gastroesofágico durante la
anestesia. 46 Comparando los tipos de cirugía se vio en este es-
tudio que las cirugías que presentaban mayor riesgo de sufrir
re� ujo gastroesofágico eran las ortopédicas, con un 48% de los
perros operados, seguido de las cirugías abdominales, con un
24%. El resto de las cirugías como, ojos, piel, etc., representa-
ban en conjunto un 28% de todos los casos con re� ujo.
Frecuentemente, encontraremos las lesiones en el tercio distal
del esófago. Cuando la esofagitis está producida por un re� ujo
gastroesofágico durante la anestesia, los síntomas se presentan
entre 2 y 4 días después.
Cuadro clínicoLa sintomatología depende de la severidad y extensión de la le-
sión. El animal puede presentar: disfagia, anorexia, hipersaliva-
ción, odinofagia y ocasionalmente se pueden producir vómitos.
■ Las ondas peristálticas, que también forman parte de esta barre-
ra de protección ya que se encargan de mantener al esófago
libre de contenido.
Cuando los escapes hacia el esófago son poco frecuentes y de
pequeñas cantidades, seguramente el peristaltismo es capaz de
solucionar el problema. La gravedad de la lesión irá en función
del contenido, del tiempo que permanezca en el esófago y de la
frecuencia con que se presente el re� ujo. 41
El re� ujo puede ser de contenido gástrico o de contenido gas-
troduodenal. Si se trata de contenido gástrico, el mayor efecto
nocivo está a cargo del ácido clorhídrico que altera la regulación
del volumen en la célula y, además, inactiva la bomba Na/K
(ATPasa) localizada en la pared basolateral de la célula en el
estrato espinoso de la mucosa. A diferencia de lo que antes se
pensaba, se ha visto que el re� ujo de contenido gástrico sin con-
tenido duodenal no produce más que lesiones leves.
El re� ujo puede ser de contenido gastroduodenal, siendo éste
el más peligroso por las lesiones importantes que es capaz de
producir. El re� ujo gastroduodenal, aparte de contener ácido
clorhídrico que como hemos visto por sí solo produce lesiones
moderadas (� g, 12), puede contener ácidos biliares, pepsina y
tripsina. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes por
lo que producen una solubilización de la membrana lipídica
de la mucosa, además, cuando el pH desciende, el pepsinóge-
no contenido en el re� ujo se activa a pepsina, la cual, con sus
Figura 11. La barrera antirrefl ujo evita la salida de contenido gástrico al esófago, está formada por el ángulo de His, el segmento del esófago abdominal, las ondas peristálticas y la membrana frenoesofágica.
Ángulo de HisMembrana frenoesofágica
Peristalsis: ondas 1ª y 2ª Segmento esofágico abdominal
70 Medicina pediátrica en pequeños animales
propiedades proteolíticas, es la principal protagonista en las le-
siones severas del esófago.
Resumiendo, podemos a� rmar que las lesiones más severas
las encontraremos en los re� ujos gastroduodenales que conten-
gan ácido clorhídrico, bilis y pepsina (� gs. 13, 14 y 15).
En muchas ocasiones se presentan síntomas más o menos
importantes de esofagitis después de realizar un procedimiento
quirúrgico en el que se requiere de anestesia general. 42,43 Du-
rante la anestesia general hay una interrupción de las ondas
peristálticas del esófago, además de producirse también una
importante reducción de la presión del esfínter gastroesofágico,
haciéndose de esta forma más fácil el paso de contenido gástrico
al esófago. Al estar interrumpido el peristaltismo esofágico por
efecto de la anestesia, el contenido gástrico puede permanecer
el tiempo su� ciente en el esófago como para producir lesiones
importantes. Todo esto se ve favorecido por la posición del pa-
ciente, que generalmente es ventrodorsal o lateral.
Hay muchos fármacos utilizados como agentes preanes-
tésicos que han demostrado su capacidad para disminuir la
presión de cierre del esfínter gastroesofágico 44,45, entre los que
destacan por su frecuente uso en medicina veterinaria los anti-
colinérgicos, la acetilpromacina, el diacepam o los analgésicos
narcóticos.
Los fármacos inductores como tiopental o propofol y los anes-
tésicos inhalatorios como halotano e iso� uorano, entre otros,
también favorecen la relajación del esfínter gastroesofágico.
Generalmente, el re� ujo se produce entre los 5 y 15 minutos
después de la inducción.
Se ha comprobado en un estudio realizado sobre 100 perros
sometidos a diferentes procedimientos quirúrgicos, que el 25%
de estos animales muestran re� ujo gastroesofágico durante la
anestesia. 46 Comparando los tipos de cirugía se vio en este es-
tudio que las cirugías que presentaban mayor riesgo de sufrir
re� ujo gastroesofágico eran las ortopédicas, con un 48% de los
perros operados, seguido de las cirugías abdominales, con un
24%. El resto de las cirugías como, ojos, piel, etc., representa-
ban en conjunto un 28% de todos los casos con re� ujo.
Frecuentemente, encontraremos las lesiones en el tercio distal
del esófago. Cuando la esofagitis está producida por un re� ujo
gastroesofágico durante la anestesia, los síntomas se presentan
entre 2 y 4 días después.
Cuadro clínicoLa sintomatología depende de la severidad y extensión de la le-
sión. El animal puede presentar: disfagia, anorexia, hipersaliva-
ción, odinofagia y ocasionalmente se pueden producir vómitos.
■ Las ondas peristálticas, que también forman parte de esta barre-
ra de protección ya que se encargan de mantener al esófago
libre de contenido.
Cuando los escapes hacia el esófago son poco frecuentes y de
pequeñas cantidades, seguramente el peristaltismo es capaz de
solucionar el problema. La gravedad de la lesión irá en función
del contenido, del tiempo que permanezca en el esófago y de la
frecuencia con que se presente el re� ujo. 41
El re� ujo puede ser de contenido gástrico o de contenido gas-
troduodenal. Si se trata de contenido gástrico, el mayor efecto
nocivo está a cargo del ácido clorhídrico que altera la regulación
del volumen en la célula y, además, inactiva la bomba Na/K
(ATPasa) localizada en la pared basolateral de la célula en el
estrato espinoso de la mucosa. A diferencia de lo que antes se
pensaba, se ha visto que el re� ujo de contenido gástrico sin con-
tenido duodenal no produce más que lesiones leves.
El re� ujo puede ser de contenido gastroduodenal, siendo éste
el más peligroso por las lesiones importantes que es capaz de
producir. El re� ujo gastroduodenal, aparte de contener ácido
clorhídrico que como hemos visto por sí solo produce lesiones
moderadas (� g, 12), puede contener ácidos biliares, pepsina y
tripsina. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes por
lo que producen una solubilización de la membrana lipídica
de la mucosa, además, cuando el pH desciende, el pepsinóge-
no contenido en el re� ujo se activa a pepsina, la cual, con sus
Figura 11. La barrera antirrefl ujo evita la salida de contenido gástrico al esófago, está formada por el ángulo de His, el segmento del esófago abdominal, las ondas peristálticas y la membrana frenoesofágica.
Ángulo de HisMembrana frenoesofágica
Peristalsis: ondas 1ª y 2ª Segmento esofágico abdominal
71PATOLOGÍA ESOFÁGICA PEDIÁTRICA
puede presentar además de los síntomas propios de la esofagitis
otros no tan relacionados como son tos, � ebre o depresión. 47
DiagnósticoDebemos de sospechar la presencia de esofagitis en todos los
animales que muestren síntomas de enfermedad esofágica, sin
olvidar que la esofagitis por re� ujo puede ser una enfermedad
silente con muy poca sintomatología, por lo que en ocasiones su
diagnóstico será muy difícil.
Hay que realizar una buena anamnesis, evaluando la posible
ingestión de cuerpos extraños o sustancias corrosivas.
Si se ha realizado una anestesia unos días antes de la presen-
tación de la sintomatología es un buen dato para sospechar de
una esofagitis por re� ujo secundaria a la anestesia.
Con frecuencia se secreta una saliva densa que puede estar
teñida con sangre. En otros casos se presentan signos de dolor
que el animal mani� esta no queriendo mover la cabeza o mante-
niendo el cuello estirado. En medicina humana, el re� ujo produce
una sensación de ardor que suele ser bastante dolorosa y se pien-
sa que esto también puede sucederle a los animales. En algunas
ocasiones las esofagitis pueden ir acompañadas de signos respi-
ratorios como tos y disnea, pudiendo relacionar estos síntomas
con una neumonía por aspiración. Los casos leves pueden pasar
desapercibidos por presentar una sintomatología muy liviana y
de corta duración, y generalmente se curan sin tratamiento.
Los casos más graves necesitan tratamiento inmediato y no
es raro encontrar complicaciones tales como neumonía por
aspiración o perforación del esófago. En estos casos el animal
Figura 12. Esofagitis producida por vómitos persistentes.
Figura 14. Esofagitis grave producida por una hernia de hiato.
Figura 13. Mucosa esofágica sana y con lesión.
Figura 15. Esofagitis grave en un perro adulto con invaginación gastroesofágica. Este perro se presentó con un cuadro de vómito crónico intermitente.
Células sanas
Pepsina pH:2-3
Tripsina pH:5-8
94 Medicina pediátrica en pequeños animales
Si se confirma su origen alérgico, será necesario frenar el desarrollo de esta hiperplasia para evitar la
cronificación hasta alcanzar el año de edad y poder realizar las pruebas diagnósticas.
HipersensibilidadesLa dermatitis atópica y la reacción adversa a los alimentos son
hipersensibilidades que pueden desencadenar, como causa pri-
maria, el inicio de una otitis. Esto suele ser mucho más frecuente
en perros desde los 6 meses de edad (fig. 2). En los gatos no suele
presentarse tan temprano, excepto en casos de hipersensibilida-
des con prurito facial y complicaciones bacterianas y/o por ma-
lassezias que pueden desembocar en una otitis externa (fig. 3).
La alteración del ecosistema del conducto auditivo suele di-
ficultar la migración epitelial e iniciar la acumulación de de-
sechos inflamatorios. El desequilibrio se inicia con eritema del
pabellón, hipersecreción glandular, prurito y luego la invasión
de agentes secundarios.
Sintomáticamente, en muchos casos, no se ve el exudado
hasta que los agentes secundarios hacen su aparición. Si el ca-
chorro de perro empieza a sufrir otitis muy recidivantes e hi-
perplásicas con tendencia a cerrar el conducto, debemos pensar
siempre en la posibilidad de una parasitosis por Otodectes y
tratarla aunque no localicemos al parásito.
SignoS clínicoSLos síntomas que puede manifestar un animal cuando tiene
afectado el oído externo son los siguientes:
■■ Sacudidas de cabeza y algunas veces inclinación de la misma.
■■ Eritema del pabellón auricular.
■■ Secreción de aspecto variable.
■■ Rascado de la oreja.
■■ Mal olor.
■■ Dolor y malestar general.
Si se encuentra afectado el oído medio los signos que se eviden-
cian pueden ser:
■■ Inclinación de la cabeza.
■■ Síndrome de Horner.
■■ Manifestaciones de dolor.
AfeccioneS del oído en cAcHorroSA continuación pasaremos a desarrollar las diferentes afeccio-
nes de los oídos que pueden presentarse en cachorros.
cuerpos extrañosLa introducción de cuerpos extraños en el conducto del oído de
cachorros suele ser una causa primaria frecuente para la apa-
rición de inflamación del conducto auditivo externo. Es más
frecuente en perros, principalmente aquéllos que suelen salir al
campo y tener contacto con espigas de diferentes hierbas.
Se intuyen por la insistencia en la inclinación de la cabeza,
la frecuente unilateralidad, las sacudidas y, al principio, poca
secreción. En estos casos los animales suelen utilizar la pata
delantera para rascarse el oído. Según el tiempo transcurrido,
la producción de cerumen y a veces de pus es considerable. De-
bemos ser precavidos ya que en ocasiones los cuerpos extraños
pueden romperse en varios trozos y dificultar la extracción.
El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño y
la restauración del microambiente del oído.
dermatitis irritativa de contactoLos propietarios de cachorros, con su entusiasmo muchas veces
loable, pueden excederse en la limpieza auricular, con la utili-
zación de líquidos en exceso, bastoncillos o prácticas de arran-
camiento de pelo. Estas prácticas pueden provocar la irritación
del conducto, con la dificultad de la migración epitelial y la con-
secuente otitis.
Pero algunos componentes de los limpiadores auriculares,
por mecanismos de hipersensibilidad o cáusticos, pueden pro-
vocar una reacción de contacto que por sí sola puede desenca-
denar la otitis (fig. 1).
Figura 1. Otitis en un cachorro con reacción de contacto.
Dentro de las hipersensibilidades podemos hablar de atopia
y de reacción adversa a los alimentos.
AtopiaEs la hipersensibilidad más frecuente por lo que es la causa más
común de otitis (80% de las atopias), y en muchos casos la tiene
95Otitis externa en pediatría canina y felina
como único síntoma (3 a 5%). 1 Si evitamos la instauración de
factores perpetuantes, muchas otitis atópicas se controlan sólo
con terapia tópica. Un ejemplo característico son los perros na-
dadores que siendo atópicos no desarrollan otitis hasta que la
humedad favorece la alteración del ecosistema. En los cacho-
rros, estos factores perpetuantes no suelen desarrollarse pero es
fundamental evitarlos para impedir la cronificación en la edad
adulta.
En gatos la otitis atópica es poco frecuente y afecta más al
pabellón y a la zona periauricular.
reacción adversa a los alimentosSe acompaña de otopatía en la mayoría de los casos, alcanzan-
do cifras del 80%, presentándose como único síntoma en hasta
un 20% de los afectados. 6 En gatos, el 20% de las hipersensi-
bilidades alimentarias se manifiesta con otitis externa, y afecta
principalmente al pabellón auricular y a la zona periauricular. 6
El shar pei y el labrador son razas predispuestas a sufrir esta
enfermedad desde jóvenes.
El control correcto de las hipersensibilidades se basa en la
identificación del alérgeno causante, si es posible, y su evita-
ción. En el caso de los alimentos esto puede ser factible corri-
giendo la dieta, pero a los aeroalérgenos no es tan fácil evitar-
los y es más probable llevar a cabo una desensibilización y/o
medicación que evite las complicaciones secundarias o mejore
la calidad cutánea. Debemos tener en cuenta que para realizar
las pruebas diagnósticas de la atopia deberemos esperar a que
el animal cumpla un año de edad aproximadamente, ya que si
las hacemos antes podríamos no detectar la reacción a algunos
alérgenos.
ParasitosisEl parásito por excelencia del oído es Otodectes cynotis, que
afecta a gatos y perros (fig. 4) Desde temprana edad. Suele in-
flamar el conducto auditivo con la producción de un cerumen
oscuro característico. 2
Esta parasitosis auricular puede perpetuarse durante largos
periodos, manteniéndose como una simple hipersecreción con
sacudidas de cabeza, hasta desencadenando una otitis bacteria-
na grave como complicación secundaria.
Es de reseñar que las hipersensibilidades a alimentos y aeroalérgenos están muy relacionadas y cada vez se
tiende más a considerar su etiopatogenia como un todo.
Figura 2. West Highland White Terrier de 6 meses con hipersensibilidad. Figura 3. Otitis por hipersensibilidad en un gato joven.
Figura 4. Vasculitis del margen de la oreja en un Boxer de 6 meses. Sacudidas abundantes por otodectes.
94 Medicina pediátrica en pequeños animales
Si se confirma su origen alérgico, será necesario frenar el desarrollo de esta hiperplasia para evitar la
cronificación hasta alcanzar el año de edad y poder realizar las pruebas diagnósticas.
HipersensibilidadesLa dermatitis atópica y la reacción adversa a los alimentos son
hipersensibilidades que pueden desencadenar, como causa pri-
maria, el inicio de una otitis. Esto suele ser mucho más frecuente
en perros desde los 6 meses de edad (fig. 2). En los gatos no suele
presentarse tan temprano, excepto en casos de hipersensibilida-
des con prurito facial y complicaciones bacterianas y/o por ma-
lassezias que pueden desembocar en una otitis externa (fig. 3).
La alteración del ecosistema del conducto auditivo suele di-
ficultar la migración epitelial e iniciar la acumulación de de-
sechos inflamatorios. El desequilibrio se inicia con eritema del
pabellón, hipersecreción glandular, prurito y luego la invasión
de agentes secundarios.
Sintomáticamente, en muchos casos, no se ve el exudado
hasta que los agentes secundarios hacen su aparición. Si el ca-
chorro de perro empieza a sufrir otitis muy recidivantes e hi-
perplásicas con tendencia a cerrar el conducto, debemos pensar
siempre en la posibilidad de una parasitosis por Otodectes y
tratarla aunque no localicemos al parásito.
SignoS clínicoSLos síntomas que puede manifestar un animal cuando tiene
afectado el oído externo son los siguientes:
■■ Sacudidas de cabeza y algunas veces inclinación de la misma.
■■ Eritema del pabellón auricular.
■■ Secreción de aspecto variable.
■■ Rascado de la oreja.
■■ Mal olor.
■■ Dolor y malestar general.
Si se encuentra afectado el oído medio los signos que se eviden-
cian pueden ser:
■■ Inclinación de la cabeza.
■■ Síndrome de Horner.
■■ Manifestaciones de dolor.
AfeccioneS del oído en cAcHorroSA continuación pasaremos a desarrollar las diferentes afeccio-
nes de los oídos que pueden presentarse en cachorros.
cuerpos extrañosLa introducción de cuerpos extraños en el conducto del oído de
cachorros suele ser una causa primaria frecuente para la apa-
rición de inflamación del conducto auditivo externo. Es más
frecuente en perros, principalmente aquéllos que suelen salir al
campo y tener contacto con espigas de diferentes hierbas.
Se intuyen por la insistencia en la inclinación de la cabeza,
la frecuente unilateralidad, las sacudidas y, al principio, poca
secreción. En estos casos los animales suelen utilizar la pata
delantera para rascarse el oído. Según el tiempo transcurrido,
la producción de cerumen y a veces de pus es considerable. De-
bemos ser precavidos ya que en ocasiones los cuerpos extraños
pueden romperse en varios trozos y dificultar la extracción.
El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño y
la restauración del microambiente del oído.
dermatitis irritativa de contactoLos propietarios de cachorros, con su entusiasmo muchas veces
loable, pueden excederse en la limpieza auricular, con la utili-
zación de líquidos en exceso, bastoncillos o prácticas de arran-
camiento de pelo. Estas prácticas pueden provocar la irritación
del conducto, con la dificultad de la migración epitelial y la con-
secuente otitis.
Pero algunos componentes de los limpiadores auriculares,
por mecanismos de hipersensibilidad o cáusticos, pueden pro-
vocar una reacción de contacto que por sí sola puede desenca-
denar la otitis (fig. 1).
Figura 1. Otitis en un cachorro con reacción de contacto.
Dentro de las hipersensibilidades podemos hablar de atopia
y de reacción adversa a los alimentos.
AtopiaEs la hipersensibilidad más frecuente por lo que es la causa más
común de otitis (80% de las atopias), y en muchos casos la tiene
182 Medicina pediátrica en pequeños animales
asociada a estados de inmunosupresión (exceso de corticoeste-
roides y neoplasias, especialmente linfosarcoma).
La demodicosis juvenil aparece normalmente entre los 3 y 18
meses de edad. Puede ser localizada, multifocal o generalizada.
La forma localizada aparece con áreas alopécicas irregula-
res, eritema, hiperpigmentación y descamación y en ocasiones
presencia de comedones. Al adquirir los parásitos por contacto
directo en el periodo de lactancia, las lesiones suelen aparecer
en labios, párpados, frente y pabellones auriculares (fig. 10).
Conforme pasa el tiempo, los ácaros pueden colonizar cual-
quier parte del cuerpo. El prurito es variable, aunque oscila de
leve a ausente.
En una proporción baja de animales con demodicosis juvenil
localizada, las lesiones se extienden provocando cuadros gene-
ralizados de alopecia asociados frecuentemente a infecciones
bacterianas del folículo y fragmentación del mismo y a la apa-
rición de foliculitis, forunculosis y celulitis (figs. 11 y 12). Las
lesiones se pueden extender por todo el cuerpo y es frecuente
la presencia de lesiones en los pies (pododemodicosis) y menos
frecuentemente en el canal auditivo externo (otodemodicosis)
(fig. 13):
■■ La pododemodicosis comienza con eritema interdigital pero
progresa a edema, fistulización y presencia de granulomas
(fig. 14). Esta presentación puede ser complicada de diagnos-
ticar y de tratar debido a la presencia de fibrosis y de tejido
de granulación. Los animales afectados presentan mal olor
y el cuadro puede afectar a su estado general.
■■ La otodemodicosis se asocia a otras lesiones corporales y se ca-
racteriza por una otitis externa con exudado seborreico (fig. 15).
El cuadro generalizado puede aparecer también en perros
jóvenes de hasta 18 meses de edad. La forma generalizada se
produce más frecuentemente en razas medianas y gigantes.
El diagnóstico de la sarna demodécica se confirma mediante
el examen microscópico del material obtenido mediante raspa-
do profundo de las aéreas alopécicas. Los raspados se realizan
con una hoja de bisturí (nº 10-20) o una cucharilla de Volk-
mann (5-6 mm) ayudándonos con una gota de aceite mineral.
Debido a que la demodicosis tiene un amplio espectro de pre-
sentaciones, el raspado profundo de lesiones está indicado en la
mayoría de cuadros dermatológicos del perro.
En perros poco cooperativos o cuando las lesiones se locali-
zan en zonas difíciles de raspar (p. ej.: párpados) se puede uti-
lizar la técnica del tricograma que, aunque es menos sensible,
permite realizar el diagnóstico en la mayoría de los casos. El
tricograma detecta ácaros en la vaina de los infundíbulos. Una
vez que el pelo es depilado se añade una gota de aceite mineral
y se examina con aumentos de 40-100x. En el caso de la oto-
demodicosis se observan numerosos Demodex en el exudado
ceruminoso. Se deben realizar también citologías del exudado
pustular para confirmar la presencia de bacterias intracelulares.
Si se observan bacilos es necesario realizar cultivos con antibio-
gramas para elegir el antibiótico adecuado.
Ocasionalmente, en aquellas lesiones muy fibróticas o
granulomatosas es necesario realizar biopsia para confirmar el
diagnóstico.
La demodicosis juvenil localizada no requiere tratamiento,
ya que es una enfermedad autolimitante y en el 80% de los
casos remite espontáneamente. La demodicosis juvenil genera-
lizada requiere de un tratamiento agresivo y prolongado con
antibióticos y avermectinas.
Toxicidad de la ivermectina en algunas razas
■ Ciertas razas y sus cruces como el Collie, Pastor de Shetland, Bobtail, Bearded Collie, Border Collie y Pastor Australiano tienen una mayor permeabilidad en la barrera hematoencefálica a la ivermectina, por lo que este medicamento puede producir cuadros tóxicos con depresión, ataxia y muerte. Lógicamente, la ivermectina no debe utilizarse en estas razas. En la actualidad se dispone de una prueba mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para identificar individuos portadores del gen MDR-1 (susceptibles a la toxicidad de la ivermectina).
Figura 9. Imagen microscópica de Demodex injai utilizando un objetivo de 40x. El ácaro es más largo y grande que Demodex canis.
183DerMaTología y peDiaTría
Figura 10. Lesiones alopécicas en el párpado de un cachorro con demodicosis canina localizada.
Figura 12. Lesiones pustulares con costras hemorrágicas que indican una pioderma profunda en la cara de un cachorro de raza Afgano con demodicosis juvenil generalizada.
Figura 14. Alopecia, eritema, úlceras con costras típicas de una forunculosis causada por la demodicosis.
Figura 11. Alopecia multifocal en la cabeza, tronco y extremidades, con eritema y seborrea en un Bulldog con demodicosis canina generalizada.
Figura 13. Pelo adherido asociado a una dermatitis papular en una pododemodicosis.
Figura 15. Dermatitis seborreica en un perro con otodemodicosis.
182 Medicina pediátrica en pequeños animales
asociada a estados de inmunosupresión (exceso de corticoeste-
roides y neoplasias, especialmente linfosarcoma).
La demodicosis juvenil aparece normalmente entre los 3 y 18
meses de edad. Puede ser localizada, multifocal o generalizada.
La forma localizada aparece con áreas alopécicas irregula-
res, eritema, hiperpigmentación y descamación y en ocasiones
presencia de comedones. Al adquirir los parásitos por contacto
directo en el periodo de lactancia, las lesiones suelen aparecer
en labios, párpados, frente y pabellones auriculares (fig. 10).
Conforme pasa el tiempo, los ácaros pueden colonizar cual-
quier parte del cuerpo. El prurito es variable, aunque oscila de
leve a ausente.
En una proporción baja de animales con demodicosis juvenil
localizada, las lesiones se extienden provocando cuadros gene-
ralizados de alopecia asociados frecuentemente a infecciones
bacterianas del folículo y fragmentación del mismo y a la apa-
rición de foliculitis, forunculosis y celulitis (figs. 11 y 12). Las
lesiones se pueden extender por todo el cuerpo y es frecuente
la presencia de lesiones en los pies (pododemodicosis) y menos
frecuentemente en el canal auditivo externo (otodemodicosis)
(fig. 13):
■■ La pododemodicosis comienza con eritema interdigital pero
progresa a edema, fistulización y presencia de granulomas
(fig. 14). Esta presentación puede ser complicada de diagnos-
ticar y de tratar debido a la presencia de fibrosis y de tejido
de granulación. Los animales afectados presentan mal olor
y el cuadro puede afectar a su estado general.
■■ La otodemodicosis se asocia a otras lesiones corporales y se ca-
racteriza por una otitis externa con exudado seborreico (fig. 15).
El cuadro generalizado puede aparecer también en perros
jóvenes de hasta 18 meses de edad. La forma generalizada se
produce más frecuentemente en razas medianas y gigantes.
El diagnóstico de la sarna demodécica se confirma mediante
el examen microscópico del material obtenido mediante raspa-
do profundo de las aéreas alopécicas. Los raspados se realizan
con una hoja de bisturí (nº 10-20) o una cucharilla de Volk-
mann (5-6 mm) ayudándonos con una gota de aceite mineral.
Debido a que la demodicosis tiene un amplio espectro de pre-
sentaciones, el raspado profundo de lesiones está indicado en la
mayoría de cuadros dermatológicos del perro.
En perros poco cooperativos o cuando las lesiones se locali-
zan en zonas difíciles de raspar (p. ej.: párpados) se puede uti-
lizar la técnica del tricograma que, aunque es menos sensible,
permite realizar el diagnóstico en la mayoría de los casos. El
tricograma detecta ácaros en la vaina de los infundíbulos. Una
vez que el pelo es depilado se añade una gota de aceite mineral
y se examina con aumentos de 40-100x. En el caso de la oto-
demodicosis se observan numerosos Demodex en el exudado
ceruminoso. Se deben realizar también citologías del exudado
pustular para confirmar la presencia de bacterias intracelulares.
Si se observan bacilos es necesario realizar cultivos con antibio-
gramas para elegir el antibiótico adecuado.
Ocasionalmente, en aquellas lesiones muy fibróticas o
granulomatosas es necesario realizar biopsia para confirmar el
diagnóstico.
La demodicosis juvenil localizada no requiere tratamiento,
ya que es una enfermedad autolimitante y en el 80% de los
casos remite espontáneamente. La demodicosis juvenil genera-
lizada requiere de un tratamiento agresivo y prolongado con
antibióticos y avermectinas.
Toxicidad de la ivermectina en algunas razas
■ Ciertas razas y sus cruces como el Collie, Pastor de Shetland, Bobtail, Bearded Collie, Border Collie y Pastor Australiano tienen una mayor permeabilidad en la barrera hematoencefálica a la ivermectina, por lo que este medicamento puede producir cuadros tóxicos con depresión, ataxia y muerte. Lógicamente, la ivermectina no debe utilizarse en estas razas. En la actualidad se dispone de una prueba mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para identificar individuos portadores del gen MDR-1 (susceptibles a la toxicidad de la ivermectina).
Figura 9. Imagen microscópica de Demodex injai utilizando un objetivo de 40x. El ácaro es más largo y grande que Demodex canis.
208 Medicina pediátrica en pequeños animales
Divertículos rostrocerebelosos
Son acumulaciones de LCR localizadas dorsalmente a los co-
lículos y rostralmente al cerebelo, en la región correspondiente
a la cisterna cuadrigémina. Este término engloba a los quistes
aracnoideos de la cisterna cuadrigémina y a los divertículos del
tercer y cuarto ventrículos. 40 Aunque se desconoce su signifi-
cación clínica (pudiéndose tratar de un hallazgo incidental) 42
la compresión cerebelosa u occipital que producen puede dar
lugar a sintomatología neurológica. Se ha descrito que aque-
llos divertículos que producen más de un 14% de compresión
occipital siempre están asociados a síntomas clínicos (con-
vulsiones, frecuentemente). 43 Los animales afectados pueden
presentar hidrocefalia concurrente, posiblemente debida a las
alteraciones en el flujo de LCR. En otros casos pueden estar
asociados a otras malformaciones complejas como la ausencia
de adhesión intertalámica o la agenesia de cuerpo calloso. 44
Son especialmente frecuentes en perros de razas braquicéfa-
las, aunque también han sido descritos en otras razas y en ga-
tos. 43-47 El diagnóstico de estos divertículos no es complicado
ya que los hallazgos obtenidos por ecografía, TC y RM son
muy característicos y han sido descritos en numerosas ocasio-
nes (fig. 15). 43-47 En el caso de la utilización de TC y RM, la
realización de una cisternografía permitiría identificar si existe
comunicación entre la lesión y el sistema ventricular (en cuyo
caso la denominaríamos divertículo) o si está independizada de
éste (quiste), lo que permite la elección del mejor tratamiento
quirúrgico. Si existe una comunicación con los ventrículos (di-
vertículo simple) se puede optar por una derivación ventriculo-
peritoneal, mientras que si no hay comunicación se debe optar
por la escisión o drenaje del quiste. 44,48,49
Hidrocefalia
Es sin duda la malformación congénita encefálica que con
mayor frecuencia se diagnostica en la consulta veterinaria de
Figura 15. Imagen obtenida mediante TC en reconstrucción sagital (a) y plano transversal (b) en la que se observa una dilatación del tercer ventrículo y contenido hipoatenuante en disposición infratentorial. Puede apreciarse la compresión cerebelosa existente y la hidrocefalia obstructiva.
Figura 16. Cachorro en el que se aprecia la prominencia de la bóveda craneal.
perros y gatos. Es especialmente frecuente en perros de razas
pequeñas como Chihuahua, Yorkshire Terrier, Lasha Apso,
Shih Tzu, Maltés, Bulldog Francés e Inglés y Pomerania, pero
también se ha descrito en otras razas de perros y en gatos. 50,51
No obstante, todavía no se ha podido demostrar su carácter
hereditario en ninguna de estas razas. Esta patología consiste
en la acumulación de LCR en el sistema ventricular, especial-
mente en los ventrículos laterales, originado en la mayoría de
las ocasiones por una estenosis del acueducto mesencefálico y
fusión de los colículos rostrales (fig. 11). 3 Esta acumulación de
LCR hace que los hemisferios cerebrales aumentan considera-
blemente de tamaño y, como consecuencia de ello, la cavidad
craneana y el propio cráneo lo hacen también, adquiriendo éste
un aspecto redondeado y abombado (fig. 16). 3,50
El aumento del tamaño del cráneo hace que las fontane-
las permanezcan abiertas en la mayoría de los animales con
hidrocefalia. Sin embargo, no se debe confundir el hecho de
tener la fontanela abierta con la existencia de hidrocefalia. 8
a b
209Neurología peDiátrica Del perro y el gato
Los individuos afectados pueden presentar estrabismo ven-
trolateral bilateral. No se ha demostrado una relación directa
entre la severidad de los síntomas neurológicos y el grado de
dilatación ventricular y, a pesar de que la dilatación del sis-
tema ventricular puede continuar después del nacimiento del
animal, la progresión de los síntomas neurológicos es varia-
ble. 8 En perros braquicéfalos y algunas razas miniatura, la
ventriculomegalia puede ser un hallazgo incidental sin ningún
tipo de repercusión clínica. En algunos casos, la causa de la
hidrocefalia en animales jóvenes puede ser adquirida, siendo
frecuente que se produzca por procesos inflamatorios que
cursen con colapso del acueducto mesencefálico. Por tanto, el
análisis de LCR es imprescindible en estos casos.
El diagnóstico de la hidrocefalia se realiza por los hallaz-
gos clínicos y radiológicos. En la radiología convencional se
observa una imagen del cráneo en “vidrio esmerilado” debido
a la falta de impresión de los surcos cerebrales sobre la bóveda
craneal. En los animales con persistencia de las fontanelas se
puede realizar una ecografía transfontanela que permita evi-
denciar la dilatación de los ventrículos laterales. 52 Estas téc-
nicas han sido ampliamente superadas por la TC (fig. 17) y
en especial por la RM, ya que aportan una información más
precisa del estado del encéfalo y de las causas que han podido
provocar la hidrocefalia. En los casos más severos se observa-
rá únicamente una delgada línea de parénquima alrededor de
los ventrículos dilatados (fig. 18).
El tratamiento médico está encaminado a disminuir la
producción de LCR y a controlar las convulsiones u otros
signos neurológicos. Esta terapia es paliativa y debe aplicar-
se antes de optar por el tratamiento quirúrgico. El protocolo
Figura 18. Imagen obtenida mediante RM ponderada en T2 en los planos sagital (a) y transversal a nivel de lóbulos frontales (b) y mesencéfalo (c). Obsérvese la marcada dilatación ventricular con contenido de LCR (hiperintenso) y delimitada por una delgada capa de parénquima encefálico. Imagen cedida por A. Cauduro.
Figura 17. Imagen obtenida mediante TC del cachorro de la figura 16. Obsérvese la dilatación de ambos ventrículos laterales así como la persistencia de la fontanela (punta de flecha).
más aceptado consiste en la administración de prednisona o
dexametasona junto con omeprazol (cuadro 2). En algunas
ocasiones se utilizan diuréticos como la furosemida junto con
acetazolamida. 50 La acetazolamida, al ser un inhibidor de la
anhidrasa carbónica, disminuye los niveles de potasio y re-
quiere una monitorización continua de los niveles de electro-
litos mientras se esté utilizando, por lo que no se suele utilizar
para mantenimiento a largo plazo.
cuadro 2
Protocolo de tratamiento médico de la hidrocefalia.
1 prednisona o dexametasona:prednisona: 0,5 mg/kg cada 12 horas. Dexametasona: 0,1 mg/kg cada 48 horas.
2 omeprazol: 1 mg/kg cada 24 horas.
3 Furosemida: 1 mg/kg po cada 24 horas.
4 acetazolamida: 10 mg/kg po cada 8 horas.
En casos en los que la dilatación ventricular (evidenciada
mediante pruebas de imagen) o los signos clínicos sean pro-
gresivos a pesar del tratamiento médico, se recomienda la
realización de una derivación ventriculoperitoneal cuyo ob-
jetivo es desviar el flujo del LCR desde un ventrículo lateral
hacia la cavidad abdominal, donde será absorbido. La salida
de LCR se regula gracias a una válvula, que establece el límite
de presión intracraneal a partir de la cual se permite la salida
de LCR desde el ventrículo. 50,53,54 Actualmente no existe un
consenso sobre qué tipo de válvulas se deben utilizar en los
perros y gatos y algunos autores recomiendan la utilización
a b c
208 Medicina pediátrica en pequeños animales
Divertículos rostrocerebelosos
Son acumulaciones de LCR localizadas dorsalmente a los co-
lículos y rostralmente al cerebelo, en la región correspondiente
a la cisterna cuadrigémina. Este término engloba a los quistes
aracnoideos de la cisterna cuadrigémina y a los divertículos del
tercer y cuarto ventrículos. 40 Aunque se desconoce su signifi-
cación clínica (pudiéndose tratar de un hallazgo incidental) 42
la compresión cerebelosa u occipital que producen puede dar
lugar a sintomatología neurológica. Se ha descrito que aque-
llos divertículos que producen más de un 14% de compresión
occipital siempre están asociados a síntomas clínicos (con-
vulsiones, frecuentemente). 43 Los animales afectados pueden
presentar hidrocefalia concurrente, posiblemente debida a las
alteraciones en el flujo de LCR. En otros casos pueden estar
asociados a otras malformaciones complejas como la ausencia
de adhesión intertalámica o la agenesia de cuerpo calloso. 44
Son especialmente frecuentes en perros de razas braquicéfa-
las, aunque también han sido descritos en otras razas y en ga-
tos. 43-47 El diagnóstico de estos divertículos no es complicado
ya que los hallazgos obtenidos por ecografía, TC y RM son
muy característicos y han sido descritos en numerosas ocasio-
nes (fig. 15). 43-47 En el caso de la utilización de TC y RM, la
realización de una cisternografía permitiría identificar si existe
comunicación entre la lesión y el sistema ventricular (en cuyo
caso la denominaríamos divertículo) o si está independizada de
éste (quiste), lo que permite la elección del mejor tratamiento
quirúrgico. Si existe una comunicación con los ventrículos (di-
vertículo simple) se puede optar por una derivación ventriculo-
peritoneal, mientras que si no hay comunicación se debe optar
por la escisión o drenaje del quiste. 44,48,49
Hidrocefalia
Es sin duda la malformación congénita encefálica que con
mayor frecuencia se diagnostica en la consulta veterinaria de
Figura 15. Imagen obtenida mediante TC en reconstrucción sagital (a) y plano transversal (b) en la que se observa una dilatación del tercer ventrículo y contenido hipoatenuante en disposición infratentorial. Puede apreciarse la compresión cerebelosa existente y la hidrocefalia obstructiva.
Figura 16. Cachorro en el que se aprecia la prominencia de la bóveda craneal.
perros y gatos. Es especialmente frecuente en perros de razas
pequeñas como Chihuahua, Yorkshire Terrier, Lasha Apso,
Shih Tzu, Maltés, Bulldog Francés e Inglés y Pomerania, pero
también se ha descrito en otras razas de perros y en gatos. 50,51
No obstante, todavía no se ha podido demostrar su carácter
hereditario en ninguna de estas razas. Esta patología consiste
en la acumulación de LCR en el sistema ventricular, especial-
mente en los ventrículos laterales, originado en la mayoría de
las ocasiones por una estenosis del acueducto mesencefálico y
fusión de los colículos rostrales (fig. 11). 3 Esta acumulación de
LCR hace que los hemisferios cerebrales aumentan considera-
blemente de tamaño y, como consecuencia de ello, la cavidad
craneana y el propio cráneo lo hacen también, adquiriendo éste
un aspecto redondeado y abombado (fig. 16). 3,50
El aumento del tamaño del cráneo hace que las fontane-
las permanezcan abiertas en la mayoría de los animales con
hidrocefalia. Sin embargo, no se debe confundir el hecho de
tener la fontanela abierta con la existencia de hidrocefalia. 8
a b
262 Medicina pediátrica en pequeños animales
puede evaluarse el promedio semanal. Durante este periodo
sólo hay que asegurarse de que los cachorros tienen acceso
a mamar la cantidad suficiente, al principio cada 3-4 horas
y luego progresivamente se irán espaciando las tomas a 4-5
diarias.
Hay que recordar que los perros no crecen linealmente y
que la curva de crecimiento tiene forma sigmoidea con una
fase inicial más rápida, seguida de otra más lenta (fig. 4).
Como regla general, los perros de razas pequeñas y media-
nas (hasta 25 kg) alcanzan el 50% de su talla y peso de adulto
sobre los 4 meses de edad, mientras que los más grandes lo
hacen sobre los 5 meses. Sobre el año de edad alcanzan todos
la talla de adulto y un poco más tarde, a los 16-18 meses, las
razas gigantes (fig. 5).
Si la ganancia de peso no es adecuada o si existe un com-
portamiento anormal como vocalización excesiva o inquietud,
después de descartarse una enfermedad debe revisarse la salud
de la madre y su alimentación, de forma que sea la correcta en
calidad y cantidad. Si la perra no ingiere suficiente cantidad,
puede aumentarse la palatabilidad, mezclando con alimento
húmedo o añadiendo agua tibia al alimento seco. También pue-
de añadirse una cucharada de aceite vegetal (maíz, soja, gira-
sol) por cada 250 g de alimento seco. Si estos procedimientos
no incrementan la producción de leche de forma adecuada y
se considera necesario, se puede proporcionar a los cachorros
alimentación suplementaria utilizando leches maternizadas co-
merciales de calidad. Es mejor aportar un suplemento a todos
los cachorros que retirar la leche materna a algunos.
La lecheLa leche de las diferentes especies de mamíferos contiene los
mismos componentes pero en diferentes proporciones. Una de
las razones es la diferencia en las tasas relativas de crecimiento
de cada especie. Cuanto mayor es el ritmo de crecimiento más
concentrada es la leche en nutrientes (tabla 3). La leche de la
perra es más alta en energía, grasa, proteína, calcio y minera-
les y más baja en lactosa que la leche de la vaca y, al igual que
en otras especies, su composición también varía a lo largo de
la lactación.
Dado que la evaluación directa de la calidad y cantidad de
leche de la madre es difícil, la manera más práctica es hacerlo
de forma indirecta, de forma que garantice una ganancia de
peso adecuada del cachorro. Los cachorros deben ganar entre
2-4 g/kg del peso adulto durante las primeras semanas de vida
(p. ej.: para un peso adulto de 15 kg, entre 30 y 60 g/día). Para
evaluar las tasas de crecimiento pueden usarse también guías
como la de la tabla 4.
Se debe monitorizar la ganancia de peso diariamente du-
rante el primer mes de vida y luego cada semana, así como la
ingestión de leche y el estado de salud del cachorro. No obs-
tante, como la ganancia de peso diaria puede ser algo variable,
Tabla 2
Contenido nutricional de la leche de la perra.
NutrientePor 100 g de leche
Materia seca
Humedad (g) 77,3 0
Materia seca (g) 22,7 10
Proteína (g)
■■ Arginina (mg)
7,5 33
420 1,85
Grasa (g)
■■ Ácido linoleico (g)
9,5 41,8
1,1 4,9
Lactosa (g) 3,3 14,5
Calcio (mg) 240 1,06
Fosforo (mg) 180 0,79
Sodio (mg) 80 0,35
Potasio (mg) 120 0,53
Magnesio (mg) 11 0,05
Cobre (mg) 0,33 0,0015
Hierro (mg) 0,7 0,003
Energía metabolizable (kcal)
146 6,43 kcal/g
Digestibilidad > 95%
Anderson, R.S., Carlos, G.M., Robinson, I.P. et al. Journal of Nutrition, 1991-1994.
Tabla 3
Composición de la leche de mamíferos y su relación con el ritmo de crecimiento.
Especie
Días
requeridos
para doblar
el peso
Proteína
(%)
Grasa
(%)
Calcio
(%)
Fosforo
(%)
Mujer 180 1,6 3,75 0,03 0,014
Yegua 60 2,0 1,4 0,10 0,07
Vaca 47 3,3 3,7 0,12 0,10
Cabra 22 2,9 3,8 0,19 0,10
Cerda 14 6,0 8,0 0,21 0,15
Gata 9,5 7,5 8,6 0,18 0,16
Perra 9 7,5 9,5 0,24 0,18
Coneja 6 11,5 15 0,61 0,38
262 Medicina pediátrica en pequeños animales
puede evaluarse el promedio semanal. Durante este periodo
sólo hay que asegurarse de que los cachorros tienen acceso
a mamar la cantidad suficiente, al principio cada 3-4 horas
y luego progresivamente se irán espaciando las tomas a 4-5
diarias.
Hay que recordar que los perros no crecen linealmente y
que la curva de crecimiento tiene forma sigmoidea con una
fase inicial más rápida, seguida de otra más lenta (fig. 4).
Como regla general, los perros de razas pequeñas y media-
nas (hasta 25 kg) alcanzan el 50% de su talla y peso de adulto
sobre los 4 meses de edad, mientras que los más grandes lo
hacen sobre los 5 meses. Sobre el año de edad alcanzan todos
la talla de adulto y un poco más tarde, a los 16-18 meses, las
razas gigantes (fig. 5).
Si la ganancia de peso no es adecuada o si existe un com-
portamiento anormal como vocalización excesiva o inquietud,
después de descartarse una enfermedad debe revisarse la salud
de la madre y su alimentación, de forma que sea la correcta en
calidad y cantidad. Si la perra no ingiere suficiente cantidad,
puede aumentarse la palatabilidad, mezclando con alimento
húmedo o añadiendo agua tibia al alimento seco. También pue-
de añadirse una cucharada de aceite vegetal (maíz, soja, gira-
sol) por cada 250 g de alimento seco. Si estos procedimientos
no incrementan la producción de leche de forma adecuada y
se considera necesario, se puede proporcionar a los cachorros
alimentación suplementaria utilizando leches maternizadas co-
merciales de calidad. Es mejor aportar un suplemento a todos
los cachorros que retirar la leche materna a algunos.
La lecheLa leche de las diferentes especies de mamíferos contiene los
mismos componentes pero en diferentes proporciones. Una de
las razones es la diferencia en las tasas relativas de crecimiento
de cada especie. Cuanto mayor es el ritmo de crecimiento más
concentrada es la leche en nutrientes (tabla 3). La leche de la
perra es más alta en energía, grasa, proteína, calcio y minera-
les y más baja en lactosa que la leche de la vaca y, al igual que
en otras especies, su composición también varía a lo largo de
la lactación.
Dado que la evaluación directa de la calidad y cantidad de
leche de la madre es difícil, la manera más práctica es hacerlo
de forma indirecta, de forma que garantice una ganancia de
peso adecuada del cachorro. Los cachorros deben ganar entre
2-4 g/kg del peso adulto durante las primeras semanas de vida
(p. ej.: para un peso adulto de 15 kg, entre 30 y 60 g/día). Para
evaluar las tasas de crecimiento pueden usarse también guías
como la de la tabla 4.
Se debe monitorizar la ganancia de peso diariamente du-
rante el primer mes de vida y luego cada semana, así como la
ingestión de leche y el estado de salud del cachorro. No obs-
tante, como la ganancia de peso diaria puede ser algo variable,
Tabla 2
Contenido nutricional de la leche de la perra.
NutrientePor 100 g de leche
Materia seca
Humedad (g) 77,3 0
Materia seca (g) 22,7 10
Proteína (g)
■■ Arginina (mg)
7,5 33
420 1,85
Grasa (g)
■■ Ácido linoleico (g)
9,5 41,8
1,1 4,9
Lactosa (g) 3,3 14,5
Calcio (mg) 240 1,06
Fosforo (mg) 180 0,79
Sodio (mg) 80 0,35
Potasio (mg) 120 0,53
Magnesio (mg) 11 0,05
Cobre (mg) 0,33 0,0015
Hierro (mg) 0,7 0,003
Energía metabolizable (kcal)
146 6,43 kcal/g
Digestibilidad > 95%
Anderson, R.S., Carlos, G.M., Robinson, I.P. et al. Journal of Nutrition, 1991-1994.
Tabla 3
Composición de la leche de mamíferos y su relación con el ritmo de crecimiento.
Especie
Días
requeridos
para doblar
el peso
Proteína
(%)
Grasa
(%)
Calcio
(%)
Fosforo
(%)
Mujer 180 1,6 3,75 0,03 0,014
Yegua 60 2,0 1,4 0,10 0,07
Vaca 47 3,3 3,7 0,12 0,10
Cabra 22 2,9 3,8 0,19 0,10
Cerda 14 6,0 8,0 0,21 0,15
Gata 9,5 7,5 8,6 0,18 0,16
Perra 9 7,5 9,5 0,24 0,18
Coneja 6 11,5 15 0,61 0,38
263NUTRICIÓN DEL PERRO Y EL GATO EN CRECIMIENTO
Tabla 4
Ganancia media de peso de cachorros.
Periodo de tiempo % del peso actual
Semana
1 8 (5-10)
2 6
3 4
4 3,5
Mes1-2 3 g/kg de PC adulto/día
Desde los 2 2-4 g/kg de PC adulto/día
PC: peso corporal.
Adaptado de Kienzle, E., Meyer, H., Dammers, C. et al. Advances in Animal Phisiology and Animal Nutrition, 1985; 16:27-50.
Figura 4. Curvas de crecimiento (Kirk, 1971).
60
50
40
30
20
10
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
Peso
cor
pora
l (kg
)Edad (meses)
Gran Danés
Pastor Alemán
Collie
Bulldog
Niño
Pequinés
Figura 5. Curva de crecimiento medio frente al cierre de las epífi sis de los huesos largos (adaptado del libro Small Animal Clinical Nutrition, 4ª ed, pág. 511).
% P
eso
corp
oral
adu
lto
0
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
242322212019181716151413121110987654321
Fase de crecimiento Fase de maduración
Cierre de las placas de crecimientode los huesos largosCierre de las placas de crecimientoCierre de las placas de crecimiento
Meses de edad
264 Medicina pediátrica en pequeños animales
se ha hecho obeso será difícil retornar al peso ideal y más aún
mantenerlo. La ingestión excesiva de alimento durante el cre-
cimiento contribuirá al desarrollo de obesidad. Aunque no se
ha establecido si esto ocurre también en perros, durante el cre-
cimiento en humanos se incrementa tanto el tamaño como el
número de los adipocitos. La reducción de peso, sea cual sea la
edad, reduce el tamaño de los adipocitos, pero no su número.
Por tanto, la grasa depositada en exceso durante el crecimien-
to incrementa el número total de adipocitos y predispone a la
obesidad el resto de la vida.
La obesidad se asocia con múltiples problemas médicos que
afectan a la actividad, productividad, longevidad y calidad
de vida, y un cachorro “gordito” presenta un mayor riesgo
de padecer problemas de salud durante toda su vida. Entre
otros se incluyen: un mayor riesgo de padecer hipertensión,
enfermedades cardiacas, diabetes mellitus, dislipidemias, os-
teoartritis, intolerancia al ejercicio y una función inmunitaria
disminuida. La obesidad también incrementa el estrés oxida-
tivo celular, lo que ocasiona a largo plazo problemas de salud.
Debería instruirse a los dueños de todos los cachorros, y
especialmente a los de los animales con mayor riesgo (p. ej.:
castrados o razas más predispuestas), para que alimenten de
la forma y con las cantidades adecuadas. Idealmente debe-
rían llevar un control quincenal por escrito con la cantidad
de comida suministrada, el peso y la condición corporal (CC)
del cachorro y mantener un contacto regular con la clínica
veterinaria. Esto permitiría realizar ajustes en la cantidad de
alimento suministrada, con el objetivo de mantener una CC
entre 2,5/5 y 3/5 en una escala de 5 puntos (fig. 6) (en caso
de utilizarse una escala de 9 puntos el 5 representaría el peso
corporal ideal).
Los pesos basados en los estimados de adultos según los es-
tándares raciales deberían utilizarse, únicamente, como guía
de referencia.
Tipos de alimenToPara la alimentación de los cachorros y de los perros adultos
pueden utilizarse alimentos comerciales o preparados en casa.
Aunque los alimentos caseros correctamente elaborados, si-
guiendo una receta equilibrada y adecuada para la etapa de la
vida, pueden ser perfectamente válidos, en la práctica su elabo-
ración es compleja, consume tiempo y suele acabar convirtién-
dose en una mezcla indiscriminada de ingredientes, incompleta
y desequilibrada. Es más recomendable, salvo situaciones par-
ticulares en las que debe recurrirse a recetas caseras 34, utilizar
periodo de desteteEl proceso de destete es gradual y debe comenzar sobre las 3 o
4 semanas, aunque si es necesario puede hacerse antes. Es una
fase muy estresante para el cachorro debido a los cambios en la
alimentación y en el ambiente. Por tanto, la transición desde la
leche de la madre al alimento sólido debe controlarse adecuada-
mente para mantener el crecimiento del cachorro.
La mayoría de los cachorros empiezan a comer el alimento
de la madre sobre las 3-4 semanas y sobre las 6-8 deben ser
capaces de ingerir suficiente comida sólida para satisfacer sus
necesidades.
Si se ha escogido un alimento de reproducción/crecimiento adecuado para la madre, los cachorros pueden seguir ingiriendo esta comida, salvo si se trata de cachorros de razas grandes o gigantes, en los que se debe hacer una transición desde el destete a un alimento específico para razas grandes, con menos energía y menos calcio que el alimento de la madre.
Desde las 3 semanas se pueden empezar a administrar pe-
queñas cantidades de papillas de destete, alimentos para creci-
miento húmedos, alimentos muy digestibles (dietas gastrointes-
tinales) o comidas semisólidas específicas. Si se desea introducir
alimento seco, debe hacerse de forma gradual, mezclándose
inicialmente una parte de alimento seco con tres partes de agua
caliente, que se irá reduciendo progresivamente.
Los cachorros deben tener siempre agua fresca y limpia a su
disposición.
periodo de posdesteteSe extiende desde de las 6-8 semanas hasta alrededor de los
10-12 meses de edad, dependiendo de la raza, y es la etapa
crítica para el desarrollo esquelético y general. Alimentar ade-
cuadamente en este periodo es especialmente importante en
cachorros de razas grandes y gigantes en los que la nutrición
ha demostrado ser el factor no genético más importante para
el desarrollo óseo saludable.
Los cachorros deben evaluarse inicialmente para identifi-
car posibles factores de riesgo a fin de poder llevar a cabo unas
recomendaciones nutricionales específicas adecuadas. Debe
prestarse especial atención a los cachorros de razas grandes
y gigantes, animales castrados, con riesgo de obesidad o de
padecer otras patologías.
Es importante prevenir la obesidad desde el mismo momen-
to del destete. Como en las personas, una vez que el cachorro
264 Medicina pediátrica en pequeños animales
se ha hecho obeso será difícil retornar al peso ideal y más aún
mantenerlo. La ingestión excesiva de alimento durante el cre-
cimiento contribuirá al desarrollo de obesidad. Aunque no se
ha establecido si esto ocurre también en perros, durante el cre-
cimiento en humanos se incrementa tanto el tamaño como el
número de los adipocitos. La reducción de peso, sea cual sea la
edad, reduce el tamaño de los adipocitos, pero no su número.
Por tanto, la grasa depositada en exceso durante el crecimien-
to incrementa el número total de adipocitos y predispone a la
obesidad el resto de la vida.
La obesidad se asocia con múltiples problemas médicos que
afectan a la actividad, productividad, longevidad y calidad
de vida, y un cachorro “gordito” presenta un mayor riesgo
de padecer problemas de salud durante toda su vida. Entre
otros se incluyen: un mayor riesgo de padecer hipertensión,
enfermedades cardiacas, diabetes mellitus, dislipidemias, os-
teoartritis, intolerancia al ejercicio y una función inmunitaria
disminuida. La obesidad también incrementa el estrés oxida-
tivo celular, lo que ocasiona a largo plazo problemas de salud.
Debería instruirse a los dueños de todos los cachorros, y
especialmente a los de los animales con mayor riesgo (p. ej.:
castrados o razas más predispuestas), para que alimenten de
la forma y con las cantidades adecuadas. Idealmente debe-
rían llevar un control quincenal por escrito con la cantidad
de comida suministrada, el peso y la condición corporal (CC)
del cachorro y mantener un contacto regular con la clínica
veterinaria. Esto permitiría realizar ajustes en la cantidad de
alimento suministrada, con el objetivo de mantener una CC
entre 2,5/5 y 3/5 en una escala de 5 puntos (fig. 6) (en caso
de utilizarse una escala de 9 puntos el 5 representaría el peso
corporal ideal).
Los pesos basados en los estimados de adultos según los es-
tándares raciales deberían utilizarse, únicamente, como guía
de referencia.
Tipos de alimenToPara la alimentación de los cachorros y de los perros adultos
pueden utilizarse alimentos comerciales o preparados en casa.
Aunque los alimentos caseros correctamente elaborados, si-
guiendo una receta equilibrada y adecuada para la etapa de la
vida, pueden ser perfectamente válidos, en la práctica su elabo-
ración es compleja, consume tiempo y suele acabar convirtién-
dose en una mezcla indiscriminada de ingredientes, incompleta
y desequilibrada. Es más recomendable, salvo situaciones par-
ticulares en las que debe recurrirse a recetas caseras 34, utilizar
periodo de desteteEl proceso de destete es gradual y debe comenzar sobre las 3 o
4 semanas, aunque si es necesario puede hacerse antes. Es una
fase muy estresante para el cachorro debido a los cambios en la
alimentación y en el ambiente. Por tanto, la transición desde la
leche de la madre al alimento sólido debe controlarse adecuada-
mente para mantener el crecimiento del cachorro.
La mayoría de los cachorros empiezan a comer el alimento
de la madre sobre las 3-4 semanas y sobre las 6-8 deben ser
capaces de ingerir suficiente comida sólida para satisfacer sus
necesidades.
Si se ha escogido un alimento de reproducción/crecimiento adecuado para la madre, los cachorros pueden seguir ingiriendo esta comida, salvo si se trata de cachorros de razas grandes o gigantes, en los que se debe hacer una transición desde el destete a un alimento específico para razas grandes, con menos energía y menos calcio que el alimento de la madre.
Desde las 3 semanas se pueden empezar a administrar pe-
queñas cantidades de papillas de destete, alimentos para creci-
miento húmedos, alimentos muy digestibles (dietas gastrointes-
tinales) o comidas semisólidas específicas. Si se desea introducir
alimento seco, debe hacerse de forma gradual, mezclándose
inicialmente una parte de alimento seco con tres partes de agua
caliente, que se irá reduciendo progresivamente.
Los cachorros deben tener siempre agua fresca y limpia a su
disposición.
periodo de posdesteteSe extiende desde de las 6-8 semanas hasta alrededor de los
10-12 meses de edad, dependiendo de la raza, y es la etapa
crítica para el desarrollo esquelético y general. Alimentar ade-
cuadamente en este periodo es especialmente importante en
cachorros de razas grandes y gigantes en los que la nutrición
ha demostrado ser el factor no genético más importante para
el desarrollo óseo saludable.
Los cachorros deben evaluarse inicialmente para identifi-
car posibles factores de riesgo a fin de poder llevar a cabo unas
recomendaciones nutricionales específicas adecuadas. Debe
prestarse especial atención a los cachorros de razas grandes
y gigantes, animales castrados, con riesgo de obesidad o de
padecer otras patologías.
Es importante prevenir la obesidad desde el mismo momen-
to del destete. Como en las personas, una vez que el cachorro
La editorial servet, perteneciente a Grupo asís, se ha convertido en una de las editoria-les de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, por-tugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso.
su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licencia-dos en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimien-to del medio en el que desarrollan su labor. cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido.
servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incor-porar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. además de obras pro-pias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.
La fuerza editorial de Grupo asís
servet (División de Grupo asís Biomedia s.L.)centro empresarial el trovador, planta 8, oficina i
plaza antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza (españa) tel.: +34 976 461 480 • Fax: +34 976 423 000 • www.grupoasis.com