dka (diabetic ketoasidosis )pak is.docx
TRANSCRIPT
DKA (DIABETIK KETOASIDOSIS)
Kasus Presentasi
Brady, yang berusia 39 tahun, 63 kg (140 lb) Afrika Amerika man, dirawat di rumah
sakit dengan diabetic ketoacidosis (DKA). setelah masuk ke ruang gawat darurat, ia memiliki
beberapa episode emesis. Brady mengatakan ia telah muntah selama 2 hari terakhir dan
mengaku melewatkan beberapa tidak insulin baru-baru ini. ia menyebutkan bahwa ia
memiliki perasaan demam di rumah dan melaporkan batuk sesekali.
Penilaian bradi mengungkapkan rasa sakit berikut seluruh kuadran perut dengan kram
dilaporkan di keempat kuadran abdomen. dia sangat lesu dan sulit untuk membangkitkan di
kali. Ia mengeluh kehausan parah. kulitnya sangat kering. elektrokardiogram (EKG)
menunjukkan takikardia sinus di 120 bpm. paru-paru yang jelas bilateral, namun pernapasan
yang dalam dan cepat. ada bau aseton untuk napas brady itu. Ia membantah alkohol dan
penggunaan narkoba dan bisa mengingat tidak ada obat atau makanan alergi. ia melaporkan
bahwa ayahnya dan dua bibi memiliki diabetes tergantung insulin.
Sejarah psikososial brady mengungkapkan informasi terkait berikut. dia bekerja paruh
waktu sebagai petugas kebersihan dan berniat untuk memulai pekerjaan kedua tapi hanya
untuk 21/2 jam seminggu. ia menyatakan, im pada pendapatan tetap, dan obat saya habis
kadang-kadang. selama satu tahun terakhir, brady telah dirawat di rumah sakit dengan
diagnosis DKA pada 2 Maret, 29 Juni, dan 8 November. di samping itu, telah gagal untuk
menjaga menindaklanjuti janji-Nya pada 18 Juli dan 23 November. Data diagnostik brady
adalah......
Pertanyaan
1. Hormon yang terlibat dalam metabolisme perantara, eksklusif insulin, yang dapat
berpartisipasi dalam pengembangan DKA adalah epinefrin, glukagon, kortisol,
hormon pertumbuhan, dan hormon tiroid. menjelaskan pertama fisiologi yang
bersangkutan masing-masing hormon dan kemudian bagaimana masing-masing
berpartisipasi dalam pengembangan DKA.
2. Apa insulin, fungsi dalam tubuh? apa yang cacat dasar yang paling signifikan dalam
pengembangan DKA? menjelaskan interaksi faktor yang diperlukan untuk
pengembangan DKA.
3. Daftar tanda-tanda dan gejala klasik untuk DKA
4. Apa adalah anion gap? anion gap perhitungan brady itu. mengapa anion gap penting
untuk menghitung dan mengikuti pengobatan DKA.
5. pH brady tentang 7.19 menunjukkan asidosis berat. mendiskusikan brady gas darah
arteri (GDA) dalam hal keseimbangan asam basa.
6. Mendiskusikan kemungkinan infeksi dalam kasus brady dan efek sepsis atau infeksi
akan pada pasien diabetes
7. Apa tujuan dari pengobatan untuk DKA
8. Mengidentifikasi brady nilai laboratorium normal dan menjelaskan modalitas
pengobatan yang digunakan dengan pasien dengan DKA dalam hal nilai-nilai ini
9. Apa empat komplikasi utama yang terkait dengan DKA dan pengobatannya?
10. Meninjau brady sejarah dan nilai-nilai laboratorium untuk menentukan komplikasi
diabetes yang brady paling cenderung?
11. Brady regimen insulin saat ini adalah 16 u 70/30 di pagi hari dan 12 u 70/30 di malam
hari. silakan diskusikan brady usia penutup insulin dan mendiskusikan kecukupan.
termasuk aspek penting dari terapi insulin intensif
12. Apa pertimbangan keperawatan yang penting dalam perencanaan brady debit
1. Hormon yang terlibat dalam metabolisme perantara, eksklusif insulin, yang
dapat berpartisipasi dalam pengembangan DKA adalah epinefrin, glukagon,
kortisol, hormon pertumbuhan, dan hormon tiroid. Jelaskan pertama fisiologi
yang bersangkutan masing-masing hormon dan kemudian bagaimana masing-
masing berpartisipasi dalam pengembangan DKA.
Katekolamin, kortisol, glukagon, dan hormon pertumbuhan (GH) atau hormon
insulin counterregulatory. Mereka menentang insulin dengan meningkatkan produksi
glukosa.Glukagon diproduksi oleh sel-sel alfa pankreas.
Glukagon meningkatkan glukosa darah dengan merangsang glikogenolisis dan
glukoneogenesis di hati. Glukagon juga merupakan antagonis terhadap insulin.
Katekolamin (adrenalin atau epinefrin (E)) dan noradrenalin) yang
disekresikan oleh medula adrenal dan oleh serabut saraf adrenergik. E dan NE
merupakan penggerak penting dari energi yang tersimpan (Alspach, 1991). Mereka
memobilisasi lipid dari sel-sel adiposa dan glukosa dari sumber ekstrahepatik. E, NE,
dan glukagon mendukung sintesis glukosa oleh hati dengan mempromosikan
pelepasan asam lemak, meningkatkan glukoneogenesis, dan dengan menghambat
oksidasi beta asam lemak (Tepperman & Tepperman, 1998).
Dalam hewan fisiologis utuh, katekolamin menghambat sekresi insulin dengan
merangsang reseptor adrenergik α-. Hal ini cenderung untuk menonjolkan tindakan
metabolisme katekolamin.
Ketiga hormon menentang efek anabolik insulin dan mengaktifkan sistem
enzim untuk lipolisis dan glikogenolisis (Hartshorn, Lamborn, & Noll, 1993). Mereka
juga mempromosikan glukoneogenesis dari asam amino; Oleh karena itu, dalam kasus
di mana ada sedikit atau tidak ada insulin, katekolamin dan glukagon secara efektif
meningkatkan kadar glukosa, menggunakan mekanisme yang tidak terkendali yang
dijelaskan di atas.
Glukokortikoid diproduksi oleh korteks adrenal bawah stimulasi hormon
adrenokortikotropik (ACTH), yang diproduksi oleh hipofisis anterior
(adenohypophysis). The glukokortikoid utama pada manusia adalah kortisol. Aksi
kortisol pada metabolisme perantara paling baik dipahami jika aksinya diterapkan
dalam menanggapi tekanan seperti kelaparan, penyakit, atau rangsangan lain yang
menyebabkan sejumlah besar ACTH yang akan disekresikan (Hadley, 1992). Dalam
keadaan ini, kortisol pertama mempengaruhi toko tubuh lemak. Sebagai lemak
menjadi berkurang, protein dipilih sebagai sumber berikutnya energi bagi tubuh.
Tindakan glukokortikoid pada glukosa-6-fosfatase yang diperlukan untuk
memberikan tingkat yang diperlukan glukosa untuk otak.
Kortisol melindungi organisme terhadap pemecahan glikogen sampai
pemborosan protein sejauh maju bahwa hipoglikemia terjadi kemudian. Pada saat itu,
glukagon dan katekolamin merangsang glikogenolisis untuk memastikan glukosa
yang cukup untuk sistem saraf pusat (SSP, otak dan sumsum tulang belakang).
Interaksi ini menghasilkan hormon dalam hiperglikemia yang biasa disebut
diabetes steroid (Catanese, 1991).
Mekanisme yang sama, jika tidak dimentahkan oleh insulin, akan
meningkatkan kadar glukosa seperti yang terlihat di DKA. Mempertimbangkan
pentingnya ini mekanisme diabetogenic ketika pasien dengan diabetes memiliki
infeksi atau suntikan insulin secara tidak sengaja dihilangkan.
GH, yang disekresikan oleh hipofisis anterior, memiliki peran dalam
metabolisme perantara karena beberapa tindakan yang dilakukan oleh faktor
pertumbuhan insulin-like (IGFs). GH adalah diabetogenic, namun modus kerjanya
tidak diketahui (Hadley, 1992). Hal ini juga stimulasi sekresi insulin, tetapi juga telah
terbukti mengurangi sensitivitas insulin pada jaringan perifer (Hadley, 1992).
Peningkatan sekresi insulin mungkin tidak langsung dan karena hiperglikemia
yang dihasilkan dari penyerapan glukosa dikurangi dengan jaringan perifer. GH
mempromosikan pertumbuhan yang merangsang transportasi asam amino ke dalam
sel, penggabungan asam amino dalam protein, dan penghambatan glukoneogenesis.
Telah ditetapkan secara klinis bahwa ada hubungan terbalik antara respon
insulin dan kadar GH. Artinya, dengan dosis GH eksogen tinggi atau di acromegaly,
orang akan berharap untuk menemukan intoleransi glukosa relatif dan resistensi
insulin (Catanese, 1991).
Hormon terakhir yang mempengaruhi penggunaan tubuh glukosa adalah
hormon tiroid. Hormon tiroid (triiodothyronine (T3) dan thyroxine tetraiodothyronine
atau (T4) yang dihasilkan sebagai respons terhadap thyroid-stimulating hormone
(TSH) yang disekresi oleh hipofisis anterior. TSHs stimulus adalah thyrotropin-
releasing hormone (TRH), yang diproduksi oleh hipotalamus . T3 adalah hormon
tiroid utama yang terlibat dalam metabolisme perantara. Fungsi utamanya difokuskan
pada konsumsi oksigen pernapasan. Pada tingkat fisiologis, T3 diduga mengatur
konsumsi oksigen secara tidak langsung dengan merangsang luar aliran ion natrium.
Beberapa katabolik net tergantung dosis dan anabolik efek pada organisme
disebabkan oleh hormon tiroid. Pada dosis yang lebih rendah, T3 nikmat anabolisme
dan pertumbuhan secara umum, serta lipogenesis dan sintesis protein. Pada tingkat
yang lebih tinggi, efek yang katabolik dan menyebabkan produksi panas lebih tinggi,
peningkatan adenosin trifosfat ( ATP) generasi, dan penipisan bentuk sel energi.
Dalam kasus tirotoksikosis, orang bisa mengantisipasi tingginya tingkat glukosa
akibat efek stimulasi T3 pada glukoneogenesis dan glikogenolisis (Catanese, 1991).
Selain itu, peningkatan lipolisis akan meningkatkan gliserol dan asam lemak fragmen,
yang secara efektif dapat meningkatkan kadar glukosa. Semua faktor ini, bekerja
sama, dan dengan tidak adanya insulin, menyebabkan DKA untuk mengembangkan.
Faktor-faktor yang sama dapat menyebabkan resistensi insulin terlihat pada
pasien ketoasidosis berat (Tepperman & Tepperman, 1998). Bahkan pengobatan
insulin dosis rendah dalam hasil DKA tingkat insulin yang beredar beberapa 4 sampai
15 kali lebih tinggi dari biasanya. Tepperman dan Tepperman (1998) daftar faktor
yang berkontribusi terhadap resistensi insulin tingkat tinggi asam lemak bebas,
kehadiran konsentrasi tinggi hormon counterregulatory, asidosis, dan bahkan ion
hidrogen itu sendiri. Tampaknya asidosis mengganggu kerja insulin tidak hanya
dengan mempengaruhi tindakan reseptor hormon tetapi juga dengan menghambat
glikolisis pada langkah 6-fosfofruktokinase.
Kondisi endokrin lain yang terkait dengan intoleransi glukosa termasuk
hiperaldosteronisme primer, tumor karsinoid, dan prolaktinoma (Catanese, 1991).
2. Apa fungsi insulin dalam tubuh? Apa cacat dasar yang paling signifikan dalam
pengembangan DKA? Menggambarkan interaksi faktor yang diperlukan untuk
pengembangan DKA.
Sel-sel beta pankreas mensintesis insulin. Insulin menurunkan gula darah dan
dapat menyebabkan hipoglikemia jika peningkatan kadar hadir dengan meningkatkan
penyerapan glukosa oleh otot, jaringan adiposa, dan hati. Hal ini juga menurunkan
pelepasan glukosa dari hati difusi dan meningkatkan difasilitasi glukosa dan gula
terkait (galaktosa dan xilosa) ke otot dan jaringan adiposa. Akhirnya, meningkatkan
pembentukan glikogen dalam hati dan otot dengan meningkatkan aktivitas sintesis
glikogen (Hadley, 1992).
Insulin adalah hormon protein-sparing. Ini meningkatkan penyerapan asam
amino oleh otot dan sintesis protein dari asam amino, terutama di hati. Insulin
menurunkan katabolisme protein dan disebut anabolik karena meningkatkan transfer
glukosa dari darah ke jaringan (Hadley, 1992).
Insulin meningkatkan pengangkutan asam lemak melintasi membran sel.
Insulin menurunkan lipolisis di adiposa dan jaringan hati dan memfasilitasi
pembentukan trigliserida dari asam lemak.
Kurangnya mutlak atau relatif insulin adalah cacat dasar yang paling
signifikan dalam pengembangan DKA (Fleckman, 1991). Orang dengan DKA adalah
paling sering dikenal diabetes, biasanya satu dengan insulin-dependent diabetes
mellitus (IDDM), yang telah gagal untuk mengelola insulin yang cukup baik karena
ketidakpatuhan atau kurangnya pendidikan memadai. Biasanya, pasien telah
dihilangkan insulin selama gangguan pencernaan ringan. Kadang-kadang, ada
kekurangan relatif hormon karena kenaikan beberapa hormon counterregulatory
(Catanese, 1991). Penyebab kurangnya relatif insulin harus ditentukan, bahkan dalam
kasus ketidakpatuhan terkenal seperti Brady. Penyebab umum dari penurunan relatif
termasuk sepsis dan infark miokard. Penyebab lainnya adalah infeksi sinus, gigi,
kandung kemih, kandung empedu, dan abses perirectal (Fleckman, 1991). Selain itu,
gangguan endokrin seperti sindrom Cushing, akromegali, tirotoksikosis, dan
pheochromocytoma dapat menyebabkan kurangnya relatif insulin (Fleckman, 1991).
Obat-obatan yang menentang insulin juga dapat menyebabkan DKA (McCance &
Huether, 1994).
3. Daftar tanda-tanda dan gejala klasik untuk DKA
Setiap orang dari segala usia yang hadir dengan gejala berikut harus dicurigai
memiliki diabetes dan DKA. Ini termasuk hiperglikemia, ketosis, perubahan status
mental mulai dari mengantuk sampai koma, penurunan berat badan, penglihatan
kabur, haus, buang air kecil yang berlebihan, enuresis, sakit perut, mual, atau muntah
(Lorber, 1992a). Gejala lain termasuk takikardia, hipotensi ortostatik, takipnea, dan
pernapasan Kussmaul. Sertakan juga adalah kelemahan, anoreksia, turgor kulit buruk,
dan selaput lendir kering (Graves, 1990). Akhirnya, McCance dan Huether (1994)
telah menambahkan pruritus dan "buah" atau napas aseton.
Diagnosis akhir dari DKA dapat dibuat dengan nilai laboratorium berikut
(Fleckman, 1991).
• Glukosa> 250 mg / dl
• pH <7,35
• HCO3- rendah
• anion gap yang tinggi
• keton positif
Ini harus menjadi catatan bahwa beberapa tanda-tanda DKA hasil dari efek
yang DKA memiliki fungsi hemoglobin (Tepperman & Tepperman, 1998). Hal ini
diketahui bahwa 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) mengatur aktivitas fungsional
hemoglobin terhadap oksigen, dan hemoglobin tidak mampu untuk memasok oksigen
ke sel. Salah satu faktor yang menurunkan tingkat 2,3-DPG adalah pasokan memadai
fosfat. Oleh karena itu, kombinasi asidosis dan dehidrasi hasil perfusi yang tidak
memadai jaringan perifer. Hal ini juga berlaku untuk kebutuhan administrasi fosfat
selama pengobatan DKA. Fosfat memungkinkan 2,3-DPG tingkat akan dipulihkan
dan menormalkan fungsi hemoglobin (Tepperman & Tepperman, 1998).
4. Apakah yang dimaksud dengan anion gap? Anion gap perhitungan Brady.
Mengapa anion gap penting untuk menghitung dan mengikuti pengobatan
DKA?
Anion gap normal adalah 12 sampai 14 mmol / L (Malley, 1990). Ini adalah
perhitungan untuk menentukan ada atau tidak adanya zat yang berkontribusi terhadap
kelompok bermuatan negatif ion dalam tubuh (Yeates & Blaufuss, 1990). Ini terutama
mencakup klorida dan bikarbonat tapi biasanya juga dapat mencakup albumin.
Substansi lain yang dapat berkontribusi terhadap populasi anion termasuk asam laktat
seperti pada sepsis atau syok, fosfat dan sulfat seperti gagal ginjal, dan metabolisme
oleh-produk dari zat tertelan seperti aspirin dan antibeku; Namun, dalam kasus DKA,
kontributor utama terhadap anion gap adalah asam keto, termasuk asam β-
hidroksibutirat dan asam acetoacetic (Fleckman, 1991).
Beberapa estimasi dari anion gap dapat dibuat. Salah satu rumus untuk anion
gap (Fleckman, 1991) adalah
Na+ - (Cl- + HCO3-)
Mengganti nilai-nilai laboratorium Brady memberi
126 – (95 + 7.5) = 23.5
(Kesenjangan anion yang normal seharusnya tidak lebih besar dari 12.)
Sebuah formula kedua termasuk nilai ekstraseluler kurang signifikan untuk
kation kalium (Yeates & Blaufuss, 1990). Persamaan yang (Na- + K +) - (Cl- +
HCO3-). Mengganti nilai Brady, kemudian memberikan
(126 + 5,3) - (95 + 7.5) = 131,3-102,5 = 28,8
(Yeates dan Blaufuss (1990) mempertimbangkan nilai apapun> 15 sebagai
abnormal).
Kedua perkiraan menunjukkan bahwa kesenjangan Brady adalah sangat tinggi
dan itu harus diperhatikan dengan seksama selama pengobatan. Perawatan yang tepat
akan memungkinkan kesenjangan anion untuk mempersempit ke dalam batas normal.
5. Berkenaan dengan brady itu pH asam-basa dari 7.19 keseimbangan
menunjukan asidosis berat. Diskusikan brady gas darah arteri (ABG) dalam hal
keseimbangan asam-basa.
6mmol/L X 1,5 = 9 + 8 = 17 mmHg. (PCO2).
Bradi yang PCO2 dihitung dari 17 mmHg tidak sama dengan dua angka dari
terakhir dari nilai pH 7.07, oleh karena itu, gangguan brady yang mungkin tidak
asidosis metabolik murni atau sederhana (Fleckman, 1991). Namun, jika anda
mandapatkan dan peta asam-basa (Malley, 1990) dan plot nilai brady tentang pH 7.07
dan PCO2 sebenarnya 14 mmhg, data ini konsisten dengan asidosis metabolik
sederhana (Malley, 1990). Tidak jarang abgi orang untuk memiliki gangguan
campuran (Malley, 1990). Orang dengan DKA sering memiliki kombinasi dari dua
atau tiga jenis terpisah gangguan asam-basa. Mereka mungkin memiliki asidosis
anion gap yang disebabkan oleh ekskresi b-hidrosibutirat dehidrogenase dan
asetoasetat sampai ada penurunan volume dan tidak ada ekskresi lagi (Brody,
1992).jika penderita mampu mempertahankan beberapa asupan oral, mereka dapat
mengembangkan celah nonanion hiperkloremik asidosis. Akhirnya, mereka mungkin
juga telah mengembangkan asidosis laktat karena dehidrasi dan perfusi yang buruk
(Brody, 1992). Data yang diberikan disini tidak cukup untuk menentukan penyebab
bradi yang mungkin campuran asidosis. Nilai laktat darah (normal adalah sekitar 1,8
mmol/L atau 18 mg/dl) atau nilai asetoasetat mungkin bisa membantu untuk
konfirmasi positif (Malley, 1990).
6. Membicarakan kemungkinan infeksi dalam kasus brady dan efek sepsis atau
infeksi akan pada pasien diabetes.
Brady mungkin memiliki beberapa jenis peradangan akut berlangsung. Dia merasa
demam selama beberapa hari. Demam bisa menjadi hasil dari dehidrasi (Alspach,
1991). Jika, memang, brady memang memiliki infeksi, baik infeksi maupun
sumbernya bisa dikonfirmasi karena data laboratorium tidak memadai (tidak ada
diferensial tersedia) situs .plausible yang harus harus diselidiki termasuk gigi dan
sinus. Paru-paru yang jelas, namun ada kemungkinan untuk memiliki crackles absen
dan ronki dalam keadaan dehidrasi (Alspach, 1991). Tidak ada hiperaktif usus atau
masalah pencernaan lainnya yang noted.in Selain itu, ada beberapa sel darah putih
dalam urin, yamg mungkin mengesampingkan ginjal atau infeksi kandung kemih.
Bisa memiliki pankreatitis, tapi sekali lagi, tidak ada peningkatan nilai amilase
amilase yang dapat membantu untuk memverifikasi kemungkinan itu. di samping itu,
tidak ada nyeri tekan atau melambung diatas perut. Namun, beberapa enzim yang lain
(AST dan alkaline phosphatase) yang meningkat, yang dapat mengindikasikan respon
inflamasi umum atau degradasi jaringan. fosfatase alkali tinggi bisa, bagaimanapun,
menjadi indikasi penyakit hati obstruktif. lagi, tidak ada data laboratorium yang hadir
untuk memvalidasi
7. Apa tujuan dari pengobatan untuk DKA.
Menurut clochesy, Breu, Cardin, rudy, dan Whittaker (1993), tiga gol mengelola
DKA meliputi peningkatan volume sirkulasi dan perfusi jaringan, penurunan kadar
glukosa darah, dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit. olefsky, Ellenberg, dan
Rifkin (1992, hal. 1305) menyatakan bahwa tujuan pengobatan adalah untuk
"meningkatkan tingkat utilisasi glukosa oleh jaringan insuline dependent, untuk
membalikkan ketonemia dan asidosis, dan untuk memperbaiki menipisnya air dan
elektrolit.
untuk mencapai salah satu set tujuan ini, pengobatan harus dikategorikan dalam empat
bidang:
1. Insulin
2. Penggantian cairan dan elektrolit
3. Pengobatan masalah yang sedang berlangsung
4. Pencegahan komplikasi
Administrasi insuline membalikkan kurangnya mutlak atau relatif insuline dan
mungkin termasuk infus konstan atau intermiten dan bolus subkutan atau
intramuskular. Tingkat infus konstan menghasilkan peningkatan metabolisme halus
dan berkaitan dengan potensi penurunan untuk reaksi hipoglikemik (olefsky et al.,
1992). Fleckman (1991) mencatat bahwa pemberian insulin subkutan harus berkecil
hati, karena pasien dehidrasi dan hipotensi negara dapat menyebabkan penyerapan
yang buruk. banyak rejimen administrasi ada, tapi fleckman (1991) dimulai dengan
sederhana 10 U dosis intravena insulin reguler (IV) mendorong diikuti oleh
administrasi masa depan melalui jalur kuda-kudaan melalui pompa infus.
pencampuran 100 U insulin reguler dalam 100 ml hasil garam dalam larutan yang
meminimalkan kesalahan pengobatan.
Karena tingkat di pompa adalah jumlah sebenarnya dari unit yang diresapi per
jam. di samping itu, botol ukuran kurang mungkin keliru diubah, yang dapat memiliki
hasil yang bencana. (Yeates & Blaufuss, 1990).
Penggantian cairan harus segera dimulai untuk pasien dengan DKA. Pasien-
pasien ini mengalami dehidrasi dan hipovolemik dan memiliki defisit cairan dari 5
sampai 8 L atau lebih. Oleh karena itu, ekspansi yang cepat dari volume intravaskular
sangat penting. ini dapat dicapai dengan infus awal 1 sampai 2 L saline normal
pertama 1 sampai 2 jam (Olefsky et al., 1992). Sebaliknya, fleckman
merekomendasikan 500 sampai 1000 ml NS / jam selama 4 jam, diikuti oleh 250
sampai 500 ml 0,5 NS / h selama 4 jam berikutnya.
Clochesy et al., (1993) menyarankan bolus saline normal atau solusi jari laktat
yang memungkinkan untuk resolusi bertahap dari negara hyperosmotic. jika
osmolalitas yang diubah dengan cepat, mungkin menyebabkan edema serebral.
Fleckman (1991) dan Clochesy et al (1993) setuju bahwa normal saline harus
dikonversi ke 5% atau 10% dextrose dalam air ketika glukosa serum kurang dari 250
mg / dl. Namun, jika kardiovaskular atau penyakit ginjal oliguri ada, hati-hati harus
digunakan. untuk mencegah hipoglikemia dekstrosa ditambahkan ke baris ketika
nilai-nilai glukosa normal. ini juga mempercepat resolusi anion gap dengan
menurunkan lipolisis dan proteolisis (Yeates & Blaufuss, 1990).
Perhatian pengganti elektrolit utama berkisar kalium. pasien sering
menyajikan, seperti yang dilakukan Brady, dengan hiperkalemia. tingkat kalium
mewakili, kalium ekstraseluler dan hanya secara tidak langsung mencerminkan
kalium intraseluler, yang penting jauh lebih besar. defisit tubuh intravaskular kalium
mungkin jauh lebih besar.
Oleh karena itu, potasium harus ditambahkan IV cairan ketika kalium serum
mendekati 4,5 mmol / L (Yates & Blaufuss, 1990). Namun, kalium tidak boleh
ditambahkan ke IV cairan ketika serum yang anuric.
Kalium menambahkan ini bisa mengakibatkan nilai sangat tinggi yang bisa
memicu disritmia ventrikel seperti brady unifocal prematur kontraksi ventrikel (PVC).
clochesy et al. (1993) menyarankan untuk menambahkan satu setengah dari kalium
sebagai garam klorida dan setengah lainnya sebagai garam fosfat, yang menyatakan
bahwa ini menghindari pengiriman kelebihan klorida kepada pasien dan mencegah
hipokalsemia. ini juga akan mencegah efek negatif pada 2,3 DPG (tepperman 1998).
Untuk mencegah komplikasi dari treament dari DKA, masuk bobot dan tanda-
tanda vital yang diperoleh, dan kateter digunakan untuk melacak cairan. gula darah
dan kadar kalium harus dipantau setidaknya jam. monitoring jantung sepanjang
perjalanan atau treament sangat penting. pemantauan homedynamic (tekanan atrium
roght, paru kapiler tekanan wedge) mungkin diperlukan pada pasien yang sudah ada
sebelumnya eith discase jantung untuk mengevaluasi resusitasi cairan.
8. Mengidentifikasi nilai-nilai labotary normal brady dan menggambarkan
modalitas pengobatan yang digunakan dengan pasien dengan DKA dalam hal nilai-
nilai ini natrium
Brady adalah rendah pada 126 mmol / L dan kalium yang tinggi pada 5,3
mmol / L. natrium dan choloride rendah karena vomitong dan poliuria. kalium tinggi
karena kalium bergerak dari comparment incellular ke kompartemen ekstraseluler
dalam pertukaran untuk ion hidrogen (asidosis menabolic). Tingkat potassiun turun
sebagai akibat ao volmiting dan poliurya. setelah terapi insulin dimulai, kalium
kembali ke sel.
kalsium brady adalah batas rendah di 8,8 mmol / L, dan fosfor nya 6,8 mg / dl tinggi.
telah menunjukkan bahwa tingkat tinggi fosfat dapat memicu hipokalsemia dan
hipomagnesemia (Yeates & blaufuss, 1990). Oleh karena itu pemantauan ketat
kalsium, magnesium dan fosfat sangat dianjurkan sebagai therapi elektrolit yang
dilembagakan (Yeates & blaufuss, 1990). kini dianjurkan. Namun, bahwa tingkat
fosfat dan magnesium diizinkan untuk memperbaiki diri, jika mungkin. jika fosfor
jika diperlukan, mulai fosfor dan kalium terapi secara bersamaan, menggunakan
kalium fosfat (Yeates & bluufuss 1990) kepuasan fosfat yang berlebihan dapat
menyebabkan hipokalsemia, oleh karena itu, tingkat fosfat dan kalsium serum harus
hati-hati diamati (olefsky et al., 1992).
jika pasien mengalami asidosis berat (pH <7,0), penggantian bikarbonat harus dimulai
(Olefsky et al., 1992). Dalam asidosis berat tubuh menggunakan bikarbonat untuk
buffer konsentrasi tinggi ketoacids yang terjadi ketika insulin unavailablento
mempromosikan masuknya glukosa ke dalam sel (Porth, 1994). Bikarbonat harus
diberikan dengan sangat hati-hati, karena penggantian bikarbonat yang berlebihan
dapat menyebabkan hipokalemia dan dapat menyebabkan Rebound CNS asidosis
(Olefsky et al., 1992). CNS asidosis "Terjadi karena karbon dioksida lebih cepat
didifusi melintasi penghalang darah-otak daripada bikarbonat, menyebabkan pH CNS
jatuh sedangkan pH peripheal meningkat. Hal ini dapat menyebabkan pingsan dan
memburuknya status SSP pada saat perbaikan metabolisme terjadi "(Olefsky et al.,
1992, hal. 1306).
Hypomagnesium terjadi pada sekitar 25% dari orang-orang dengan diabetes, terutama
karena tidak diatur ada antara tingkat magnesium dan glikosuria. Selain lemak dan
katabolisme protein bertanggung jawab untuk defisit magnesium lanjut (Zonszein,
1991). Oleh karena itu, DKA patirnts sering hadir dengan defisit magnesium yang
ekstrim. Namun, nilai magnesium laboratorium tidak tersedia untuk brady.
9. Apa empat komplikasi utama yang terkait dengan DKA dan pengobatannya?
Olefsky et al. (1992) menyatakan bahwa komplikasi utama yang terkait
dengan DKA terutama disebabkan oleh pengobatan. Ini termasuk hipokalemia,
hipoglikemi tahap akhir, CNS asidosis yang bangkit kembali atau berulang, dan
kerusakan CNS. Para penulis berpendapat bahwa dengan perawatan yang tepat dua
yang pertama dapat dihindari dan yang terakhir adalah langka.
Hipokalemia berpotensi mematikan dan harus dihindari. Edema otak jarang
pada orang dewasa, tetapi lebih sering terjadi pada anak-anak. Tanda tanda neurologis
harus dinilai secara teratur untuk mencegah CNS asidosis bangkit kembali atau
berulang.
Asidosis hiperkloremik disebabkan penggantian kehilangan cairan dengan
natrium lorida.
10. Sejarah ulasan brady dan nilai-nilai laboratorium untuk menentukan
komplikasi diabetes yang brady paling cenderung?
Brady nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin keduanya sama-sama tinggi,
yang kadang-kadang terjadi pada DKA. Namun adanya darah dalam urinnya pasti
dikaitkan dengan DKA. Kreatinin brady sekitar 4,9 mg/dl bisa saja disebabkan oleh
asam keto yang mengganggu pengukuran tetapi bisa juga telah mencerminkan
kerusakan sebelum ginjal. Jika urin normal, kreatinin dari 2 sampai 3 mg/dl harus
menormalkan dengan cepat (Fleckman, 1991). Ada ukuran laboratorium albumin
diberikan, meskipun nilai ini akan telah membantu. Hipertensi dan albuminuria telah
digambarkan sebagai penanda diabetes yang paling sensitif dari keterlibatan ginjal
(Lopez-Ovejero, 1992). Tekanan darah brady selama saat DKA episode 124/80, yang,
meskipun tidak dalam kisaran hipertensi, relatif tinggi untuk orang di negara
dehidrasi. Terapi saat ini untuk pencegahan nefropati termasuk administrasi
angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor seperti enalapril (Vasotec) atau
katopril (Capoten) (Maher, 1992).
11. Regimen insulin brady saat ini adalah 16 U 70/30 dipagi hari dan 12 U 70/30 di
malam hari. Silahkan diskusikan cangkupan insulin brady dan membahas
kecukupan. Termasuk aspek penting dari terapi insulin intensif.
Menurut Guthrie (1991), orang dewasa harus menerima insulin 0,5 sampai 1,5
U / kg / d. Rangers lebih rendah untuk orang dewasa yang memiliki hiperglikemia
tetapi tidak ada keton, sedangkan dosis yang lebih tinggi digunakan untuk pasien
dengan DKA. Terapi insulin intensif meningkatkan kontrol diabetes. menurut
Diabetes Control dan Komplikasi Trial (DCCT), terapi insulin intensif mengurangi
retinopati, mikroalbuminuria, dan neuropati klinis dan mencapai yang lebih baik nilai
HbA1c (Lorber, 1993). Menggunakan rentang di atas dan menghitung brady itu
kebutuhan kemungkinan untuk insulin mengungkapkan hal berikut:
Jika nilai terendah yang digunakan (0,5 U / kg / d), kemudian dikonversi lb
140 untuk kilogram dengan membagi sebesar 2,2, yang menghasilkan 63,6 kg x 0,5 U
/ kg / d = 31,8 U / d insulin. Ini adalah dosis minimum Brady harus menerima sesuai
dengan pedoman terapi indulin intensif.
Brady adalah hanya menerima 28 U, sehingga ia tidak menerima cakupan
yang cukup, bahkan jika ia tidak memiliki kemungkinan proses inflamasi akut dan
mengambil insulin. brady mungkin harus menerima minimal 1 U / kg / d, sekitar 64
U. menurut intensif rejimen terapi insulin, insulin awalnya harus diberikan dalam
empat suntikan dengan 35% yang diberikan sebelum sarapan, 22% sebelum makan
siang, 28% sebelum makan malam dan 15% sebelum tidur (Guthrie, 1991). Oleh
karena itu, suntikan brady harus menjadi 22 U sebelum sarapan, 14 U sebelum makan
siang, sebelum makan malam 18 U, dan 10 U pada waktu tidur. rejimen ini harus
disertai dengan pemantauan glukosa darah empat kali sehari (Guthrie, 1991) dan
kepatuhan dengan rendah lemak, rendah sodium, dan diet diabetes protein rendah. diet
rendah lemak disarankan karena kolesterol tinggi brady itu. Yang rendah sodium, diet
rendah protein benefical karena kecenderungan Brady untuk nefropati. Diet Brady
juga harus diet tinggi serat sekitar 40 gram serat per hari. Jumlah ini serat akan
mengurangi nilai glukosa sebagai serta kolesterol dan trigliserida (Geffner & Lippe,
1993).
Setelah gula darah Brady ini telah stabil, jadwal insulin dapat diubah sehingga
ia menerima duapertiga sebelum sarapan dan sepertiga injeksi sebelum makan malam
(Guthrie, 1991). 70/30 premixed insulin akan terus bekerja dengan baik untuk terapi
insulin intensif.
Untuk terapi intensif insulin, beberapa suntikan atau pompa subcutanneous
terus menerus dan pemantauan glukosa darah beberapa (BGM) tes per hari
diperlukan. Rejimen menyarankan tiga sampai lima tes BGM per hari untuk terapi
insulin intensif, sedangkan hanya tiga disarankan untuk terapi konvensional (Geffner
& Lippe, 1993). Beberapa sistem baru memiliki memori hingga 250 pengukuran
berturut-turut. Ini dapat diturunkan langsung ke komputer dokter untuk analisis.
peningkatan frekuensi hemoglobin glikosilasi telah diubah dari yang
direkomendasikan setiap interval 3 bulan terapi konvensional untuk setiap 6 sampai 8
minggu terapi insulin intensif (Geffner Lippe, 1993). Latihan merupakan aspek
penting dari terapi insulin intensif. pasien dianjurkan untuk berolahraga nto mencegah
hipoglikemia dan selanjutnya disarankan untuk menggunakan situs suntikan paling
jauh dari musccles yang akan paling aktif (Geffner & Lippe, 1993).
12. Apa pertimbangan keperawatan yang penting dalam perencanaan brady debit
Dengan brady korporasi, komplikasi masa depan dari IDDM dapat dikurangi
50% sampai 70% dengan terapi insulin intensif (buruh tani, 1993). tim dukungan
diabetes membutuhkan kerjasama brady untuk mempertahankan kontrol ketat atas
diabetes nya. perawat harus bekerja dengan brady untuk mengembangkan kontrak
kesehatan yang realistis dan diarahkan konsep brady kesehatan. brady harus
memahami bahaya kadar glukosa tinggi, mengetahui tanda-tanda dan gejala
hiperglikemia dan hipoglikemia, dan mampu verbalisasi intervensi untuk keduanya.
yang Nurs, ahli gizi, dan brady harus mendiskusikan kebiasaan makan saat ini dan
memutuskan perubahan apa yang dapat dilakukan. rencana latihan juga harus
didiskusikan. Akhirnya, brady harus diberitahu kelompok dukungan lokal yang dapat
membantunya mempertahankan rejimen perawatan yang akan memberikan hasil yang
optimal.
sulit bagi orang untuk menerima sesuatu yang mengancam kehidupan mereka, yang
membutuhkan perubahan yang luas dalam gaya hidup, dan yang membebankan beban
keuangan. tekanan diabetes adalah signifikan (Lorber, 1992b)