DISTÚRBIOS DA ÁGUA E DO SÓDIO

ABORDAGEM CLÍNICA

Regulação da Homeostase da água e do sódio

ÁGUA• A água corporal total do organismo de homens adultos

varia de 55% do peso corporal nos obesos a 65% nos indivíduos magros.

• Os valores para mulheres adultas têm, em média aproximadamente 10% menos.

• Aproximadamente dois terços da água corporal total são intracelulares (40%) e um terço é extracelular (5% no plasma e 15% no interstício).

• A água corporal total normalmente é controlada por uma combinação de fatores, incluindo o mecanismo da sede, elaboração de hormônio anti-diurético (ADH) pela hipófise e rins.

SÓDIO• O conteúdo total de sódio corporal é regulado por um balanço

entre a ingestão e a excreção renal de Na.

• Enquanto a função renal estiver intacta, a excreção de Na pode ser ajustada a amplas variações da ingestão de Na, não ocorrendo depleção de Na.

• A excreção renal de Na é controlada por um número de variáveis que inclui: 1.ritmo de filtração glomerular; 2.taxa de secreção adrenal de glicocorticóide (principalmente aldosterona); e 3.um complexo ajuste hemodinâmico.

• O nível sérico ideal de Na é em torno de 140 mEq/L.

• A hipertonicidade sérica (hipernatremia) indica desidratação celular e a hipotonicidade sérica (hiponatremia) indica tumefação celular.

Valores Normais

Densidade - 1021 uréia - até 50 mg/dl

uréia - 150 a 500mmol creatinina - 0,6 a1,3 mg/dl

creatinina - 9 a 18mmol sódio - 130 a 145mmol/l

sódio - 100 a 240mmol potássio - 3,3 a4,5mmol/l

potássio - 35 a 90mmol cálcio - 2,20 a 2,55mmol/l

cálcio - 2,5 a 7,mmol proteína total - 63 a 81g/l

proteína - até 0,15g albumina - 36 a50 g/l

osmolalidade - 40 a 1.400 osmolalidade - 250 a 300

mOsmol/Kg mOsmol/kg

URINA SANGUE

Distúrbios clínicos do metabolismo da água e do sódio

• Embora possam existir condições de depleção ou excesso

puros de sódio e de depleção (desidratação) ou excesso de

água, a maioria dos distúrbios clínicos do balanço de Na e

água é mista.

• Aqui estaremos nos referindo aos distúrbios do balanço

hídrico denominados “distúrbios de osmolalidade”, isto

é, se hiponatremia ou hipernatremia estiverem presentes.

Balanço Hídrico do Organismo nas 24 horas

água (forma líquida) - 1.500ml urina - 1.500ml

água (alimentos) - 700ml perdas insensíveis - 800ml

água endógena - 300ml (pele e pulmões)

fezes - 200ml

TOTAL 2.500ml 2.500ml

• Temperatura corporal - a cada grau acima de 37, acrescentar 100ml nas 24 horas

• Frequência respiratória - 5 incursões respiratórias a mais do que o normal ao longo das 24 horas, acrescentar 100ml

• Secreção pulmonar - pouca a moderada quantidade ao longo das 24 horas, acrescentar 100ml; grande quantidade ao longo das 24 horas, acrescentar 1000ml

ganho perda

DISTRIBUIÇÃO DE LÍQUIDOS ENTRE OS COMPARTIMENTOS

EXTRACELULAR E INTRACELULARDiferentes fatores que podem originar alterações nos volumes

extracelular e intracelular:

• ingestão de água

• desidratação

• infusão intravenosa de diferentes tipos de soluções

• perda de grandes quantidades de líquidos pelo trato gastrintestinal

• perda de quantidades anormais de líquidos por transpiração/pele

• quantidades anormais de líquidos através dos rins

Déficits combinados de sódio e água

Perdas de sódio estão sempre combinadas com perdas de

água.

O resultado final da depleção de Na é uma depleção do

volume de fluido extracelular; se é hipotônica, isotônica ou

hipertônica, depende principalmente da via de perda e do

tipo de fluido ingerido pelo indivíduo ou administrado.

Outros fatores, tais como a ativação da secreção de

hormônio anti-diurético (ADH) ou alteração na

distribuição de soluto para o túbulo distal com retenção de

água, pode também afetar a concentração sérica final de

Na.

Principais causas de depleção de volume de fluido extracelular:

1. Extra-renal• GI: vômitos, diarréia, ileostomias, colostomias• pele: sudorese, queimaduras, feridas abertas• diálise: hemodiálise, diálise peritoneal

2. Renal/Adrenal• insuficiência renal crônica: nefrite, mieloma, pielonefrite• insuficiência renal aguda• terapia diurética• diabetes melito• Doença de Addison: hipoaldosteronismo com deficiência de

glicocorticóide

Sinais clínicos no déficit de sódio e água

• Sinais físicos: diminuição do turgor cutâneo e língua seca (pouco confiável nos idosos)

• Baixa de PVC

• Hipotensão postural ou taquicardia (pacientes acamados)

• Desorientação

• Sinais de choque evidente

• Hematócrito aumentado

• Hiponatremia (se as perdas forem extra-renais e a função renal estiver intacta, pois elimina-se a água e o sódio junto)

• Hipernatremia (se as causas forem renais, pois elimina-se a água mas o sódio é retido)

Depleção Isotônica

É o tipo mais comum, havendo proporcionalidade entre a perda de água e a de sais, mantendo-se assim a osmolalidade normal.

Causas gerais:• febre• taquipnéia• sudorese

Manifestações clínicas: sede, perda de peso, diminuição da PA, diminuição do volume urinário(oligúria), aumento da densidade urinária (> 1021), irritabilidade, pele e mucosas secas, língua seca e saburrosa.

Osmolalidade em torno de 280 a 310 mOsm/L.

Depleção Hipertônica

Há maior perda de água que de sais.

Causas gerais:

• perda excessiva de água (febre, sudorese)

• oferta excessiva de sais

• diabetes insípidus (ausência da ação da arginina vasopressina ou do hormônio anti-diurético)

• déficit de ingestão de água

Fatores predisponentes:

• baixa idade

• incapacidade de concentração renal

• maior superfície corpórea em relação ao peso

• alteraçes cerebrais

• iatrogenia

• insuficiência renal

Manifestações clínicas: turgor da pele conservado, bom estado geral, sede intensa, rigidez muscular, irritabilidade.

Sódio acima de 150mEq/l e osmolalidade >350mOsmol/l.

Depleção Hipotônica

Quando a perda de sais é maior que a de água.

Causas gerais:

• nefrite perdedora de sal

• mucoviscidose

Manifestações clínicas: ausência de sede, diurese normal, pele fria, úmida e com grande diminuição do turgor, prostação, taquicardia, hipotensão, extremidades frias, hipotermia.

Sódio menor que 128mEq/l e osmolalidade < 250mOsmol/l.

Efeito da administração de 10 litros de água intravenosamente

extracelular intracelular Água total do corpoVol Concent mOsmol Vol Concent mOsmol Vol Concent mOsmol (l) (mOsmol/L) total (l) (mOsmol/L) total (l) (mOsmol/L) total

Inicial 15 300 4.500 25 300 7.500 40 300 12.000

Solução adicionada 10 0 0 0 0 0 10 0 0

Efeito instatâneo 25 180 4.500 25 300 7.500 50 não equil 12.000

Depois do equilíbrio osmótico 18,75 240 4.500 31,25 240 7.500 50 240 12.000

Efeitos da DesidrataçãoRemoção da água do corpo

pele pulmões urina

a água deixa o compartimento extracelular

parte da água do compartimento intra passa para o extra - OSMOSE

Manutenção da osmolalidade dos líquidos nos dois compartimentos

desidratação da célula

Efeito da adição de solução salina ao líquido extracelular

• Se juntar uma solução isotônica (soro fisiológico 0,9%) ao compartimento líquido extracelular, a sua osmolalidade não se altera, e não resulta em OSMOSE.

• O único efeito é um aumento no volume do líquido extracelular.

Efeito da infusão de soluções hipertônicas de glicose e manitol

• Objetivos: Produzir um decréscimo imediato no volume do líquido intracelular. Ex: Paciente com edema cerebral

Glicose hipertônica/Manitol

administrado

intracelular

extracelular

Diurese de

3 litros

0 2 3 4 1 2 5

MINUTOS HORAS

líquidos corporais totais

LITROS

10

0

20

30

40

Reposição Volêmica

• A reustaração do fluxo, mediante uma adequada reposição volêmica é a modalidade terapêutica essencial e prioritária no manuseio das diversas patologias que cursam com hipovolemia (hemorragia, sepse, grandes queimados, politraumatizados e grandes cirurgias).

• O líquido ideal seria aquele que pudesse proporcionar expansão rápida e duradoura do volume plasmático, otimizando as variáveis hemodinâmicas, transporte e consumo de oxigênio, normalizando os níveis de lactato e corrigindo a acidose intracelular, sem acarretar complicações em outros setores comprometidos no paciente (pulmão, coração, sistema nervoso central e rins).

Tipos de Líquidos

Tipo Especificação Características Desvantagens

Soro fisiológico0,9%

Permanência intravascular de25% do volume infundido

Acidose dilucionale hiperclorêmicaEfeitoshemodinâmicostransitórios

Cristalóideisotônico

Ringer lactato Permanência intravascular de20% do volume infundido

Efeitoshemodinâmicostransitórios

Cristalóidehipertônico

Soro fisiológico7,5%

contratilidade miocárdicaRVP e PIC duração dos efeitoshemodinâmicos

HipernatremiaSobrecargacirculatória

Plasma frescoRestaura fatores de coagulação eproteínas ativas

nenhuma

Colóidesprotéicos Albumina 25% 100 ml aumentam o volume

plasmático em 450 mlSobracarga de sódioCusto elevado

Colóides nãoprotéicos

Dextran /Hisocel Permanência de 30% do volumeinfundido1l aumenta volume plasmáticoem 2.000ml

Curta permanênciaplasmática (4-5horas)

Reposição volêmica em circunstâncias especiais

Choque hemorrágico traumáticopacientes com perda sanguínea leve e moderada:

• infusão de cristalóide isotônico sem efeito dilucional - ringer lactato

pacientes com perdas sanguíneas severas e/ou sustentadas:

• infusão de cristalóide isotônico sem efeito dilucional com suplamentação de colóide protéico e transfusão de hemácias - ringer lactato + plasma fresco + conc. hemácias

Síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) / Choque séptico / Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)

O objetivo da reposição volêmica é o de promover o

melhor transporte de oxigênio com menor pressão

capilar pulmonar (PCP ou POAP), sem sobrecarga do

sistema circulatório - líquido hipotônico (soro glicosado

5%) ou cristalóide isotônico sem efeito dilucional

(ringer lactato)

Grande queimado Nas primeiras 24 horas, cristalóides isotônicos sem efeito

dilucional recuperam a estabilidade hemodinâmica sem

aumentar o edema da área queimada - ringer lactato a

4ml/kg/% área queimada

Nas 24 horas subsequentes, com a resolução das perdas

plasmáticas na área queimada, recomenda-se as soluções

coloidais protéicas para reposição do conteúdo

intravascular - plasma fresco ou albumina; solução

hipotônica com reposição do nível de sódio plasmático em

torno de 140mEq/L - soro glicosado 5% com NaCl 20%

Paciente com comprometimento neurológicopacientes com acidente vascular cerebral a hemodiluição

isovolêmica reduz a viscosidade sanguínea e pode melhorar o fluxo sanguíneo para regiões menos perfundidas - soro fisiológico 0,9%, associado a um colóide protéico - albumina - pois tendem a criar um gradiente osmótico-oncótico através da barreira hematoencefálica, limitando o edema nas áreas isquêmicas.

paciente com comprometimento neurológico traumático deve-se evitar líquidos hipotônicos - soro glicosado - ou cristalóide com lactato - ringer lactato - em função do risco da lesão da reperfusão. O ideal é a infusão de manitol 20% que tem ação vasoconstritora encefálica, atuando através da rápida diminuição do volume total de sangue e através de seu efeito osmótico e diurético.

Paciente cirúrgicoa anestesia geral ou regional promove vasodilatação sistêmica. Em

função desta vasodilatação, as necessidade volêmicas podem estar aumentadas durante o ato cirúrgico. Desta forma, se a reposição no intraoperatório for necessária (redução do débito urinário, diminuição da pressão arterial) a indicação é a infusão de ringer lactato.

Se o comprometimento circulatório for grave, indica-se reposição com soro fisiológico 0,9%, associado a concentrado de hemácia para compensar a acidose dilucional.

No período pós-operatório, com a normalização do tônus vascular e redistribuição dos volumes em direção ao intravascular, pode ocorrer hipervolemia e congestão cardíaca. Nestes casos, mantem-se o volume circulatório com ringer lactato e uma droga inotrópica positiva- dobutamina.

Paciente Hipovolêmico

por causas extra-renais

• A perda da água é acompanhada por perda de sódio. Neste caso, a indicação é a infusão de cristalóide isotônico com soro fisiológico 0,9%.

por causas renais

• A perda da água pode não significar perda de sódio. A reposição com soro fisiológico poderia implicar em excesso de cloreto, levando a acidose dilucional. Neste caso, a indicação é a infusão de ringer lactato.

Super-Hidratação

Principais causas:

• quando a secreção do ADH é excessiva

• dor

• infecção

• analgésicos, morfina, demerol

• stress

• coma hipofisário

• Doencá de Addison

• insuficiência renal

• insuficiência cardíaca

• comprometimento neurológico em criança

Manifestações clínicas:

• aumento súbito do peso

• pele quente, úmida, avermelhada e edematosa

• fraqueza muscular com diminuição dos reflexos tendinosos

• Sinal de Babinski quando há coma e convulsão

• às vezes edema subcutâneo e pulmonar

• ao fundo de olho: edema de papila

• diminuição de hematócrito e hemoglobina

Sódio menor que 128mEq/l, por diluição.

Distúrbio do Sódio

HIPERNATREMIA

Pode ser definida como uma concentração de sódio

plasmático maior que 145mEq/l.

Fisiopatologicamente a hipernatremia é causada por uma

incapacidade renal de concentrar a urina.

A hipernatremia ocorre no paciente que não tem acesso à

água - crianças, velhos, pacientes em coma; recebe pouca

hidratação ou soluções hipertônicas.

Manifestações clínicas

• Poliúria

• Sede ou polidpsia

• Consequência neurológica da hiperosmolalidade:

- alteração do estado mental

- agitação

- irritabilidade

- tremores

- hiper-reflexia

- espasmos musculares

- letargia

- convulsões

- coma

Hipernatremia com alteração da volemia

Hipernatremia com hipervolemia

Trata-se de uma situação menos comum, mas ocorre em pacientes hospitalizados recebendo excesso de sódio em solução hipertônica (soro fisiológico hipertônico, bicarbonato de sódio).

Em geral, o paciente apresenta-se hipertenso, com pulmão congesto e jugulares distendidas; sódio sérico acima de 150mmol/l.

O tratamento consiste na administração de furosemida (diurético de alça), com ou sem reposição de água ou soluções hipotônicas - soro glicosado 5%.

Se houver insuficiência renal, o tratamento é a diálise.

Hipernatremia com normo ou hipovolemia

É causada por perdas extra-renais ou por perdas renais.

As perdas extra-renais são decorrentes de diarréia, perdas

cutâneas ou respiratórias.

As perdas renais devem-se à diurese osmótica, e o diabete

insípido.

O paciente hipovolêmico deve ter primariamente sua

volemia corrigida com solução isotônica - ringer lactato e

depois receber soluções hipotônicas - soro glicosado 5%.

HIPONATREMIA

A hiponatremia verdadeira é devida à perda ou depleção de sódio do extracelular.

Pode estar ou não acompanhada de perda de água.

Quando a perda é aguda, o quadro é de choque.

Quando a perda é progressiva surge:• fraqueza , apatia, letargia• cefaléia é um sinal precoce• caimbras• confusão mental, delírio, estupor, coma• anorexia, náuseas, vômitos• pele sem turgor• hipotensão• taquicardia, extremidades frias, hipotermia, sinais de choque• tonteiras e vertigens

OBS: Não há sede.

Geralmente há hemoconcentração (aumento do

hematócrito).

Sódio sérico menor que 130 mEq/l, apesar da

hemoconcentração.

Geralmente volume sanguíneo é baixo.

Cloro e bicarbonatos são baixos no sangue.

Uréia está aumentada devido à diminuição do fluxo

sanguíneo renal.

CASO CLÍNICO

Um paciente de meia-idade, pesando em torno de 70 kg foi submetido a uma cirurgia torácica. Seus exames anteriores mostravam uma creatinina sérica de 1,2 mg/dl (0,6 a 1,3 mg/dl). O débito urinário durante a cirurgia era de 40ml/h, caindo para 15ml/h na manhã seguinte, entrando no critério de oligúria. Apesar de manter volemia normal com PVC normal, evoluiu com queda da pressão arterial.

O que estava acontecendo?

Como ele deveria ser tratado?

Discussão Não havia componente anterior de insuficiência renal (nível de

creatinina era normal).

Por ter sido submetido a uma grande cirurgia pode ter perdido grande quantidade de volume (cirurgia torácica), acionando o hormônio anti-diurético que torna o túbulo renal pouco permeável à água.

O aumento da reabsorção da água leva a uma hiponatremia dilucional, o que pode ser confirmado com a hemodiluição.

Este processo leva à hiposmolalidade plasmática, permitindo o desvio de líquido para o meio intracelular.

O tratamento correto deve ser através de um diurético osmótico - manitol, que irá aumentar a osmolalidade plasmática e consequente aumento da pressão hidrostática, havendo com isso aumento da taxa de filtração glomerular.

Balanço do Potássio

• O potássio é um dos mais abundantes no organismo, e sua concentração se mantém constante apesar das grandes variações na ingesta.

• O potássio localizado no espaço intracelular tem uma concentração de aproximadamente 150 mEq/l, enquanto no extracelular é de 3,3 a 4,5 mEq/l.

• Dois mecanismos são fundamentais nesse controle, sendo o primeiro um equilíbrio interno que controla a concentração desse íon no líquido intracelular e no extracelular, e o segundo é um balanço externo ajustado pela excreção renal.

Balanço interno do Potássio

Esse mecanismo de controle representa a distribuição desse

íon nos líquidos intracelular e extracelular, podendo ser

uma forma de ajuste rápido.

Quando a concentração de potássio está elevada no líquido

intracelular, este é transportado para o líquido intracelular

rapidamente. E isto é fundamental para a homeostasia.

Esse balanço interno é basicamente regulado pelos níveis

de insulina, de catecolaminas, de aldosterona, podendo ser

também afetado pelas alterações do equilíbrio ácido-básico

e pela tonicidade do líquido extracelular.

Catecolaminas

• A estimulação de receptores alfaadrenégicos eleva a concentração de potássio no líquido extracelular, e isso porque possui ação inibitória sobre as bombas de sódio/potássio ATPase e sobre a liberação da insulina (vasoconstricção).

• A estimulação de receptores betaadrenérgicos possui um efeito contrário, ou seja, diminui a concentração de potássio no líquido extracelular (inotropismo e vasodilatação).

Aldosterona• O aumento do K extracelular leva a um acréscimo da

aldosterona, que provoca um aumento da excreção do K pelos rins. Parece também favorecer a entrada de potássio na célula por estimular a bomba de sódio/potássio ATPase.

Insulina• A insulina promove a entrada de potássio para dentro da

célula, de forma independente da ação que exerce sobre o metabolismo da glicose.

• A insulina liberada quando ocorre a ingestão de alimentos é responsável por jogar para dentro da célula o excesso de potássio que foi ingerido juntamente com a refeição, da mesma forma que a hipercalemia estimula a liberação da insulina.

• A acidose metabólica aumenta a saída de potássio do líquido intracelular para o extracelular, pois provoca o movimento de H+ para o interior das células e uma consequente saída de potássio para manter o equilíbrio elétrico. Isto leva a um quadro de hipercalemia.

• A alcalose metabólica diminui a concentração de potássio do plasma, por provocar a saída de H+ da célula para o líquido extracelular com consequente entrada de potássio. Isto leva a um quadro de hipocalemia.

Tonicidade plasmática

• Quando o aumento da osmalidade plasmática ocorre de forma abrupta, provoca movimentação de água do líquido intracelular para o extracelular, levando à saída do potássio, podendo favorecer a hipercalemia.

Balanço externo de potássio

• O rim desempenha um papel fundamental nessa regulação, embora ocorram perdas pela evacuação e transpiração.

• O controle renal deste íon se dá basicamente no túbulo distal e no ducto coletor, que possuem capacidade tanto de reabsorver como de secretar potássio.

A secreção de potássio para o líquido tubular é um processo que ocorre em duas etapas: 1. Captação através da membrana do túbulo, que mantém uma concentração de K elevada dentro da célula; e 2. Difusão de K da célula para o líquido tubular.

Regulação da excreção de potássio

O ocorre pelos seguintes mecanismos:

Concentração do potássio• O aumento na concentração de potássio no sangue estimula a

bomba Na - K - ATPase e aumenta a permeabilidade da membrana ao K, permitindo uma maior secreção de potássio para a luz tubular,sendo este eliminado.

Aldosterona• Aumenta a quantidade de bombas de Na - K - ATPase e a

permeabilidade da membrana ao K, logo também aumenta a secreção de potássio.

• A liberação de aldosterona é estimulado pelo aumento da concentração plasmática de potássio e também pelo aumento de angiotensina II.

• Portanto, os inibidores da enzima de conversão da angiotensina I (IECA)podem aumentar os níveis de potássio na circulação, já que estarão inibindo a formação de angiotensina II e consequentemente inibem a secreção de aldosterona, e com isso diminuindo a secreção de potássio.

Intensidade do fluxo tubular

• Quanto maior a intensidade do fluxo tubular maior será a secreção de K, porque haverá aumento do gradiente eletroquímico para a saída de K para a luz tubular.

• Os diuréticos, por exemplo, aumentam essa intensidade e com isso elevam a secreção de K, porque aumentam a força propulsora (gradiente eletroquímico) para a saída de K.

Alterações do equilíbrio ácido-básico

• A alcalose aumenta a secreção de K : 1. Por aumento da atividade da bomba Na - K - ATPase, e 2. Por aumento da permeabilidade da membrana tubular ao K (hipocalemia).

• A acidose diminui e inibe esses mecanismos (hipercalemia).

Distúrbios do potássio (hiper e hipocalemia)

Hipercalemia

Pode ser definida como potássio sérico maior do que 5,0 mEq/l

OBS: Deve-se excluir a possibilidade de uma falsa hipercalemia ou pseudo-hipercalemia.

• Ocorre elevação transitória do potássio durante a retirada de sangue ou imediatamente após;

• o potássio se eleva quando se aplica um torniquete por muitos minutos no braço do paciente;

• há um aumento do potássio sérico quando o paciente exercita a musculatura tentando provocar turgência venosa;

• hemólise, aumento dos leucócitos, plaquetas acima de 1.000.000 são também causas de falsa hipercalemia.

Principais causas de hipercalemia

aumento na oferta de potássio

Origem exógena

• dieta, suplementos com potássio

• transfusão de sangue

• administração de drogas com potássio

Origem endógena

• isquemia de membros

• pacientes em quimioterapia

• hemólise

diminuição da excreção renal• insuficiência renal• hipoaldosteronismo• Drogas: ciclosporina, inibidores da enzima de conversão

de angiotensina, antiinflamatórios, espironolactona, triantereno, heparina

• Insufifciência adrenal• nefropatia• uropatia obstrutiva

troca intra/extracelular• deficiência de insulina• acidose metabólica• hiperglicemia• drogas: bloqueadores beta-adrenérgicos, digoxina

Manifestações clínicas

• Os sintomas de hipercalemia geralmente ocorrem por alteração na repolarização da membrana celular e aparecem quando o potássio sérico é maior do que 6,0 mEq/l.

• Esses sintomas estão associados principalmente com o aumento da excitabilidade cardíaca e do músculo esquelético.

• O maior risco é o de ocorrência de arritmias cardíacas.

Manifestações cardíacas

• No músculo cardíaco, a hiperpotassemia está associada com bradicardia sinusal, ritmos idioventriculares, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e assistolia.

• As alterações típicas no eletrocardiograma incluem ondas T apiculadas, que correspondem ao encurtamento da repolarização; onda P com diminuição da amplitude, intervalo PR aumentado e alargamento de QRS. O evento final será fibrilação ventricular e assistolia.

• No músculo esquelético, a hipercalemia leva à fraqueza muscular, que pode progredir para paralisia flácida e hipoventilação e eventualmente, parada respiratória. Fadiga, parestesias e diminuição dos reflexos também são achados comuns nesses pacientes.

Manifestações gastrintestinais

• A hipercalemia pode causar náuseas, vômitos, dor abdominal e íleo paralítico.

Manifestações neuromusculares

Diagnóstico

• Na avaliação inicial do paciente com hipercalemia, deve-se

procurar, através de uma boa história, identificar os fatores

etiológicos envolvidos.

• A identificação de doenças crônicas como diabete, o uso

de medicamentos e uma avaliação dietética devem fazer

parte da anamnese.

• Deve ser realizada uma avaliação da função renal e do

equilíbrio ácido-básico.

Tratamento

• As recomendações para tratamento urgente dos pacientes

com hipercalemia são para aqueles com níveis séricos

maiores do que 6,0mEq/l e manifestações

eletrocardiográficas.

• O tratamento inclui o uso de medidas específicas para

reduzir rapidamente o potássio sérico e também a

abordagem da causa básica responsável por essa alteração.

• A hipercalemia é tratada por medicamentos ou por

procedimentos que visam a estabilizar a membrana celular,

redistribuir o potássio sérico ou aumentar sua excreção.

• O uso de glicose mais insulina, bicarbonato de sódio e

beta-agonistas movimenta o potássio entre os

compartimentos do organismo, aumentando o fluxo para o

interior das células.

• O uso apenas de insulina pode provocar hipoglicemia, e o

uso de glicose isoladamente pode ocasionar hiperglicemia

em pacientes com pâncreas menos responsivo, o que piora

a hipercalemia por hiperosmolalidade.

• A diálise e os diuréticos aumentam a excreção do potássio.

Tratamento da fase aguda

proteger o coração de arritmias - usando cálcio na forma de gluconato ou cloreto.

O cálcio antagoniza o efeito da hipercalemia na membrana e reverte as alterações eletrocardiográficas dentro de poucos minutos. Sua duração de ação é de 30 a 60 minutos.

• O cálcio pode ser administrado na dose de 10 ml intravenoso, em infusão lenta durante 3 a 5 minutos.

deslocar o potásssio do meio extracelular para o meio intracelular - através do uso de insulina, glicose e bicarbonato. Uma variedade de agentes adrenérgicos, incluindo epinefrina e abulterol, tem sido usada para tratar a hipercalemia.

• O albuterol é agente agonista 2 seletivo. Pode ser usado por nebulização na dose de 10a 20 mg. O efeito é imediato, durando entre 90 e 120 minutos.

• A infusão de insulina e glicose diminui o potássio sérico entre 0,6 e 1,0 mEq/l. O efeito inicia em 10 a 20 minutos. Uma maneira simples é a administração de 10U de insulina seguida por 50 ml de glicose a 50%.

• O uso de bicarbonato ainda muito recomendado especialmente nos pacientes com importante acidose metabólica.

aumentar a excreção de potássio por meio de diálise, diuréticos potentes ou de resinas trocadores de íons

• A diálise é o método mais rápido para diminuir o potássio sérico.

• A hemodiálise pode ser usada nos casos graves, com insuficiência renal, em que outras medidas foram insuficientes para resolver o problema. A quantidade de potássio retirada é variável e depende do filtro dialisador, do fluxo sanguíneo, da concentração de potássio no dialisato e do tempo de diálise.

• A diálise peritoneal também é efetiva, porém menos que a hemodiálise. A absorção de glicose, nesse método, auxilia a redistribuição de potássio para o intracelular em pacientes com pâncreas competente.

• O aumento na excreção de potássio pode ser conseguido com a utilização de resinas trocadoras de íons, como o poliestirenossulfonato de sódio, não disponível em nosso mercado, ou de cálcio (Sorcal).

• O Sorcal pode ser administrado por via oral ou enema, ligando-se ao potássio e liberando sódio. A dose oral é de 20 a 40 g com 100ml de sorbitol ou manitol 20% para prevenir constipação. Essa dose pode ser dada 4 a 6 vezes por dia.

• Sob a forma de enema, administra-se 50g misturado com 50 ml de sorbitol e 150 ml de água . Bons resultados ocorrem se o enema for retido por 2 horas, podendo ser repetido pro 4 horas.

• A diminuição do potássio ocorre em um período de 24 horas depois da administração da resina.

• O uso de diuréticos de alça (furosemida) em pacientes não oligúricos é um tratamento auxiliar.

Tratamento da hipercalemia crônica

Esses pacientes em geral apresentam menos riscos de complicações cardíacas.

Medidas a serem tomadas:

• evitar drogas que aumentem o potássio (diuréticos poupadores de potássio, inibidores da enzima de conversão, antiinflamatórios não esteróides).

• Restringir o potássio da dieta a 40 - 50 mEq/dia, evitando ou diminuindo alimentos ricos em potássio.

• Usar diuréticos - hidroclorotiazida 25mg/dia ou 20 a 40mg de furosemida.

• Usar mineralocorticóide se ocorrer deficiências - fludrocortisona 0,1mg/dia.

• Usar resinas trocadoras de íons.

Hipocalemia

• A hipocalemia é definida como uma concentração sérica

de potássio menor do que 3,5 mEq/l.

• Essa deficiência pode alterar a função de muitos órgãos,

mais comumente o sistema cardiovascular, neurológico,

muscular e renal.

Manifestações clínicas

Os sintomas relacionados à hipocalemia são decorrentes de alterações da polaridade das membranas celulares, afetando principalmente nervos e músculos.

• Em geral, só ocorrem sintomas com níveis de potássio sérico inferiores a 3 mEq/l.

• As manifestãções clínicas mais comuns são arritmias cardíacas, constipação, fraqueza muscular, fadiga e caimbras.

• A hipocalemia pode também provocar intoxicação digitálica, dificuldade de concentração urinária, predisposição a coma hepático, alcalose metabólica e intolerância à carboidratos.

• A hipocalemia grave pode causar ainda rabdomiólise e paralisia muscular, incluindo insuficiência respiratória.

As alterações eletrocardiográficas da hipocalemia

• Prolongamento do intervalo PR

• Achatamento da onda T

• Surgimento de ondas U

Diagnóstico• Deve-se pesquisar o uso de diuréticos e laxantes.

• Lembrar que a perda de potássio pode ocorrer por diarréia, vômitos, sonda nasogástrica ou fístulas gastrintestinais.

• O hiperaldosteronismo secundário à insuficiência cardíaca, à doença hepática ou à síndrome nefrótica é causa comum de hipocalemia.

• Causas mais raras de perda renal de potássio incluem acidose tubular renal, cetoacidose diabética, aldosteronismo primário, síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman.

• Como a abordagem diagnóstica da hipocalemia está associada ao equilíbrio ácido-básico, dados sobre gasometria arterial são importantes.

Tratamento• A forma mais segura de administrar potássio é por via oral, sob a

forma de cloreto de potássio em líquido ou em comprimidos.

• Se a hipocalemia estiver associada à acidose metabólica, o uso de bicarbonato ou gluconato de potássio pode ser preferido.

• Em casos de cetoacidose diabética, prefere-se o uso de fosfato de potássio.

• Em muitos casos de infarto agudo do miocárdio, arritmias cardíacas, insuficiência ventilatória, paralisia, encefalopatia hepática ou outras condições nas quais o paciente é incapaz de usar a via oral, a via parenteral está indicada.

• Se escolher a via intravenosa, é seguro administrar o máximo de 60 ml nas 24 horas, de preferência em solução salina, já que o uso de solução glicosada pode elevar os níveis de insulina e aumentar a entrada de potássio nas células, determinando, na verdade, uma hipocalemia.

Distúrbios do cálcio

A elevação ou depleção do íon cálcio no líquido extracelular

provoca extremos efeitos imediatos.

• Quando a concentração de cálcio no líquido extracelular cai

abaixo do normal, o sistema nervoso torna-se

progressivamente mais excitável em virtude do aumento da

permeabilidade da membrana neuronal.

• As fibras nervosas tornam-se tão excitáveis que começam a

sofrer descargas espontâneas, iniciando impulsos nervosos

que passam para os músculos esqueléticos periféricos onde

iniciam a contração tetânica. Portanto, a hipocalcemia causa

tetania.

Exemplos:

1. Uma leve pancada sobre o sétimo nervo, onde passa sobre o ângulo da mandíbula, faz com que o músculo facial se contraia, provocado pela diminuição do cálcio circulante.

2. Um torniquete no antebraço, provoca aumento da excitabilidade dos nervos, fazendo com que os músculos do braço e da mão entrem em espasmo, também provocado pela hipocalcemia.

• Quando o nível de cálcio nos líquidos corporais se eleva

acima do normal, o sistema nervoso é deprimido, e as

atividades do sistema nervoso central ficam lentas.

• A concentração de cálcio aumentada reduz o intervalo QT

do coração, e causa constipação e falta de apetite,

provavelmente devido à depressão da contratilidade das

paredes musculares .

• A atividade aumentada da glândula paratireóide provoca

uma rápida absorção de sais de cálcio dos ossos, resultando

em hipercalcemia no líquido extracelular; inversamente, a

hipofunção das glândulas paratireóides causa uma

hipocalcemia, quase sempre resultando em tetania.

Hipocalcemia

• Quando a concentração de cálcio é menor que 9mg% ou 4,5 mEq/l.

Causas:

• déficit de ingestão da vitamina D

• esteatorréia devida a insuficiência pancreática, doença celíaca, obstrução biliar

• pancreatite aguda

• hipoparatireoidismo

• insuficiência renal

Manifestaçõe clínicas

• Tetania

• sinal de Trousseau (concentração dos músculos das mãos)

• sinal de Chvostek (contração dos músculos faciais)

• laringospasmo na criança

• alterações de comportamento

• parestesias

• convulsões

• mioclonia

Alterações eletrocardiográficas

• Prolongamento do espaço QT

Hipercalcemia

• Quando a concentração de cálcio no sangue é maior que 11mg% ou 5,5 mEq/l.

Causas:

• maior absorção de cálcio pelo trato gastrintestinal: excessiva administração de vit. D; hipercalcemia idopática da criança; sarcoidose; síndrome do leite

• destruição óssea exagerada: hiperparatireoidismo; metástases osteolíticas

• secreção excessiva e persistente do hormônio paratireóideo

Manifestações clínicas

• Fraqueza muscular

• incoordenação

• perda de apetite e constipação intestinal

• confusão mental, perda de memória

• alterações da palavra

• comportamento psicótico

• letargia e coma

Alterações eletrocardiográficas

• Encurtamento de QT

• Inversão de T

Tratamento

• Trata-se a hipocalcemia aguda inicialmente com infusão EV de sais de cálcio, podendo-se administrar gluconato de cálcio a 10%, por um período de 15 a 30 minutos, mas os efeitos duram somente algumas horas.

• As infusões de cálcio são arriscadas em pacientes que recebem terapia digitálica e devem ser administradas vagarosamente com contínua monitorização do ECG.

• Cloreto de cálcio causa tromboflebite quando administrado EV e é altamente irritativo quando extravasado.

• Na hipocalcemia crônica, como no hipoparatireoidismo e na insuficiência renal, o cálcio geralmente é administrado VO com vit. D.

• Quando o cálcio sérico excede 15 mg/dl, ou quando sinais

clínicos graves de hipercalcemia estão presentes é

necessária a redução rápida.

• No caso de hipercalcemia, o suporte da terapia em pacientes

com função renal relativamente normal é a expansão de

volume extracelular com solução salina EV.

• Déficits preexistentes de volume devem ser corrigidos antes

do início da diurese, com infusão de soro fisiológico 0,9% e

soro glicosado 5%,mais cloreto de potássio o suficiente para

evitar hipocalemia.

• Em pacientes com insuficiência renal, a hemodiálise é

provavelmente o método mais seguro e mais confiável.

Distúrbios ácido-básicos

o pH sanguíeno normal é de 7,35 a 7,45. Para que o pH se mantenha nesses níveis é fundamental que três mecanismos estejam em funcionamento:

• Mecanismo pulmonar

Elimina os ácidos voláteis como CO2 através da ventilação.

• Mecanismo renal

Elimina os ácidos fixos e reabsorve bicarbonato.

• Sistemas tampão intra e extracelulares

Regula e corrige os distúrbios ácido-básicos.

Sistema pulmonar

• A ventilação alveolar elimina o CO2 que é o principal produtor diário de íons hidrogênio (H+).

• O CO2 é produzido pela oxidação completa da glicose e ácidos graxos dentro da célula e é considerado uma forma potencial de ácidos, pois nos glóbulos vermelhos ele se combina com a água e forma ácido carbônico, que posteriormente se desdobra em íon hidrogênio e bicarbonato.

• CO2 + H2O = H2CO3 H+ e HCO3

• O hidrogênio produzido por essa reação é tamponado por moléculas de hemoglobina, permitindo que o bicarbonato deixe a célula.

• Aproximadamente 2/3 do CO2 produzido é levado aos pulmões para serem eliminados sob a forma de bicarbonato dissolvido, que foi o produto da sua combinação com a água; o restante que não se liga à água é carregado pelo sangue, como CO2 dissolvido. No pulmão, o CO2 dissolvido no sangue, difunde-se rapidamente no alvéolo.

• Uma ventilação pulmonar mais rápida (hiperventilação) implica em maior eliminação de CO2 do sangue (alcalose).

• Uma ventilação mais lenta (hipoventilação) implica em menor eliminação de CO2 do sangue (acidose).

Sistema renal• O papel do rim na manutenção do equilíbrio ácido-básico

está intimamente ligado ao processo metabólico hepático.• O metabolismo hepático dos aminoácidos produz glicose,

amônia(NH4), bicarbonato, ácido fosfórico (H2PO4) e ácido sulfúrico (H2SO4).

• Tanto o ácido fosfórico como o sulfúrico são ácidos fortes que necessitam ser tamponados pelo bicarbonato extracelular, o que leva a uma diminuição das reservas de bicarbonato.

• A amônia por sua vez, é metabolizada em uréia, sem alterar as reservas de bicarbonato.

• A reabsorção do bicarbonato se dá principalmente no túbulo renal. O controle ácido-básico é feito eliminando-se mais ácido ou bicarbonato pelo túbulo renal.

Sistema tampão• Um tampão é um ácido fraco, conjugado com uma base. O

sistema ácido carbônico-bicarbonato é o maior dos sitemas tampão extracelular e é o primeiro a ser ativado, sempre que houver alteração do pH sanguíneo.

• As alterações ácido-básicas podem ser classificadas em:

1. Processos que causam uma alteração primária na concentração de bicarbonato no sangue, denominadas de metabólicas.

2. Alterações primárias da tensão de CO2 constituem os processos respiratórios.

3. As alterações primárias de aumento do pCO2, ou queda da concentração bicarbonato, constituem uma acidose.

4. A queda do pCO2 ou o aumento de bicarbonato causam uma alcalose.

Baseados nisso podemos classificar as alterações ácido-básicas pela fórmula:

pH = ______

• alcalose metabólica - pH alto e HCO3 alto

• acidose metabólica - pH baixo e HCO3 baixo

• alcalose respiratória - pH alto e CO2 baixo

• acidose respiratória - Ph baixo e CO2 alto

HCO3

CO2

Acidose metabólica

• Uma alteração primária da concentração plasmática de bicarbonato decorrente de:

1. Aumento de produção de ácidos não voláteis

2. Diminuição da excreção renal de íons hidrogênio

3. Aumento da perda de bicarbonato

Toda acidose metabólica é decorrente de uma anormalidade do metabolismo hepático e renal.

Causas

• Por acúmulo de ácidos endógenos: ácido lático, cetoacidose, acidose urêmica

• Por perda de bicarbonato: gastrintestinal (diarréia, drenagem intestinal), renal (acidose tubular)

• Alteração na regeneração do bicarbonato: insuficiência renal crônica

• Sobrecarga de ácidos: hiperalimentação parenteral, acidose por diluição

Forma de compensação

• A forma utilizada pelo organismo para compensar esse

distúrbio é lançar mão do sistema respiratório, que

estimulado pelo pH baixo, aumenta a frequência e a

profundidade respiratória, diminuindo o pCO2.

• Numa segunda fase entra o mecanismo renal reabsorvendo

o bicarbonato e eliminando os íons hidrogênio pela urina.

Manifestações clínicas

• Só há sintomatologia específica.

• A hiperventilação é frequentemente o sinal que leva ao diagnóstico.

• Manifestações neurológicas, incluindo estupor e coma, podem prevalecer.

• Perturbações cardiovasculares são comuns e incluem a diminuição da contratilidade miocárdica e a vasodilatação periférica, alterações que podem levar à insuficiência cardíaca, à hipotensão ou à importante diminuição da perfusão tecidual

• A disfunção gastrintestinal é manifestada por anorexia, náuseas e vômitos.

• O potencial para desenvolver fibrilação ventricular é grande.

Tratamento

• Quando o pH cai abaixo de 7,20, deve-se administrar soluções de bicarbonato com objetivo de elevar o nível sérico acima de 16 mEq/l em 12 a 24 horas.

• A administração de bicarbonato deve ser sob a forma de solução glicosada com adição de 100 a 150 ml de bicarbonato 8,4%.

• Quando a situação clínica impede o uso de bicarbonato (insuficiência renal), a alternativa é o emprego de métodos dialíticos.

Alcalose metabólica• O aumento primário da concentração plasmática de bicarbonato,

é decorrente de uma perda de ácidos através dos rins ou do trato gastrintestinal, ou de um ganho de bases, levando a um aumento do pH sanguíneo.

Mecanismo de compensação• Em resposta, ocorre uma hipoventilação, porém nem sempre

efetiva na normalização do dist’rubio, já que a retenção de CO2 proporciona uma maior excreção de íons hidrogênio pela urina, dificultando a normalização do processo.

• É por isso que sempre ocorre uma alcalose respiratória associada a uma acidose metabólica.

• Numa segunda fase, o mecanismo renal age e diminui a reabsorção de bicarbonato nos túbulos.

Manifestações clínicas

• Clinicamente, o quadro se caracteriza por letargia, fraqueza muscular, confusão mental, convulsão e arritmias cardíacas, decorrente da hipoxemia.

Tratamento• O tratamento da alcalose metabólica se resume na

reposiçào de volume com soluções de cloreto de sódio, reposição de potássio e, nos casos em que não há resposta ao tratamento inicial, na remoção da fonte de mineralocorticóide.

Acidose respiratória

• A acidose primária é decorrente da hipoventilação alveolar.

Principais causas:

• defeitos obstrutivos - obstrução das vias aéreas, aspiração, síndrome da apnéia noturna, doença pulmonar crônica

• defeitos restritivos - pneumotórax, edema pulmonar, fibrose pulmonar

• defeitos neuromusculares - uso de curare, miastenia, distrofia muscular, esclerose múltipla

• depressão do SNC - drogas, anestesias, trauma e/ou infecção cerebral, trauma ou apnéia central

Mecanismos compensatórios

• O primeiro mecanismo compensatório a entrar em ação é o

tampão, que reage com o ácido carbônico, formando bases.

• Os mecanismos crônicos são mais lentos, pois dependem

dos rins aumentarem a reabsorção tubular de bicarbonatos

e excreção de ácidos.

• Clinicamente o paciente agudo se apresenta ansioso e

desorientado, enquanto que cronicamente o paciente é

assintomático.

Tratamento

• A oferta de oxigênio é a prioridade no tratamento da acidose respiratória.

• Nos casos crônicos, deve-se ter cautela na administração porque ele pode causar depressão da ventilação, mantendo níveis mínimos de pO2 compatíveis com a oxigenação tecidual.

• Nos casos tratados com suporte ventilatório mecânico, a ventilação deve ser corrigida lentamente com a finalidade de dar tempo aos rins para a excreção do bicarbonato acumulado. Assim, evita-se a alcalose pós-hipercapnia, uma complicação frequente do tratamento.

Alcalose respiratória

• A hiperventilação alveolar leva a uma queda de pCO2 e com isso a uma alcalose respiratória.

Causa:

• ansiedade

• síndrome de hiperventilação

• distúrbios neurológicos - traumas, infecções, tumores

• drogas

• falência hepática

• gravidez

Manifestações clínicas• Cefaléia, parestesias periorais e extremidades, tonturas

• Náuseas, vômitos

• Nos casos mais graves tetania (decorrentes da queda do cálcio)

Mecanismo de compensação• ë através da queda de bicarbonato por saída dos íons

hidrogênio das células.

• O mecanismo compensatório renal ocorre tardiamente e inclui a excreção urinária de bicarbonatos e diminuição da excreção de ácidos, surgindo acidose metabólica compensatória.

Tratamento• A sedação e a respiração em um saco de papel resolvem a maioria dos

casos agudos• Nos casos graves, pode ser necessária a sedação ou anestesia seguida

de suporte ventilatório mecânico.

Abordagem clínica geralFrente a quadro clínico de:• alterações do padrão respiratório• alterações hemodinâmicas• alterações da consciência• cianose• alterações da função renal• perdas anormais pelo TGI e anexos• infecções graves

Solicitar:

•gasometria arterial

•Na, K e CO2

•glicose

•ureia e creatinina

•RX de tórax

FIM