disciplina de fisioterapia aplica a cardiologia clÍnica e
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UNIVERSIDADE DE SÃO PAULOFACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO
LABORATÓRIO DE FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Prof. Dr. Hugo Celso Dutra de Souza
DISCIPLINA DE FISIOTERAPIA APLICA A CARDIOLOGIA
CLÍNICA E CIRÚRGICA
ELETROCARDIOGRAMA
Breve Histórico1887 – “Augustus Desire Waller” fez o
primeiro registro da corrente elétrica
cardíaca.
1903 – ”Einthoven” desenvolveu um
galvanômetro com fios e fez os primeiros
registros das derivações bipolares (DI, DII
e DIII).
1911 – ”Sir Thomas Lewis” publicou um
trabalho pioneiro sobre o ECG.
1929 – “Dock” utilizou o osciloscópio de
raios catódicos para registro do ECG.
1932 –” Wolferth CC e Wood CC”
identificaram as derivações torácicas (V1,
V2......)
1942 – “Goldenberg E” identificou e
introduziu a aplicação das derivação
unipolares dos membros (AVR, AVR e
AVF)
ELETROFISIOLOGIA
Regulação do ritmo basal dos batimentos cardíacos
Células marca-passo que iniciam e distribuem o
impulso (PA)
Sistema de condução intrínseca
Sistema de condução intrínseca
nodo SA
caminho internodal
nodo AV
bandas do Nodo AV
ramos D e E
fibras de Purkinje
Sistema de condução intrínsecanodo SA
caminho internodal
nodo AV
bandas do Nodo AV
ramos D e E
fibras de Purkinje
Evento Elétrico à células marca-passo para as células contráteis
Evento mecânico à contração das células contráteis e batimento cardíaco
Traçado Eletrocardiográfico
Potencial de Ação Cardíaco
As células marca-passo geram um potencial de
ação que espalha-se por todo o coração,
permitindo que haja a contração
Apenas as células cardíacas podem contrair-se
através da auto-estimulação do sistema
nervoso
Contração coordenada do coração
Potencial de Ação Cardíaco
O potencial de ação gerado
pelas células marca-passos
cria ondas de despolarização
que espalham-se pelas células
contráteis por meio das “gap
junctions”
CÉLULAS MARCA-PASSO
Potencial de Ação Cardíaco
Canais de proteína localizados na membrana da célula auxiliam a gerar o PA
Esses canais permitem a entrada e a saída de íons
O movimento dos íons afeta a voltagem da membrana
“gap junctions” - transmite o potencial de ação de uma célula para outra
Potencial de Ação Cardíaco
Influxo de Na+ à
membrana interna torna-
se menos negativa
gerando um potencial de
ação.
Na+
As células marca-passo começam a despolarização devido ao lento e contínuo
influxo de Na+ e reduzida saída de K+
Potencial de Ação Cardíaco
Quando o percentual mínimo é atingido os canais rápidos de Ca2+ se abrem e o
Ca2+ entra na célula
Influxo de Ca2+ à
fase de aumento
rápido do potencial
de ação
(despolarização),
reverte o potencial
da membrana
Ca+
Potencial de Ação Cardíaco
A saída de K+ produz a repolarização
A reversão do potencial
da membrana inicia a
abertura das canais de
K+ à rápida saída de K+
K+
Potencial de Ação Cardíaco
ligação entre as
células contráteis e
marca-passo
liberação de íons
cálcio para dentro
da célula unidades contráteis da
célula muscular cardíaca
Depósito
de cálcio
CÉLULAS CONTRÁTEIS
Potencial de Ação Cardíaco
A entrada de
íons positivos
cria uma
pequena
mudança de
voltagem
Durante a despolarização das células marca-passos, íons
positivos movem-se através das “gap juctions”
Potencial de Ação CardíacoO rápido
influxo de Na+
resulta em
despolarização
e reversão do
potencial da
membrana
A mudança da voltagem estimula a abertura dos canais rápidos de Na+
voltagem-dependentes
Na+
Potencial de Ação Cardíaco
Influxo lento de Ca2+
à balanço na saída
de K+ à um platô no
potencial de ação; o
Ca2+ intracelular
inicia a contração
Ca+K+
Despolarização à abertura dos canais lentos de Ca2+ à entrada deste no
espaço extracelular e retículo sarcoplasmático; ao mesmo tempo, a saída de K+
Potencial de Ação Cardíaco
ELETROCARDIOGRAMA
Despolarização
Cargas predominantes na célula miocárdica são negativas em repouso e
tornam-se positivas na despolarização
Os eletrodos captam a diferença de voltagem, a movimentação das cargas
Sem movimentação de cargas à linha de base isoelétrica
Onda de despolarização no sentido do eletrodo positivo à deflexão positiva
Onda de despolarização contrária ao eletrodo positivo à deflexão negativa
Despolarização
Despolarização
Traçado Eletrocardiográfico
Repolarização Ventricular
Despolarização Atrial
Condução SA – AV
(enchimento ventricular)
Despolarização Ventricular
Derivações Periféricas
--
-+
+
+
DII DIII
DIaVR aVL
aVF
Derivações Periféricas
aVR aVL
aVF
I
III
IIDI
DIIIDII
+--
++
-
Derivações Periféricas
D1Oo
aVF+90o
- 90o
D3
- 60o
+120o
aVL- 30o
+150o
aVR
+30o
- 150o
D2+60o
-120o
EIXO ELÉTRICO
Ângulo cardíaco
0 DI
DIII DII
aVLaVR
aVF
+120+30
+60+150
-120
-150
- 60
- 30
-90
180 0
Derivações Precordiais
V1 - 4º EI, paraesternal D
V2 - 4º EI, paraesternal E
V3 - entre V2 e V4
V4 - 5º EI, linha hemiclavicular E
V5 - 5º EI, linha axilar anterior E
V6 - 5º EI, linha axilar média E
Derivações Precordiais
V5
V3
V4
V6V2
V1
As 12 derivações
6 plano frontal
6 plano horizontal
As 12 derivações
Derivações Parede Correspondente
V1 a V4 ANTERIOR
DII, DIII e aVF INFERIOR ou DIAFRAGMÁTICA
V5,V6 e DI,aVL LATERAL
V7,V8 ou imagem em espelho em V1-V2 DORSAL OU POSTERIOR
V3R, V4R VENTRÍCULO DIREITO
INTERPRETAÇÃODO
ELETROCARDIOGRAMA
Interpretação do ECG
Identificar a onda P, o complexo QRS e a onda T
Identificar o ritmo cardíaco
Calcular a freqüência cardíaca
Ritmo cardíaco
RITMO SINUSAL
- ritmo fisiológico do coração
- originado no átrio direito alto
- visualizado no ECG de superfície pela presença de ondas P positivas
- uma onda P precedendo cada QRS
- ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)
Ritmo cardíaco
FOCOS ECTÓPICOS
- frequências próprias
- nos átrios no nó AV e nos ventrículos podem descarregar em sua própria
freqüência, quando falhar o marca-passo normal
- emitem, vez por outra, um impulso elétrico, excluídas as situações de
urgência, particularmente as cardiopatias
Frequência cardíaca
Dividir 1500 pelo nº de quadradinhos (mm)
10mm 150bpm
15mm 100bpm
20mm 75bpm
25mm 60bpm
Frequência cardíaca
300
150
100 75
300 150 100 75 60 300 150 100 75 60INÍCIO FC entre
100 e 75
Frequência cardíaca
FC NORMAL: entre 50 e 100bpm
BRADICARDIA: FC menor que 50bpm
TAQUICARDIA: FC maior que 100bpm
ECG
ECG Normal
ECG Derivações Simultâneas
ECG Derivações Separadas
ALTERAÇÕESELETROCARDIOGRAFICAS
Alterações Eletrocardiográficas
Batimento precoce à EXTRASÍSTOLE
Presença de onda P àATRIAL
Ausência de onda P àQRS normal - NODAL ou JUNCIONAL
QRS anormal - VENTRICULAR
RESUMO
Arritmias
Distúrbios ocasionados por alterações na formação e/ou
condução do impulso elétrico através do tecido miocárdico
Podem modificar a origem e/ou a difusão fisiológica do
estimulo elétrico do coração
Taquicardia Sinusal
Freqüência acima de 100bpm
Ritmo regular
Bradicardia Sinusal
Freqüência abaixo de 50bpm
Ritmo regular
Bradicardia Sinusal
Frequência abaixo de 50bpm
Ritmo irregular
Arritmia Sinusal
Ritmo variável
Inicia com ondas P, iguais e que antecedem QRS
Situação geralmente fisiológica onde existe uma variação na frequência
do ritmo sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração)- acelera-se na inspiração- diminui na expiração
O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na gênese
dessa arritmia
Extra sístoles
Ritmo variável
Batimento precoce
Presença da onda P àATRIAL
Ausência de onda P e QRS normal à NODAL ou JUNCIONAL
Ausência de onda P e QRS anormal àVENTRICULAR
Extra sístoles
Taquicardias
Ritmo normal
Paroxística (súbita)
Batimentos acima de 100 por minuto
Ausência de onda P e QRS normal à SUPRAVENTRICULAR
Ausência de onda P e QRS anormal àVENTRICULAR
Flutter Atrial
Presença de ondas P sem QRS correspondente
Apenas o atrio sai do padrão
Entrada de focos ectópicos
Fibrilação Atrial
Ritmo variável
Sem a presença de ondas P reais à sem contração atrial
Presença de deflexões auriculares ectópicas múltiplas
Não há necessidade de “choque” à sangue flui para os
ventrículos
Pode provocar o aparecimento de coágulos
Flutter Ventricular
QRS anormal
FC acima de 100bpm (FLUTTERà 200-300)
Reduz período de enchimento ventricular à reduz volume
bombeado
Fibrilação VentricularRitmo variável
Batimentos acima do limite do FLUTTER
Produzido por muitos focos ectópicos
ventriculares
Eletrocardiograficamente caracterizado
por ondas caóticas de amplitude e
freqüência variáveis
Causa uma contração caótica dos
ventrículos
Desfibrilação obrigatória à inibe focos
ectópicos
Bloqueio Atrioventricular
x
Atraso na passagem do estímulo
Prolongamento no segmento P-R
Bloqueio de Ramo
x
Atraso na passagem do estímulo
Alargamento da base do QRS
Presença de R-R’ no ECG
V1 e V2 à ramo direito
V5 e V6 à ramo esquerdo
Isquemia
Infarto
Infarto
Irrigação insuficiente do tecido
Supra- ou infra-desnivelamento se S-T
Inversão de onda T
Presença de onda Q
Segmento ST normal Infradesnivelamento de ST Supradesnivelamento de ST
Infarto
FIM!!!