diffusion : outil important pour l’interne de garde en...
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Diffusion : outil important pour l’interne de garde en neuro- radiologie
A. SIWANE , M. BELAMINE, l. BAHBAH, F. TAGHY , S. LEZAR, F. ESSODEGUI
Service Central de Radiologie, CHU Ibn Rochd - Casablanca - Maroc
- Séquence clé en IRM cérébrale
- Mesure des mouvements microscopiques des molécules
d’eau
- Caractérisée par le « coefficient apparent de diffusion »
ou ADC
- Performance dans le diagnostic de l’AVC+++
- Applications multiples : pathologie infectieuse, tumorale et
traumatique….
Introduction
Principes
- La diffusion des molécules d’eau désigne les mouvements aléatoires des molécules d’eau, ou mouvements browniens.
- Ces mouvements moléculaires sont dus à l’agitation thermique liée à l’énergie cinétique des molécules.
- Elle dépend de la Constante de diffusion D (mm2/s)
Principes : - La séquence de diffusion donne des informations sur les
mouvements de l’eau.
- La diffusion est importante dans l’eau pure alors qu’elle est deux à dix fois moindre dans le tissu cérébral: ceci est dû à l’ inhomogénéité du milieu (membranes cellulaires, axones myélinisés, organites intra cellulaires,
macromolécules, etc).
Principes
- Séquence: amplitude des mouvements d’eau dans un voxel donné
- Séquence T2 rapide en Spin écho
- Deux gradients intenses « gradients de diffusion »
- De part et d’autre du pulse de 180°
o 1er gradient : déphasage protons
o 2e gradient : rephasage protons immobiles
- Protons immobiles: absence de modification du signal
- Protons mobiles : atténuation du signal en fonction du coefficient de diffusion D
Technique
Séquence de diffusion : séquence T2 en écho de spin
sur laquelle sont appliqués de part et d’autre du pulse de
180° deux gradients de même amplitude mais de direction
opposée
Séquence de diffusion: Réalisation
- L’acquisition est rapide (30-40 sec)
- La séquence de diffusion reste réalisable et interprétable même après injection de Gadolinium.
- Elle est composée de deux séries réparties comme suit
b0 b1000 = DWI
pondération diffuse nulle Séquence pondérée DWI
= séquence T2 echo- planar effet T2 faible
Séquence de diffusion: Réalisation
L’interprétation se fait sur le b1000
- Pondérations inférieures (b500) :
trop d’effet T2
- Pondérations supérieures (b4000) :
pas plus informatives
Higher b value increases sensitivity
b = 1000 b= 3000
MS
Stroke
Tumor
Vasogenic edema
Cytotoxic Edema
Higher CNR helps
distinguish active lesions
Higher CNR
Vasogenic edema
Characteristics of diffusion’s contrast
- La diffusion est un phénomène tridimensionnel mais la mobilité des molécules ne suit pas les mêmes directions.
- Dans le cerveau, la diffusion n’est pas isotrope
- Anisotrope : diffusion préférentielle dans une direction
le long des fibres de substance blanche.
- Application des gradients de diffusion dans au moins 3 directions de l’espace.
- L’image moyennée est dite « image trace »
- L’imagerie de diffusion comporte donc : une séquence pondérée T2 et une séquence pondérée en diffusion dans les 3 directions de l’espace avec calcul de l’image trace.
ISOTROPIE/ANISOTROPIE
Directions Individuelles
de la diffusion
Combinaison mathématique
Diffusion Isotrope
Image trace
- + x /
Diffusion Isotrope
Le signal diffusion mesuré dépend: - de la répartition de l’eau dans les compartiments:
-eau intra cellulaire
-eau extra cellulaire
-eau libre (ex: LCR)
- de certaines propriétés du milieu:
-densité cellulaire
-densité protéique
-de la quantité d’eau (effet T2)
Le coefficient de diffusion apparent (ADC) est calculé.
C’est un paramètre indépendant de la quantité d’eau.
Principes
- Le signal mesuré en un voxel donné, dépend de l’ADC
- S=S0 e(-bxADC)
- Le facteur b : constante choisie par l’utilisateur
- Sa valeur varie entre 300 et 1000 s/mm
- En imagerie cérébrale : b = 1 000 s/mm
- Deux séquences nécessaires dans le calcul de l’ADC:
séquence ou b = 0 s/mm2 sans gradient de diffusion donc fortement pondérée T2
séquence ou b = 1 000 s/mm2 pondérée en diffusion.
- le calcul de l’ADC est représenté sur une cartographie ADC
Calcul de l’ADC
- le signal sur la séquence de diffusion: reflet direct de la
mobilité des molécules d’eau
- plus le signal est faible, plus la mobilité des molécules
d’eau est importante et inversement
- Mais cette séquence de diffusion, reste pondérée T2 :
lésion en hypersignal T2, hypersignal diffusion sans
baisse de l’ADC shine-through
Lésion en hyposignal T2, en hyposignal diffusion avec
ADC bas black-out
- Intérêt pour certains de Exponential ADC
- Intérêt d’une cartographie ADC affranchissement des
effets T2
Interprétation
- Logiciel dédié
- En couleur ou noir et blanc
- Pas d’influence du T2
- Quantification VRAIE de la diffusion
- La valeur quantitative de l’ADC : mesurée en plaçant des ROI dans les régions d’intérêt • ADC LCR : 2-3 10– 3 mm2/sec
• ADC substance blanche : 0,3-1,2 10– 3 mm2/sec
• ADC substance grise : 0,8 10– 3 mm2/sec
- Peu d’intérêt en routine clinique,
- Interprétation: comparaison ROI en zone pathologique/ ROI en zone saine.
Cartographie ADC
ADC : valeurs normales
Il est utile de connaitre un
Ordre de grandeur des Valeurs normales de l’ADC La Substance blanche a Généralement un ADC inférieur À la Substance grise. L’ADC cortical est délicat à Mesurer car la région D’intérêt inclut souvent du LCR, ce qui peut majorer les Valeurs.
Diffusion : Pratique clinique
Le signal en diffusion dépend de quatre éléments : – Œdème intra cellulaire
– Œdème extra cellulaire
– Densité cellulaire
– Présence de nécrose tumorale ou cellulaire
Interprétation des images de diffusion
- Zones où les mouvements de diffusion sont importants (ex: LCR) et donc ADC ↗ : hypo intenses en diffusion.
- Zones où les mouvements de diffusion sont limités (ex: ischémie aigue avec œdème cytotoxique) et donc ADC ↘ : hyper intenses en diffusion.
Interprétation des images de diffusion
Cependant, l’interprétation des images pondérées en diffusion n’est pas simple:
- Tous les hyper signaux en diffusion ne correspondent pas à une baisse d’ADC (effet « T2 shine- through »).
- Les images pondérées en diffusion sont fortement influencées par la pondération T2 des tissus.
Ainsi, en pratique:
- Seule la carte d’ADC permet de s’affranchir de cet « effet T2 » et d’obtenir une information « pure » sur la diffusion.
- Le calcul d’ADC est donc particulièrement utile lorsque la lésion est en hypersignal en T2 (ou Flair) et en séquence pondérée en diffusion.
Interprétation des images de diffusion
ADC diminué
Œdème cytotoxique
Milieu de densité protéique ou cellulaire
élevée
Eau intra cellulaire élevée
ADC diminué
Quantité de l’eau totale élevée
(effet T2)
Hypersignal diffusion DWI
Mouvements de l’eau diminués
ADC augmenté
Œdème vasogénique
Lyse cellulaire
Eau extra cellulaire élevée
ADC élevé
Quantité de l’eau totale élevée
(effet T2)
Signal diffusion DWI variable
Mouvements de l’eau augmentés
Clinical MR Neuroimaging Cambridge University Press 2005
Variation de la valeur de l’ADC en fonction du tissu
– AVC < 10 J
– Formes sévères de thromboses veineuses cérébrales
– Encéphalite herpétique
– Maladie de Creutzfeldt–Jakob MCJ
– Encéphalopathie à l’héroïne
– Myélinolyse centro-pontique
– Encéphalopathie anoxo-ischémique
– Encéphalopathie de Gayet Wernicke
Situations de découverte
Diffusion et AVC ischémique
Examen clé pour le diagnostic
- Plus sensible que le Flair dans la phase aigue <6H
- Intéressante pour la Datation de l’ AVC
Infarctus récent : 1- Occlusion d’une artère
2- Absence d’apport d’oxygène
3- Diminution de production d’ATP
4- Dysfonction de la pompe NA/K
5- Entrée de Na dans la cellule
6- Appel d’eau vers la cellule :
œdème cytotoxique Mort cellulaire
Physiopathologie
Infarctus : Variabilité dans le temps
- L’ADC au sein d’un infarctus varie au cours du temps.
- Il est donc important pour interpréter une imagerie de diffusion de connaitre la date de début des symptômes et la corréler à la courbe de variabilité qui est intéressante pour la datation de l’ischémie.
Infarctus : Évolution
L’ADC est généralement normal dans les 30 minutes suivant la survenue de l’infarctus.
Schwamm et Coll. Stroke 1998
Infarctus : Évolution
Après cette brève période, l’ADC diminue progressivement sous l’effet d’un œdème cytotoxique. L’ADC minimum est atteint après un temps variable d’un individu à l’autre, allant de quelques heures à 3-4 jours.
Schwamm et Coll. Stroke 1998
Infarctus : Évolution
Plus tardivement, sous l’effet de l’œdème vasogénique et de la lyse cellulaire, l’ADC augmente jusqu’à la valeur normale.
Schwamm et Coll. Stroke 1998
Infarctus : Évolution
Enfin, l’ADC continue à augmenter par phénomène de cavitation (perte cellulaire remplacée par du LCR d’ADC très élevé).
Schwamm et Coll. Stroke 1998
Infarctus : Évolution
Savatovsky et Coll. JFR 2003
Date Diffusion ADC Flair Apport
T0 -1H +/- ↗ +/- ↘ ― +
1H - 8H ↗ ↘ +/- ↗ ++++
8H - 8J ↗ ↘ ↗ ++
8J + ― ↗ ↗ ++
Patient âgé de 57 ans présentant une hémiparésie brutale gauche depuis 3 heures. Sensibilité élevée de la séquence de diffusion pour la détection de l’ischémie aiguë d’origine artérielle, par comparaison à la séquence FLAIR.
Patient âgé de 42 ans présentant une hémiparésie brutale droite depuis 8 heures. Sensibilité élevée de la séquence de diffusion pour la détection de l’ischémie aiguë d’origine artérielle, par comparaison au scanner
J Radiol 2010;91:329-51
AVC ischémique cortical droit en hypersignal flair et diffusion avec chute de l’ADC : AVC ischémique <10J .
Variation du signal de la diffusion et du calcul de l’ADC dans le temps Hémiplégie d’installation brutale chez un patient de 50 ans
diffusion ADC map IRM à 6H
IRM à 3J
IRM à 3MOIS
Patient de 70 présentant depuis 10J une aphasie : Hypersignal T2 , FLAIR et diffusion avec ADC normal
Patient de 35 ans connu cardiaque présentant depuis 5h une hémiplégie droite Signal normal T2 et flair , hypersignal Diffusion avec chute du signal de l’ADC au niveau du bras postérieur de la capsule interne gauche: AVC ischèmique aigu
T2 FLAIR Diffusion Cartographie ADC
Signal normal du parenchyme en flair et T2, hypersignal diffusion avec chute du signal ADC chez un patient de 70 ans présentant une hémiplégie gauche avec paralysie faciale depuis 4H
FLAIR T2 DIFFUSION ADC MAP
Aspects en diffusion d’une maladie de Creutzfeldt-Jakob sporadique débutante : Atteinte corticale et des noyaux gris centraux en hypersignal Flair et diffusion et chute du signal sur la cartographie ADC
Clinical MR Neuroimaging Cambridge University Press 2005
Maladie de Creutzfeldt-Jakob
Aspects en diffusion d’une maladie de Creutzfeldt-Jakob sporadique : hypersignal Flair et diffusion du ruban cortical avec chute de l’ADC
Clinical MR Neuroimaging Cambridge University Press 2005
Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease in a 62-year-old woman 3 weeks after the onset of progressive dementia and 6 weeks before the appearance of periodic synchronous discharges on the EEG. (a, b) Axial diffusion weighted images at two different levels show areas of abnormal high signal intensity in the cerebral cortex on both sides. Subtle high-signal-intensity areas in the caudate nucleus and the anterior portion of the putamen also are visible. (c) Axial ADC map from diffusion-weighted imaging shows the cortical lesions as areas of decreased signal intensity, with the most striking decreases visible in the caudate nucleus and putamen
RadioGraphics 2006; 26:S191–S204
Myélinolyse centro-pontine
chez un patient de 75 ans, avec une hyponatrémie corrigée rapidement 2 semaines auparavant, présentant depuis un trouble de conscience. Hypersignal T2 et diffusion centropontique avec chute de l’ADC
Encéphalopathie anoxo-ischémique
patiente de 28 ans ayant présenté un arrêt cardiorespiratoire prolongé : Hpersignal diffusion avec chute de l’ADC intéressant les noyaux gris centraux et le ruban cortical
Encéphalopathie de Gayet Wernicke
encéphalopathie de Gayet Wernicke (déficit en vitamine B1).
1mois après traitement
Siège DWI ADC Évolution Apport
Lobes temporaux
↗
Variable
Nécrose
? Frontal inférieur
Insulae
Stadnik TW & Coll. Radiographics 2003
C’est le siège de ces anomalies qui oriente le diagnostic, comme dans
les autres séquences
Encéphalite herpétique
Jeune de 20 ans présentant un syndrome méningé fébrile ; TDM initiale normale IRM réalisée 24h après montre un hypersignal flair et diffusion avec chute de l’ADC : Encéphalite herpétique
Encéphalopathie à l’héroïne
encéphalopathie à l’héroïne, chez un patient de 45 ans, présentant des troubles du comportement depuis une semaine, évoluant vers un coma profond.
Œdème extra cellulaire (vasogénique)
- Diffusion : hyposignal ; ADC : augmenté
- Réactionnel
- Le plus souvent réversible
Encéphalopathie postérieure réversible chez une patiente éclamptique
Encéphalopathie postérieure réversible
encéphalopathie postérieure réversible. Césarienne pour souffrance foetale, chez une patiente de 28 ans. À 24 heures, céphalées progressives et crise convulsive. Une thrombose veineuse cérébrale est écartée. Réversibilité des lésions cérébrales à trois mois.
Flair à 3mois
Flair Diffusion ADC MAP
Crise convulsive et céphalée chez une patiente de 20 ans sous contraceptifs oraux Trouble de la parole d’installation brutale : Hypersignal flair, hyposignal T1 Hypersignal diffusion avec chute de l’ADC , ARM veineux : thrombose du sinus latéral
Thrombose veineuse cérébrale
Aspects en diffusion d’une thrombose veineuse cérébrale. Normalisation des lésions cérébrales avec ADC initialement augmenté chez une patiente de 38 ans, présentant des céphalées et une hémiparésie à bascule
Aspects en diffusion d’une thrombose veineuse cérébrale. Réversibilité des lésions cérébrales malgré un ADC initialement diminué chez une patiente de 26 ans, présentant des céphalées et une hémiparésie gauche initiale.
• les plaques de démyélinisation ont un signal variable en diffusion et s’accompagnent d’une augmentation d’ADC
Sclérose en plaque
a Coupe axiale en séquence FLAIR : nombreux hypersignaux ovoïdes, confluents, bilatéraux, de la substance blanche profonde et sous corticale. b Coupe axiale en séquence pondérée diffusion : ces lésions apparaissent, pour certaines, discrètement en hypersignal. c Cartographie de l’ADC : augmentation de l’ADC de ces lésions.
a c b
J Radiol 2010;91:329-51
Coupe axiale en séquence pondérée diffusion : lésions ovoïdes de la substance blanche, en hypersignal Cartographie de l’ADC : augmentation de l’ADC au centre de ces lésions, diminution en périphérie.
J Radiol 2010;91:329-51
Les hématomes ont un signal diffusion et un ADC variables dans le temps:
Age Composition T1 T2/Flair DWI ADC
Hyper aigu < 24 H
Oxy Hémoglobine ↘ ↗ ↗ ↘
Aigu 24 H 3J
Desoxy Hémoglobine
↘ ↘ ↘ ―
Sub aigu 3J 7J
Met Hémoglobine Intra cellulaire
↗ ↘ ↘ ―
Sub aigu tardif 7J 6 Mois
Met Hémoglobine Extra cellulaire
↗ ↗ ↗ ↗
Très tardif > 6 Mois
Hémosidérine ↘ ↘ ↘ ―
Schaefer PW& Coll. Radiology 2000
Le signal de la diffusion est le même que celui du flair et T2
Patient âgé de 56 ans présentant des céphalées brutales depuis 4 heures et un état stuporeux. Aspect hétérogène d’un hématome parenchymateux cérébral en diffusion.
Céphalée avec syndrome fébrile , Lésion bifrontale nécrosée au centre avec prise de contraste en anneau périphérique en hypersignal diffusion et chute du signal sur la carte ADC : Abcès cérébrale multiple
Patient de 16ans présentant des céphalées atroces avec contexte infectieux T1 T1 +C
DIFFUSION Carte ADC
T1 T2 T1+C DIFFUSION
ADC MAP
Lésion frontale gauche en hyposignal T1 , hypersignal T2 et diffusion prenant le contraste en anneau avec paroi régulière et chute de l’ADC entouré d’un œdème de type vasogénique en hyposignalT1 et diffusion , hypersignal T2 ave ADC similaire au LCR : Abcès cérébral
Signal variable en diffusion et en cartographie ADC au cours de la toxoplasmose cérébrale
Clinical MR Neuroimaging Cambridge University Press 2005
Diagnostic différentiel
Patient de 60ans suivi pour une hémiparèsie gauche brutale
Lésion nécrosée frontale droite en hyposignal T1 avec prise de contraste irrégulière de la paroi, hyposignal diffusion et hypersignal à l’ADC : métastase
métastase de cancer du rein.
Lésion nécrosée en hyposignal T1 avec prise de contraste irrégulière de sa paroi , hyposignal diffusion et hypersignal ADC
Lésion intra parenchymateuse multiples en hypersignal T2 isosignal Flair en hyposignal Diffusion avec hypersignal ADC , iso signal T1 avec prise de contraste en anneau irrégulière entourée d’un œdème vasogénique : métastase cérébrale de cancer du sein
T2 DIFFUSION FLAIR
T1+C T1
ADC MAP
METASTASE
Lésion frontal droite nécrosée en hyposignal T1 avec prise de contraste irrégulière de sa paroi en hypersignal flair ,hyposignal diffusion et hypersignal ADC entourée d’un œdème périlésionnel de type vasogénique
Femme 40 ans : lymphome du corps calleux : hypersignal flair et diffusion au niveau occipital et du genou du corps calleux
Patient de 30 ans présentant un lymphome temporal gauche chute du signal sur la cartographie ADC
FLAIR T1+C
ADC map
Lésion paraventriculaire droite en isosignal T2, flair , hypersignal diffusion et chute de l’ADC en hyposignal T1 et importante prise de contraste avec œdème périlésionnel de type vasogénique (hypersignal flair et T2 hyposignal diffusion hypersisgnal en cartographie : Lymphome
T2 FLAIR DIFFUSION ADC MAP
T1 T1 +C T1 +C T1 +C
Aspect en diffusion d’un médulloblastome chez un patient de 18 ans présentant des céphalées et une ataxie depuis plusieurs semaines.
Trouble d’équilibre : lésion en hypersignal T2 , hypersignal hétérogène Flair, hypersignal diffusion et chute du signal sur la carte ADC
Kyste épidermoide
T2 flair diffusion ADC map
Patient de 20 présentant des crises d’épilepsie partielle depuis l’enfance
Hyper signal T2 , hyposignal diffusion, et ADC augmenté similaire au LCR : Kyste arachnoidien
Hypersignal diffusion/restriction de l’ADC confiné
au cortex :
• Infarctus artériel,
• Infarctus veineux,
• Hypoglycémie, anoxie,
• Anomalie de signal post-critique,
• Maladie de Creutzfeldt Jakob,
• Méningo-encéphalite, encéphalite herpétique,
• Maladie mitochondriale (MELAS),
• Artéfact de surbrillance.