Die akute Pankreatitis und das Pankreastrauma

G. Zimmerlptaml mtd G. Aqiil/er

Chirurgische Abteilung (Vorstand: Do:" Dr. G. Zinmlermann) des Stadtspitals Dornbirn, A-6850 Dornbirn

1. Die akute Pankreatit&

Zentraler Mechanismus bei der akuten Pankreatitis ist die Fermententgleisung, wobei das Pankreas als hochakti- yes Organ mit autodigestiver Potenz zu den verschieden- sten Schweregraden der Entziindung bis zur Selbstver- nichtung AnstoB geben kann. Zahlreiche Faktoren kOnnen eine Pankreatitis auslOsen. So unterschiedlich die Entste- hungsmechanismen und Verlaufsformen sind, so regional divergierend sind auch die epidemiologischen Angaben fiber ihre H~iufigkeit. So fand sie sich 7_ B. in 0,3~ des Au- topsiematerials und bei etwa 1~, der klinischen Patienten (39).

1.1. ,;ttiologie (1, 8, 19, 24, 34)

Es werdcn kanatikul~ire Noxen, infekti6s-toxische Ein- flt~sse (kanalikuliir, lympho-h~.matogen), nervale, vaskul~.re oder metaboiische Fakroren sowie das Pankreastrauma als AusIOser einer Pankreatitis ang.esprochen.

Der mechanischen Abftui~behinderung mit Stau des Pankreassekrets kommt besondere klinische Relevanz ztu Die bei tiber 50~ aller Menschen anzutreffende gemein- same Einmiindung yon Pankreas- und Gallengang - die- ser Konfluens ist quasi eine biliopankreatische Funktions- brticke - gab Anlaf~ zu der nicht unbestritten gebliebenen ,,Common-channel"-Theorie. So liege sich kanalikul~r durch biliopankreatischen Reflux eine intrapankreatische Enzymaktivierung erkl~.ren. Die klinischen Beobachtun- gen, dab sich bei 15-677, der Pankreatitiden Gallenwegs- erkrankungen finden, scheinen dies zu sttitzen. Der klassi- sche Fall, bei dem eine AbfluBbehinderung mit intrapan- kreatischer DruckerhOhung zustande kommt, ist der ein- geklemmte Papillenstein. Weitere lokale Ursachen kOnnen etwa benigne Papillenstenosen, Pankreaskarzinom, Duo- denalulzera oder -divertikel sein.

Eine ganze Anzahl anderer Prim/irerkrankungen und exogev/er Emfltisse sind bekannt, die unter Umst~inden zu einer Pankreatitis fiihren: So kann eine solche im Verlaufe einer Infektionskrankheit, wie Mumps oder Hepatitis, so- wie fortgeleitet bei Cholezystitis vorkommen. Alkoholabu- sus ist besonders hervorzuheben (18). 7~ aller Kranken mit einem Hyperparathyreoidismus zeigen friiher oder sp~ter eine Pankreatitis. Bei der Hyperlip~imie ist noch nicht ein- deutig gekl~rt, ob sie Ursache oder Wirkung der Pankrea- titis ist (7). Eine Reihe yon Medikamenten, wie Sulfon-

amide, Steroide, Opiate, manche Diuretika und Kontra- zeptiva sind zu nennen. Die Pankreatitis ist als Kompli- kation der Nierentransplantation, extrakorporaler Zirkula- tion sowie nach diagnostischen MaBnahmen (ERCP, in- traoperative Cholangiographie) bekannt (32, 33). H~ufig sind postoperativ fltichtige Hyperamylas~imien festzu- stellen. Nach Schmidt und Creugfddt sind aber echte post- operative Pankreatitiden nut in 0,9/~ nach Magenopera- tionen, in 0,6~ nach Cholelithiasisoperationen und in 2-6~ nach Sphinkterotomien zu erwarten. Bei flLichtigen Amy- laseerhOhungen mug man mit der Diagnose ,,akute Pan- kreatitis" sehr zu~ckhaltend sein.

In diesem Zusammenhang ist auf die Fermententglei- sung ohne klinisches )~quivatent, der ,,Pankreatitis ohne Pankreatitis" hinzuweisen. ErhOhte Fermentaktivit~iten kOnnen tibrigens bei einer ganzen Reihe anderer Erkran- kungen beobachtet, werden (Ulzera, Peritonitis, renale [n- suffizienz, akute Parotitis, akute Hepatitis, Leberzirrhose, Cholezystitis, rupturierte Extrauteringraviditfi.t, lleus, Bauchtraumen u. a.).

1.2 Experimentdle Pankreatitis (1, 34, 43)

In zahlreichen experimentellen Studien wurde nachge- wiesen, dab bei Ligatur des Pankreasausftihrungsganges mit konsekutivem intrad~,kealem Druckanstieg durch Se- kretrtickstau, besonders nach zus~itzlicher Sekretionssti- mulierung etwa durch Sekretin oder Pankreozymin, eine der menschlichen Pankreatitis ~.hnliche Entztindung ent- steht. Auch die lnjektion yon Galle cx:ler (7_}1 in den Pan- kreasgang, Unterbrechung der Lymphzirkulation - wie ei- gene (dntersuchungen zeigen - sowie Ver~inderungen der Durchblutung losen eine Pankreatitis aus. Bei der Ffi.fir- Technik mit einem blind verschlossenen Duodenalseg- ment kommt es ebenfalls zum intraduktalen Druckanstieg.

Aus der groBen Zahl experimenteller Modelle kann ge- schlossen werden, dab sie alle nicht identisch sind mit der menschlichen Pankreatitis, sondern nur die Wertigkeit je- weils einzelner pathogenetischer Teilfaktoren unterstrei- chen.

1.3. Pathogenese (1, 8, 24, 29, 34)

Man stellt sich vor, dab unter der Vielzahl der ~tiologi- schen Faktoren einzelne oder die Summation von mehre- ten sozusagen die pathogenetische Kettenreaktion auszu-

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]/3sen verm/3gen. Normalerweise schiitzen protektive Mechanismen das Pankreas, Mukopolysaccharide verhin- dern eine L~ision des Gangsystems, die [naktivit~it der Proenzyme bzw. Enzyminhibitoren schtitzen die Azinuszelle_

Bei Versagen dieser Schutzmechanismen vermag Tryp- sin die proteolytischen Enzyme und Phospholipase A aus ihren inaktiven Proenzymen zu aktivieren. Die Phospholi- pase A setzt aus Kephalin und Lezithin membrantoxische Lysoformen frei. Durch die Zerst•rung der Zellmembran kommen weitere Enzyme zur Wirkung. Sie destruieren die Bauchspeicheldrtise und ihre Umgebung.

Zu differenzieren w~ire eine h,;imorrhagisch-nekroti- sierende prim~tr nicht enzymatische Gallepankreatitis (,,Pankreasapoplexie"): Bei Gallereflux und Uberwiegen der unkonjugierten Gallens~iure kommt es durch einen Detergenseffekt zu Koagulationsnekrosen.

Die durch die Aktivierung von Kallikrein freigesetzten Kinine sowie Histamin verursachen die bekannten Kreis- laufeffekte bis zum irreversiblen Schoctc

Das anEingliche Pankreas6dem ist oftmals fl/.ichtig und heilt aus. Als Ausdruck der Autodigestion k/3nnen abet Nekrosen bis zur Totalnekrose des Pankreas mit letaiem Ausgang entstehen. Der morphologische Eindruck der akuten, nekrotisierenden Pankreatitis wird dutch die Viel- zahl der Fettgewebsnekrosen und die Pankreasnekrose mit ihrer ,,Grenzenlosigkeit" charakterisiert (3). Die Nekrosen breiten sich entlang sogenannter Nekrosestraflen im Ab- domen aus. Da offensichtlich der Drtisenkern mit den groBen Ausftihrungsg~ingen besser geschiitzt wird, ist er oftmals noch crhalten.

Neben diesem [yerakuten Verlauf k{3nnen sich aber auch subakute Formen mit mehr oder minder ausgeprtigten par- tiellen Nekrosen entwickeln, wobei es einerseits im Rah- men der peripankreatischen, retro- Ixier gar intraperitone- alcn Exsudation durch Infektion zur Abszedierung oder andererseits sp~iter zur Pseudozystenbildung kommt. Aszi- tes und Pleuraergtisse sind als Phanomene der direkt oder lymphogen fortgeleiteten Fermententgleisung zu werten (10). Die Pseudozvsten wachsen mit dem Druck durch das Pankreassekret. Wenn sie den Anschlul3 an das Gangsy- stem verloren haben, sind sie bei ]nfektion gefiihrlich. Schwere Ver~inderungen des Gangsystems k/3nnen den Ubergang in ein akut rezidivierendes oder chronisches Entz/~ndungsstadium bewirken.

1.4. Klassi_fiaerung ( 1, 20, 34)

Vom klinischen Standpunkt aus wurden die Bauch- speicheldriisenentztindungen allgemein in eine akute, akut rezidivierende, chronisch rezidivierende und chronische

Verlaufsform unterteilt. Bei der akuten Pankreatitis unter- schied G~ilzow morphologisch eine interstitiell-/3demat/3se und eine tryptisch-nekrotisierende Form.

Fiir den Chirurgen praktikabel ist die Einteilung yon Kammerle in Schweregrad I (/3demat6se Form), Schwere- grad II (teilweise nekrotisierende Form) und Schweregrad III (Totalnekrose des Pankreas).

1.5. Klinik (1, 2, 19, 24, 34, 37)

In der Vorgeschichte findet man mitunter den Hinweis auf eine vorangegangene fettreiche Mahlzeit. H~iufig liegt eine Gallen- oder Alkoholanamnese vor. Es sollen adipose Pykniker bevorzugt sein. Als ftihrendes Symptom in der akuten Phase ist der oftmals vernichtende Oberbauch- schmerz zu nennen. Es kann eine Schmerzausstrahlung nach links oder in denRticken vorliegen. Rechtsausstrah-. lung ist bei bekanntem GalLenleiden aufeinen Papillenver- schluB verd~ichtig. Anfangs fehlt im allgemeinen eine Ab- wehrspannung. Das Abdomen ist infolge des Meteorismus tiberbl~iht (evtl. Spiegelbildungen bei Abdomenleeraufnah- me). Erbrechen, Fieber und Leukozy. tose sind h~tufig vor- handen. Pleuraergiisse, eventuell Atelektasestreifen in den Lungenunterfeldein, eine hyperasthetische Headsche Zone zwischen D 6 und D 9, reflektorische Pupillendifferenz, trockene Zunge, Foetor ex ore, Facies gastrica oder Ge- sichtsr6tung, Gitterzyanose der Bauehhaut sowie Ikterus (20--392 nach [9, 26]) infolge der Kompression des dista- len Choldedochus durch den geschwollenen Pankreaskopf k6nnen das Krankheitsbild begleiten. Sonographisch l~il3t sich eine PankreasvergrOBerung nachweisen..Mitunter lassen sich am Herzen neben stenokardischen Beschwer- den (,,Cardiaigia pancreatica") Reizbildungs- und Reizlei- tungsst6rungen, ja sogar typische Infarkt-EKG beobach- ten. Ein Myokardinfarkt kann vorgettiuscht werden. Auch ist in der akuten Phase oftmals die Abgrenzung gegenClber anderen Oberbaucherkrankungen, insbesondere der Per- foration, schwierig.

Die laborm~iBigen Zeichen der Fermententgleisung be- st~itigen die akute Pankreatitis: Hyperamylas~imie, Hyperli- pas~imie und Amylasurie. Die H~he des Fermentanstieges l~tl3t keinen sicheren Ri~ckschlul3 auf die tats~ichliche Schwere der Pankreatitis zu. Hypokalziimien treten durch die Bindung des Kalziums an die freigesetzten Fetrs~iuren auf, Hyperglyk~tmien - bei etwa 502 der F~ille in der Ini- tialphase - dureh die L~ision des endokrinen Pankreas. Cholestasezeichen sowie eine Hyperlipid~imie k6nnen vor- liegen. Aszites und PleuraerguB weisen einen erh/3hten Fermentgehalt auf, was diagnostisch bedeutsam ist. {3bri- gens unterscheidet sich der pankreatogene Aszites vom hepatogenen auch dureh einen h/3heren Eiweif3gehalt.

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Die oftmals gravierenden Entgleisungen des Wasser-, Elektrolyt- und S~iure-Basenhaushaltes k6nnen die Pro- gnose entscheidend beeinflussen. Eine metabolische Azi- dose mit Hypokapnie spricht ftir eine nekrotisierende Pan- kreatitis.

Eine dramatische Verschlechterung tritt mit der far die nekrotisierende Verlaufsform typischen Manifestation der ,,Organkomplikationen" auf: pankreatitischer Schoek, Nie- reninsuffizienz, respiratorische Insuffizienz, paralytischer Ileus, gastrointestinale Blutungen, pulmonale Komplika- tionen und die Eneephalopathia pancreatica_

Nach der Klassifikation yon Kaimmerle wurde die Prog- nose wie folgt schematisiert:

Schweregrad I - 6demat6se Pankreatitis. Im atlgemei- nen rasches Abklingen auf konservative Therapie.

Schweregrad II - partiell nektrotisierende Pankreatitis. Schlechtes Ansprechen auf konservative Therapie. Bei den schweren Verlaufsformen steht der hohe Fltissigkeitsver- lust in das Pankreas bzw. umgebende Gewebe im Vorder- grund. Es k6nnen hohe Substitutionsmengen - bis zu 6-8 Liter t'Xglich - erforderlich werden.

Schweregrad l l I - totale Pankreasnekrose. Organkom- plikationen mit letalem Ausgang.

1.6. Therapie(1, 12, 14, 20, 22, 23, 37, 38, 39)

Die ersten Versuche, die akute Pankreatitis chirurgisch zu behandeln, gehen auf Ka>te, 1894, und 5chmieden ~ a. in den zwanziger Jahren zuriick. Aufgrund der hohen Letali- t~it kam man davon abet wieder ab und es setzte sich die von Katsch 1939 eingeftihrte ,,aktiv-internistische" Thera- pie dutch. Unter konservativen MaBnahmen sank die Le- taliti'it von 56 auf 22.?,,. 5chOnborn gab in jangerer Zeit 16{ an. Dieser Riickgang ist jedoch nur durch (lie erfolgreich kon- servative Therapie der ~Sdemat6sen Pankreatitis bedin~. Die Letatit~t bei nekrotisierenden Formen betritgt hinge- gen nach wie vor trotz moderner intensivmedizinischer >.laBnahmen 80--100g.

Angesichts dieses Versagens internistischer Therapie bei den nekrotisierenden Pankreatitiden kamen Chirurgen wie Hollender und K/#*lmerle auf den alten Vorschlag der operativen Behandlung zurflck. Unter der neuerdings ge- forderten " c, " ,,vorzem~,en Operation versteht man die Inter- vention nach Ausbildung der Pankreasnekrosen und vor Einsetzen der bedrohlichen Organkomplikationen. Dabei liegt das diagnostische Problem darin, den richtigen Ope- rationszeitpunkt herauszufinden, das heil3t, letale bzw. wahrscheinlich letale Verlaufsformen, somit also die nekrotisierenden Pankreatitiden, (tie far eine vorzeitige Operation in Frage kommen, als solche zu erkennen. Da es bislang keine zuverl~ssigen Nachweismethoden gab,

kommt der intensiven Merlaufsbeobachtung entscheiden- de Bedeutung zu: so hat der Zeitpunkt der Erstmanifesta- tion yon Organkomplikationen, wie Schock, Enzephalopa- thie und Nierensuffizienz, eine gewisse prognostische Be- deutung: sie sind Frtihkomplikationen der letal verlaufen- den Pankreatitiden. J/.ingere Untersuchungen zeigen, dab mit dem Nachweis yon freiem H~moglobin im Serum bzw. Meth~malbumin die Erfassung einer Mmorrhagisch- nekrotisierenden Verlaufsform m6glich ist (29).

1.6. 1. Konservative Badstherapie

1. Ruhigstellung der Bauchspeicheldriise durch Nah- rungskarenz, Dauerabsaugung tiber eine Magensonde und eventuell medikament6se Hemmung der exokrinen Pan- kreassekretion, z_ B. mit Atropin. Der klinische Beweis, dab Glukagon, Calcitonin oder Somatostatin einen rete- vanten Effekt haben, wurde bislang nicht erbracht.

2. Analgetika, wobei Morphin und Codein wegen des Spasmus des Sphincter Oddi kontraindiziert sind.

3. Antibiotische Abschirmung. 4. Bilanzierung des Wasser-, Elektrolyt- und S~ure-Ba-

senhaushaltes. 5. Schocktherapie und wenn notwendig, weitere inten-

sivtherapeutische *Iagnahmen, wie Respirator- oder Dia- lysebehandlung.

Die Behandlung mit Proteinaseinhibitoren ist umstrit- ten. ()demat(sse Pankreatitiden sprechen im allgemeinen auf diese Art der konservativen Basisbehandlung gut an.

1.6.2. [ndikation zur Operation (Tab. 1)

1.6.2.1. Diagnostische Laparotomie bci akuter Ober- bauchsymptomatik

Sie ist z. I3. indiziert, wenn eine Perforation nicht ein- deutig abzugrenzen ist. In unkJaren F~illen sollte mit einer Explorativlaparotomie nicht gez6gert werden.

1.6.2.2. Begleitpankreatitis bei Gallenwegserkrankun- gen (9, 11, 44)

Nach vcrschiedenen Statistiken ist in 8-80:~ der Gal- lenwegserkrankungen mit einer Begleitpankreatitis zu rechnen. Hecfort fam] bei 6,9~ der Chotelithiasisf~.lle, bei 20;~ der Choledocholithiasisf,ille und bei 86~ der Patienten mit einem Papitlenkonkrement eine Begleitpankreatitis.

Allgemeingtiltig ist, dab die Sanierung der Gallenwege in F~llen mit Begleitpankreatitis racist eine effiziente, well kausale Therapie der Pankreatitis darstellt. Wenn es die UmstS.nde erlauben, soil die Intervalloperation nach Ab- klingen der Pankreatitissymptomatik und Renormalisie- rung der l,aborwerte angestrebt werden. Nut wenn die Pankreatitis trotz intensiver konservativer Therapie nicht

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Tab. 1. Operationsindikation und -ve[fahren bei akuten Pankreatitis.

I) ~nklaz~ DisUse (Perforation ?):

Explor ahivlaparoComie

l~t ervalloper at io~

t:e~angliet',e Olaea~i~n C~olezgS t ekt c~ie

Cnole~ochuarevision

Trans~uodenale Fapillenplsstik

3) Postoperative Pankreaticis:

ReL~o~-otomie

~) NeRz~tls{e~e P~nRreacitie:

Operative Basi sm~dlmen:

Bili~re DeMo~ression

Cast ro~ntest inale Dekompresaion

Ma~ahmen am Pan~eas:

Nekrosektomie ( Digitok/z~ie )

Linkmresek~ ion

Totale OuodenopanRreatekto~e ?

4.2. Auf~eschobe~e Inte~ventlon:

~ster-~ Abs ze.B~usr~um~l~

~. 3. Pcst~%kre&~itische Pseu~oz~sten

Fris~her po~tnekrotischer Zustand:

~u~e~ Drsi~ - .Mars~oialisation

Ab~eschlossene Pse'~dozyst enbild ~:

Ime~ ~ i m ~ e : Zyst oj ejunc~ced.e ~Wto~od~ost omie Z2s t o~astro~t omie ?

LirJ~sr esekt ion

Duode~opera~re ~t e k~omie ?

abkling-t oder gar zunimmt, muB man sich vorzeitig zur Operation entschlieBen. Die lntervalloperation fiihren Hermann 3-5 Tage nach Abklingen der Pankreatitis, Schotze 10-14 Tage nach Ausbruch der Pankreatitis und wit in unserem eigenen Krankengut (3--17, im Mittel 1l Tage naeh der station~ren Aufnahme des Patienten durch. Zu dem yon uns gewCihlten Operationszeitpunkt zei~en sJeh die Choledochusdruckwerte normal bzw. wieder nor- malisiert.

1.6.2.3. Postoperative Pankreatitis (4 }, 42)

Wegen der schlechten Prognose i~t die fr/.ihzeitige Rela- parotomie zu fordern. Man muf3 auch an einen techni- schen Fehler bei der Erstoperation denken. In der Ara vor der proximalen selektiven Vagotomie, als wir beim Ulcus duodeni noch regelm?iBig eine Billroth II-Resektion mit retroko}iseher GE ausft/hrten, wurden in unserem Kran- kengut 7 F~.lle mit raumfordernder postoperativer Pan- kreatitis beobachtet, die zu einer EntteerungsstOrung des resezierten Magens gef/ihrt hatten (29). 6 wurden re}a-

parotomiert, es wurde zus~.tzlich eine antekolische GE an- gelegc 4 Patienten sind gestorben.

1.6.2.4. Die nekrotisierende Pankreatitis (l, 5, 12, 13, 14, 15,20,31,37)

Die Begrtindung ftir eine frtihzeitige Operation im Sin- ne Hollenders und Kiimmerles liegt darin, dab intensivmedi- zinische MaBna-hmen nur dann erfolgreich sein k6nnen, wenn der irreparable Ausgangsherd mit seinen lokalen Komplikationen einerseits und Fernwirkungen auf den Gesamtorganismus andererseits ausgerottet ist. Der Ope- rationszeitpunkt muf3, wie bereits erw~ihnt, nach erfol~er Nekrotisierung vor Eintritt lebensbedrohlicher Komplika- tionen liegen. 5chreiber erw~gt die Indikation zur Interven- tion jeweils dann, wenn die akute Pankreatitis 1. zu einem schweren Krankheitsbild gefiihrt hat, Z eine Peritonitis nachweisbar ist, 3. sic.h ein paralytischer Ileus entwickelt hat und wenn 4. das k0mplexe Geschehen trotz adaquater Intensivbehandlung fortbesteht. Di d Entscheidung zur Operation erfordert ein hohes Marl an Erfahrung. Im Zweifelsfall sollte nicht gezr werden, die Laparotomie vorzunehmen. Hinsichtlich der Wahl des Operationszeit- punktes ist die Bemiihung um eine frtihzeitige Indikations- stellung offenku0dig: Ranson und Schreiber intervenieren nach 48 Stunden erfolgloser konservativer Therapie, Kfim- merle setzt f~ir seine vorzeitige Operation bereits eine 24 Stunden-Grenze. Wit richten uns nach Hallender, n~imlich entweder in den ersten Tagen zu operieren, wenn inner- halb kurzer Beobachtungszeit keine nennenswerte Besse- rung eintritt, oder gegebenenfalts dann erst sp~iter, im sub- akuten Stadium - nach Nekrosendemarkation - zur Be- handlung von lokalen Komplikationen. Klinisch schwere K.rankheitsverl~iufe, die einen Letalausgang bef/irchten lassen, solhen also unverztiglich der Friihoperation zuge- fiihrt werden, F~lle mit lokal begrenzten Komplikationen lassen die verzogerte Operation planen,

tVrjihoperation bei nekrotisierender Pankrealitis: Mit ~iuBer- ster Behutsamkeit, um nicht eine schwere Blutung zu pro- v.ozieren, muf3 das Pankreas freigele~ und auf nekrotische Bezirke inspiziert werden. Die iiblichen NekrosestraBen im Abdomen sind zu explorieren: 1. retrogastrisch bis ins linke Subpbrenium, 2. retrokolisch rechts und links, wobei Nekrosen bis ins

kleine Becken reichen k6nnen, 3. in Richtung Trei~sches B a n d - Mesokolort

Die Galtenwege werden auf Konkremente untersucht und gegebenenfalls saniert. Papilleneingriffe sollten ver- mieden werden, es sei denn, es liegt ein inkarzerierter Pa- pillenstein vor. Finder sich lediglich eine 6demat6se Pan- kreatitis, so gentigt die einfache Drainage der Pankreaslo- ge. Bei nekrotisierenden Pankreatiriden wird eine ausgie-

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bige Sptildrainage mit mehreren Drains in die subphreni- schen R~iume, in die Bursa omentalis und den Douglas zur kontinuierlichen Lavage angelegt. Bei Gallestauung, auch ohne Konkrementen, ist eine bili{ire Dekompression in Form einer Cholezystostomie oder T-Rohr-Drainage des Choledochus empfehlenswert. Entsprechend dem jeweili- gen Situs ist eine gastrointestinale Dekompression vorzu- nehmen. Auf Andauung yon Nachbarorganen des Pan- kreas ist zu achten.

Die operativen Mat3nahmen am Pankreas selbst sollten nut ~.ul3erst vorsichtig versucht werden. Wenn es der Zustand des Patienten erlaubt, kommen entsprechend der Lage, Ausdehnung und Demarkation der Nekrosen ent- weder eine digitale Nekrosenausr~iumung- Digitoklasie - oder unter Umst~.nden eine Linksresektion bis zur subto- talen Pankreatektomie nach Child bei Totalnekrose in Frage_ Die totale Duodenopankreatektomie sollte mit ~iu- Berster Zurtickhaltung betrachtet werden, obwohl einzel- ne Autoren auch mit dieser radikalen Vorgangsweise ak- zeptable Erfolge haben. Wir haben sie bei der akuten Pan- kreatitis nicmals ausgeftihrt.

Die aktivere "l'herapie der akuten Pankreatitis in jiinge- rer Zeit I~tl3t eine Vcrbesserung der Prognose erkennen. ]-td!ender beobachtete gegentiber der friiher tibiichen Vor- gangsweise in Form der einfachen Drainage der Pankreas- loge ein Absinken der Letalit~tt yon 70 auf 38:.* durch die Friihoperation. In Sammelstatistiken lie~ die MortalitS.ts- marke um 45~. Von 2 i totalen Duodenopankreatektomien haben 11 Patienten tiberlebt. Von unseren eigenen 17 ope- rativ behandelten F~illen mit nekrotisierender Pankreatitis sind 10 verstorben.

Aufgeschobene &irurgische Inlervention (21, 23): Sie soil erst 2-3 Wochen nach Krankheitsbeginn erfolgen. Sie dient dazu, Sequester oder Abszesse auszur~iumen und die Pan- kreasloge ausgiebig zu drainieren. Die Indikation dazu ver- mitteln hiiufig ein Fieber- oder Leukozytenanstieg, bzw. eine entsprechende abdorninelle Symptomatik. Operiert man zu frtih, so sind Sequestration oder Abszedierung noch nicht abgegrenzt, kommt der Eingriff zu sp~.t, so kann bei Abszessen bereits eine Durchwanderungs- oder Perforationsperitonitis eingetreten sein.

Pseudowsten (16, 28, 35, 40): In der postakuten Phase ist die Ausbildung von Pseudozvsten m6glich, die eine chir- urgische Intervention notwendig machen. Die Komplika- tionen k~Snnen 1. Blutung durch Gef~t3arrosion oder auf dem Boden einer segmentalen portalen Hypertension dutch Venenkompression, 2. die intraperitoneale Zysten- ruptur sowie 3. die VerdrSngung umgebender Strukturen sein. Zur richtigen Operationstaktik ist die Unterteilung in zwei Stadien ~otwendig: bei noch frischem posmekroti-

schem Zustand mit unscharfer Begrenzung und dtinner, teils nekrotischer Zystenwand, also bei noch nicht abge- schlossener Pseudozystenbildung, ist die innere Drainage wegen der Insuffizienzgefahr nicht m~Sglieh. Es kommt nut die ~iugere Drainage, eine Marsupialisation in Frage, die allerdings nut als Notoperation aufzufassen ist. Sic ist auch dann indiziert, wenn ein schlechter Allgemeinzu- stand einen grOBeren Eingriff verbietet. Wegen lang- dauernder Pankreasfisteln und anderer Sehwierigkeiten sind mitunter Sekund~ireingriffe notwendig. Haben sich der Allgemeinzustand stabilisiert und der Lokalbefund konsolidiert, was erst Wochen nach Abklingen der akuten Entziindung gegeben ist, so kann eine innere Drainage in Form einer Zystogastrostomie, Zystoduodenostomie oder Zystojejunostomie mit einem ausgeschalteten Jejunumseg- ment (Rouxsche Y-Anastomose oder Ful3punktanastomo- se) je nach Lokalisation der Zyste in Erwiigung gezogen werden. Die Zystogastrostomie beinhaltet jedoch das Risi- ko der posmperativen Btutung, sie sollte nur ausnahms- weise angelegt werden.

Als Alternative zur inneren Drainage kommt im geeig- neten Fall die Linksresektion in Frage. Die Duodenopan- kreatektomie sollte nur ausnahmsweise bei Zvsten im Kopt~oereich und zus~tzlicher Pankreatikolithiasis in Er- w~igung gezogen werden.

Unsere eigenen Erfahrungen beziehen sich auf 16 inhe- re und fiuBere Drainageoperationen ohne Mortalit~tt so- wie einer totalen Duodenopankreatektomie mit Ietalem Ausgang.

2. Verletamgen des Pankreas

In einer Sammelstatistik fiber 265 Pankreasverletzun- gen waren an die 30;~ durch stumpfe Gewalteinwirkung auf das Abdomen zustandegekommen (4). In 70; handelte es sich um offene Verletzungen. Am h~tufigsten war die kombinierte Pankreasverletzung durch ein offenes Trau- ma anzutreffen (55~;), am seltensten die isolierte Pankreas- t~sion bei geschlossenem Trauma (12~). Bei kombinierten Verletzungen waren zusS.tzlich Leber (732), Magen (70~',), Milz (38~), Niere (382), Duodenum (32,~), grol3e Arterien (27~), Kolon (24;~), Lunge (23~,), Danndarm (20"."), Zwerchfell (202) u. a. betroffen.

Die Erkennung einer isolierten Pankreasl~ision nach ge- schlossenem Bauchtrauma kann im Gegensatz zur offenen Verletzung betr~ichtiiche Schwierigkeiten bereiten. Unter Umstfinden geht die uncharakteristische Oberbauchsym- ptomatik in einem nachfolgenden freien Intervall unter. Die Fermentbestimmung in Blur und H a m erlaubt mitun- ter nicht die Frtihdiagnose. Es muB daher bei fortbe- stehenden Oberbauchschmerzen bzw. anhaltendem

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Schockzustand nach Bauchtrauma die Indikation zur dia- gnostischen Laparotomie mit Exploration des Pankreas gestellt werden.

sowie die Implantation des distalen Pankreasfragmentes in einen nach Roux ausgeschalteten Jejunumschenkel bei BlindverschluB des proximalen Stumpfes in Frage_

2. 1. Arten der Pankreasverlet~,~ung und Ma'glichkeiten der ope- rativen Versorgung (4, 17, 25, 27, 36) (Tab. 2)

Man unterscheidet eine Pankreasprellung, -quetschung sowie komplette und inkomplette Pankreasruptur (mit und ohne Durchtrennung des PankreasausfOhrungsgan- ges). Zur operativen Versorgung gentigen bei Quetsehun- gen meist Kapsel- oder Parenchymn~ihte und externe Drainage. Ist es zur kompletten Ruptur gekommen, so ist die Resektion des distalen Pankreasfragmentes mit Blind- verschlufl des proximalen Stumpfes am sichersten. Eine Whipplesche Duodenopankreatektomie ist nur bei Mitver- letzung des Duodenum und Choledochus indiziert.

Tab. 2.

Pan~a-e~ v~- let ~n~e n:

2.2. Die Komplikationen der Pankreasverktwmgen

Die hiiufigsten posttraumatischen bzw. postoperativen Komplikationen nach Pankreasverletzungen sind 1. ~.uBe- re (x]er innere Pankreasfisteln, 2. Pseudozysten und 3. Pankreatitiden. Ein Leak im Pankreasgangsystem kann zu persistierendem pankreatogenem Aszites fOhren (6). Ein grof3er Katalog diagnostischer MaBnahmen kann im Ein- zelfall notwendig werden, um Lokalisation und AusmaB der L~.sion abzugrenzen. So sind zur Diagnose einer Pun- kreasfistel etwa eine Fistulographie sowie die Bestimmung des Fermentgehaltes des Sekrets erforderlich.

Falls sich eine Pank~easfistel nicht schlieBt, ist entweder die Resektion des fisteltragenden Pankreassegments oder aber die Drainage des freipr~.parierte n Fistelgange~ in ein ausgeschaltetes Jejunumsegment in Erw~igung zu ziehen. Posttraumatische Zysten werden meist intern drainiert.

I, Pankre~prellun~

2. Pankres-qqu~ s c~r~

3. Pankreast~uP ~t~" oi~e Verletzung des Ausi~Lhrungs~r~es C~le~)

~, Pankrea~ruptur rait Verle~zu~ des A u s ~ s (komplett)

Operat ire Verfa~men;

I. Ptu~ch~, ICapseL, xahtj externe l~a-u~

2. Re~ekt ioo : L~r e~ekt ion

Duod enop ~n~a~e &~ e kt omie

3, Org~n.e~tende P~eati~Jojejtaqos~o~en: L~erposition einer Jejunu~eb]-i-~ mit

Fu~pu~ ~nastwa.moBe

ln~posltic~ eines Jejunu~e.hen~l~ nac~

Roux

Implantation des dis~Rle~ Fragmen~es Ln eine~

jejuntm~sct~l (F~ux) und BlJmaJver ~

scaluS des prox/malma Stumpfes

K~r~plikati~n~ na~h Pat~easverle~ma-~n:

I. ~u~ere und i~nere Fl~eln

2. P~eud~zy~ten

3. ParJ~eatitis

Problematischer als die Resektion sind die organerhal- tenden Verfahren in Form von Pankreatikojejunostomien, da sie dehiszenzgef~ihrdet sind. Sie ktsnnen eventuell bei Jugendlichen in gutem Allgemeinzustand und einwand- freiem distalen Fragment in Erw0.gung gezogen werden. Es mu8 allerdings betont werden, dab auch ausgedehntere Resektionen einen Diabetes nicht befiirchten lassen. Bei den pankreaserhaltenden Operationen kommen die Inter- position einer Jejunumschlinge mit FuBpunktanastomose oder eines nach Roux ausgeschalteten Jejunumschenkels

gitgTot~r

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