diarree infettive
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DIARREE INFETTIVE
EZIOLOGIA
Batteri
Virus
Protozoi, elminti
miceti
EPIDEMIOLOGIA
Più frequente nell’infanzia
Elevata incidenza nei Paesi in via di sviluppo (scarse condizioni igienico-sanitarie, malnutrizione)
DIARREE BATTERICHE
Trasmissione per contatto diretto
Mediante ingestione di cibi o bevande
contaminate
EZIOLOGIA
E.coli enteropatogena (EPEC)
E.coli enteroinvasiva (EIEC)
E.coli enterotossigena (ETEC)
E.coli enteroemorragica (EHEC)
Clostridium perfrigens
Bacillus cereus
• Vibrio cholerae
• Shigella
• Salmonelle
• Yersinia enterocolitica
• Campylobacter jejuni
• Clostridium difficile
Patogenesi
Necessaria la presenza dell’agente eziologico nell’apparato digerente
Tossine batteriche elaborate al di fuori dell’organismo,
presenti negli alimenti ed ingerite come tali
Intossicazioni alimentari
CLASSIFICAZIONE
Secretoria (non infiammatoria)
Infiammatoria
Intossicazioni alimentari
PATOGENESI
I batteri possono provocare diarrea alterando il riassorbimento e/o la secrezione di liquidi attraverso vari meccanismi:
Penetrando nelle cellule della mucosa e provocando danno diretto (salmonelle, Shigelle, E.coli enteroinvasiva) infiammatorie
Elaborando tossine citotossiche ad azione necrotizzante sulle cellule
epiteliali (Clostridium difficile, E.coli enteroemorragico) infiammatorie
Elaborando tossine citotoniche che agiscono con meccanismo enzimatico
(V.cholerae, e.coli enterotossico) secretorie
Elaborando tossine al di fuori dell’organismo che vengono poi ingerite con cibi e bevande (S. aureus) intossicazioni alimentari
CONCAUSECONCAUSE
Fattori legati al microorganismo Carica batterica Adesività Invasività Produzione di tossine Fattori legati all’ospite Acidità gastrica Motilità intestinale Immunità locale Flora enterica
EZIOLOGIA, CLASSIFICAZIONE E MECCANISMO PATOGENETICO
SHIGELLOSI
Famiglia Enterobacteriacae
4 gruppi sierologici principali:
A: S.dysenteriae
B: S. flexeneri
C: S.boydii
D: S. sonnei
Epidemiologia
Più frequente nelle aree tropicali e subtropicali
Favorita da scarse condizioni igienico-sanitarie; negli ultimi anni aumentata incidenza nei paesi industrializzati.
Unico ospite: uomo
Trasmissione oro-fecale per contatto diretto (mano-bocca) e/o x ingestione cibi e bevande contaminati
PATOGENESI ED ANATOMIA PATOLOGICA
Penetrazione x os
Infezione limitata all’ epitelio della mucosa, di rado alla sottomucosa senza batteriemia
Formazione microascessi nel grosso intestino e nell’ultima parte del tenue
Successive necrosi ed ulcerazioni superficiali, stravaso ematico nel lume
SINTOMATOLOGIA
Incubazione: 6 ore-4-5gg (media 36-72 ore)
Esordio: febbre modesta e dolori addominali diffusi di tipo crampiforme
Dopo 24-48 ore comparsa di diarrea con feci dapprima poltacee e ricche di muco, successivamente (1-2 gg) liquide ed ematiche con spiccato tenesmo
Segni clinici di disidratazionee e tossiemia
evoluzione favorevole con guarigione spontanea in pochi gg
Prima infanzia: possibile grave disidratazione ed acidosi
Forme fulminanti: fenomeni neurotossici (meningismo, convulsioni, coma)
COMPLICANZERaramente: Enterorragia
Stenosi (tardiva)
Invaginazioni intestinale (bambini)
Megacolo tossico
Sindrome emolitico-uremica (associata ad infezione da S.dysenteriae tipo 1)
Congiuntivite, irite
artrite
DIAGNOSI Esame microscopico diretto delle feci: presenza di eritrociti e numerosi
neutrofili
Diagnosi di certezza: coprocoltura
PROFILASSI
Osservanza norme igieniche
Isolamento del paziente
TERAPIA Correzioni alterazioni idro-elettrolitiche
Ampicillina/cotrimoxazolo/fluorochinoloni
E. COLI Bacillo gram-, famiglia Enterobacteriacae
Patogenesi diversa nei vari ceppi: Secretoria tossine (ETEC) fattore di adesività con alterazioni di microvilli (EPEC) Fenomeni di adesione, tossina (ruolo patogenetico incerto) (EAggEC)
Infiammatoria penetrazione nelle cellule e distruzione (EIEC) Tossine con meccanismo d’azione sconosciuto ( EHEC)
EPIDEMIOLOGIA
Ceppi ETEC: tutto il mondo soprattutto Africa, America centromeridionale, Asia
Ceppi EPEC e EAggEC: bambini
Ceppi EIEC: bambini ed adulti
Ceppi EHEC: reservoir:bestiame
SINTOMATOLOGIAForme secretorie
Incubazione 24-48h
Diarrea acquosa
Assenza di muco e sangue
Dolori addominali crampiformi
Talvolta vomito e febbre moderata
Forme infiammatorie
• Incubazione 36-72h
• Diarrea emorragica
• Dolori addominali
• Sindrome uremico- emolitica (6%)
DIAGNOSI
Coprocolture
TERAPIA Sintomatica
Antibiotici nei casi gravi o protratti, inefficaci nelle forme infiammatorie
PROFILASSI
Norme igieniche
Chemioprofilassi per la “diarrea del viaggiatore” solo in casi selezionati
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Gram- con LPL della parete ad attività endotossinica
Zoonosi ubiquitaria
Reservoir: bovini, cavalli, pecore, scimmie, uccelli
Trasmissione oro-fecale: latte e carne di agnello, carne di volatili, gatti e cani (feci) acque dolci
Possibile contagio interumano
PATOGENESI Invasione intestinale
Incubazione: 2-7gg
Manifestazioni variabili tra infezione asintomatico e forme gravi
Periodo prodromico: febbre, malessere, mialgia, nausea e vomito
Dolori addominali, diarrea con feci liquide muco-ematiche
Guarigione in circa 7gg
20% forma grave con febbre persistente, disidratazione e disturbi elettrolitici
DIAGNOSI Isolamento dei batteri su terreni selettivi (feci,
tamponi rettali)
Diagnosi presuntiva. Esame delle feci a fresco in campo oscuro o a contrasto di fase
TERAPIA Sintomatica nelle forme non gravi
Fluorochinolonici o eritromicina nelle forme a decorso prolungato
INTOSSICAZIONE DA STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Casi sporadici o epidemie
Inquinamento degli alimenti durante la loro manipolazione da parte di portatori
L’alimento deve costituire un pabulum idoneo per lo sviluppo del microrganismo (carni con elevata concentrazione di sale)
L’alimento deve essere conservato a temperatura ambiente x consentire lo sviluppo del microrganismo e la liberazione della tossina
La tossina è termoresistente (30 min a 100°C)
DIAGNOSI
Di certezza: esame microbiologico dell’alimento sospetto e ricerca enterotossina
TERAPIA
Sintomatica
PROFILASSI
Conservazione degli alimenti a 4°C
TOSSINFEZIONI
Alcuni ceppi di C. perfrigens di tipo A elaborano un’enterotossina termolabile
Alimenti contaminati: carni
L’inquinamento avviene nei mattatoi o nelle cucine
Con la cottura le forme vegetative muoiono ma le spore no
Se dopo la preparazione il cibo rimane a temperatura ambiente le spore danno origine a forme vegetative e producono tossina
Le spore ingerite continuano a germinare nel tubo digerente elaborando ancora tossine
Anche Bacillus cereus può produrre un’enterotossina sia negli alimenti conservati che nel tubo digerente
Alimenti contaminati: creme dolci, budini, gelati, latte, insaccati
Patogenesi: enterotossina causa alterazione metabolica della via dell’adenilato ciclasi con conseguente inibizione del riassorbimento di sodio ed aumentata secrezione di acqua, K e Cl
Sintomatologia: incubazione 8-24 ore. Esordio brusco con diarrea acquosa e vomito
Risoluzione spontanea in 24 ore
Diagnosi: isolamento dell’agente responsabile dalle feci o dall’alimento inquinato
INFEZIONI INTESTINALI DAVIRUS
Epidemiologia
Diffusione per via oro-fecale
Ipotizzata per il viru Norwalk una trasmissione per via aerea
Nelle epidemie possibilità di contaminazione di veicoli vari (compresi frutti di mare) e consumo di acque contaminate
Eziologia
Rotavirus
Adenovirus (gruppo F, sierotipo 40 e 41)
Norwalk virus
Agenti Norwalk-simili
Calicivirus
astrovirus
ROTAVIRUS
Andamento sporadico
Stagione invernale
Bambini 2-24 mesi
Adulti in epidemie (ospedali, caserme, diarrea del viaggiatore)
Norwalk virus
Andamento epidemico
Non stagionale
Tutte le età
Gruppi di soggetti che hanno consumato lo stesso alimento
Patogenesi ed anatomia patologica
Infezione delle cellule epiteliali del digiuno
Turnover delle cellule epiteliali
Migrazione delle cellule criptiche immature sull’epitelio dei villi
Ipertrofia delle cripte
Accorciamento dei villi con loro riduzione
Ridotto assorbimento di acqua e sali
Malassorbimento di carboidrati
Sintomatologia
Incubazione: 24-72 ore
Esordio improvviso con diarrea e vomito
Feci di colore giallastro, prive di sangue e muco
50% dei casi febbre moderata, vomito assente
Guarigione spontanea nell’arco di pochi giorni
DIAGNOSI
Criterio epidemiologico
Negatività delle coprocolture per batteri
Identificazione degli antigeni virali dalle feci con test immunoenzimatico
Ricerca anticorpi specifici per rotavirus
TERAPIA
Solo sintomatica
Possibilità di vaccinazione per rotavirus:
1. Efficacia di prevezione modesta
2. Riduzione 70-80% della frequenza di forme gravi
DIARREE DA PROTOZOIDIARREE DA PROTOZOI
INFESTAZIONI PROTOZOARIEINFESTAZIONI PROTOZOARIE
Organismi unicellulari in forma vegetativa (trofozoite) o cistica Popolano acque e terreni Contagio fecale-orale Esame di scelta: esame parassitologico delle feci a fresco
PIU’ FREQUENTI:
GIARDIA LAMBLIAGIARDIA LAMBLIA CRIPTOSPORIDIUMCRIPTOSPORIDIUM ENTAMOEBA HISTOLYTICAENTAMOEBA HISTOLYTICA ISOSPORA BELLIISOSPORA BELLI BALANTIDIUM COLIBALANTIDIUM COLI
GIARDIASIGIARDIASI
Giardia lamblia : protozoo flagellato ubiquitario
È la più frequente causa di infestazioni protozoarie È la più frequente causa di infestazioni protozoarie in età pediatricain età pediatrica
PATOGENESI Trasmissione attraverso ingestione di acqua o alimenti
contaminati con cisti (<10) emesse con le feci infette.
Mosche e mani possono costituire un fattore di diffusione.
Le cisti possono sopravvivere a lungo (3 mesi in acqua). La normale clorazione non è influente!
Ogni cisti raggiunto l’intestino produce 4 trofozoiti
Incubazione: 1-4 settimane
SINTOMI
Quadro polimorfo: colonizzazione asintomatica o quadri di diarrea acuta e cronica
Rallentamento crescita ponderale
Dolori addominali ricorrenti
Anoressia, irritabilità
Feci maleodoranti a “grattatura di mela”
Assente la febbre.
DIAGNOSI
ricerca cisti su feci a fresco per 3 gg o trofozoiti su ricerca cisti su feci a fresco per 3 gg o trofozoiti su aspirato duodenaleaspirato duodenale
Enterotest (test dello spago) x ricerca trofozoiti
Terapia TINIDAZOLO 50 mg/kg in dose unica, ripetibile dopo 15 gg
oppure METRONIDAZOLO 5 mg/kg TID per 5 giorni
ALBENDAZOLO 15 mg/kg/die in unica dose per 5 giorni
FURAZOLIDONE 6 mg/kg in 4 dosi per 7- 10 giorni• No trattamento portatori• Ciclo ripetibile in caso di recidive con lo stesso farmaco del primo
ciclo associato a un altro• In gravidanza: paromomicina 3 mg/kg in 3 somm per 7 gg
CRIPTOSPORIDIOSI Da Cryptosporidium spp
2 specie infettanti i mammiferi: C. parvum e C. muris
Infezione frequente nei Paesi tropicali
Infezione altamente contagiosa
Trasmissione fecale-orale o interpersonale
Può essere coinvolto tutto l’apparato gastroenterico ma predomina all’intestino tenue
SINTOMATOLOGIA Nell’immunodepresso: Numerose evacuazioni giornaliere acquose Dolori addominali crampiformi Vomito Malassorbimento Grave calo ponderale Squilibri idro-elettrolitici Colecistiti, epatocolangite Nell’immunocompetente: Incubazione: 7-14 gg Diarrea Nausea Febbricola Dolori addominali crampiformi
DIAGNOSI
Ricerca oocisti su feci concentrate dopo colorazione di Ziehl-Neelsen o immunofluorescenza indiretta con ab monoclonali
PCR
TERAPIA
Nei pz immunocompetenti infezione autolimitantesi Nitazoxanide 500mg x2 x os x 3gg
AMEBIASI Entamoeba hystolitica: protozoo cosmopolita, frequente nel : protozoo cosmopolita, frequente nel
bambino immigratobambino immigrato
Presente nei climi temperati (500 milioni infetti, 20% ai Presente nei climi temperati (500 milioni infetti, 20% ai Tropici); la più diffusa di tutte le parassitosi intestinaliTropici); la più diffusa di tutte le parassitosi intestinali
Paesi Tropicali: segni di malattia in 1-20% soggettiPaesi Tropicali: segni di malattia in 1-20% soggetti
Trasmissione : ingestione di alimenti (verdure, creme, salse, Trasmissione : ingestione di alimenti (verdure, creme, salse, gelati, dolci) o acque contaminate da feci di portatori “sani” di gelati, dolci) o acque contaminate da feci di portatori “sani” di cisticisti
Invasione parete del colon (ulcerazioni a bottone di camicia o Invasione parete del colon (ulcerazioni a bottone di camicia o lesioni con tessuto di granulazione detti “amebomi”)lesioni con tessuto di granulazione detti “amebomi”)
QUADRI CLINICI Infezione asintomatica o fase di commensalismo
Infezione sintomatica non invasiva: incremento peristalsi, dolorabilità, diarrea intermittente ad andamento cronico.
Rettocolite acuta o dissenteria amebica o amebiasi intestinale acuta: meteorismo, anoressia, diarrea all’esordio. Dopo 1-3 settimane diarrea mucoematica profusa, dolori addominali, tenesmo rettale, febbre assente o moderata, epatomegalia, VES aumentata.
Colite fulminante: febbre, leucocitosi, diarrea mucoematica profusa, disturbi idroelettrolitici, ipotensione, dolori addominale, perforazione intestinale.
QUADRI CLINICI (2) Forma non dissenterica: cronica• Mima una malattia infiammatoria intestinale con dolori addominali,
diarrea alternata a stipsi, meteorismo, astenia • lesioni sclerocicatriziali parete intestino• Ameboma: lesione segmentaria specifica localizzata più frequentemente al
cieco ed al colon ascendente. Può dare invaginazione o stenosi
Amebiasi extraintestinale• Ascesso epatico non complicato• Ascesso epatico complicato con peritonite, empiema, pericardite• Ascesso polmonare, cerebrale, splenico• Amebiasi cutanea• Amebiasi urogenitale
DIAGNOSI
Identificazione di forme cistiche (o trofozoiti) in uno o più campioni di feci fresche raccolte nell’arco di sei giorni
Test sierologici: immunofluorescenza o test di emoagglutinazione indiretta spesso negativi nelle forme intestinali
Ricerca del parassita su campione bioptico di mucosa
Ecografia e TC per localizzazioni extraintestinali
TERAPIA
Infezioni asintomatiche con eliminazioni di cisti:
paromomicina 30mg/kg/die in 3 dosi per 7gg
Amebiasi intestinale acuta / amebiasi extra-intestinale
Metronidazolo 50mg/kg/die in 3 dosi per 10 gg oppure
Tinidazolo 50mg/Kg/die in unica somministrazione per 3gg
Controindicati: steroidi e antispastici
Nell’ascesso amebico 3 cicli di terapia
DIARREE DA ELMINTI
Nematodi
Cestodi
Trematodi
•Ascaris lumbricoides
•Ancylostoma duodenalis
•Enterobius vermicularis
• Strongyloides stercoralis
•Trichiuris trichiura
•Necator americanus
•Taenia solium e saginata
•Echinococcus granulosus
•Schistosoma mansoni, japonicum
•Fasciola epatica
ASCARIDIASI (Ascaris lumbricoides) Ingestione delle uova, che si schiudono a livello intestinale
Circolo ematico
Polmoni
Faringe
Intestino (maturazione forme adulte)
SINTOMI
Invasione larvale: a livello epatico asintomatica; nel polmone: febbre e disturbi respiratori con risposta eosinofila (polmonite di Loeffler)
Intestino: dolori addominali diffusi o localizzati, turbe dispeptiche, nausea, vomito, stipsi alternata a diarrea
Le forme adulte nel distretto intestinale possono determinare una sintomatologia locale: occlusioni intestinali, volvolo, ascaridiasi epatobiliare (ittero da occlusione, coliche biliari, colangiti), appendicite, pancreatite, diverticolite e, occasionalmente, perforazione intestinale).
DIAGNOSI
Espettorato (sintomatologia respiratoria)
Parassitologico feci
Rx tubo digerente
TERAPIA PIRANTEL PAMOATO: 11 mg/kg in dose unica (max 1g)
MEBENDAZOLO:100 mg bid per 3gg o dose unica 500 mg
ALBENDAZOLO:400 mg in dose unica
Chirurgia: se occlusione addominale
ANCHILOSTOMIASI (Ancylostoma duodenale, Necator americanus)
•Provoca grave anemia per perdita eritrocitaria, disturbi gastroenterici, manifestazioni cutanee, turbe nervose
•Infestazione ubiquitaria
•In Medio-Oriente, Nord-Africa ed Europa del Sud presente solo A.duodenale, Necator americanus predominante in America ed Australia
OSSIURIASI (Enterobius vermicularis)
•Contagio fecale-orale per ingestione di uova
•Nello stomaco si liberano le larve reg cecale
•Femmina adulta deposita uova in regione perianale (reinfestazione)
•Uova resistenti oltre 20 gg in ambiente esterno anche in ambiente secco•Le larve si sviluppano in 4-5 ore
SINTOMIPrurito perianale (soprattutto notturno) con lesioni da grattamento,
sintomi gastrointestinali, enuresi, vaginiteDIAGNOSI
Talvolta i vermi sono visibili ad occhio nudo.• Esame delle feci• Scotch test consente di rilevare le uova più facilmente. Consiste nell’applicare al mattino presto un po’ di nastro adesivo trasparente in regione perianale e si osserva al microscopio dopo averla fatta aderire ad un vetrino portaoggetti..
TERAPIA
MEBENDAZOLO: 100mg unica dose da ripetere a 14 gg
oppure
PIRANTEL PAMOATO:11 mg/kg (max 1 g) unica dose da ripetere a 14gg
ALBENDAZOLO:400 mg in dose unica da ripetere a 14 gg
STRONGILOIDIASI (Strongyloides stercoralis) •Fase iniziale: Polmonite eosinofila.• Fase cronica spesso asintomatica.•Autoinfestazione + deficit immunitario: aumento della carica parassitaria a livello intestinale, con sintomi gastroenterici e disseminazione larvale (larva currens).•Interessamento neurologico: meningite asettica per penetrazione delle larve nel compartimento liquorale.
TRICOCEFALOSI (Trichuris trichiura)
•Infestazione intestinale asintomatica nella maggior parte dei casi.
•Occasionalmente: disturbi infiammatori del colon e del retto con dolore addominale di tipo colico, tenesmo, diarrea con sangue, prolasso rettale.
TENIASI (Taenia solium e saginata)
SINTOMILa loro presenza non è associata in genere a disturbi nell’ospite.
L’infestazione è quasi sempre asintomatica e si manifesta solo con l’emissione occasionale di proglottidi che, peraltro, può essere, di per sé, responsabile di disturbi psicosomatici. Saltuariamente sono presenti vaghi disturbi dispeptici e addominalgie.
DIAGNOSI
• Ricerca uova sulle feci (rilievo difficile, impiego tecniche di arricchimento, ripetere la ricerca su diversi campioni)
• Sierologia in infestazione da T.solium per screening localizzazioni cerebrali
TERAPIA
• Praziquantel:10-20 mg/kg/die in dose singola• Niclosamide 2 g dose unica
Fasciola hepatica•Fascioliasi epatica rara ma ubiquitaria.
•Fase iniziale: febbre, orticaria, dolori addominali.
•Fase cronica: febbre, ittero, vomito e dolore in ipocondrio dx..
•Fascioliasi intestinale daFasciolopsis buski solo in Estremo Oriente.
SCHISTOSOMIASI (Schistosoma mansoni, japonicum)
E’ la più importante elmintiasi dell’uomo, caratterizzata da disturbi dissenterici e interessamento epatico con ipertensione portale
Circa 200.000.000 soggetti affetti, specie in Africa (valle del Nilo), India, Asia meridionale
Provocata da elminti del genere Schistosoma e condizionata dalla presenza in acque dolci di molluschi, ospiti intermedi del parassita
L’uomo è infettato per via percutanea da parte delle cercarie, che si muovono liberamente nelle acque dolci
SINTOMI Manifestazione dermatitica pruriginosa alla porta
d’ingresso (dermatite da cercarie)
Periodo d’incubazione (15-20 gg) asintomatico
Periodo tossiemico: febbre e sintomi generali di tipo tossico-allergico
Periodo di stato: inizia la deposizione delle uova nella parete intestinale e comparsa dei sintomi intestinali: diarrea muco-ematica, dolori addominali, tenesmo, stato generale compromesso. Lunga durata (2-3 mesi), tendenza alla cronicizzazione
Possibile interessamento epatico nelle fasi avanzate
DIAGNOSISpiccata eosinofilia nelle fasi precoci
Dimostrazione delle uova nelle feci o nel materiale bioptico alla rettosigmoidoscopia
Test immunoenzimatico per la diagnosi precoce
TERAPIA
PRAZIQUANTEL: 20 mg/kg TID per 1 giorno. Ripetere dopo 15 giorni
mebendazolo Vermox
(no grav/no<2aa)
Cp 100 mg/500 mg
Sosp 2% 30 ml (20mg/cc)
ossiuri
ascaridi
anchilostoma
albendazolo Zentel Cp 400 mg
Sosp 30 ml al 4%
echinococco
strongiloides
metronidazolo Flagyl
Deflamon
Cp 250 mg
Fiale 500 mg
ameba
giardia
Niclosamide Yomesan
(no su larve)
Cp 500 mg tenia
Pirantel pamoato Combantrim Cpr 250 mr
Sosp 5% 30 ml
(50 mg/cc)
ossiuri
tinidazolo Fasigin Cpr 500 mg ameba
giardia
praziquantel *Biltricide Cpr 600 mg tenia (larve)
schistosoma
cestodi
paramomicina Humatin Cp 250 mg
Scir 60 ml 25 mg
ameba
DIARREA DA MICETI
Piuttosto rare
Più frequenti negli immunocompromessi
da Candida albicans
da Aspergillus spp.: lesioni infiltranti/ulcerative
Mucor, Rhizopus, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis
DIAGNOSI Esame colturale di materiale tessutale Esame istologico
TERAPIA Nistatina Amfotericina B Ketoconazolo Fluconazolo Itraconazolo Voriconazolo Caspofungina
La Maledizione di Montezuma(Diarrea del
viaggiotore o vendetta di
Tutankamon) Complesso di sintomi soprattutto legati all'apparato digerente (nausea, dissenteria, dolori addominali crampiformi) ricercatori che coinvolge una serie di batteri, principalmente l'escherichia coli enterotossigenico (ETEC) che contamina cibi non ben cotti e soprattutto bevande.
In Messico prende il suggestivo nome di "maledizione di
Montezuma" dal nome del sovrano azteco che guidò nella prima metà del 1500 la lotta ai conquistadores spagnoli e il cui nome è legato a maledizioni e sortilegi per la sua fama di stregone ed esperto nelle arti divinatorie. In Egitto viene definita vendetta di Tutankamon.
Le popolazioni locali sono di norma immuni perchè questi microrganismi vengono tollerati dal sistema immunitario dell'ospite e tale tolleranza viene trasmessa a livello genetico.
La migliore prevenzione si attua attraverso una scrupolosa attenzione alle norme igieniche ed alimentari:
evitare alimenti e bevande potenzialmente contaminati [ad es. ghiaccio, insalate, frutta fresca o verdura che non può essere sbucciata o sgusciata, cibi tenuti al caldo, piatti a base di uova crude (es. zabaione, maionese), molluschi, prodotti caseari non pastorizzati];
lavarsi sempre le mani dopo essere andati in bagno e prima di toccare il cibo;
utilizzare solo acqua contenuta in bottiglie sigillate, oppure acqua bollita o potabilizzata sia per bere, che per lavare i cibi e lavarsi i denti.
Epidemiologia Si possono schematicamente distinguere 3 aree geografiche con
diversi livelli di rischio della malattia:
Rischio alto (20%-93%): maggior parte dei Paesi dell’Africa, Centro e Sud Asia, Medio Oriente, America Centrale ed una buona parte dei Paesi dell’America Latina
Rischio medio (9%-20%): Sud Europa, Nord Asia, isole dell’Estremo Oriente, Repubblica Sudafricana e Paesi estremo Sud America
Rischio basso (< 9%): Europa Nord-Occidentale, Australia e Nord America