diagnostic de l'embolie pulmonaire
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Diagnostic de l’embolie
pulmonaire
Dr innocent Kashongwe Murhula
DES Pneumophtysiologie,CHNU Fann
Dakar
27 décembre 2012
Présenté par:
PLAN
I. INTRODUCTIONII. DIAGNOSTIC POSITIFIII. DIAGNOSTIC DE GRAVITEIV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEVI. CONCLUSION
EMBOLIE PULMONAIRE
I. INTRODUCTION 1.1. DEFINITION 1.2. INTERET 1.3.PHYSIOPATHOLOGIE
I. INTRODUCTION1.1. DEFINITIONOcclusion aigue de l'artère pulmonaire ou de ses branches par un embole (le plus souvent fibrino-cruorique )migré d'une veine thrombosée, en général des membres inférieurs.
1.2. INTERETÉpidémiologique:Ofréquence élevé mais sous
estimé
OLa mortalité non traitée, 30 à 40% traitée <15 voire 8% si pec adéquate
OEn France, d'environ 100 000 /an Taux de mortalité = 20 000 /an
1.2. INTERETDiagnostic:ODiagnostic difficile malgré sa fréquence
ORegroupement signes cliniques évocateur, isolément inconstants et non spécifiques
O les facteurs de risque, score clinique de probabilité, démarche diagnostique pragmatique
OSignes gravités+++, pec multidisciplinaire
On estime que moins de 40% des EP sont effectivement diagnostiquées.
1.2. INTERETThérapeutique :
OL’EP est une maladie grave qui nécessite une prise en charge rapide et rigoureuse.
OCette prise en charge thérapeutique a été parfaitement étudiée et validée par plusieurs groupes d’expert
1.3.PHYSIOPATHOLOGIEO1er temps : thrombose veineuse
profonde préexistante ou révélatrice ( EP et TVP =MVTE)
OTrombus le plus souvent
fibrinocruorique,mais peut être
carcinomateux/graisseux,
amniotique, gazeux ,septique ou
parasitaire.
Oce thrombus migrateur peut provenir :- des veines pelviennes, abdominales,
des veines des membres supérieurs ,voire des cavités cardiaques droites.
Les facteurs favorisants une EP sont ceux (décrits il y plus de 150 ans par Virchow), qui favorisent une thrombose veineuse, en résumé :
- La stase sanguine
- Une lésion de la paroi veineuse
- Une hypercoagulabilité sanguine: propension anormale à créer un thrombus dans le système veineux
mécanique (post chirurgicale ou traumatique)
médicamenteuse (certains médicaments perfusés : chimiothérapie anticancéreuse, cordarone..)
- un alitement- une période post-
opératoire- une insuffisance
cardiaque- un trouble du rythme - ou un voyage en
position assise
soit constitutionnelle: Thrombophilie ,déficit en protéines C et S, Déficit en Antithrombine, Résistance à la protéine C, Hyper-homocystéinémie..
acquise : Pilule oestro-progestative en particulier de 3eme génération ,Traitement hormonal substitutif de la ménopause,Traitement antidépresseur…
Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.
O Conséquences obstruction AP sont proportionnelles à l’importance du territoire vasculaire amputé
FONCTIONNELLES:O perturbations des échanges gazeux avec
essentiellement une hypoxémie hypocapnie(polypnée superficielle+++)
O réaction de broncho-constriction ( bronches dans le territoire lésé mais aussi la quasitotalité du parenchyme pulmonaire)
(sibilant surtout si terrain ex: BPCO)O Cette broncho-constriction serait due à la sécrétion
de médiateurs qui ont un effet vaso et bronchoconstricteurs
OEmbolie distale :
OInfarctus pulmonaire avec réaction pleurale
OSymptomatologie pleurale: douleur thoracique, pleurésie,
1.3.PHYSIOPATHOLOGIEOAutres signes de l’infarctus
pulmonaire- râle crépitant,- Syndrome de condensation
pulmonaire- hémoptysie…
O Dans certaines conditions pathologique la circulation pulmonaire est modifiée
O Constitution d’une HYPERVASCULARISATION Systémique bronchique
Mécanisme de l’hémoptysie
EP Due à un infarctus pulmonaire,
Hémoptysie souvent retardée sang noirâtre (infarctus d’origine veineux)
dû à la reperméabilisation d’une artériole pulmonaire avec sang veineux inondant le territoire détruit par le ramollissement tissulaire.
HEMODYNAMIQUE Osi l'embolie est sévère:
O il se produit HTAP génératrice de dilatation des cavités cardiaques droites et IC Droite,
Ovoire dans les cas les plus graves de
collapsus cardiovasculaire.
= SIGNES DE GRAVITES à tjr rechercher
EMBOLIE PULMONAIRE
II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1. TDD 2.2. FORMES CLINIQUES 2.3. EVOLUTION-COMPLICATIONS- PRONOSTIC
EMBOLIE PULMONAIRE II. DIAGNOSTIC POSITIF
-manifestations inaugurales de l’ EP
Polymorphe
- Manque de spécificité des SF
→ difficulté diagnostique
→ souvent sous estimé en clinique.
2.1./ TDD: Embolie pulmonaire moyenne
fibrino-cruorique aigue avec infarctus pulmonaire provenant d'une phlébite d'un MI chez un sujet antérieurement sain
2.1.1. L’interrogatoire est un moment capital.O Il visera à préciser les antécédents, le
contexte, et les signes.
EMBOLIE PULMONAIRE
Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.
2.1.2. Clinique2.1.2.1/ Signes fonctionnels :A- Phase de Début SF brusque- Dyspnée- Douleur thoracique
EMBOLIE PULMONAIRE
- constant, présente dans 80% des cas,
- survenue brutale ou rapidement progressive ,angoissante,
- à l’effort ou permanente, ou transitoire,
- à type de polypnée superficielle variant avec le degré d’amputation vasculaire
- - présente dans 60% cas, - de type pleural 3 fois sur 4, parfois pseudo-angineuses
- le plus souvent sous forme de point de côté basi-thoracique, parfois rétro sternale - augmentée à l’inspiration profonde.
- toux : 50%
- hémoptysie, plus tardive en générale discrète (25%)
- Toux
B/ Phase d'état
- Aux SF s’ajouteront des signes physiques
de l'infarctus pulmonaires se
constituant en 24 à 36h
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2.1.2.2 /Les signes généraux
O Tachycardie fréquente, plus ou moins marquée
O Fièvre au début de la clinique et peut
atteindre 38° parfois même 39° pouvant
égarer vers une pneumopathie infectieuse.
O anxiété ,cyanose des extrémités (20%),
O Sa02<90%
EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.2.3 - Examen physique :
2.1.2.3.1. L'examen pulmonaire est pauvre. Il
est normal au début (argument diagnostique
important).
A la phase d’état: on peut retrouver :
O foyer râles crépitants , Sd de
condensation(traduction d’un infarctus
pulmonaire); des sibilants ; Sd épanchement
pleural(50% des cas) , Association fréquente avec des signes cardiaques
EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.2.3.2 - Examen cardio-vasculaire
tachycardie supérieure à 90/mn dans 90% des cas
La recherche d’un tableau :
- d’insuffisance cardiaque droite (30 à 50% des
cas )
- et d’une instabilité hémodynamique
DOIT ETRE RIGOUREUX= extrême gravité
EMBOLIE PULMONAIRE
Signes ICD - Reflux hépato-jugulaire,- hépatomégalie,- Souffle d’Insuffisance tricuspide,- Eclat du B2.= un tableau de coeur pulmonaire aigu
Signes d’instabilité hémodynamique- 5 à 10 % des
patients.- se définit par un
choc: Syncope PAS < 90 mmHg ou
une chute de pression > 40 mmHg
Collapsus cardio-vasculaire avec oligo-anurie
- C’est un critère de haut risque associée à une mortalité de 30%
EMBOLIE PULMONAIRE
EMBOLIE PULMONAIRE
Revue le clinicien mars 2008,page 81
2.1.2.3.3. Examen des membres inférieurs:
Recherche de phlébite
O Cliniquement symptomatique dans 30 % des
cas.
O Examen bilatéral et comparatif : douleur du
mollet, diminution du ballottement du mollet,
O augmentation chaleur locale, volume, des lacis
veineux du mollet, signe de Homans.
EMBOLIE PULMONAIRE
O Il est capital que le clinicien se fasse une idée claire à la fin de cet examen
O Et qu’il établisse un score de probabilité avant tout examen complémentaire important (probabilité clinique pré-test).
EMBOLIE PULMONAIRE
EMBOLIE PULMONAIRE
O On peut globalement classifier cette probabilité en 3 catégories :
Faible (« l’impression » du clinicien est
qu’une EP est peu probable)
Moyenne (« l’impression » est qu’une EP est
possible mais non certaine)
Forte (une EP est hautement probable d’après le contexte et l’examen clinique).
Systèmes de SCORES Objectifs et reproductibles +++
2.1.2.3.4.SCORE DE PROBABILITE pré-test:O Les plus utilisés:- Score de GENEVE- Score de Wells- Shock index score- Grace score- ESC…
EMBOLIE PULMONAIRE
2 classes:- EP improbable ≤ 4
points
- EP probable > 4 points
Wells simplifié:Tous les items valent 1 points
- Improbable ≤ 1 points
- Probable > 1 points
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008
Probabilité:- Faible: 0-4- Intermédiaire: 5-8- Forte ≥ 9
Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.
Probabilité:- Basse: 0-3- Intermédiaire: 4-
10- Haute ≥ 11
Genève révisé simplifié: même item mais tous valent 1 pointsProbabilité:- Basse: 0-1- Intermédiaire: 2-4- Haute ≥ 5
EMBOLIE PULMONAIRE
Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.
O Figure : comparaison de l’efficacité des différents scores dans EP PE scores and GRACE receiver operating characteristic curves. Gray line indicates ESC; blue line, Geneva risk score; red line, GRACE risk score; yellow line, Shock Index; and green line, sPESI.
Cardiovascular Risk Assessment of Pulmonary Embolism With the GRACE Risk Score, Am J Cardiol 2012
2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang
EMBOLIE PULMONAIRE
a) La radio thoracique :O normal dans 30% des cas
O signes évocateurs d’EP :- Signe de Westermark - Ascension de la coupole diaphragmatique - Atéléctasie en bande- Opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus
pulmonaire)- Grosse artère pulmonaire- Un épanchement pleural habituellement modéré
est possible.
EMBOLIE PULMONAIRE
Signe de WestermarkHyperclareté localisée du parenchyme (due à une moindre vascularisation)
Atélectasie en bande et surélévation coupole
Infarctus pulmonaire basal droit + épanchement pleurale droit
2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thorax
b) échocardiographiec) angioTDMd) ECGe) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang
EMBOLIE PULMONAIRE
b)L'Echographie Cardiaque - Technique : simple, peut se faire au lit du
patient dans le meilleur des cas ;
- Résultats : 3 types possibles1 - visualisation directe du caillot , rare dans l'artère pulmonaire (rarement ) par
ETO dans OD ou VD où il est mobile (10% des
cas), situation grave car la récidive de l'EP est inéluctable à court terme.
2 - Plus fréquemment, Signes indirects, non spécifiques, témoignant du retentissement de l'EP au niveau du coeur droit :
.dilatation VD . petit VG . septum plat ou paradoxal.
caillots mobiles dans des cavités droites dilatées.
3 - La mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique par le Doppler possible 2 fois sur 3 (argument diagnostique et
pronostique si elle est élevée, > 35 mmHg)
Limites : n'est anormale qu'en cas d'EP sévère
Avantages : - c'est l'examen-clé en cas d'EP importante suspectée,
ou mal tolérée sur le plan hémodynamique, - peut apporter des arguments pour diagnostic
différentiel (tamponnade, infarctus du myocarde, cardiomyopathie...).
2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographie
c) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Echodoppler des MI
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang
EMBOLIE PULMONAIRE
Signes ECG- Normal (30%) à l'exception d'une
tachycardie sinusale plus ou moins marquée
- Anomalies possibles, inconstantes- l'ischémie sous épicardique antéro-septale ou inférieure avec ondes T négatives est l'aspect le plus évocateur mais non spécifique
- la déviation axiale droite est plus rare (10%)
- de même que l'aspect S1 Q3 (20%)
- bloc de branche droit complet ou incomplet (30%)
2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECG
d)angioTDMe) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang
EMBOLIE PULMONAIRE
d)L'angio-scanner thoracique - Technique : acquisition rapide
"hélicoïdale" ou "spiralée" par déplacement de la source et du patient ; exige une injection d'iode.
- Résultats : montre les caillots des troncs proximaux ou lobaires ou segmentaires ; la sensibilité est de 70 à 80% et la spécificité supérieure à 90%.
- Limites : l'allergie à l'iode, l'insuffisance rénale les caillots périphériques (6 à 30% des
cas) qui ne sont pas bien visualisés actuellement s'il est négatif, il n'élimine
pas l'EP Coût non négligeable en Afrique
- Avantages : - rapide et plus accessible que la
scintigraphie; permet parfois d'autres diagnostics que l'EP
O Les signes formels directs de EP aigue sont:
- Présence d’une hypodensité intravasculaire centrale ou marginale(mural)
- silhouettés par le produit de contraste de contour régulier ou irrégulier
- Signes accessoires: - petit épanchement et infarctus
- Lorsque le défect est mural l’angle de raccordement entre le thrombus est la paroi est aigu
thrombus à cheval sur la bifurcation du tronc de l'Artère Pulmonaire, s'étendant davantage dans l'A.P. droite.
volumineux caillot obstruant l'A.P. droite, dilatation importante du tronc de l'A.P.
Signes de EP chronique
O Hypodensité intravasculaire ayant un angle de raccordement obtus avec la paroi vasculaire parfois calcifié
2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDM
e) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang
EMBOLIE PULMONAIRE
e) Scintigraphie Pulmonaire - Technique : Examine la répartition d'un traceur radio-actif (albumine marquée au Technétium) pour la scintigraphie de perfusion, xénon ou krypton pour la scintigraphie de ventilation
- Résultats : le diagnostic d'EP repose sur la coexistence d'un défaut de perfusion systématisé et d'une ventilation normale dans le même territoire (aspect de haute probabilité),
- Avantages :
la sensibilité est importante, supérieure à 95%, c'est à dire que normale, la scintigraphie élimine l'EP
- Limites :
Manque de spécificité
2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonaire
f) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang
EMBOLIE PULMONAIRE
f) Angiographie Pulmonaire - Technique : Injection sélective dans l'artère pulmonaire au
moyen d'un cathéter introduit par une veine du bras ou la veine fémorale
la morbidité (incidents et accidents) est de 2 à 5%
mortalité est de 0,5% car il s'agit souvent de malades fragiles.
- Résultats : le diagnostic est posé sur une image d'amputation ou de lacunes artérielles pulmonaires ; les aspects d'hypovascularisation sont d'interprétation plus difficile
Thrombus à la bifurcation de l'A.P. droite, hypovascularisation prédominant au lobe inférieur du poumon droit.
f) Angiographie Pulmonaire (suite)- Limites : c'est théoriquement l'examen de référence Rarement utilisé car plus agressif et
nécessite une bonne expérience.
- Avantages : outre le diagnostic, il permet d'obtenir des indices pronostiques : l'index d'obstruction de Miller et la mesure des pressions et résistances pulmonaires.
2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang
EMBOLIE PULMONAIRE
a)Echodoppler veineux
b) Phlébographie
Echo-doppler veineuxOLa TVP primitive est muette
cliniquement 50% des cas
Oelle existe dans 80% des cas.
OLa prise en compte du contexte (triade de virchow) est un élément capital dans la suspicion de TVP
ORésultat écho-doppler veineux :
- montre le caillot veineux
- l'incompressibilité de la veine
- sa sensibilité et sa spécificité sont de 90 à 95% dans des mains entraînées
La phlébographie Onécessite une injection d'iode à la
recherche de caillots qui se traduisent par une lacune veineuse
Oelle n'a plus que deux indications
potentielles - la suspicion de TVP alors que l'écho-
doppler est négatif - et l'existence d'une TVP iliaque ou
cave pour situer le niveau supérieur du thrombus (qui peut également être apprécié par le scanner).
caillots veineux fémoraux bilatéraux. (phlébographie des membres inférieurs)
2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang
EMBOLIE PULMONAIRE
a) D-Dimèreb) NT- BNPc) Troponined) Bilan
thrombophilie
a) Le dosage des D-dimèresO Il s' agit de produits de dégradation de
la fibrine, présents dans le sang dans 96 à 99% des EP
O= haute sensibilité mais en revanche
de très faible spécificité (+ en cas de syndrome inflammatoire ou en post-chirurgie même sans EP)
ORecommandé en cas de probabilité faible ou intermédiaire, VPN excellente
a) Le dosage des D-dimères (suite)
OLa méthode est positive lorsque le dosage en ELISA est> 500 gammas/l
O la méthode LATEX est plus rapide mais moins performante (sauf la technique "Liatest").
OPositifs, ils ont peu de valeur surtout chez le sujet âgé ou déjà hospitalisé.
b) NT-pro BNP et troponine
OVPN excellente pour exclure le retentissement cardiaque de EP
OVPP mauvaise
c) Bilan de thrombophilie: protéine C, protéine S, antitrhombine III, homocystéine,fribrinogène,facteur VIII…
OLa résistance à la protéine C activée (rPCa)
O la mutation du facteur V Leiden
Od’origine génétique ou acquises (les mieux établies étant celles liées aux hormones, qu’il s’agisse de la grossesse ou des contraceptifs oraux.
OLe taux augmenté de facteur VIII expose au risque d’accident thromboembolique veineux avec une réponse du risque thrombotique corrélé au degré d’élévation
OL’augmentation du taux de fibrinogène est associée avec une augmentation du risque thromboembolique veineux, avec un RR= 4 pour les patients dont le taux du fibrinogène s’élève au-dessus de 5 g/L,
O L’hyperhomocystinémie n’est pas à proprement parler un trouble de l’hémostase mais elle exerce sa toxicité sur une des principales cellules de l’hémostase : les cellules endothéliales
2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang
EMBOLIE PULMONAIRE
Les gaz du sang artériel
Une gazométrie normale n’exclut pas le diagnostic
l'hypoxie :P02 < 7OmmHg est fréquente , inconstante et non spécifique
si elle est < 5OmmHg, elle est en faveur d'une embolie pulmonaire (EP) grave
hypocapnie < 32mmHg, fréquente, accompagnée d'alcalose respiratoire par polypnée.
une alcalose respiratoire remplacée par une acidose métabolique dans les formes graves.
OFinalement, quels examens réaliser ?
OCelui ou ceux qui sont le plus rapidement disponibles,
Oen tenant compte :- des performances de chacun- des possibilités pratiques
d'obtention et des expertises locales - ainsi que du degré de suspicion
clinique (Probabilité Clinique faible, intermédiaire ou forte) :
Négatif = stop ouAngiographie pulmonaireOu refaire echodoppler après 5 jours
Echodoppler MI
Symptôme EP et
TV
Positif = traitement
Négatif, haute Pb AngioTDM ou
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008
Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.
EMBOLIE PULMONAIRE
II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1. TDD
2.2. FORMES CLINIQUES 2.3. EVOLUTION-COMPLICATIONS- PRONOSTIC
II. Diagnostic positif (suite)
2.2/ Formes cliniques2.2.1.Silencieuses : fréquentes (40% des TVP hautes sus-poplitées)
2.2.2. Forme massive
o Tachycardie > 120 en l’absence de fièvre, avec
pouls paradoxal de KUSSMAUL .
O Une polypnée > 25 c/mn
O Instabilité hémodynamique et signes de choc
O Troubles de repolarisation circonférentiels à l’ECG ;
O Signes de cœur pulmonaire aigu à l’ECG et à l’ETT
On note à l’echocardiographie:
- dilatation inspiratoire VD avec ↓ diamètre VG
- Des signes de bas débit avec défaut d'ouverture mitrale et sigmoïdienne
- Fort taux de mortalité
2.2.3. 3. Formes trompeuses
-Douleur type angineuse(dans EP sévères)
-Douleur abdominale d'interprétation difficile chez
un opéré de l'abdomen
-Dyspnée sifflante= évoquer crise d'asthme, ou OAP
en cas d'hémoptysie précoce
-Epanchement pleural inaugural, parfois
abondant, bilatéral, inflammatoire voire purulent fait errer le
diagnostic
-Fièvre élevée faisant évoquer pneumopathie
2.2.4. EP aigues graves :
- souvent multiples, les premières étant éventuellement silencieuses
- se marquent par une hypoxémie importante et une hypotension artérielle voire un collapsus
.
2.2.5.Les formes récidivantes ou
chroniques
OL'embolie pulmonaire chronique
(sans retentissement cardiaque droit) :
polypnée, syncopes ou lipothymies liées à
l'effort.
La négativité Rx pulmonaire et l‘ECG habituelle.
O Cœur pulmonaire chronique post-
embolique en est l'aboutissement prend
aspect IVD primitive rebelle au ttt.
Il faut évoquer le diagnostic d’EP devant
-Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant cardiaque
-Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant respiratoire
-Tout situation de tachycardie, d’essoufflement, d’angoisse, de fièvre inexpliquée ou d’anomalie radiologique pulmonaire chez un patient en postopératoire.
-Tout malaise ou tachycardie anormale du post-partum
EMBOLIE PULMONAIRE
II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1. TDD 2.2. FORMES CLINIQUES
2.3. EVOLUTION-COMPLICATIONS- PRONOSTIC
2.3./ EVOLUTION – COMPLICATION - PRONOSTICO L’évolution dépendra de :- la présence ou non de comorbidité
respiratoire et cardiovasculaire
- L’étendue de l’obstruction vasculaire (AP)
- Des effets physiopathologiques des différents médiateurs libérées
O COMPLICATIONS
O En dehors du traitement :O La mortalité de l’EP non traitée est de l’ordre de 30
à 40%
O A la phase aigue peuvent survenir :
- Récidives emboliques, collapsus cardiaque, mort subite.
- HTAP droite peut créer la réouverture d’un foramen ovale , conséquence: HYPOXIE SEVERE REFRACTAIRE
EMBOLIE paradoxales dans la grande circulation en particulier cérébrales.
OComplications à long terme- Coeur pulmonaire chronique.- Récidives thrombo-emboliques
o Pronostic dépend du degré d’obstruction et de la localisation(proximale ,distale ou multiple) au niveau de l’ AP + antécédent du malade(comorbidité)
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Éléments de gravité d’une
embolie pulmonaire
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008
EMBOLIE PULMONAIRE
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1. Douleur thoracique aigue: PID 4.2. Dyspnée aigüe: pneumothorax, pleurésie, OAP, pneumopathie aigue infectieuse
EMBOLIE PULMONAIRE
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.1 – Eliminer pathologie
cardiovasculaire ,douleur aigue: PIED
4.1.1 - infarctus myocardique
Evoquée devant la douleur ;dyspnée; angoisse
de survenue brutale
Eliminé devant l’absence à l’ECG d’ondes de
Pardee ou onde Q de nécrose ; dosage enz: ↑
troponine
EMBOLIE PULMONAIRE
4.1.2 - tamponnade péricardique.
Evoquée devant dyspnée suffocante, douleur
Eliminée devant l’absence d’épanchement
péricardique à l’écho cœur
EMBOLIE PULMONAIRE
4.1.3 - dissection aortique.
Evoquée devant: douleur, dyspnée ,
instabilité hémodynamique
Eliminée devant absence anomalies de l’aorte
àEchocardiographie, angiographie numérisée, aortographie rétrograde
EMBOLIE PULMONAIRE
4.2 – Devant dyspnée aigüe :
Pneumopathie aigüe,
Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux
Eliminée devant: absence de sd infectieux
patent, pas de germe à l’ ECBC,antigène soluble,
hémoculture
OAP
Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux
Eliminée devant: absence de marrée montante
de râles crépitants
EMBOLIE PULMONAIRE2 – Devant dyspnée aigüe :
Pneumothorax
Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux,
Eliminée devant: absence sd
d’épanchement gazeux, rx thorax , TDM
thoracique
Pleurésie d’autres étiologie
EMBOLIE PULMONAIRE
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 5.1. Embolie graisseuse 5.2. Embolie gazeuse5.3. Embolie septique5.4. Embolie métastatique(néoplasique)5.5. Embolie fibrinocruorique TDD
EMBOLIE PULMONAIREV.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
OL'embole n'est pas toujours constitué
de matériel fibrinocruorique
Opeut être d'origine
carcinomateux/graisseux,
amniotique, gazeux/septique ou
parasitaire.
Qui constituent éventualités
exceptionnelles.
EMBOLIE PULMONAIREV.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
EP Graisseuse
O EG: accidentelle:
- par erreur manipulation/ liquide graisseux
introduit dans circulation.
- suite à Fx ouverte ou massage cardiaque
externe trop vigoureux fracturant côtes et
sternum, moelle osseuse pénètre dans veine
ou artère
EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
O EG , tableau clinique
Signes cliniques : 24 – 48 H après trauma
- Parfois immédiatement si SEG fulminant
- Triade classique:
O IR (poumon organe le + atteint ), dysfx CV
O Dysfonction cérébrale(2ème organe atteint, clinique
non spécifiques: Céphalées, confusion, convulsion,
coma)
O Rush pétéchial
EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
O EG
- Ophtalmique
-Exsudats cotonneux
-Flammèches hémorragique
-Œdème maculaire
-BAV
-Parfois scotomes résiduels
EMBOLIE PULMONAIREV.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
OE Gazeuse:O Avortement où air injecté cavité utérine.
OMal caissons scaphandriers ou
plongeurs sous-marins lorsqu'ils n'ont
pas observé au cours remontée paliers
décompression: N dissous dans sang se
libère trop brutalement.
EMBOLIE PULMONAIREV.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
OE Septique: bouchon →
agglomération microbienne ou parasitaire
liée à fragments tissus nécrosés.
-Corps étranger se comporte comme caillot
provoquant mêmes effets.
-Se rapprochant embolie tissus cancéreux
métastatiques
EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
OE métastatique:
(néoplasique)
agrégat cellules cancéreuses (avec
ou sans plaquettes et matériel
fibrinocruorique) circulant dans
système lymphatique ou vasculaire ,
↔ mode dissémination à distance
tumeurs malignes
OLe cancer est associé à une augmentation des accidents thrombotiques
OExpliquée par de nombreux facteurs :
- locaux et généraux, - en particulier l’activité
procoagulante de nombreux types de cellules tumorales
- et la iatrogénie des thérapeutiques (chimiothérapies, cathéters implantables…).
EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
OAutres emboles :
Athéromateux (dit « de
cholestérol ») : fragment de plaque
athéroscléreuse ulcérée
DIAGNOSTIC EMBOLIE PULMONAIRE
I. INTRODUCTIONII. DIAGNOSTIC POSITIFIII. DIAGNOSTIC DE GRAVITEIV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VI.CONCLUSION
OEmbolie pulmonaire maladie grave
ODémarche diagnostic pragmatique devant toute dyspnée brutale surtout si associée à des facteurs de RCV
OAu diagnostic positif doit tjr être associée la recherche des signes de gravité
OPec précoce et adéquate pour réduire au Tx mortalité
EMBOLIE PULMONAIRE
Je vous remercie de votre attention