Embolie pulmonaire aiguë et hypertension pulmonaire

chronique thromboembolique

Cours Science de baseModule cardiologie

Novembre 2016

Yannick VerlaanMathieu Tourangeau

PLAN• Objectifs Collège Royal

• Embolie pulmonaire thromboembolique:

• Facteurs de risque

• Pathophysiologie

• Présentation clinique

• Diagnostic

• Prise en charge

• Hypertension pulmonaire chronique d’origine thromboembolique

• Embolie pulmonaire non thrombotique

OBJECTIFSCOLLÈGE ROYAL

4.3 Demonstrate knowledge with respect to the following:

4.3.3 Pathophysiology

4.3.3.1 Demonstrate an understanding of the pre-existing cardiac disease in planning for non-cardiac as well as cardiac surgery for patients with cardiac disease. The anesthesiologist must demonstrate an ability to manage patients with:

4.3.3.1.20 Acute Pulmonary emboli and chronic thrombo-embolic pulmonary hypertension

1- Embolie pulmonaire thromboembolique

FACTEURS DE RISQUE

Chirurgie majeureTrauma (fx membres inférieurs, blessé médullaire)Cancer (surtout hématologique, pulmonaire, GI, pancréas, SNC)ImmobilisationGrossesse (surtout 3e trimestre ad 6 semaines post-partum, fertilisation in vitro)Contraceptifs orauxHormonothérapieTransfusion sanguineRx (EPO, chimio…)IdiopathiqueFacteurs de risque cardiovasculaireHéréditéCoagulopathie

Est-ce que l’anesthésie peut faire une différence ?

• Méta-analyse sur 9 600 patients afin d’évaluer les effets des techniques neuraxiales sur la mortalité et la morbidité post-opératoire

• Diminution de 44% à 55% de TPP et EP dans le groupe neuraxial

• Méta-analyse qui a regardé l’impact de l’épidurale dans les complications thromboemboliques pour les chirurgies du genou, de la hanche, de la prostate et vasculaires

• Diminution de 34% dans le groupe épidurale

• Pas de diminution significative pour les chirurgies abdominales ou thoraciques

Prophylaxie thromboembolique

• Pharmacologique (héparine, HBPM…)

• Mécanique (bas séquentiel…)

• Filtre veine cave (cas par cas)

PATHOPHYSIOLOGIE

• L’EP interfère avec la circulation sanguine et les échanges gazeux

• La première cause de décès est la défaillance droite (survient si > 30-50% du lit pulmonaire est atteint)

• EP amène une vasoconstriction par l’obstruction mécanique et par une relâche de médiateurs chimiques (thromboxane A2, sérotonine)

Augmentation rapide des résistances vasculaires pulmonaires

Diminution du volume d’éjection du VD

Activation neuro-humorale par compensation (stimulation inotropique et chronotropique)

Dilatation du VD avec altération de la contractilité

Augmentation de la pression transmurale et de l’étirement des myocites (contraction VD prolongée)

Déviation gauche du septum inter-ventriculaire

Augmentation de la demande d’oxygène du VD

Désynchronisation des ventricules (BBD surajouté? Ischémie?)

Atteinte du VG ( diminution débit cardiaque, instabilité HD)

Hypoxémie 2nd est multifactorielle:

Diminution du DC et donc diminution SvO2

Ventilation - perfusion mismatch

Shunt droit-gauche chez 1/3 des patients (FOP)

Hémorragie alvéolaire possible (shunt intra-pulmonaire)

PRÉSENTATION

EN SALLE OP…Signes vitaux HypotensionTachycardie

TVC

ECG

arythmie atrialeanomalie ST-TBBD de novoinversion onde T dérivations précordialesS1Q3T3

Gaz artériel Diminution de la PaO2

EtCO2

LaboratoiresD-dimer (très souvent positif…)Troponine (peu spécifique mais indice de morbidité)BNP (peu spécifique)

Rx Peu spécifique (cardiomégalie le plus souvent)

ETT / ETO

Dilatation du VD est le signe le plus fréquent (requiert au moins 30% d’obstruction)Très utile pour éliminer d’autres causesModalité de choix dans les cas instables

Source: module CAE

• moins de 4% de visualisation du thrombus avec ETT / ETO

Source: module CAE

PRISE EN CHARGE1- Traitement de support de la défaillance droite:

Éviter une réanimation liquidienne agressive

Augmenter l’inotropie du VD et la TA systémique (Norepinéphrine, dobutamine, épinéphrine)

Diminuer l’hypertension pulmonaire:- Rx : NO, flolan- Éviter hypoxie, acidose, hypo/hypercapnie

Ajuster paramètres ventilation mécanique (attention PEEP)

CEC

PRISE EN CHARGE2- Le traitement du thrombus

Si patient stable, débuter anticoagulothérapie ou filtre VCI

Si patient instable (60% mortalité):- Thrombolyse- Thrombectomie chirurgicale- Traitement percutanée

Thrombolyse

Thrombectomie chirurgicale

• Retrait du thrombus sous vision directe et CEC

• Mortalité d’environ 6% péri-opératoire

• La thrombolyse au préalable n’est pas une C-I absolue à la thrombectomie

Traitement percutané• 35 études à ce jour (594 patients)

• 87% de succès, mais 67% des patients ont aussi reçu une thrombolyse

• 2,4% de complications majeures

HTP CHRONIQUE THROMBOEMBOLIQUE

• Complication à long terme de l’EP

• Incidence cumulée de 0,1-3,8% selon les études dans les 2 premières années post EP

• Causé par un remodelage vasculaire pulmonaire 2nd au thrombus initial ou à la récurrence du phénomène

HTP CHRONIQUE THROMBOEMBOLIQUE

• Signes et symptômes souvent non spécifique au début

• Critères diagnostiques:

• PAP moyenne > 25 mm Hg

• Wedge < 15 mm Hg

• au moins une atteinte segmentaire pulmonaire à l’imagerie

2- Embolie pulmonaire non-thrombotique

Embolie septique

Rareassociée à une endocardite du coeur D (IV drug, KT ou fil pace infecté, TPP septique)

Embolie d’un corps étranger

Surtout lors des techniques interventionnelles (bris de KT, silicone, guide, filtre VCI, coils, contenu des stents)

Embolie graisseuse

Fx (fractures des os longs, prothèses hanches et genoux, liposuccion, intra-osseuse)

Obstruction mécanique et relâche de substances inflammatoires

Triade classique: altération état de conscience, détresse respiratoire, pétéchies

Embolie aérienne

IatrogéniqueObstruction chambre de chasse VD ou artères pulmonairesTx: décubitus latéral gauche, 100% O2, chambre hyperbare

Embolie liquide amniotique

Durant le travail ou en post-partum immédiatAssociée à une CIVD la plupart du temps

CONCLUSION

• Savoir reconnaître et suspecter une EP est primordiale

• Une prise en charge rapide est essentielle

• La défaillance du coeur D est la cause numéro 1 de mortalité

• Plusieurs options de traitements demeurent possible

RÉFÉRENCES

Acute Pulmonary Embolism Giancarlo Agnelli, M.D., and Cecilia Becattini, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2010; 363:266-274 July 15, 2010

Guidelines on diagnosis, and management of acute pulmonaryembolism. Task Force on Pulmonary Embolism, EuropeanSociety of Cardiology. Eur Heart J 2014

Perioperative pulmonary embolism: diagnosis and anesthetic managementMatthew C. Desciak MD (Resident), Donald E. Martin MDDepartment of Anesthesiology, Penn State University College of Medicine, Hershey, PA 17033, USA, Received 1 May 2009; revised 18 June 2010; accepted 29 June 2010

Embolie pulmonaire aiguë et hypertension pulmonaire chronique thromboemboliquePLANOBJECTIFS�COLLÈGE ROYAL1- Embolie pulmonaire thromboemboliqueDiapositive numéro 5Diapositive numéro 6Diapositive numéro 7Diapositive numéro 8Prophylaxie thromboemboliquePATHOPHYSIOLOGIEDiapositive numéro 11Diapositive numéro 12Diapositive numéro 13PRÉSENTATIONEN SALLE OP…Diapositive numéro 16Diapositive numéro 17Diapositive numéro 18Diapositive numéro 19Diapositive numéro 20Diapositive numéro 21Diapositive numéro 22PRISE EN CHARGEPRISE EN CHARGEThrombolyseThrombectomie chirurgicaleTraitement percutanéDiapositive numéro 28HTP CHRONIQUE THROMBOEMBOLIQUEHTP CHRONIQUE THROMBOEMBOLIQUEDiapositive numéro 31Diapositive numéro 32Diapositive numéro 332- Embolie pulmonaire non-thrombotiqueDiapositive numéro 35CONCLUSIONRÉFÉRENCES