diabetes: complicações

Diabetes: complicações


Relevância: Muito altaTodas as aulas da Mentoria possuem relevância moderada, alta ou muito alta, baseadas na incidência das provas de residência médica dos últimos 5 anos.

Os CCQs (Conteúdo Chave de Questão) aparecem nas questões e ao longo do texto são sinalizados por bandeirinhas. As incidências são variáveis de acordo com as cores:

Moderada Alta Muito alta


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Complicações crônicas

Da mesma forma que a hipertensão arterial sistêmica (HAS), o diabetes mellitus (DM) é considerado um "assassino silencioso" pelo fato de poder estar presente durante anos, antes mesmo do médico assistente realizar o diagnóstico em seu paciente.

Mas lembre-se que isso nem sempre é verdade. No caso do DM tipo 2, a história é realmente bem arrastada e assintomática. Por outro lado, o DM tipo 1 tem um curso mais rápido e progressivo, de forma que até ⅓ dos pacientes com DM tipo 1 descobrem que são portadores dessa enfermidade no momento que desenvolvem uma das suas complicações agudas: a cetoacidose.

As complicações do diabetes mellitus são divididas em macro e microvasculares, as complicações macrovasculares ganham importância nas provas devido à doença coronariana, a maior causadora de mortes em adultos com diabetes mellitus tipo 2, já as complicações crônicas microvasculares têm como principais causas a nefropatia, neuropatia, retinopatia e pé diabético.

Rastreamento das complicações crônicas

E é aqui que entramos no primeiro grande CCQ dessa aula:

Quando e com que frequência devo realizar o rastreio das complicações em pacientes portadores de diabetes?

• DM tipo 1: anualmente, iniciado 5 anos após o diagnóstico;

• DM tipo 2: anualmente, iniciado no momento do diagnóstico.

Pacientes com DM tipo 2 geralmente se mantêm assintomáticos durante longos períodos de tempo antes que esse diagnóstico seja descoberto. Por esse motivo, orienta-se que a pesquisa das complicações seja feita assim que o diabetes é diagnosticado, já que a incidência delas tem relação direta com os níveis glicêmicos.

Veja como isso pode ser cobrado de você:

Este roteiro serve como um complemento à outra aula de diabetes da mentoria. Aqui discutiremos as características mais marcantes das complicações micro e macrovasculares, crônicas e agudas. E você vai reparar que tem bastantes macetes e conceitos-chave simples que, se entendidos corretamente, facilitarão a resposta de muitas questões… Vamos lá!?

O que você precisa saber?


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Questão 1: (PUC-PR - 2018) A respeito das complicações do diabetes mellitus, assinale a alternativa CORRETA:

A) O rastreio de retinopatia diabética deve ser iniciado logo após o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, e o intervalo entre os exames deve ser anual, podendo ser menor, dependendo do grau de retinopatia ou maculopatia encontrada.

B) A neuropatia diabética geralmente se manifesta com sintomas centrais, como vertigem e disartria.

C) Quando houver proteinúria, está indicada a associação de um inibidor da enzima conversora de angiotensina com um bloqueador do receptor de angiotensina.

D) A reposição de vitamina E é eficaz no tratamento da neuropatia diabética.

E) O exame do pé diabético deve ser realizado uma vez a cada 2- 3 anos no paciente portador de diabetes mellitus tipo 2.

CCQ: Conhecer a periodicidade no rastreio da retinopatia diabética nos pacientes com diabetes mellitus tipo 2.

Quando se fala de complicações crônicas da diabetes mellitus tipo 2, o rastreamento na retinopatia e nefropatia diabética são de longe o principal CCQ nas provas de residência sobre o assunto.

GABARITO: Alternativa A.

Nefropatia diabética

A nefropatia diabética é a causa mais comum de insuficiência renal crônica terminal nos EUA e Europa. No Brasil, é a segunda. O conceito mais cobrado nas provas, aqui, é como deve ser feito o rastreio e diagnóstico.

A fisiopatologia envolve várias alterações, mas é importante que você saiba que nos primeiros anos de doença ocorre uma hipertrofia e hiperfiltração glomerular. Com isso, a taxa de filtração glomerular (TFG) se mantém normal e até eleva um pouco, dando a impressão de que está tudo ok, porém, as lesões histológicas continuam ocorrendo! Até que, em uma segunda fase, o paciente desenvolve albuminúria e, depois, acontece a redução da TFG. Agora ficou fácil entender como é feito o rastreamento da nefropatia diabética:

O rastreamento precisa ser anual e basear-se na medida da albuminuria e na estimativa da TFG, sendo que a microalbuminúria (>30mg/g) é o sinal precoce de acometimento renal. Essa medida pode ser feita com a urina de 24 horas, porém, frequentemente, usa-se o spot urinário pela maior facilidade e elevada acurácia.

Atualmente, não é mais recomendado utilizar os termos microalbuminúria (30 - 300 mg/24h) e macroalbuminúria (> 300 mg/24h), porém, se atente a essas terminologias, pois a maioria das provas ainda faz uso delas!


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E o que é esse tal spot urinário, Barreto?

Vou explicar, porque tem bastante gente que nunca viu na prática. Mas não se preocupe em decorar, porque isso não é CCQ, tá bom?

Funciona assim: coleta-se uma amostra única de urina (preferencialmente, a primeira da manhã). E, em seguida, mede-se tanto a quantidade de albumina quanto de creatinina no material. A relação obtida através da divisão da albumina pela creatinina é o valor avaliado para se definir a presença de microalbuminúria ou não (>30mg/g).

Uma outra informação importante: a microalbuminúria também é um marcador de risco de doenças cardiovasculares.

Paralelamente, a TFG é estimada pelas fórmulas MDRD ou CKD-EPI (mas, na sua prova, lembre-se de decorar a Crockoft Gault da aula de insuficiência renal).

Histologicamente, há um achado bastante comum, a glomerulosclerose, e um achado mais específico, a lesão de Kimmelstiel-Wilson. Esta última ocorre pela degeneração hialina conjuntiva por deposição de proteínas no interstício tecidual, gerando a sua aparência característica na lâmina de microscopia.

A nefropatia diabética se manifesta clinicamente de forma mais comum através da proteinúria, hipertensão arterial e síndrome urêmica, mas pode permanecer assintomática por um longo tempo.

O tratamento desta condição baseia-se principalmente no controle de fatores agravantes e desencadeantes dela. Ou seja, melhor controle glicêmico e manejo adequado das cifras pressóricas. As metas pressóricas preconizadas são: VII Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial Sistêmica - PA < 130x80 mmHg; e Associação Americana de Diabetes - PA < 140x90 mmHg.

Outra estratégia que pode parecer contraintuitiva é a prescrição de inibidores da enzima conversora da angiotensina (captopril, enalapril...) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (losartana, valsartana...). Essas classes de medicamentos, a princípio, são usadas para o tratamento da HAS, mas até mesmo em pacientes diabéticos, porém normotensos, seus efeitos benéficos são notados no retardo da progressão da nefropatia.

A nefropatia diabética é um tema que tem grande chance de cair na sua prova, portanto, nada mais justo do que ver como esse assunto já foi abordado por outras bancas!

Lesão de Kimmelstiel-Wilson.Glomeruloesclerose.


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Questão 2: (IAMSPE-SP - 2018) A nefropatia diabética é causa importante de doença renal crônica no meio médico e, portanto, o entendimento da fisiopatologia da glomeruloesclerose diabética é fundamental. Em relação a esse assunto, assinale a alternativa correta.

A) O rastreamento da lesão renal diabética incipiente é reconhecida por albuminúria em amostra isolada de urina.

B) A nefropatia inicia-se com hiperfiltração e hipotrofia glomerular, fase marcada por proteinúria subnefrótica.

C) São achados de glomeruloesclerose diabética avançada; hematúria e doença renal crônica terminal.

D) A proteinúria nefrótica não é manifestação encontrada na nefropatia diabética.

E) A ultrassom de rins e vias urinárias da nefropatia diabética classicamente demonstra rins de tamanho reduzido.

CCQ: Reconhecer que o rastreamento da nefropatia diabética é feito através da dosagem da albuminúria.

Leia essa questão com carinho, pois ela aborda vários aspectos importantes da nefropatia diabética, desde o seu rastreamento até as características fisiopatológicas e achados laboratoriais.


Neuropatia diabética

Um ponto importante que deve ser destacado antes de entrarmos nesse assunto é que as neuropatias diabéticas são consideradas presentes somente após a exclusão de outras causas, tais como as polineuropatias resultantes de doenças metabólicas, sistêmicas, infecciosas, inflamatórias e nutricionais, a intoxicação por agentes industriais, drogas e metais, além das neuropatias hereditárias. Não se esqueça desse importante detalhe durante a sua prova.

O DM pode gerar várias formas de neuropatia, vamos revisar agora as suas principais e que mais caem nas provas de residência:

Mononeuropatia:

Lesão de apenas um nervo, como o III par craniano, causando diplopia. Para exemplificação do que seria uma mononeuropatia, lembre-se da síndrome do túnel do carpo, onde há acometimento do nervo mediano no segmento do punho.


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Disautonomia:

Alterações do sistema nervoso autônomo, causando um desequilíbrio do sistema simpático/parassimpático. O resultado é a incapacidade destes sistemas coordenarem adequadamente as funções involuntárias pelas quais são responsáveis.

Aqui temos uma gama enorme de sintomatologia que pode ser deflagrada.

A disautonomia cardiovascular é manifestada frequentemente por hipotensão postural e taquicardia postural. A sua presença aumenta o risco de isquemia miocárdica silenciosa e chance de morte súbita, e seu o tratamento consiste no uso de mineralocorticóides como a fludrocortisona, até sintomas sugestivos de gastroparesia (náuseas, vômitos, plenitude pós-prandial e saciedade precoce) e até mesmo disfunção erétil e urológica (como a bexiga neurogênica).

Além de sintomas como a sudorese profusa fria (em face e tronco), a disautonomia pode ser investigada através da mensuração da frequência cardíaca e pressão arterial em repouso e após a mudança da postura (ortostase), para acompanhar se a resposta a esse tipo de estresse (decúbito → ortostase) é satisfatória ou se há hipotensão postural. No DM, a hipotensão ortostática é uma consequência da perda de inervação vasomotora simpática.

Polineuropatia:

É a forma mais comum de neuropatia diabética. Nesses casos, o paciente costuma se queixar de parestesias nos pés e nas mãos, disestesias (sensibilidade reduzida), hiperpatia (sensibilidade à dor aumentada), dor em repouso caracteristicamente em queimação, com piora noturna. Uma informação interessante é que essa neuropatia geralmente se inicia nos pés (“distribuição em meias”), progredindo cranialmente até que acomete boa parte da perna do paciente. Classicamente, é somente desse momento em diante que o paciente passa a apresentar queixas localizadas nas mãos.

Exame físico na polineuropatia

O exame físico das polineuropatias é riquíssimo, principalmente quando a etiologia é diabética. Deve-se atentar à avaliação de sensibilidade, pesquisa de reflexos tendinosos e medidas de pressão arterial (deitado e em pé) e frequência cardíaca. O que é cobrado em prova é o seguinte:

1) Os reflexos tendinosos podem estar reduzidos.

2) O teste do monofilamento é o exame de maior acurácia para o diagnóstico precoce da polineuropatia. "O local de teste deve ser silencioso, mostrar o instrumento e explicar o teste ao paciente. Solicitar que diga 'sim' ou 'não' durante o toque nas áreas de teste (para confirmar a existência ou não de sensibilidade), aplicando força apenas o suficiente para curvar o monofilamento; procede-se a uma aplicação simulada e uma aplicação concreta nas mesmas áreas para confirmar a identificação, pelo paciente, do local testado" (SBD 19/20).


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Tratamento

Lembrando que diversos fármacos podem ser usados no tratamento da neuropatia diabética, os principais são os antidepressivos tricíclicos (drogas de primeira linha), anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina) e os inibidores seletivos da recaptação da serotonina e noradrenalina (duloxetina).

Pé diabético

Este termo se refere a uma série de alterações que podem ocorrer nos membros inferiores de pacientes diabéticos (principalmente aqueles mal controlados), culminando com o aparecimento de uma úlcera.

Vale a pena apontar que o desenvolvimento deste tipo de complicação está relacionado a dois processos fisiopatológicos básicos: neuropatia e doença arterial obstrutiva periférica. E é justamente por isso que os métodos diagnósticos utilizados são o teste do monofilamento (pesquisa de neuropatia) e o cálculo do índice tornozelo braquial (pesquisa de doença arterial). Além, é claro, do bom e velho exame físico propriamente dito.

Índice tornozelo braquial (ITB)

E como é feito esse cálculo do índice tornozelo braquial (ITB)?

Que bom que perguntou. Ele funciona como uma simples divisão entre a cifra obtida da pressão arterial sistólica do membro inferior (PAS MID) sobre o maior valor obtido nos membros superiores (PAS MMSS). Esse cálculo deve ser feito para ambos os membros inferiores, de modo que obtemos um ITB direito e um ITB esquerdo.

Teste do monofilamento.

Para cálculo do índice tornozelo braquial.


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Se um paciente apresenta pressões sistólicas muito diferentes entre os membros inferiores e superiores, isso implica numa maior dificuldade para o fluxo sanguíneo, ocasionado pela aterosclerose. Na prova, o valor que você deve decorar como alterado é um ITB < 0,9.

Para o tratamento, lembre-se de que, como toda complicação do diabetes, o controle da condição clínica base é essencial. Mas existem algumas condutas específicas também, de acordo com a classificação da lesão presente.

Quando se trata de uma lesão inicial, apenas um curativo com medicamentos tópicos pode ser suficiente. Mas, se houver infecção local, a prescrição de antibioticoterapia se faz imprescindível para a prevenção de desfechos graves como osteomielite e sepse. Nesses casos, deve-se também realizar o desbridamento das áreas desvitalizadas. Mas o que mais preocupa é a ocorrência de necrose/ gangrena. Pois, nesses casos, não há escapatória que não a amputação (grau 4 e 5 de Wagner).

Classificação de Wagner

Veja abaixo a classificação de Wagner para ilustração, mas preocupe-se em decorar somente os graus 4 e 5, pois são os mais cobrados em prova. Esse é o #jeitoJJ de estudar, lembra?

Veja a seguir como a neuropatia diabética pode cair na sua prova:

Grau

Grau 0

Grau 1

Grau 2

Grau 3

Grau 4

Grau 5

Características

Pé em risco.

Úlcera superficial, sem infecção.

Profunda, com infecção sem osteomielite.

Profunda, abscesso com osteomielite.

Necrose localizada em dedos, redião plantar ou calcanhar.

Necrose de quase todo o pé.

Classificação de Wagner para as lesões do pé diabético.


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Questão 3: (SCMM-AL - 2019) Conforme progridem, as Neuropatias diabéticas – NDs tornam-se fatores de risco para manifestações clínicas relacionadas com distúrbios cardiovasculares, sendo CORRETO que:

A) Assim, podem afetar a qualidade de vida pelas dores neuropáticas frequentemente associadas, mas são incapazes de provocar morte súbita por arritmias cardíacas.

B) Assim, podem afetar a qualidade de vida pelas dores neuropáticas frequentemente associadas, além da possibilidade de morte súbita por arritmias cardíacas.

C) Assim, não podem afetar a qualidade de vida pelas dores neuropáticas frequentemente associadas, e sim causar morte súbita por arritmias cardíacas.

D) Assim, podem afetar a qualidade de vida pelas dores neuropáticas frequentemente associadas, mas sem possibilidade de morte súbita por arritmias cardíacas.

CCQ: Reconhecer que as neuropatias diabéticas são fatores de risco para morte súbita por arritmias.

Essa é mais uma das formas que as provas de residência podem abordar em relação ao tema de complicações do DM. As neuropatias diabéticas, especificamente a disautonomia cardiovascular, aumenta o risco de morte súbita.

GABARITO: Alternativa B.

Retinopatia diabética (RD)

Essa complicação é uma das principais causas de perda visual irreversível no mundo, causando um déficit na qualidade de vida e força de trabalho de forma expressiva.

Seus fatores de risco mais comuns são: controle glicêmico ruim, hipertensão arterial sistêmica concomitante, insulinoterapia, tempo de evolução do diabetes mellitus e a presença de nefropatia diabética.

O seu rastreamento deve ser feito com a pesquisa de alterações características durante o exame da fundoscopia. E, a partir desses achados, podemos classificar o tipo de RD que o paciente apresenta, sendo sua forma mais comum a não proliferativa e a mais grave, a proliferativa.

Classificação

Não-proliferativa levee moderada

Não-proliferativa severa

Proliferativa

Fundoscopia

Microaneurismas; exsudatos duros; manchas algodonosas;veias em rosário.

Hemorragias nos quatro quadrantes da retina; Dilatações venosasem um quadrante; Alterações vasculares intrarretinianas em um quadrante.

Neovascularização; hemorragia vítrea.


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E o edema macular diabético (EMD)? Ele é o principal mecanismo de perda irreversível da acuidade visual em diabéticos e pode estar presente independentemente do grau de RD (pacientes com RD leve podem ter EMD importante, enquanto outros com RD proliferativa podem não apresentar essa alteração).

Vamos ver mais uma vez como esse assunto cai em provas?

Questão 4: (UNIFESP - 2019) Mulher, 54 anos de idade, procura atendimento com queixa de baixa acuidade visual há 4 meses, pior em olho direito, de forma progressiva e indolor. Nega outros sintomas oculares. Apresenta DM tipo 2 insulinodependente há 14 anos, HAS controlada há 7 anos e IMC 30 kg/m². O que se espera encontrar no exame oftalmológico dessa paciente?

A) Catarata nuclearB) Edema macularC) Descolamento de retina tracionalD) Neovascularização de disco ópticoE) Vasculite arteriolar periférica

CCQ: Saber que o edema macular do diabetes está associado com perda da acuidade visual.Mais um CCQ importantíssimo para você levar na hora da sua prova de residência, mentorando! Lembre que o edema macular é a principal causa de perda visual no DM.


Quando falamos sobre fundoscopia é sempre meio complexo, né? E, diferentemente das questões que cobram a fundoscopia no paciente hipertenso, no caso do paciente diabético existem mais detalhes a serem levados em conta. Por isso, vou deixar aqui um link de um vídeo que demonstra como é o processo do exame de fundo de olho. Se você não tem a mínima noção do que é este exame, vale a pena dar uma olhada. Mas não se preocupe, eles não são obrigatórios. Se você já tem uma boa base nesse assunto, pode pular para a pergunta seguinte. Exame de fundo de olho normal.

https://www.youtube.com/watch?v=DlwrTa9gz50&feature=emb_title




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O que costuma ser cobrado quanto o assunto é retinopatia diabética?

1º) Uma questão comum é aquela em que o enunciado demonstra o resultado da fundoscopia de um paciente e, a partir dos achados descritos, pergunta qual o diagnóstico. Nesse caso, atenha-se à bandeira amarela da tabela acima.

2º) Outra possibilidade é indagar ao candidato qual tratamento deve ser prescrito de acordo com as alterações descritas no exame de fundo de olho. Se este for o caso, lembre-se de que tanto a RD proliferativa quanto a RD não-proliferativa severa devem ser tratadas com fotocoagulação.

Mas perceba que a bandeira vermelha está na RD proliferativa, apenas.

Não é por acaso… Segundo a Diretriz Brasileira de DM (2019/2020), a fotocoagulação é indicada na RD não proliferativa apenas quando muito severa (em que há risco iminente de neovascularização do disco, da retina, da íris ou do ângulo da câmara anterior, especialmente quando acompanhamento adequado não é possível por qualquer motivo).

Complicações agudas

Hipoglicemia

Infelizmente, a nossa prevenção quaternária ainda não é perfeita, e muitos pacientes com DM desenvolvem episódios de hipoglicemia causados majoritariamente pelo próprio tratamento medicamentoso instituído. Inclusive, a hipoglicemia é a complicação mais frequente do tratamento do DM.

Tríade de Whipple

Para reconhecer um episódio verdadeiro de hipoglicemia, utiliza-se a tríade de Whipple:

A) Sintomas compatíveis (sudorese, tremor, taquicardia, cefaleia, confusão mental e coma);

B) Glicemia reduzida;

C) Resolução dos sintomas com a correção da hipoglicemia;

Tratamento

O tratamento baseia-se, primariamente, em orientar o paciente a se alimentar. Isso mesmo. Aumentar a ingestão de alimentos naquele momento. Mas, se os níveis glicêmicos encontrados forem muito baixos (geralmente < 45 mg/dl em pacientes hígidos ou < 70 mg/dl em diabéticos), podemos indicar uma terapia parenteral com glicose hipertônica endovenosa (EV) com 25 a 50 g de glicose intravenosa (50 a 100 ml de glicose a 50%) ou até mesmo glucagon intramuscular (IM), caso o paciente não apresente acesso vascular disponível. Assim, a correção da hipoglicemia ocorre de forma mais rápida e eficiente.

Retinopatia diabética proliferativa


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Mas lembre-se de tomar cuidado para não se esquecer de indagar se o paciente em questão apresenta etilismo, hepatopatia ou desnutrição. Nesses casos, o indivíduo pode apresentar carência de vitamina B1 e, por isso, é indicada a administração de tiamina EV ou IM para a prevenção da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.

Cetoacidose diabética (CAD)

Se eu tivesse que escolher apenas uma complicação para ensinar nessa aula, sem sombra de dúvidas, eu escolheria a cetoacidose diabética. É aqui que estão concentradas boa parte das questões deste tema. Por isso, foco total!

Epidemiologia

A CAD é uma complicação que frequentemente (mas não exclusivamente) ocorre em pacientes jovens portadores de DM tipo 1. Em outras palavras: tanto pacientes mais velhos como portadores de DM tipo 2 podem desenvolver essa complicação.

Além disso, a cetoaciodose em si não tem como processo fisiopatológico único o diabetes descontrolado. Outras situações clínicas também podem deflagrar tal condição, como a cetoacidose alcoólica.

Mas tenha atenção, porque nas provas e em até ⅓ dos casos de CAD da vida real, o paciente em questão não sabia que era portador de DM. Ou seja, muitas vezes, a primeira manifestação do DM é a própria CAD.

Fatores de risco e manifestações clínicas

Fatores como infecção, baixa adesão medicamentosa, infarto agudo do miocárdio, acidente cerebrovascular, trauma, entre outros, podem precipitar o desenvolvimento desta condição clínica. O paciente se apresenta na sala de emergência com dor abdominal, náuseas e vômitos, poliúria, polifagia, polidipsia, perda ponderal (4Ps), sinais de desidratação, rebaixamento do nível de consciência e até mesmo um tipo respiratório clássico dessa acidose metabólica: a respiração de Kussmaul.

Esses sintomas são deflagrados em um contexto de estresse metabólico intenso, no qual um paciente com deficiência grave de insulina é submetido a um novo estresse (fator precipitante), que desregula a frágil estabilidade que estava instaurada. Nesse contexto, ocorre a diminuição ainda mais acentuada da produção de insulina e o aumento da secreção de hormônios contra reguladores como glucagon, GH, cortisol e catecolaminas.

Padrão respiratório do tipo Kussmaul.


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Critérios diagnósticos

Quando podemos fechar o diagnóstico?

Com o quadro clínico clássico, uma história prévia de DM tipo 1 e a presença de um fator precipitante conhecido, fica fácil suspeitar de CAD. Mas o diagnóstico só pode ser fechado mesmo se houver os três sinais abaixo:

A) Glicemia > 250 mg/dl;

B) Acidose metabólica (pH < 7,3/ HCO3 < 15);

C) Cetonemia.

Lembrando que a acidose metabólica da CAD é de ânion gap aumentado.

Existem outros sinais que costumam estar presentes na CAD, mas não entram como critério diagnóstico para essa condição:

A) Hiperosmolaridade (pela hiperglicemia);

B) Hiponatremia dilucional (pelo influxo osmótico causado pelo aumento da osmolaridade plasmática);

C) Ânion gap aumentado (pela produção de corpos cetônicos).

Tratamento

Como deve ser feito o tratamento inicial desse tipo de paciente?

De uma forma geral, o tratamento da CAD baseia-se na hidratação venosa, insulinoterapia e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos presentes.

Hidratação venosa

1º) A hidratação venosa deve ser vigorosa e feita com solução fisiológica 0,9%.

Insulinoterapia

2º) A insulinoterapia deve ser iniciada por via endovenosa sendo 0,1 U/kg administrados em bólus e após a manutenção de 0,1/kg/h em bomba infusora. Mas um detalhe importante que não podemos esquecer aqui é que caso o paciente apresente hipocalemia (K < 3,3) está contraindicado o uso de insulina neste momento. Isso ocorre, pois, juntamente do influxo de glicose para o meio intracelular, a insulina também estimula o influxo de potássio. O início da insulinoterapia em um paciente com hipocalemia somente agravaria este distúrbio podendo causar consequências cardiovasculares catastróficas.


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O objetivo do tratamento é reduzir a glicemia em cerca de 51 - 70 mg/dL por hora (essa taxa de redução pode ser controversa de acordo com a literatura, mas isso é tema de prova e as questões cobram em torno desse valor).

OBS: Não vamos discutir em detalhes os achados eletrocardiográficos dos distúrbios do potássio nessa aula, mas lembre-se de que algumas questões podem cobrar do candidato o conhecimento dessas alterações para responder adequadamente a uma pergunta na prova. "Quem divide as doenças em Cardiologia, Pneumologia ou Endocrinologia é o homem. A doença em si não sabe onde termina um sistema e onde começa o outro".

Reposição de potássio

3º) Pelo motivo descrito acima, devemos começar a reposição de K mesmo antes dele chegar ao limite inferior. Funciona como uma medida profilática: "Sabemos que a insulinoterapia vai reduzir os níveis de potássio e, por isso, adicionamos como forma de prevenção a reposição quando o paciente apresenta K < 5,0". Porém, preste atenção: para repor potássio, o paciente deve ter uma boa diurese.

Reposição de bicarbonato de sódio

4º) Sabemos que uma acidose extrema é incompatível com a vida. Por isso, caso o pH do paciente alcance a marca de < 6,9, estamos completamente respaldados pelos trabalhos científicos a realizar a reposição de HCO3, objetivando um pH alvo de até 7,0. O grande problema é que isso acaba não acontecendo na prática. Muitas vezes, vemos reposições de bicarbonato antes mesmo do paciente chegar à marca de pH < 6,9. Mas, eu repito, isso deve ser evitado ao máximo, pois sua infusão inadvertida (sem indicação) gera alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral e até mesmo anóxia tecidual.

Agora, teste seus conhecimentos recém-adquiridos!

Alterações eletrocardiográficas causadas pela hipocalemia (depressão de segmento ST, achatamento de onda T e aumento de onda U).


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Questão 5: (INEP - DF – Revalida – 2017) Um adolescente com 15 anos de idade é encaminhado à Unidade de Pronto Atendimento após ter apresentado vômitos e mal-estar em uma festa em que havia bebidas alcoólicas disponíveis. Em consulta, o paciente nega ter tomado tais bebidas. Ele é previamente hígido e também nega uso de medicamentos ou drogas ilícitas. Segundo relatos dos familiares que o acompanham, o paciente faz dieta para perder peso, sem acompanhamento médico, e fica muitas horas sem se alimentar. À admissão na unidade, ele apresenta hálito cetônico e está sonolento, orientado, desidratado, acianótico, hemodinamicamente estável, com frequência respiratória = 36 irpm, murmúrio vesicular fisiológico, abdome difusamente doloroso à palpação profunda e com os ruídos hidroaéreos diminuídos, saturação arterial de oxigênio em ar ambiente = 95%. Os exames complementares iniciais realizados na unidade revelaram: glicemia = 380 mg/dL (valor de referência: 99 mg/dL); gasometria arterial com pH = 7,24 (valor de referência: 7,35 a 7,45); PaO2 = 100 mmHg (valor de referência: 83 a 108 mmHg); PaCO2 = 40 mmHg (valor de referência: 35 a 45 mmHg); HCO3 = 14 mmol/L (valor de referência: 22 a 29 mmol/L); BE = – 4 mmol/L (valor de referência: –2,0 a +2,0 mmol/L); SaO2 = 98% (valor de referência: 95 a 99%); pesquisa de cetonemia positiva (valor de referência: negativa); Na+ = 130 mE/L (valor de referência: 135 a 145 mEq/L); K+ = 2,9 mEq/L (valor de referência: 3,5 a 5,5 mEq/L); Cl – = 95 mEq/L (valor de referência: 96 a 109 mEq/L); amilase sérica = 120 U/L (valor de referência: < 90 U/L). Diante do quadro clínico descrito, quais são o diagnóstico mais provável e o tratamento inicial adequado para esse paciente?

A) Cetoacidose diabética; hidratação com solução fisiológica e cloreto de potássio por via intravenosa.

B) Cetoacidose diabética; administração imediata de insulina por via endovenosa.

C) Cetoacidose secundária a pancreatite aguda; hidratação com solução fisiológica e antibioticoterapia por via intravenosa.

D) Cetoacidose alcoólica; hidratação com solução.

CCQ: Conhecer o tratamento inicial da cetoacidose diabética.A questão traz um exemplo clássico de uma cetoacidose diabética e questiona sobre o seu tratamento inicial. Importante atentar ao nível de potássio antes do início da sua terapêutica e sempre priorizar a reposição de volume vigorosa como a primeira medida nesses casos, não confundindo com a insulinoterapia, a qual deve ser instituída depois da realização da conduta citada acima, para que, dessa forma, evite a ocorrência de complicações, como hipocalemia e hipovolemia.



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Questão 6: (SCMBH-MG - 2019) Paciente de 12 anos, diabético tipo 1, procura o Pronto Atendimento com quadro de vômitos e dor abdominal. O quadro iniciou há 2 dias acompanhado de febre baixa e hiporexia. Ao exame, o paciente encontra-se sonolento, sudoreico, hipocorado, com enoftalmia, taquipneico, mas oximetria de 98% em ar ambiente, pulso rápido, taquicárdico, PA: 120x80mmHg. Assinale a alternativa que apresenta a hipótese diagnóstica e a conduta MAIS adequadas para o caso descrito.

A) O paciente está com um quadro de gastroenterite viral e deverá iniciar o uso de terapia de hidratação oral e antibióticos.

B) O paciente está desidratado por descompensação da Diabete Mellitus pela enterovirose e deverá ser tratado com insulina regular.

C) O paciente está com descompensação da doença de base e precisa de hidratação venosa e insulina NPH intramuscular.

D) O paciente está com sinais clínicos de cetoacidose diabética e deverá receber hidratação venosa vigorosa e insulina regular venosa ou intramuscular.

CCQ: Reconhecer o diagnóstico e tratamento inicial da cetoacidose diabética.Questão muito interessante sobre cetoacidose diabética, que exige conhecimentos sobre o seu diagnóstico e tratamento inicial, reforçando, assim como na questão acima, que muito antes do uso da insulina existem outras medidas terapêuticas importantes, como a expansão volêmica com soro fisiológico ou ringer lactato.

GABARITO: Alternativa D.

Questão 7: (UFMS-MS - 2019) A cetoacidose diabética e suas complicações, constituem a principal causa de morte em crianças e adolescentes com diabete melito. Apesar da acidose muitas vezes ser intensa, considera-se atualmente rara a indicação de reposição de bicarbonato, devido principalmente ao risco de complicações e à redução da acidose através de outras medidas durante o tratamento. Dentre as complicações da utilização do bicarbonato na correção da cetoacidose diabética podemos destacar:

A) Aumento do risco de edema cerebral.B) Aumento do risco de hiponatremia.C) Aumento do risco de hipercalemia.D) Diminuição da concentração intracelular de sódio.

CCQ: Reconhecer que o uso inadvertido de bicarbonato no tratamento da cetoacidose diabética aumenta o risco de edema cerebral.

Questão importante não só para reforçar seus conhecimentos para as provas de residência, como também para a prática clínica: a reposição de bicarbonato só está indicada se o pH for < 6,9.



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Acompanhamento da CAD

Depois de instituído o tratamento inicial, como deve ser feito o acompanhamento?

Avaliações clínicas com exames laboratoriais (sódio, potássio, glicemia, gasometria arterial…) seriados serão a base para as nossas decisões na evolução clínica deste doente.

Controle da natremia

1º) Devem-se calcular os valores da natremia, visto que um distúrbio acentuado pode aumentar as chances de uma das complicações mais graves da CAD: o edema cerebral. O que é importante que você entenda é que a hiperglicemia gera um aumento de osmolaridade do plasma. Isso faz com que haja uma diluição osmótica do Na presente, reduzindo seus valores mensurados. Ou seja, o valor obtido no exame laboratorial até pode ser menor, mas o valor corrigido por essa alteração ocasionada pela hiperglicemia é o que deve ser levado em consideração para a sua conduta.

O nível real de sódio plasmático é estimado pelo cálculo do Na corrigido pela fórmula:

Na corrigido = Na medido + 1,6 × (glicemia - 100)/100.

Um paciente com 130 de Na e 600 de glicemia claramente apresenta um valor subestimado de sódio, enquanto seu valor corrigido é 138 se usarmos a fórmula acima.

A) Se o Na corrigido estiver normal ou baixo, mantemos a solução fisiológica a 0,9%.

B) Se o Na corrigido estiver alto (maior ou igual a 150), trocamos a solução para uma concentração de 0,45%, com o objetivo de evitar uma acentuação desta hipernatremia e, por conseguinte, da incidência de edema cerebral.

Acompanhamento da glicemia

2º) No momento em que a glicemia do paciente chegar a 250 mg/dl, devemos iniciar a reposição parenteral de glicose junto da reposição volêmica. Lembra daquela história de "repor potássio antes mesmo dele estar próximo do limite inferior, pois sabíamos que a insulinoterapia iria reduzir seus níveis de qualquer forma"? Então, aqui é a mesma história. A única diferença é que você deve trocar a palavra "potássio" por "glicose".

Mudança da insulina endovenosa para subcutânea

3º) Paralelamente à conduta acima, quando a glicemia do paciente chegar a 200 mg/dl, já não há uma grande necessidade da insulinoterapia de forma intensiva, por isso, devemos reduzir a dose da bomba infusora pela metade (de 0,1/kg/h para 0,05/kg/h). E, inclusive, se o paciente apresentar


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glicemia < 200 mg/dl, e houver resolvido a acidose metabólica (pH > 7,3 - melhor parâmetro laboratorial - e HCO3 > 15 - 18) podemos começar a pensar em mudar a insulinoterapia da via endovenosa para a via subcutânea, pois fazem parte dos critérios de resolução da CAD. Fiquem atentos (as), pois esse tópico é um dos mais incidentes nas provas de residência. Nesse momento, está também permitido liberar a dieta do paciente.

Vamos treinar um pouco mais sobre o tratamento da CAD com a questão abaixo:

Questão 8: (UNESP-SP - 2019) Homem de 50 anos, com cetoacidose diabética, está recebendo solução salina a 0,45% e insulina regular endovenosa na dose de 0,1 U/kg/h. Exames laboratoriais atuais: sódio 140 mmol/L, potássio 4,0 mmol/L, glicose 180 mg/dL, pH 7,28 e bicarbonato 10 mmol/L. As próximas medidas são:

A) Manter insulina 0,1 U/kg/h e iniciar suplementação de potássio.B) Manter insulina 0,1 U/kg/h e iniciar suplementação de soro glicosado.C) Reduzir insulina para 0,05 U/kg/h e iniciar suplementação de soro glicosado e de potássio.D) Reduzir insulina para 0,05 U/kg/h, trocar solução salina a 0,45% para soro fisiológico e

iniciar suplementação de potássio.

CCQ: Conhecer o acompanhamento terapêutico da cetoacidose diabética.Um dos CCQs mais importantes nas provas de residência sobre cetoacidose diabética é o seu acompanhamento terapêutico após as medidas iniciais serem implementadas, revise esse tópico, pois com certeza estará presente na sua prova.

GABARITO: Alternativa C.

Questão 9: (HUOL-RN - 2017) A Cetoacidose Diabética (CAD) é a complicação metabólica aguda mais grave do diabetes mellitus. Sobre a CAD, é CORRETO afirmar:

A) A sua ocorrência é exclusiva em pacientes com diabetes mellitus tipo 1.B) O edema cerebral é uma complicação com mortalidade elevada e mais frequente em

menores de 5 anos.C) A forma mais eficaz de administrar insulina durante o tratamento da CAD é subcutânea.D) O distúrbio hidroeletrolítico mais frequente é a hipocalcemia.

CCQ: Saber as características do edema cerebral na CAD.O edema cerebral é uma possível complicação da CAD e que tem chance de cair na sua prova no final do ano, portanto, revise esse assunto também.



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Complicações

Edema cerebral

Com quais complicações devo me preocupar?

A que mais frequentemente pode ser cobrada de você é o edema cerebral. Ele ocorre quando a osmolaridade plasmática se reduz drasticamente durante o processo de insulinização e hidratação venosa causando um gradiente entre meio extra e intracelular que impele o fluxo osmótico para dentro dos neurônios.

Esta é uma complicação grave e rara, sendo mais comum em crianças. Fatores que aumentam a probabilidade de desenvolvimento desta complicação são hiper-hidratação, uso de bicarbonato, acidose grave e hipoglicemia.

Mucormicose

Uma segunda complicação menos frequente nas provas é a mucormicose. Suspeite dela quando um paciente em tratamento para CAD passar a apresentar saída de uma secreção enegrecida do nariz com destruição do septo nasal. Essa infecção causada pelo fungo Rhizopus tem como forma de tratamento o uso de Anfotericina B, associado a um desbridamento cirúrgico.

Outras complicações da CAD incluem infecção, hipertrigliceridemia, síndrome do desconforto respiratório agudo, acidose metabólica hiperclorêmica e trombose vascular.

Pronto! Agora discutimos tudo que você precisa saber sobre CAD. E como eu sei que essa parte tem muitos números a serem decorados, montei essa tabelinha aqui para auxiliar na hora da revisão, ok?

Tomografia computadorizada demonstrando edema cerebral.


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Diagnóstico

Glicemia > 250

Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15)

Cetonemia

Tratamento inicial

Reposição volêmica Solução fisiológica 0,9%

Insulinoterapia

Endovenosa

0,1 U/Kg em bolus + 0,1 U/Kg/h em bomba infusora

Contraindicada se K < 3,3

Acompanhamento

Reposição volêmica

Na corrigido > 150 Solução fisiológica 0,45%

Na corrigido baixo ou moderado

Solução fisiológica 0,9%

Glicemia < 250 Adicionar glicose hipertônica

InsulinoterapiaGlicemia < 200 0,05 U/Kg/h

em bomba infusora

Glicemia < 200 + pH < 7,3/ HCO < 15 Subcutânea

Distúrbios hidroeletrolíticos

Reposição de potássio se K< 5,0 BA

Reposição de HCO3 se pH < 7

Cetoacidose diabética

Coma hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (SHH)

Menos frequente e mais grave que a CAD, esta complicação apresenta uma relevância bem menor nas questões da sua prova. Por isso, vou passar apenas poucas informações para que você ao menos entenda do que se trata e para que saiba excluir uma alternativa que a contenha como opção.

Epidemiologia

A SHH caracteriza-se por hiperglicemia severa, hiperosmolaridade e desidratação na ausência de cetoacidose, enquanto a CAD se apresenta com acidose metabólica e aumento de corpos cetônicos.

A SHH costuma ser deflagrada em idosos acamados que não possuem acesso adequado a hidratação por via oral.


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Diagnóstico

O diagnóstico é fechado em pacientes com sintomas compatíveis (frequentemente ocorre rebaixamento de consciência), hiperglicemia severa (>600 mg/dl), hiperosmolaridade > 320 mOsm/L e com ausência de acidose ou cetose.

Tratamento

O tratamento é bastante similar ao manejo da CAD, composto por reposição volêmica, insulinoterapia e reposição de K. Apenas a reposição de bicarbonato perde espaço por não se tratar de uma condição clínica com acidose metabólica. Além da melhora da glicemia e sinais clínicos, objetiva-se uma queda da osmolaridade como melhor parâmetro de melhora.

CAD X Coma hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico

Agora, para sedimentar, compare os critérios diagnósticos da CAD e do SHH na tabela abaixo.

ParâmetrosCetoacidose Estado

hiperosmolar hiperglicêmicoLeve Moderada Grave

Glicemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600

pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30

Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-14,9 < 10 > 15

Cetonuria Positiva Positiva Positiva Fracamente positiva

Cetonemia Positiva Positiva Positiva Fracamente positiva

Osmolalidade efetiva (mOsm/kg) Variável Variável Variável > 320

Ânion gap > 10 > 12 > 12 Variável

Nível de consciência Alerta Alerta ou sonolento

Estupor ou coma

Estupor ou coma


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Questão 10: (ABC-SP - 2017) Assinale a afirmativa correta que relaciona o caso clínico de pacientes portadores de diabetes com o diagnóstico da sua complicação aguda:

A) Mulher de 75 anos, hemiparesia à direita, com glicemia de 980 mg/dL, pH 7,45, cetonúria pouco positiva – Diagnóstico = Cetoacidose Diabética.

B) Homem de 29 anos, dor abdominal e vômitos, com glicemia de 350 mg/dL, pH 7,25, bicarbonato 15 mEq/L – Diagnóstico = Estado hiperosmolar hiperglicêmico.

C) Mulher de 15 anos, torporosa, com glicemia de 520 mg/dL, pH 7,09, bicarbonato 8 mEq/L – Diagnóstico = Estado hiperosmolar hiperglicêmico.

D) Homem de 45 anos, hálito cetônico, com glicemia de 410 mg/dL, pH 7,3, cetonúria muito positiva – Diagnóstico = Cetoacidose Diabética.

CCQ: Saber o diagnóstico diferencial entre cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico.

Veja como, nessa questão, podemos diferenciar bem os aspectos diferenciais entre a CAD e o SHH. Qualquer dúvida, volte e revise bem os critérios diagnósticos de cada uma dessas complicações agudas!

GABARITO: Alternativa D.

#JJTOP3

1 Tratamento da CAD - hidratação venosa.

2 Tratamento da CAD - mudança da insulina endovenosa para subcutânea.

3 Rastreamento das complicações crônicas do DM.

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jjmentoria

www.jjmentoria.com.br

diabetes: complicações

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