Abses cerebri adalah abses pada parenchyme otak yang disebabkan oleh karena adanya

inflamasi dan kumpulan bahan supuratif yang terlokalisir atau multiple 15,16,19, yang

berasal dari lokal ( infeksi telinga, abses gigi, infeksi sinus paranasal, infeksi mastoid pada os

temporal, abses epidural) atau sumber infeksi yang jauh (paru, jantung, ginjal dll) 26 , abces

otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat “ life-

threatening infection”15,19,23.

2. Epidemiologi

Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun15 . Ada sekitar 1.500-2.000 kasus abses otak didiagnosis di Amerika Serikat setiap tahunnya, dengan sekitar 1 dari 10.000 dirawat di rumah sakit untuk abses otak. Infeksi cenderung terjadi pada pria muda, walaupun infeksi dapat terjadi pada semua kelompok umur; pria-wanita rasio bervariasi antara 2: 1 dan 3: 1. Dalam beberapa kasus jumlahnya mencapai 25% pada kasus anak.19 Abses otak pada umumnya terjadi pada pasien imunokompeten dengan sebagian besar disebabkan oleh polymicrobial dengan bakteri aerob dan anaerob. Faktor predisposisi utama dalam kelompok ini antara lain fokus infeksi kontinuitatum seperti sinusitis paranasal; Penyebaran hematogen dari infeksi ekstrakranial seperti infeksi endokarditis atau abses paru. 3. ETIOLOGI Abces cerebri dapat disebabkan oleh berbegai macam variasi bacteri, fungus dan protozoa. 15 Patogen penyebab abces cerebri piogenik dapat diprediksi yang berhubungan dengan factor predisposisi , status kekebalan tubuh dan pola penularan. Penyebab abses otak adalah bakteri piogenik yang menyebar ke otak secara perkontinuitatum atau hematogen.4 Bakteri yang dapat diisolir dari abses otak adalah bakteri aerob ( staphylococcus aureus, streptococcus pneumoni, streptococcus viridians, haemophylus influenza, baccilus gram negatif) dan bakteri anaerob (bacteriodes fragilis, microaerophyliccocci, actinomyces israelii, 8 bacteriodes Sp, fusobacterium). 16,19 Selain itu bisa juga jamur dan parasit. 16,18,19,24 Pada pasien Infeksi immunocompromised dengan infeksi HIV, transplantasi organ, kemoterapi, atau penggunaan steroid biasa disebabkan oleh jamur, toksoplasma, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas spp . 18 4. PATOFISIOLOGI Bakteri penyebab abces cerebri dapat menyerang otak baik dengan penyebaran langsung terjadi sekitar 20-60 % dari kasus, atau melalui penyebaran hematogen. 16 Penyebaran langsung dari focus infeksi di sekitar otak biasanya menyebabkan abses otak tunggal. Infeksi primer yang langsung dapat menyebar ke korteks serebri termasuk : Subakut dan kronik otitis media dan mastoiditis menyebar ke lobus temporal inferior dan cerebellum, sinusitis frontal atau ethmoidalis menyebar ke lobus frontal, infeksi gigi biasanya menyebar di lobus frontal. 15,16,19,25 Penyebaran hematogen - abses otak yang berkaitan dengan bakteremia biasanya menimbulkan multiple abses yang paling sering di distribusi arteri cerebri media. 16,26 Abses biasanya terbentuk di grey-white

matter yang tejadi akibat kerusakan sawar darah otak. Kondisi yang menyebabkan penyebaran hematogen ke otak termasuk : infeksi paru kronis seperti abses paru dan empiema paling sering akibat bronkiektasis atau kistik fibrosis, Infeksi kulit, Infeksi panggul, infeksi intraabdominal, pelebaran esophagus dan sclerosis pada varises esofagus , endokarditis bakteri, penyakit jantung bawaan sianotik (paling umum pada anak-anak) , Intrapulmonary shunting kanan-ke-kiri pada pasien dengan malformasi arteriovenous paru. 16,24,25 Abses otak berkembang 9 sebagai respons terhadap infeksi parenkim bakteri piogenik , yang dimulai sebagai area terlokalisir dari cerebritis dan berkembang menjadi lesi bernanah dikelilingi oleh kapsul fibrotik dengan vaskularisasi baik. 18,25 . Abces cerebri dapat dibagi 4 fese berdasarkan gambaran patologi dan radiologi yaitu Stadium I (Early cerebritis, 1-3 hari), stadium II ( late cerebritis, 4-9 hari), stadium III ( early capsule formation, 10 – 13 hari) dan stadium IV ( late capsule formation, > 14 hari).15,18,25. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.