dermatología en pacientes de piel negra
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Sesión Mariano Seco R2 MFyCCS Calvià 2011TRANSCRIPT
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Dermatología en pacientes de piel negra
Mariano SecoR-2 MFyC
CS Santa Ponça09 - 2011
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Histología de la piel negra - PeculiaridadesHistología de la piel negra - Peculiaridades
• Epidermis
– Capa córnea de igual grosor a otras pieles pero:• Más compacta y con mayor nº de capas• Mayor resistencia a arrancamiento con tiras adhesivas
– Nº de melanocitos similar pero con melanosomas• más grandes y numerosos, de > contenido melánico y
dispersión• Degradación más lenta• En todas las capas de la epidermis (hasta dermis superficial)
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Histología de la piel negra - PeculiaridadesHistología de la piel negra - Peculiaridades
• Dermis
– Fibroblastos• Más numerosos, de > tamaño y > nº de organelas• Frecuentemente multinucleados
– Macrófagos• Mayor tamaño y número• En todo el espesor de la dermis
– Mastocitos• Gránulos de > tamaño y con > contenido de triptasa
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Histología de la piel negra - PeculiaridadesHistología de la piel negra - Peculiaridades
• Anejos Cutáneos
– Folículo piloso
• curvado y paralelo a la superficie cutánea• Tallo:
– crespado con tendencia a nudos, fisuras y roturas– Melanosomas en la vaina externa y en bulbo piloso
• Anclado a dermis con menor cantidad de fibras elásticas
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HistologíaHistología
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Respuesta inflamatoria - DiferenciasRespuesta inflamatoria - Diferencias
• Ausencia de Eritema– Directamente proporcional al grado de pigmentación
• Mayor tendencia a desarrollar:
– hipo/hiperpigmentaciones residuales
– Reacciones granulomatosas
– Liquenificación rápida (no implica cronicidad)
– Fibroplastias y queloides
– Ulceraciones
– Alopecía por tracción
– Vesiculación y formación de ampollas (pediátricos)
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Respuesta inflamatoria - DiferenciasRespuesta inflamatoria - Diferencias
• Patrón folicular y papular– Debido a mayor afinidad por el complejo pilosebáceo
• Patrón anular– Dermatosis con mayor tendencia a presentar configuración
anular Dx difícil
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Variaciones pigmentarias fisiológicasVariaciones pigmentarias fisiológicas
• Líneas de Futcher-Voight (20% de individuos)– Zona lineal de demarcación nítidamente visible que separa
dos areas corporales con distinto grado de pigmentación
– Bilateral y simétrica
– Cara anterointerna de ambos brazos
• Anterolateral + oscura VS Anteromedial + clara
• Hipopigmentación de línea media (1/3 de individuos)– preesternal (clásico y más notoria en infantes)
– Otras: clavicular, centrofacial y periocular
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Variaciones pigmentarias fisiológicasVariaciones pigmentarias fisiológicas
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Variaciones pigmentarias fisiológicasVariaciones pigmentarias fisiológicas
• Hiperpigmentación – pliegues palmares, Macular palmoplantar
– gingival
– ungueal
– Mucosa (progresiva y proporcional al fototipo)• Conjuntivas (azuladas, amarillenta pseudoictérica)
• Hipopigmentación– Facial, periorbitaria, palmar
• Leucoedema oral (no leucoplasia!)– Placas en 1/3 medio y posterior de lengua
• edematosas, • trasparentes, • gris-blanquecina
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Variaciones pigmentarias fisiológicasVariaciones pigmentarias fisiológicas
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Dermatitis AtópicaDermatitis Atópica
• Definición– Alteración inflamatoria y pruriginosa con curso en brotes
• Eccema agudo/subagudo/crónico• Autolimitada
– Inicio en la infancia y adolescencia
• Peculiaridades en piel negra– Característico eccema papular
• Rash micropapuloso (anular a veces) • Folículos pilosos de superf de extensión en MMSS y MMII • Hiperpigmentación + liquenificación
– Menor afectación flexural que piel caucásica (típico)
– Descamación en lesión crónica/liquenificada patrón grisáceo brillante característico
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Dermatitis AtópicaDermatitis Atópica
• Evolución y tto– Se atenúa en la adolescencia
– Medidas de hidratación
– Tópico (cortis, inmunomoduladores)
– Sistémico (cortis, inmunos)
– Fototerapia
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Dermatitis de contactoDermatitis de contacto
• Muy Frecuente. • Irritativa: disolventes, jabones, etc
• Alérgica: Hiper-S tipo IV (perfumes, metales, Ni+ , Co+)
• Peculiaridades en piel negra– No componente eritematoso tonalidad violácea/azulada
– Hiperqueratosis grisáceo/plateado
– A veces, morfología anular o de distribución folicular.
• Evolución y Tratamiento– Identificar/aislar el agente + protección
• Retirado el agente, resolución en 2 semanas• Hipo/hiperpigmentación residual
– Cortis + antihistamínicos
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Dermatitis de contactoDermatitis de contacto
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Dermatitis seborreicaDermatitis seborreica
• Eccema crónico en áreas grasas y de grandes pliegues.• Relación con Malassezia furfur, Pitirosporum ovale.• > % en piel negra
• Peculiaridades propias de la piel negra– > afectación de tronco, espalda y pecho.
– Bordes más marcados “petaloideas”
• Evolución y tratamiento:– Inmunomoduladores
• Reducen inflamación y prurito
• Menor efecto atrofiante a la larga.
– Corticoides reservar a proceso agudo
– Cremas, geles o champús frente a P. ovale.
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Dermatitis seborreicaDermatitis seborreica
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PsoriasisPsoriasis
• Caucásicos: 0.5 - 4.6% de la población• Piel negra: 0.7 - 1.3%
• Peculiaridades en piel negra– No hay forma clínica que tenga > prevalencia
– Placas de coloración azulada/violácea
– Escamas grisáceas
• Evolución y tratamiento– Brotes de menor duración
– > riesgo de alopecía residual
– Frecuente hiperpigmentación residual
– Mismo que fototipos bajos
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PsoriasisPsoriasis
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AcnéAcné
• Menor prevalencia pero de evolución más tórpida
• Hiperpigmentación prolongada y persistente residual motivo de consulta principal.
• > frecuencia de desarrollo de queloides
• “Acné Pomada”
– 2io al uso de productos para el cabello (comedogénicos)
– Predominio de lesiones en línea frontal de implantación del cabello.
• Tto y evolución
– Retinoides > riesgo de irritación // Láser > riesgo de complicaciones
– Resto = a caucásicos
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AcnéAcné
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Toxicodermias por “Blanqueadores”Toxicodermias por “Blanqueadores”
• Discromías mal toleradas estéticamente– Melasma, hiperpigmentaciones residuales…
– Corticoides e hidroquinona en concentración elevada
• Acné corticoideo
• Hiperpigmentación del dorso de las manos– Dorso de falanges
– Típica de uso prolongado de blanqueadores en piel negra
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Toxicodermias por “Blanqueadores”Toxicodermias por “Blanqueadores”
• Ocronosis exógena adquirida
– Específica de piel negra
– Inducida por hidroquinona (>4-9%)
– Cara, cuello, torax superior y cara extensora de extremids
– 4 fases evolutivas:• Hiperpigmentación leve + eritema en alas de mariposa
• Piel fina y brillante, no pellizcable + pápulas 1-2 mm cupuliformes, “millium coloide like”.
• Fusión de pápulas en nódulos con/sin inflamación + máculas de color negro azulado o gris pizarro, mal delimitadas, intercaladas por pliegues cutáneos hipocrómicos piel de aspecto rugoso y reticulado
• Hipertrofia e hiperqueratosis cutánea
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Toxicodermias por “Blanqueadores”Toxicodermias por “Blanqueadores”
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Líquen plano y reacciones liquenoidesLíquen plano y reacciones liquenoides
• Más frecuente en jóvenes
• Mayor extensión y exuberancia eruptiva
• Pápulas – de mayor tamaño
– más hiperqueratósicas e hiperpigmentadas
– de tono purpúreo
• Hiperpigmentación residual– Más frecuente, intensa y duradera
• Prácticamente privativo:– Afectación mucosa con intensa hiperpigmentación
– Lesiones palmoplantares frecuentemente ulceradas
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Líquen plano y reacciones liquenoidesLíquen plano y reacciones liquenoides
• Evolución– Crónica
• brotes y remisiones
• número y duración variables e impredecibles
• Tto– Antihistamínicos
– Cortis tópicos u orales en casos graves
• Reacciones liquenoides por fármacosReacciones liquenoides por fármacos– Grupo de quinidina // Tiocetazona (antiTBC de bajo coste de
uso en Africa) // Antiretrovirales // AINEs // Azitromicina Ketoconazol.
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Reacciones liquenoides por fármacosReacciones liquenoides por fármacos
• Existe incremento en reacciones fotosensibles por Fx en relación al HIV por 3 factores
– Origen racial factor de riesgo independiente – Infección por HIV: predispone a reacciones fotosensibles– Un % significativo de las erupciones fotosensibles son en forma de
erupciones liquenoides.
• Características particulares– Pueden cursar con hipopigmentación cutánea, ungueal, o sin lesión
liquenoide previa– Erupción que simule liquen nitidus fotodistribuido– Pese a retirar el Fx suele perdurar la erupción/extenderse más (útil
el etretinato)
• Evo y Tto:– Lenta mejoría retirado el Fx– Requieren antihistamínicos y cortis tóp/orales
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Liquen plano y reacciones liquenoides
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Neoplasias cutáneas benignasNeoplasias cutáneas benignas
• Dermatosis papulosa nigra adquirida:– Muy prevalente (70%)
– > fcia en mujeres adultas
– Pápulas asintomáticas
• hiperpigmentadas
• Pequeñas (1-5 mm)
• Cara
• Aplanadas/filiformes
• Superficie lisa
– Histo
• queratosis seborreica
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Neoplasias cutáneas benignasNeoplasias cutáneas benignas
• Tumor de células gigantes (Abrikossoff)– Predominio en cabeza y cuello
– Tumoración de comportamiento benigno
• nodular única,
• asintomática
• crecimiento progresivo
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Neoplasias cutáneas benignasNeoplasias cutáneas benignas
• Adenoma papilar ecrino:
– Raro
– Mujeres
– Orígen en glándulas sudoríparas
– Nódulo
• Hiperpigmentado
• Lento crecimiento
• extremidades
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Neoplasias cutáneas benignasNeoplasias cutáneas benignas
• Melanoacantoma oral– Tumoración pigmentada en mucosa oral– Dx diferencial con nevus y melanoma de mucosas– Benigno– Reactiva a microtraumatismos repetidos– Más frecuente en mujeres
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Neoplasias cutáneas malignasNeoplasias cutáneas malignas
• Menor incidencia por > nº de melanosomas (1:16)
• Factores de agresividad– Retraso dx + desarrollo sobre procesos inflamat crónicos
• Mayor agresividad local
• Mayor tendencia a MTS
• Espinocelular (el más frecuente)– MMII y área anogenital
– Relacion con
• procesos inflamatorios cutáneos
• Cicatrices crónicas (úlceras, quemaduras, Lupus…)
• Basocelular igual a fototipos bajos
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NevusNevus
• Raramente es motivo de consulta
• Menor frecuencia de nevos melanocíticos adquiridos
• Mayor frecuencia de melanosis dérmicas– Nevus de Ota
– Mancha mongólica (hasta 75% de RN)
• Resto de nevus, no hay estudios de prevalencia
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NevusNevus
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Melanoma MalignoMelanoma Maligno
• Varones
• Forma + frecuente Lentiginoso acral
• Melanomas de mucosas 20%
• Desarrollo a edades + tardías (50-70 a.)
• < supervivencia a 5 años
• Mismo tratamiento y pronóstico que otras etnias
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Melanoma MalignoMelanoma Maligno
• Melanoma Lentiginoso Acral (90%)– Mancha marrón/negruzca irreg de crecimiento progresivo
– Planta del pie (piel sana o nevus melanocítico preexist)
– Evolución heterocrómica con posterior nódulo y ulceración
• Alta prevalencia de MLA subungueal
• Escasa prevalencia del Léntigo maligno melanoma
• Factores de riesgo– Traumatismo repetido sobre lesiones precursoras //
Albinismo // Quemaduras y cicatrices previas // inmunosupresión
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Melanoma MalignoMelanoma Maligno
![Page 39: Dermatología en pacientes de piel negra](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022012913/556de3d2d8b42a524e8b4da5/html5/thumbnails/39.jpg)
Bibliografía• Sais Puigdemont, G. Naranjo Sintes, R.
Dermatología en pacientes de piel negra. E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Badalona 2011
• http://www.dermis.net/
• http://dermatlas.med.jhmi.edu
• http://www.globalskinatlas.com
• http://www.dermatoweb.net/
![Page 40: Dermatología en pacientes de piel negra](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022012913/556de3d2d8b42a524e8b4da5/html5/thumbnails/40.jpg)
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