der rest-kohlenstoff des blutes kreislaufkranker

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i500 KLINISCHE WOCHENSCHR R6SSLERS Versuchen in eineln Teil der Versuehe fiberhaupt nut das lillke tterz, in anderen zuerst das linke, erst sp~ter auch das rechte Herz. Literatur: G. A. CLA~K, J. of Physiol. 68, 166 (1929/3o). -- GOLDENBERG U. ROTHBERGER, Wieii. klin. Wschr. I93 o, 1197 -- Z. exper. Med. 76, I (1931). -- GRU~nR, J. of Pharmacol. 36, 155 (1929). -- MAOTI~ER U. PICK, Z. exper. Med. 68, 283 (1929). -- R6SSLER, Arch. L exper. Path. 153, I (193o). -- ScI~R~ u. ZDA~SK-Z, Wien. Arch. inn. Med., I6, 399 (1929). --WENCKEBACn, Herz-und Kreislaufinsuffizienz. Dresden 193 I. DER REST-KOHLENSTOFF DES BLUTES KREIS- LAUFKRANKER. Won Dr. FRANZ KlSCH, Wien und Marienbad. Aus der I. Medizinischen UniversitMsMfflik in Wien (derzeitiger Lei'ter: Prof. O. PORGES). Untersuchungen fiber das Verhalten Kreis~u/kranker hinsichtlich des Rest-Kohlellstoffs (Kohlenstoff des ent- eiweiBten Blutes) liegell bislang nicht vor. Die Befassung damit erscheint ira Ausblick auf die Bedeutung yon Interesse, welche nelleren Beobachtungen zufolge bestiraraten kohlen- stoffreiehen Phosphorverbindungen (Aden0sinphosphors~ure) ill bezug auI die zirklllatorische Leistungsf~higkeit beizu- messen sein dfirfte. Darauf wies allch schon W. SrEPP in einera sehr allregungsreichen Vortrag lain (Med. Klin. i931 , Nr 15). Der Normalwert des Rest-Kohlenstoffs betr~gt 16o bis 18o mg%. Bei Diabetikern und Ur~mikern liegt der Spiegel des Rest-C bei weitem h6her ulld kann 35o mg % erreiehen [JEAN ROCHE, Sang 3, 657 (I929)j. Bei diesen Kranken (aber auch bei Avitaminosen, chronischen Arthritiden u. a.) sowie bei Ikterisehen IN. VOIT, Z. klin. Med. 114, 289 (193o)] -- letzteres sei wegen hier m6glicher Beziehungen zu Ausfalls- erscheinullgen der Leberfnnktion hervorgehoben! -- finder sich auch eine vermehrte Ausscheidung kohlenstoffreicher K6rper rnit dem Harn, was in einer Erh6hung des C/N- Quotienten des Harns iiber 1.0 zum Ausdruck gelangt. Nor- malerweise betr~tgt dieser Quotient 0, 7 bis o,95 (BICKEL, K. ST. KoN). Wit stellten llns die Aufgabe, das Verhalten des Rest-C bei niehthydropisehen sow@ bei hydropischen Kreislau/kranken vor Einleitung und ira Verlau] einer kardialen bzw. diuretischen Behandlung zu untersuchen und uns fiber die Relationen zwischen der Gr6Be des Rest-C und dem Gesarat-C des Hams, dem C/N-Quotienten sowie dera Vakat-SauerstoH des Hams (d. i. die zur vollkonlmenen Verbrennung des Hams not- wendige Sauerstoftmenge, wobei der Harnstoff und das Ammoniak aus der Berechnung ausgeschaltet bleiben) zu inforraieren. Zum Methodischen: Die Enteiweil3ung des Blutes wurde nach W. STxPP vorgenommen Is. O. DEUTSCHBERGER, Biochem. Z. 198, 273 (1928)]. Die Bestimmung des Rest-C erfolgte nach der yon E. F~UND uiid G. BOTSTIBER modifizierteii Messingerschen Methode [Biochem. Z. 136, 145 (I923)] mit den yon ]3. LuSTre angegebenen Kautelen [Biochem. Z. I84, 67 (1927) 3, nur dab an Stelle der ~/~-Natronlauge als Absorptionsmittel eine n/10-Natroii- lauge zwecks Erreichung genanerer Werte bentitzt wurde. In tFT. ii. JAHRGANG. Nr. 36 3. SEPTEMBER i93~ gleicher Weise wurde der Gesamtkohlenstoff des Hams ermittelt. Der Gesamtstickstoff des Hariis wurde mittels Mikro-KjeldahIi hestinamt. Der Wert des Vakatsauerstoffes des Hams wurde nach I-IBLL~OT MOLLER [S. H. E. B0~TNmL Z. exper. Med. 57, 721 (1927) ] festgestellt. In Tabelle I ist eine 0bersicht fiber die Werte des Rest-C, der 24-Stunden-Harnraenge, des Gesarat-C und des Gesarat-N des Harns, des C/N-Quotienten nnd des Vakat-SauerstoHx (V-O) des Harlls bei 10 Kreislau/kranken gegeben, bei welchell noch keinerlei kardiale bzw. Entwgsserungs-Therapie ein- geleitet worden war. Bei allen yon uns untersuchten Kreislaufkranken, unter denen sich sowohl Rechts- wie Linksinsuffiziente, Nicht- hydropische und hochgradig Hydropische befinden, liegt der Spiegel des Blut-Rest-Kohlensto//s weit iZber der Norm. Die hSehsten Werte Iinden sich da bei den Kranken mit hochgradigen. Oderaen und rait starker Stauungsleber; der h6ehste hier fest- gestellte Wert ffir den Rest-C betr~tgt 426 rag% (gegenfiber dem Normalwert yon I6O--i8omg%). Bei den niehthydro- pisehen Kreislallfkranken ist der Gesaratkohlenstoff des Harn~ welt i~ber der Norm, doeh kann der C/N-Quotient dabei unter i,o liegen; ebenso kann hier der Wert des Vakat-SauerstoHs hoch oder normal sein (als Norlllalwert des V-O f fir den 24-Stunden-Harn werdell yon BOTTNER 7--I3 g, VOII H. SCHWArtz bis IO g und yon F. KlSCH bis 11, 3 g angegebell). Hydropische Kreislaufkranke sehfitten mit dem Harn fast durchweg geringe Kohlensto/]raengen aus, der C/N-Quotient liegt iramer i~ber 1,0, der Wert ffir den V-O ist zuraeist aus- gesproehen unternorraal (letzteres steht ill voller 1)bereinstim- mung mit den yon nns bereits frfiher mitgeteilten Beob- achtungen: F. KlSCH, Klin. Wschr. 1931, Nr 35). In Tabelle 2 ist das Verhalten des Rest-C, des Gesamt-C ulld des C/N sowie des V-O des Harns bei jenen F~tllen re- gistriert, bei welchen unter dem EinfluB eiller kardialen bzw. such diuretisehen Therapie (bei i und 2, woes sich um eine luische Aortenerkrankung handelt, wurde aueh eine Bis- mogenolkur durchgeffihrt) eine Besserung des Gesaratzustande~ eintrat. Bei einer Besserung der gesaraten Zirkulationsverh~Itnisse unter einer kardial-diuretischen Therapie sinkt der Rest-C des Blutes IZreislaufkranker -- mitunter sogar sehr erheblieh -- ab, doch bleibt/ast durehweg dann iraraer noch ein i&ernorraaler Wert bestehen. Mitder Steigerung der Diurese nirarat aueh die Aussehi~ttung des Gesarat-C im Harn zu. Vordera niedrige Werte ]i~r den V-O erhShen sieh dabei, in einera Fall bis au] 16,55 g. In Tabelle 3 wird das Verhaltell des Rest-C, des Harn-C, des C/N-Quotienten und des V-O des Harns Kreislaufkranker init Hydropsie ullter dem EinfluB einer dutch Itg-Diuretiec~ herbeige/i'&rten ra~ehtigen Harnflut auigezeigt. Verwendet wurde da das Novurit (1--2 ccm i. v.). Unter der Hg-Diurese senkt sieh der Weft des Rest-C, doch bleibt er noch immer erheblieh i~ber dem norraalen Spiegel. Die C-Awssehi~ttung mit dem Harn steigt gewaltig an, der C/N-Quotient erhSht sich wesentlich, der Wert des V-O geht bis zur Norm crier welt i~ber sic hinau/. In Tabelle d zeigell wir das Verhalten des Rest-C des Blutes, des Gesamt-C, des C/N-Quotienten ulld des V-O des Harns in 2 F~llen, bei welchen trotz der kardial-diuretischen Therapie eille Verschlechterung des Zuslandes und auch der Exitus eintrat. Tabelle 1. I. Gnnd., 29 J., Luet. Aorteniiisuffizienz ..... 2. Klu., 50 J., Mesaort. lu., Myomalac. cord .... 3. Juz., 60 J., Emphysem; Cor pulmonale .... 4. Blas., 55 J., Insuffizieiite Hypertension .... 5. Mall., 72 J., Insuffiz. Coronarsklerose ..... 6. Skar., 63 J., Myomalacia cord. (Vorh.-Flimm.). . 7. Hflb., 59 J., Mitralinsuff. und -stenose ..... 8. Kug., 66 J., Insuffiziente Hypertension ..... 9. Well., 52 J., Mitralinsuff. und -stenose ..... io. l~op.; 48 J., Mitralinsuffi und -stenose ..... Dyspnoe ++ ;++ ++; Hydropsle Leber- stauung Rest-C mg% Menge C(g) Harn- I v.o,gA +-+ +% ++ +++ ++ ++ +% +++ +++ +++ 209 250 294 252 264 290 339 426 398 420 1,I00 80O 75 ~ 35~ 460 6oo 3oo 4o0 i5o 40o N(g) 11,62 II,OI 15,60 3,64 6,61 8,64 4,62 4,61 2,79 4,74 12,94 14,81 IO,OO 4,47 5,11 6,22 3,81 4,37 2,14 3,22 0,90 0,75 1,56 1,05 1,29 , 1,39 1,2I 1,06 1,3o 1,47 12,69 I2,7o 8,53 2,37 8,43 7,24 5,97 4,49 3,21 5,78

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i500 K L I N I S C H E W O C H E N S C H R

R6SSLERS V e r s u c h e n in e ine ln Teil der Versuehe f i b e r h a u p t n u t das l i l lke t t e rz , in a n d e r e n zuers t das l inke, e r s t sp~ te r a u c h das r ech te Herz.

L i t e r a t u r : G. A. CLA~K, J. of Physiol. 68, 166 (1929/3o). - - GOLDENBERG U. ROTHBERGER, Wieii. klin. Wschr. I93 o, 1197 -- Z. exper. Med. 76, I (1931). - - GRU~nR, J. of Pharmacol. 36, 155 (1929). - - MAOTI~ER U. PICK, Z. exper. Med. 68, 283 (1929). - - R6SSLER, Arch. L exper. Path. 153, I (193o). -- ScI~R~ u. ZDA~SK-Z, Wien. Arch. inn. Med., I6, 399 (1929). --WENCKEBACn, Herz-und Kreislaufinsuffizienz. Dresden 193 I.

DER REST-KOHLENSTOFF DES BLUTES KREIS-

LAUFKRANKER.

Won

Dr . FRANZ KlSCH, W i e n u n d M a r i e n b a d . Aus der I. Medizinischen UniversitMsMfflik in Wien

(derzeitiger Lei'ter: Prof. O. PORGES).

U n t e r s u c h u n g e n fiber das V e r h a l t e n Kreis~u/kranker h ins i ch t l i ch des Res t -Kohle l l s to f f s (Kohlens tof f des en t - e iweiBten Blutes) liegell b i s l ang n i c h t vor . Die B e f a s s u n g d a m i t e r s che in t i ra Ausb l i ck auf die B e d e u t u n g y o n In teresse , welche ne l le ren B e o b a c h t u n g e n zufolge b e s t i r a r a t e n koh len- s to f f re iehen P h o s p h o r v e r b i n d u n g e n (Aden0s inphosphors~ure ) ill bezug auI die z i rk l l la tor i sche Le i s tungs f~h igke i t be izu- messen sein dfirfte. D a r a u f wies a l lch s chon W. SrEPP in e inera sehr a l l r egungs re ichen V o r t r a g lain (Med. Klin. i931 , Nr 15).

Der N o r m a l w e r t des R e s t - K o h l e n s t o f f s b e t r ~ g t 16o bis 18o m g % . Bei D i a b e t i k e r n und U r ~ m i k e r n l iegt der Spiegel des Res t -C bei w e i t e m h 6 h e r ulld k a n n 35o m g % er re iehen [JEAN ROCHE, Sang 3, 657 (I929)j . Bei d iesen K r a n k e n (aber a u c h bei A v i t a m i n o s e n , ch r on i s chen A r t h r i t i d e n u. a.) sowie bei Ikterisehen IN. VOIT, Z. klin. Med. 114, 289 (193o)] -- l e tz te res sei wegen h ie r m6gl icher B e z i e h u n g e n zu Ausfal ls - e r sche inu l lgen de r L e b e r f n n k t i o n h e r v o r g e h o b e n ! -- f inde r s ich a u c h eine v e r m e h r t e A u s s c h e i d u n g koh lens to f f r e i che r K6rpe r rn i t d e m H a r n , was in e iner Erh6hung des C/N- Quotienten des Harns iiber 1.0 z u m A u s d r u c k ge langt . Nor- malerweise betr~tgt dieser Q u o t i e n t 0, 7 bis o,95 (BICKEL, K. ST. KoN).

W i t s t e l l t en l lns die Aufgabe , das V e r h a l t e n des Rest-C bei niehthydropisehen sow@ bei hydropischen Kreislau/kranken vor Einleitung und ira Verlau] einer kardialen bzw. diuretischen Behandlung zu u n t e r s u c h e n und uns fiber die R e l a t i o n e n zwischen der Gr6Be des Res t -C und d e m Gesarat-C des Hams, dem C/N-Quotienten sowie dera Vakat-SauerstoH des H a m s (d. i. die zur v o l l k o n l m e n e n V e r b r e n n u n g des H a m s no t - wendige Saue r s to f tmenge , wobei der H a r n s t o f f u n d das A m m o n i a k aus der B e r e c h n u n g a u s g e s c h a l t e t b le iben) zu inforra ieren .

Zum Methodischen: Die Enteiweil3ung des Blutes wurde nach W. STxPP vorgenommen Is. O. DEUTSCHBERGER, Biochem. Z. 198, 273 (1928)]. Die Best immung des Rest-C erfolgte nach der yon E. F~UND uiid G. BOTSTIBER modifizierteii Messingerschen Methode [Biochem. Z. 136, 145 (I923)] mit den yon ]3. LuSTre angegebenen Kautelen [Biochem. Z. I84, 67 (1927) 3, nur dab an Stelle der ~/~-Natronlauge als Absorptionsmittel eine n/10-Natroii- lauge zwecks Erreichung genanerer Werte benti tzt wurde. In

t F T . i i . J A H R G A N G . N r . 36 3. SEPTEMBER i93~

gleicher Weise wurde der Gesamtkohlenstoff des H a m s ermit tel t . Der Gesamtstickstoff des Hariis wurde mittels Mikro-KjeldahIi hestinamt. Der Wer t des Vakatsauerstoffes des Hams wurde n a c h I-IBLL~OT MOLLER [S. H. E. B0~TNmL Z. exper. Med. 57, 721 (1927) ] festgestellt.

I n Tabelle I i s t eine 0 b e r s i c h t fiber die Werte des Rest-C, der 24-Stunden-Harnraenge, des Gesarat-C und des Gesarat-N des Harns, des C/N-Quotienten n n d des Vakat-SauerstoHx (V-O) des Har l l s bei 10 Kreislau/kranken gegeben, bei welchell noch keinerlei kardiale bzw. Entwgsserungs-Therapie e in - gele i te t w o r d e n war.

Bei a l len yon uns u n t e r s u c h t e n Kre i s l au fk ranken , u n t e r d e n e n s ich sowohl R e c h t s - wie L inks insuf f i z ien te , N ich t - h y d r o p i s c h e und h o c h g r a d i g H y d r o p i s c h e bef inden , l iegt de r Spiegel des Blut-Rest-Kohlensto//s weit iZber der Norm. Die hSehsten Werte I inden s ich d a bei den K r a n k e n m i t hochgradigen. Oderaen und ra i t starker Stauungsleber; der h 6 e h s t e h ie r fest- ges te l l te W e r t ffir den Res t -C betr~tgt 426 rag% (gegenfiber d e m N o r m a l w e r t y o n I 6 O - - i 8 o m g % ) . Bei den niehthydro- pisehen Kre i s l a l l f k r anken i s t de r Gesaratkohlenstoff des Harn~ welt i~ber der Norm, doeh k a n n der C / N - Q u o t i e n t dabe i u n t e r i ,o l iegen; ebenso k a n n h ie r de r Wert des Vakat-SauerstoHs hoch oder normal se in (als Nor l l l a lwer t des V - O f fir den 2 4 - S t u n d e n - H a r n werdel l yon BOTTNER 7 - - I 3 g , VOII H. SCHWArtz bis IO g und y o n F. KlSCH bis 11, 3 g angegebel l ) . Hydropische K r e i s l a u f k r a n k e sehf i t t en m i t d e m H a r n fa s t d u r c h w e g geringe Kohlensto/]raengen aus, de r C/N-Quotient l iegt i r a m e r i~ber 1,0, der W e r t ffir den V-O ist zuraeist aus- gesproehen unternorraal ( letzteres s t e h t ill vol ler 1 )bere ins t im- m u n g m i t den y o n nns be re i t s frf iher m i t g e t e i l t e n Beob- a c h t u n g e n : F. KlSCH, Klin. Wschr . 1931, Nr 35).

I n Tabelle 2 i s t das V e r h a l t e n des Rest-C, des Gesamt -C ulld des C/N sowie des V-O des H a r n s bei j e n e n F~tllen re- g is t r ier t , bei we lchen u n t e r d e m Einf luB eiller kardialen bzw. such diuretisehen Therapie (bei i und 2, w o e s sich u m e ine lu ische A o r t e n e r k r a n k u n g hande l t , wurde a u e h eine Bis- m o g e n o l k u r durchgef f ihr t ) e ine Besserung des Gesaratzustande~ e in t r a t .

�9 Bei e iner Besserung der gesaraten Zirkulationsverh~Itnisse u n t e r e iner ka rd i a l -d iu r e t i s chen T h e r a p i e sinkt der Rest-C des Blutes IZre i s laufkranker - - m i t u n t e r sogar sehr e rheb l i eh - - ab, doch b l e i b t / a s t durehweg dann iraraer noch ein i&ernorraaler Wert bes tehen . M i t d e r Steigerung der Diurese nirarat aueh die Aussehi~ttung des Gesarat-C im Harn zu. Vordera niedrige Werte ]i~r den V-O erhShen sieh dabei, in einera Fall bis au] 16,55 g.

In Tabelle 3 wird das Verha l t e l l des Rest-C, des Harn -C , des C / N - Q u o t i e n t e n und des V-O des H a r n s K r e i s l a u f k r a n k e r i n i t H y d r o p s i e u l l te r d e m Einf luB einer dutch Itg-Diuretiec~ herbeige/i'&rten ra~ehtigen Harnflut auigezeigt . V e r w e n d e t wurde d a das Novurit (1 - -2 ccm i. v.).

Unter der Hg-Diurese senkt sieh der Weft des Rest-C, doch b l e i b t er noch i m m e r erheblieh i~ber dem norraalen Spiegel. Die C-Awssehi~ttung mit dem Harn steigt gewal t ig an, de r C/N-Quotient erhSht sich wesent l ich , der W e r t des V-O geht bis zur Norm crier welt i~ber sic hinau/.

I n Tabelle d zeigell wir das V e r h a l t e n des Res t -C des Blutes , des Gesamt-C, des C / N - Q u o t i e n t e n ulld des V-O des H a r n s in 2 F~llen, bei we lchen t r o t z der k a r d i a l - d i u r e t i s c h e n T h e r a p i e eille Verschlechterung des Zuslandes u n d auch d e r E x i t u s e in t r a t .

Tabelle 1.

I. Gnnd., 29 J., Luet. Aorteniiisuffizienz . . . . . 2. Klu., 50 J., Mesaort. lu., Myomalac. cord . . . . 3. Juz., 60 J., Emphysem; Cor pulmonale . . . . 4. Blas., 55 J., Insuffizieiite Hypertension . . . . 5. Mall., 72 J., Insuffiz. Coronarsklerose . . . . . 6. Skar., 63 J., Myomalacia cord. (Vorh.-Flimm.). . 7. Hflb., 59 J., Mitralinsuff. und -stenose . . . . . 8. Kug., 66 J., Insuffiziente Hypertension . . . . . 9. Well., 52 J., Mitralinsuff. und -stenose . . . . .

io. l~op.; 48 J., Mitralinsuffi und -stenose . . . . .

Dyspnoe

+ +

;++ ++;

Hydropsle Leber- stauung

Rest-C mg% Menge C(g)

Harn-

I v.o,gA

+-+ +%

++

+++

++ ++

+% + + + + + + + + +

209 250 294 252 264 290 339 426 398 420

1, I00 80O

75 ~ 35 ~ 460 6oo 3oo 4o0 i5o 40o

N(g)

11,62 I I , O I 15,60 3,64 6,61 8,64 4,62 4,61 2,79 4,74

12,94 14,81 IO,OO

4,47 5,11 6,22 3,81 4,37 2,14 3,22

0,90 0,75 1,56 1,05 1,29 , 1,39 1,2I 1,06 1,3o 1,47

12,69 I2,7o

8,53 2,37 8,43 7,24 5,97 4,49 3,21 5,78

3. SEPTEMBER I 9 3 2 K L I N I S C H E W O C H E N S C H R I F T . II. J A H R G A N G . N r . 36 I 5 0 1

Tabelle 2.

~. Gund., 29 J. , Luet. Aorteninsuf-~ Vor fizienz . . . . . . . . . . . . t Nach

2. Klu., 5oJ., Mesaortit. lu., Myo-~ V o r malac, cord . . . . . . . . . . [ Nach

4. Blas., 55 J., Insuffiziente Hyper-~ Vor tension . . . . . . . . . . . . t Nach

6. Skar., 63 J., Myomalac. cord.] Vor (Vorh.-Flimm.) . . . . . . . . [ Nach

45. Well., 52 J., Mitralinsuff. und[ Vor -stenose . . . . . . . . . . . | Naeh

Therapie

Dyspnoe

+

+++

Hydropsie

+ + +

+ + +

Tabelle 3.

Rest-C - mg% Menge

5. Mfill., 72 J. Insuffiziente J Vor Novurit Coronarskler. [ Bei ,,

8. tiug., 66 J. Insuffiziente J Vor ,, Hypertension [ Bei ,,

IO. Kop., 48 J. Mitralinsuff. j Vor ,, und -stenose [Bei

Harn-

264 460 210 2 0 0 0

426 400 34 ~ 29o0

42o 400 360 14oo

C (g)

6,6I 26,32

4,61 23,20

4,74 26,32

N (g) I C/N

5,11 1,29 9,24 2,85

4,37 1,o6 4,61 1,58

3,22 1,47 7,84 3,35

V-0 (g)

8,43 12,17

4,49 17,O1

5,7 8 ] lO,86

Tabelle 4.

3. Juz., 60 J., Emphysem; cor pulmonaie

1. Untersuchung: Verschlechterung :

7. Hfib., 59 J., Mitralinsuff. und -stenose

1. Untersuchung: V erschlechterung :

Rest-C

rag% I

294 330

339 420

Menge

750 35 ~

3 o o 280

C (g)

15,6o 7,07

4,62 4,59

Ham-

N (g)

IO,OO

5,68

3,81 4,23

C/N v - o - (g)

1,56 8,53 1,24 4,313

1,21 5,97 1,o8 5,25

I m Fall 3 (Juz.) k a m es zu einer Lobu l~rpneumonie und einer Myokardsch~d igung (Ekg : D e x t r o g r a m m ; a b n o r m kleine Ausschl~ge in I, hohes P in I I und I I I ; T in allen Able i tungen n i ch t s i ch tba r ; ver l~nger te ~ b e r l e i t u n g s z e i t auf o,22 Sek.), o h n e dab sich eine wesent l iche Hydrops i e ausbi ldete . Der Rest-C erh6ht sieh da noch erheblich, w~hrend die vordem m~ichtige Kohlenstof/ausschi~ttung mi t dem H a m abnahm, doch bl ieb der C/N-Quotient i~ber 1,0; der W e r t f/Jr den V-O sank sinn/i~llig unter die Norm. -- I m Fal l 7 (Hfib.) ver- s ag t en die K a r d i a c a und Diuret ica , die Diurese k a m n ich t in Gang; der Rest-C stieg da yon vordem 339 mg % bis au/ 420 mg % an, w~hrend die W e r t e des Gesamt-C, des C /N-Quo t i en t en und des V-O des H a r n s keine wesen t l i chen Jknderungen gegenfiber der e r s t en U n t e r s u c h u n g aufwiesen.

Nrgebnisse: Herzgesch~dig te Kre i s l aufkranke weisen einen wel t fiber die N o r m e rh6h t en Res t - I foh l ens to f f (Kohlens tof f des en te iweiBten Blutes) auf. ]3ei hochgrad iger kardia ler Hydrops i e und S tauungs lebe r k a n n der Res t -C des Blutes (aus der u n g e s t a u t e n Cubitalvene) auBerordent l ich hohe W e r t e e r re ichen (beobach te te r I t 6 e h s t w e r t : 426 rag%). Nich t - hyd rop i sche I t r e i s l au fk ranke schf i t t en m i t d e m H a r n groBe t ( o h l e n s t o f f m e n g e n aus. Hydrop i sche t i r e i s l au fk ranke eli- min ie ren zumeis t nur geringe K o h l e n s t o f f m e n g e n mi t d e m H a m , der C /N-Quo t i en t des H a r n s ist da abe t t r o t z d e m fiber I,O; der W e r t ffir den Vaka t -Saue r s to f f des H a r n s is t hier gew6hnl ich un te rno rma l .

+;+

Leber- stauung

++§

Rest-C mg%

209 186

25O 216

252 234

29O 2O4

398 272

Menge

I,IOO 700

182:: 35 ~ 45 ~

6oo 8oo

I50 500

c (g)

II,62 8,96

It,OI I4,88

3,64 7, I O

8,64 9,28

2,79 5,90

Harn-

N (g)

12,94 11,37

14,81 IO,58

4,47 IO,7I

6,22 16,35

2,14 6,30

CIN V-O (g)

0,90 12,69 0,79 1i,85

0,75 12,7o 1,41 IO,56

1,o5 2,37 0,66 8,65

1,39 7,24 0,57 16,55

1,3o 3,21 0,94 6,42

Bei einer ka rd ia l -d iu re t i schen erfolgreichen The rapm s ink t der Res t -C des Biutes Kre i s l au fk ranke r ab, ohne jedoch bis zum N o r m a l w e r t zu gelangen. U n t e r der Besse rung der Diurese n i m m t der Gesamt-C des H a r n s zu, m a n c h m a l bis weir fiber die N o r m h inaus ; v o r d e m niedr ige W e r t e ffir den Vaka t -Saue r s to f f e rh6hen sich dabei , biswei len erhebl ich fiber die Norm. Bei einer erfolgreichen Hg-Diurese (Novurit) n i m m t der v o r d e m e rh6h te Res t -C des Blu tes e rheb l ich ab, ohne aber bis zum NormalspiegeI abzus inken ; die C-Aus- sch f i t tung mi t d e m I-tarn er re icht dabe i auBerordenf l ich groBe Wer te , der C /N-Quo t i en t des i a r n s e rh 6 h t sich hier noch wei ter , der V-O des H a r n s k a n n e inen sehr groBen W e r t erreichen.

Wo sich das Z i rku la t ionsve rha l t en Kre i s l au fk ranker ver- sch lechter t , n i m m t der Res t -C des Btu tes zu.

Die Befunde sprechen sinnf~llig ffir die B e d e u t u n g der koh lens to f f re ichen K6rper im in t e rmed i~ ren Stoffwechsel Kre is laufkranker .

V E R S U C H E U B E R DE N E I N F L U S S VON V I T A M I N E N A U F D E N K A T A L A S E G E H A L T DES BLUTES.

Von

Dr. H. J. Jvs.Tz. Aus dem Hygienischen Institut der Uuiversit/it Marburg a. d. L.

(Direktor: Proi Dr. W. PFANNENSTIEL).

In den klinisehen Arbeiten fiber die Blutkatalase bei gesunden oder an gewissen Krankheiten leidenden Individuen linden sich mehrfach Angaben fiber eine Herabse~zung des Xatalasegehaltes des Blutes bei ErnghrungsstSrungen 1, inshesondere bei Vitamin- mangel in der Nahrung 2 und bei Avitaminosen a. Aueh bei Kranken in sehr schlechtem Allgemeinzustand wurden sehr niedrige Katalase- werte beobachtet 4. DUTClCER 5 stellte eine Verminderung der t fata- lase in den Organen yon Tauben lest, die an experimentell hervor- gerufener Beri-Beri erkrankt waren.

Andererseits liegen aber auch Beobaehtungen fiber eine durch Vitamine veranlal3te Katalaseaktivierung vor 5, 8. 7 t3ei t3-avi~ami- notischen Tauben fand DUTCHER 5 nach Vitamin-B-Zuffltterung eine rasch eintretende Steigerung des Katalasegehaltes im Blu~e und im Gewebe. Eine ErhShung des ebenfalls bei B-Avitaminose s~cark herabgesetzten respiratorischen Quotienten nach Vitamin-B-Gaben war bereits vorher besehrieben worden s,9. ~DUTcI-IER vermutete daher, dab Vitamin B direkt oder indirekt die oxydativen Prozesse beeinflusse. Auf Grund weiterer Reagensglasversuche verneinten alIerdings DUTCI~ER und COLLATZ 10 eine direkte aktivierende Wir- kung des Vitamins B auf die Katalase. DAMIA~r und PILADO ~1 schrieben demgegenflber Vitaminextrakten sehon in vitro eine Wirkung auf Katalase und Lipase zu.

Nach den Untersuchungsergebnissen yon ABDERI-IALDEN 12, FREUDENBERG18, 14, GY6RGy15 und anderen iiber die Steigerung des Gas- und Stoffwechsels durch Vitaminzufuhr seheinen die Vitamine jedenfalls auf die oxydativen Zellvorggnge einen besonderen Ein- fluB auszuflben. Es ist a.ber noch unbekannt, in welcher ~u sie in die Oxydationsprozesse im Tierk6rper eingreifen, ob sie nur stimulierend wirken, wie POPOFF 16 vermutet, oder ob sie in be- s t immten Beziehungen zu den fermentativen VorgXngen stehen, die bei den Oxydo-Reduktionsprozessen im Zellgeschehen eine wesent- liche Rolle spielen, und bei denen auch der Katalase als einem wichtigen Glied in der Kette der Umsetzungen im Tierk6rper eine