defisit neurologis
TRANSCRIPT
PRESENTASI REFERAT
DEFISIT NEUROLOGIS PADA MENINGOENCEPHALITIS
Disusun Oleh :Siti Asriyani
Pembimbing :Dr. Daniel Effendi, SpA
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKPERIODE 13 JANUARI – 22 MARET 2014
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIHFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, 2014
BAB I
PENDAHULUAN
Bila infeksi melibatkan meningen, subarachnoid dan parenkim otak akan terjadi reaksi
inflamasi yang disebut meningoencephalitis. Lebih dari 70% dari kasus ini berakhir dengan
kematian, 1 hari atau 3 minggu setelah mulai timbul gejala. Terjadinya penyembuhan
kadang-kadang diikuti dengan terjadinya gejala sisa berupa kecacatan menetap, namun
beberapa kasus, baru-baru ini yang diobati dengan acyclovir dapat sembuh total.
Bila infeksi melibatkan meningen, subarachnoid dan parenkim otak akan terjadi reaksi
inflamasi yang disebut meningoencephalitis.1-3
Lebih dari 70% dari kasus ini berakhir dengan kematian, 1 hari atau 3 minggu setelah mulai
timbul gejala. Terjadinya penyembuhan kadang-kadang diikuti dengan terjadinya gejala sisa
berupa kecacatan menetap, namun beberapa kasus, baru-baru ini yang diobati dengan
acyclovir dapat sembuh total. 2,4-8
BAB II
PEMBAHASAN
I. MENINGOENCEPHALITIS
A. ANATOMI TERKAIT ( MENINGENS DAN ENCEPHALON )
Dalam pembahasan anatomi meningoencephalitis akan dibahas dua bagian anatomi
yaitu meningens dan encephalon. Meningens merupakan selaput atau membran yang
terdiri atas jaringan ikat yang melapisi dan melindungi otak. Selaput otak atau
meningens terdiri dari tiga bagian yaitu:9
1. Durameter
Durameter dibentuk dari jaringan ikat fibrous. Secara konvensional durameter ini
terdiri atas dua lapis, yaitu endosteal dan lapisan meningeal. Kedua lapisan ini
melekat dengan rapat, kecuali sepanjang tempat-tempat tertentu, terpisah dan
membentuk sinus-sinus venosus. Lapisan endosteal sebenarnya merupakan lapisan
periosteum yang menutupi permukaan dalam tulang cranium. Lapisan meningeal
merupakan lapisan durameter yang sebenarnya, sering disebut dengan cranial
durameter. Lapisan meningeal ini terdiri atas jaringan fibrous padat dan kuat yang
membungkus otak dan melanjutkan menjadi durameter spinalis setelah melewati
foramen magnum yang berakhit sampai segmen kedua dari os sacrum.
Lapisan meningeal membentuk septum ke dalam, membagi rongga cranium menjadi
ruang-ruang yang saling berhubungan dengan bebas dan menampung bagian-bagian
otak. Fungsi septum ini adalah untuk menahan pergeseran otak. Adapun empat
septum itu antara lain:
Falx cerebri adalah lipatan durameter berbentuk bulan sabit yang terletak pada
garis tengah diantara kedua hemisfer cerebri. Ujung bagian anterior melekat pada
crista galli. Bagian posterior melebar, menyatu dengan permukaan atas tentorium
cerebelli.
Tentorium cerebelli adalah lipatan durameter berbentuk bulan sabit yang
menutupi fossa crania posterior. Septum ini menutupi permukaan atas cerebellum
dan menopang lobus occipitalis cerebri.
Falx cerebelli adalah lipatan durameter yang melekat pada protuberantia
occipitalis interna.
Diapharma sellae adalah lipatan sirkuler kecil dari durameter, yang mmenutupi
sella turcica dan fossa pituitary pada os sphenoidalis. Diafragma ini memisahkan
pituitary gland dari hypothalamus dan chiasma opticum. Pada bagian tengah
terdapat lubang yang dilalui oleh tangkai hypophyse.
Pada pemisahan dua lapisan durameter ini, terdapat sinus duramatris yang berisi
darah vena. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada
otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus-sinus ini dibatasi
oleh endothelium. Sinus pada calvaria yaitu sinus sagitalis superior. Sinus sagitalis
inferior, sinus transverses dan sinus sigmoidea. Sinus pada basis crania antara lain:
sinus occipitalis, sinus sphenoidalis, sinus cavernosus, dan sinus petrosus.
Pada lapisan durameter ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang
berasal dari arteri carotis interna, a. maxilaris, a.pharyngeus ascendens,a.occipitalis
dan a.vertebralis. Dari sudut klinis, yang terpenting adalah a. meningea media (cabang
dari a.maxillaris) karena arteri ini umumnya sering pecah pada keadaan trauma
capitis. Pada durameter terdapat banyak ujung-ujung saraf sensorik, dan peka
terhadapa rgangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung saraf ini dapat
menimbulkan sakit kepala yang hebat.
2. Arachnoid
Lapisan ini merupakan suatu membran yang impermeable halus, yang menutupi otak
dan terletak diantara piameter dan durameter. Membran ini dipisahkan dari durameter
oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale dan dari piameter oleh cavum
subarachnoid yang berisi cerebrospinal fluid. Cavum subarachnoid (subarachnoid
space) merupakan suatu rongga/ruangan yang dibatasi oleh arachnoid dibagian luar
dan piameter pada bagian dalam. Dinding subarachnoid space ini ditutupi oleh
mesothelial cell yang pipih. Pada daerah tertentu arachnoid menonjol ke dalam sinus
venosus membentuk villi arachnoidales. Agregasi ini berfungsi sebagai tempat
perembesan cerebrospinal fluid ke dalam aliran darah.
Arachnodi berhubungan dengan piameter melalui untaian jaringan fibrosa halus
yang melintasi cairan dalam cavum subarachnoid. Struktur yang berjalan dari dan ke
otak menuju cranium atau foraminanya harus melalui cavum subarachnoid.
3. Piameter
Lapisan piameter berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang belakang,
mengikuti tiap sulcus dan gyrus. Piameter ini merupakan lapisan dengan banyak
pembuluh darah dan terdiri atas jaringan penyambung yang halus serta dilalui
pemmbuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf.
Astrosit susunan saraf pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end
feet dalam piameter untuk membentuk selaput pia-glia Selaput ini berfungsi untuk
mencegah masuknya bahan-bahan yang merugikan ke dalam susunan saraf pusat.
Piameter membentuk tela choroidea, atap ventriculus tertius dan quartus dan
menyatu dengan ependyma membentuk plexus choroideus dalam ventriculus lateralis,
tertius dan quartus.
Gambar 1. Penampang melintang lapisan pembungkus jaringan otak
Sedangkan encephalon adalah bagian sistem saraf pusat yang terdapat di dalam
cranium; terdiri atas proencephalon (disebut juga forebrain yaitu bagian dari otak yang
berkembang dari anterior tiga vesikel primer terdiri atas diensefalon dan telensefalon);
mesencephalon (disebut juga brainstem yaitu bagian dari otak yang berkembang dari
bagian tengah tiga vesikel primer, terdiri atas tektum dan pedunculus); dan
rhombencephalon (disebut juga hindbrain,terdiri atas metensefalon (serebelum dan pons)
dan mielensefalon (medulla oblongata).
Gambar 2. Skema pembagian jaringan otak (encephalon)
Gambar 3. jaringan otak (encephalon)
B. DEFINISI MENINGOENCEPHALITIS
Meningoencephalitis adalah peradangan yang terjadi pada encephalon dan meningens.
Meningoencephalitis adalah suatu kondisi medis yang secara bersamaan menyerupai
kedua meningitis, yang merupakan infeksi atau peradangan pada meninges,3 dan
ensefalitis, yaitu infeksi atau radang otak. Dari perspektif epidemiologi dan
patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis,
keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia,
sakit kepala, atau leher kaku. Nama lain dari meningoencephalitis adalah
cerebromeningitis, encephalomeningitis, dan meningocerebritis.
C.EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan insiden tahunan di UK sebesar 4 per 100,000. Infeksi paling sering berat
pada anak-anak dan orang tua. Herpes simpleks dapat menyebabkan limfositik
meningitis jinak pada orang dewasa, tapi biasanya menghasilkan ensefalitis berat pada
neonatus.8
D. ETIOLOGI MENINGOENCEPHALITIS10
Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang
disebabkan oleh jamur. Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis yang
disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang menunjukan gambaran yang sama
yaitu pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease, sifilis dan
tuberculosis); infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, dan venous sinus
empyema); pajanan zat kimia (obat NSAID, immunoglobulin intravena); kelainan
autoimn dan penyakit lainnya.
Bakteri yang sering menyebabkan meningitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin
Hib, S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningitis
neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus.
Golongan
usia
Bakteri yang paling sering
menyebabkan meningitis
Bakteri yang jarang menyebabkan
meningitis
Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureus
Escherichia coli Coagulase-negative staphylococci
Klebsiella Enterococcus faecalis
Enterobacter Citrobacter diversus
Salmonella
Listeria monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae types a, b, c, d,
e, f, dan nontypable
>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type b
Neisseria meningitides Group A streptococci
Gram-negatif bacilli
L. monocytogenes
Tabel 1. Bakteri penyebab meningitis
Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus golongan
enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan
pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan
arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan
virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang
dapat menyebabkan meningitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic choriomeningitis
virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada
pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang
menyebabkan meningitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (cat-
scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan
coccidioides), dan parasit (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri,
Acanthamoeba).
Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya
merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi encephalomyelitis,
penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection. Encephalitis merupakan hasil
dari inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral.
Encephalitis sendiri dapat bersifat difus atau terlokalisasi. Organisme tertentu dapat
menyebabkan encephalitis dengan satu dari dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara
langsung pada parenkim otak atau (2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem
imun (an apparent immune-mediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya
bermula pada beberapa hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural.
Akut Subakut
Adenoviruses HIV
1. Amerika utara
Eastern equine encephalitis
Western equine encephalitis
St. Louis encephalitis
California encephalitis
West Nile encephalitis
Colorado tick fever
2. Di luar amerika utara
Venezuelan equine
JC virus
Prion-associated encephalopathies
(Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)
encephalitis
Japanese encephalitis
Tick-borne encephalitis
Murray Valley encephalitis
Enteroviruses
Herpesviruses
Herpes simplex viruses
Epstein-Barr virus
Varicella-zoster virus
Human herpesvirus-6
Human herpesvirus-7
HIV
Influenza viruses
Lymphocytic choriomeningitis virus
Measles virus (native atau vaccine)
Mumps virus (native atau vaccine)
Virus rabies
Virus rubella
Tabel 2. Virus penyebab meningitis
Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat
merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan
neoplastik. Penyebab yang paling sering menyebabkan encephalitis di U.S adalah
golongan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California, West nile encephalitis viruses),
enterovirus, dan herpesvirus. HIV adalah penyebab penting encephalitis pada anak
dan dewasa dan dapat berupa acute febrile illness.
D. PATOFISIOLOGI DARI MENINGOENCEPHALITIS10
Mikroorganisme penyebab dapat masuk mencapai membran meningen dengan cara
hematogen atau limfogen, perkontuinitatum, retrograd melalui saraf perifer atau dapat
langsung masuk CSF.
Protein di dalam bakteri sebagai benda asing dapat menimbulkan respon peradangan.
Neutropil, monosit, limfosit dan yang lainnya merupakan sel – sel sebagai respon
peradangan. Eksudat yang terbentuk terdiri dari bakteri – bakteri fibrin dan lekosit
yang dibentuk di ruang sub arachnoid. Penambahan eksudat di dalam ruang sub
arachnoid dapat menimbulkan respon peradangan lebih lanjut dan meningkatkan
tekanan intra cranial. Eksudat akan mengendap di otak, syaraf-syaraf spinal dan
spinal. Sel – sel meningeal akan menjadi edema dan membran sel tidak dapat lebih
panjang lagi untuk mengatur aliran cairan yang menuju atau keluar dari sel.
Vasodilatasi yang cepat dari pembuluh darah dapat terjadi, sehingga dapat
menimbulkan ruptur atau trombosis dinding pembuluh darah. Jaringan otak dapat
menjadi infark, sehingga dapat menimbulkan peningkatan tekanan intra kranial lebih
lanjut. Proses ini dapat menimbulkan infeksi sekunder dari otak jika bakteri makin
meluas menuju jaringan otak melalui blood brain barrier (sawar darah otak ) sehingga
menyebabkan encephalitis dan ganggguan neurologi lebih lanjut
Gambar 4 Patofisiologi meningitis
Gambar 5 Patofisiologi meningoencephalitis
II. DEFISIT NEUROLOGIS PADA MENINGOENCEPHALITIS
A. DEFINISI
Defisit neurologis adalah kelainan fungsional dari area tubuh karena penurunan fungsi
otak, sumsum tulang belakang, otot, atau saraf.11
Tanda – tanda defisit neurologis : pupil anisokor, mulut mencong, adanya reflex
patologis, kekuatan anggota gerak badan berkurang
B. DEFISIT NEUROLOGIS PADA MENINGOENCEPHALITIS
Pada radang meningoencephalitis dimulai dari meningen (jika kausanya adalah
infeksi) . sebab ada barier darah ke otak, maka jika infeksi tersebut kronis dan mampu
menembus barrier itu maka infeksi akan masuk ke brain (encephalon). Jadi radang
yang causanya infeksi akan ke selaput otak lalu kemudian baru ke otak
Sedangkan jika penyebabnya alergi (suatu alergen ) maka patofisiologi terjadinya
penyakit adalah sendiri-sendiri.
Awal muncul tanda klinis meningitis yaitu demam tinggi, sakit kepala , kaku kuduk,
refleks patlogis dapat muncul, bisa juga terjadi kejang. Jika tanda-tanda tersebut tidak
diobati dengan dengan tuntas maka dapat terjadi penyerangan ke blood brain barrier
dan memberikan gejala berupa defisit neurologis seperti plegi dan paresis.
Presentasi klinik meningoencephalitis yang meliputi defisit neurologis
Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme
penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang menunjukan gejala
spesifik.
- Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik:
a. Hipotermia atau mungkin bayi demam
b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku
kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat.
- Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari.
a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig
positif dan Brudzinski juga positif)
Gambar 6. Gambar pemeriksaan brudzinski dan kernig
b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang
berhubungan dengan prognosis yang buruk
c. Kejang terjadi pada 30% anak dengan meningitis bakteri
d. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan
lebih sering dengan meningitis pneumokokus.
- Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan
mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf
cerebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi, dan apnea adalah tanda-
tanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak. Papilledema jarang
terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena, empiema subdural, atau abses otak.
- Pada infeksi ensefalitis akut biasanya didahului oleh prodrome beberapa hari gejala
spesifik, seperti batuk, sakit tenggorokan, demam, sakit kepala, dan keluhan perut,
yang diikuti dengan gejala khas kelesuan progresif, perubahan perilaku, dan defisit
neurologis. Kejang yang umum pada presentasi. Anak-anak dengan ensefalitis juga
mungkin memiliki ruam makulopapular dan komplikasi parah, seperti fulminant
coma, transverse myelitis, anterior horn cell disease (polio-like illness), atau
peripheral neuropathy. Selain itu temuan fisik yang umum ditemukan pada ensefalitis
adalah demam, sakit kepala, dan penurunan fungsi neurologis. Penurunan fungsi saraf
termasuk berubah status mental, fungsi neurologis fokal, dan aktivitas kejang.
Temuan ini dapat membantu mengidentifikasi jenis virus dan prognosis. Misalnya
akibat infeksi virus West Nile, tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik dan
termasuk demam, malaise, nyeri periokular, limfadenopati, dan mialgia. Selain itu
terdapat beberapa temuan fisik yang unik termasuk makulopapular, ruam eritematous;
kelemahan otot proksimal, dan flaccid paralysis.
C. MEKANISME DEFISIT NEUROLOGIS
Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit
neurologis.
Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh
(1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh pejamu atau agen penyebab yang
berproliferasi aktif
(2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin
terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat
mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG TERKAIT
Jika dicurigai bakteri meningitis dan encephalitis, pungsi lumbal harus dilakukan.
Pungsi lumbal harus dihindari dengan adanya ketidakstabilan kardiovaskular atau
tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat. Pemeriksaan cairan serebrospinal rutin
termasuk hitung WBC, diferensial, kadar protein dan glukosa, dan gram stain. Bakteri
meningitis ditandai dengan pleositosis neutrophilic, cukup dengan protein tinggi
nyata, dan glukosa rendah. Viral meningitis ditandai dengan protein pleositosis
limfositik ringan sampai sedang, normal atau sedikit lebih tinggi, dan glukosa normal.
Sedangkan pada encephalitis menunjukkan pleositosis limfositik, ketinggian sedikit
kadar protein, dan kadar glukosa normal. Peningkatan eritrosit dan protein CSF dapat
terjadi dengan HSV. Extreme peningkatan protein dan rendahnya kadar glukosa
menunjukan infeksi tuberkulosis, infeksi kriptokokus, atau carcinomatosis meningeal.
Cairan serebrospinal harus dikultur untuk mengetahui bakteri, jamur, virus, dan
mikobakteri yang menginfeksi. PCR digunakan untuk mendiagnosis enterovirus dan
HSV karena lebih sensitif dan lebih cepat dari biakan virus. Leukositosis adalah
umum ditemukan. Kultur darah positif pada 90% kasus.
Pemeriksaan Electroencephalogram (EEG) dapat mengkonfirmasi komponen
ensefalitis. EEG adalah tes definitif dan menunjukkan aktivitas gelombang lambat,
walaupun perubahan fokal mungkin ada. Studi neuroimaging mungkin normal atau
mungkin menunjukkan pembengkakan otak difus parenkim atau kelainan fokal.
Serologi studi harus diperoleh untuk arbovirus, EBV, Mycoplasma pneumoniae, cat-
scratch disease, dan penyakit Lyme. Sebuah uji IgM serum atau CSF untuk infeksi
virus West Nile tersedia, tetapi reaktivitas silang dengan flaviviruses lain (St Louis
ensefalitis) dapat terjadi. pengujian serologi tambahan untuk patogen kurang umum
harus dilakukan seperti yang ditunjukkan oleh perjalanan, sosial, atau sejarah medis.
Selain pengujian serologi, sampel CSF dan tinja dan usap nasofaring harus diperoleh
untuk biakan virus. Dalam kebanyakan kasus ensefalitis virus, virus ini sulit untuk
mengisolasi dari CSF. Bahkan dengan pengujian ekstensif dan penggunaan tes PCR,
penyebab ensefalitis masih belum ditentukan di satu pertiga dari kasus.
Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis,
terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok
untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika
diagnosis tetap tidak jelas. HSV, rabies ensefalitis, penyakit prion-terkait (Creutzfeldt-
Jakob penyakit dan kuru) dapat didiagnosis dengan pemeriksaan rutin kultur atau
biopsi patologis jaringan otak. Biopsi otak mungkin penting untuk mengidentifikasi
arbovirus dan infeksi Enterovirus, tuberkulosis, infeksi jamur, dan penyakit non-
menular, terutama primer SSP vasculopathies atau keganasan.
Kondisi Tekanan Leukosit (/μL) Protein (mg/dL)
Glukosa (mg/dL)
keterangan
Normal 50-180 mm H2O
<4; 60-70% limfosit,30-40% monosit,1-3% neutrofil
20-45 >50 atau 75% glukosa darah
Meningitisbakterial akut
Biasanya meningkat
100-60,000 +; biasanya beberapa ribu; PMNs mendominasi
100-500 Terdepresi apabila dibandingkandengan glukosa darah; biasanya <40
Organisme dapat dilihat pada Gram stain dan kultur
Meningitis bakterial yang sedang menjalani pengobatan
Normal atau meningkat
1-10,000; didominasi PMNs tetapi mononuklear sel biasa mungkin mendominasiApabila pengobatan sebelumnya telah lama dilakukan
>100 Terdepresi atau normal
Organisme normal dapat dilihat; pretreatment dapat menyebabkan CSF steril
Tuberculous meningitis
Biasanya meningkat: dapat sedikit meningkat karena bendungan cairan serebrospinal pada tahap tertentu
10-500; PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian limfosit dan monosit mendominasi pada akhirnya
100-500; lebih tinggi khususnya saat terjadi blok cairan serebrospinal
<50 usual; menurun khususnya apabila pengobatan tidak adekuat
Bakteri tahan asam mungkin dapat terlihat pada pemeriksaan usap CSF;
Fungal Biasanya meningkat
25-500; PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian monosit mendominasi pada akhirnya
20-500 <50; menurun khususnya apabila pengobatan tidak adekuat
Budding yeast dapat terlihat
Viral meningitis atau meningoencefalitis
Normal atau meningkat tajam
PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian monosit mendominasi pada akhirnya ; jarang lebih dari 1000 sel kecuali pada eastern equine
20-100 Secara umum normal; dapat terdepresi hingga 40 pada beberapa infeksi virus (15-20% dari mumps)
Abses (infeksi parameningeal)
Normal atau meningkat
0-100 PMNs kecuali pecah menjadi CSF
20-200 Normal Profil mungkin normal
Tabel 3. Temuan pada pemeriksaan cairan serebrospinal
G. PENANGANAN MENINGOENCEPHALITIS12
Penanganan meningoensephalitis sama dengan pengobatan encephalitis dan
meningitis.
Pengobatan meningitis bakteri berfokus pada sterilisasi CSF dengan antibiotik ( Tabel
) dan pemeliharaan yang memadai serebral dan perfusi sistemik . Karena peningkatan
resistensi S. pneumoniae , banyak yang relatif tahan terhadap penisilin atau
sefalosporin , sefotaksim ( atau ceftriaxone ) ditambah vancomycin harus diberikan
sampai uji kepekaan antibiotik tersedia . Sefotaksim atau seftriakson juga cukup untuk
menutup N. meningitidis dan jenis H. influenzae melalui f . Untuk bayi yang lebih
muda dari usia 2 bulan , ampisilin ditambahkan untuk menutupi kemungkinan Listeria
monocytogenes . Durasi pengobatan adalah 10 sampai 14 hari untuk S. pneumoniae ,
5 sampai 7 hari untuk N. meningitidis , dan 7 sampai 10 hari untuk H. influenzae .
Age Recommended Treatment Alternative
Treatments
Newborns (0-28
days)
Cefotaxime or ceftriaxone
plus ampicillin with or
without gentamicin
Gentamicin plus
ampicillin
Ceftazidime plus
ampicillin
Infants and
toddlers (1 mo-4
yr)
Ceftriaxone or cefotaxime
plus vancomycin
Cefotaxime or
ceftriaxone plus
rifampin
Children and
adolescents (5-13
yr) and adults
Ceftriaxone or cefotaxime
plus vancomycin
Ampicillin plus
chloramphenicol
Tabel 5 inisial antiobitik pada meningitis
Terapi suportif melibatkan pengobatan dehidrasi dengan cairan pengganti dan
pengobatan shock, koagulasi intravaskular diseminata , patut sekresi hormon
antidiuretik , kejang , peningkatan tekanan intrakranial , apnea , aritmia , dan koma .
Terapi suportif juga melibatkan pemeliharaan perfusi serebral yang memadai di
hadapan edema serebral .
Dengan pengecualian dari HSV dan HIV , tidak ada terapi spesifik untuk virus
ensefalitis . Manajemen mendukung dan sering membutuhkan masuk ICU , yang
memungkinkan terapi agresif untuk kejang , deteksi tepat waktu kelainan elektrolit ,
dan , bila perlu , pemantauan jalan napas dan perlindungan dan pengurangan
peningkatan tekanan intrakranial .
IV asiklovir adalah pilihan perawatan untuk infeksi HSV . Infeksi HIV dapat diobati
dengan kombinasi ARV . Infeksi M. pneumoniae dapat diobati dengan doksisiklin ,
eritromisin , azitromisin , klaritromisin atau , meskipun nilai mengobati penyakit
mikoplasma SSP dengan agen ini masih diperdebatkan . Perawatan pendukung sangat
penting untuk menurunkan tekanan intrakranial dan untuk mempertahankan tekanan
perfusi serebral yang memadai dan oksigenasi .
Semua bayi dan anak perlu antibiotika intravenous kalau ada kemungkinan diagnosa
meningitis atau ensefalitis.
Bayi kurang dari 1 bulan:
Mulai cefotaxime dosis 4 kali 50mg/kg sehari. Misalnya, kalau bayi 3 kg, dosis 50mg
X 3kg = 150mg. Lalu dosis 4 X 150mg.
Kalau setelah 2 hari bayi belum mulai membaik, tambah ampicillin, dosis seperti ini:
Kalau bayi umur kurang dari 7 hari, 2 X 100mg/kg. Misalnya, kalau bayi 3kg, dosis
100mg X 3kg = 300mg. Lalu, dosis 2 X 300mg.
Kalau bayi umur 7 sampai 21 hari, 3 X 100mg/kg. Misalnya, kalau bayi 3 kg, dosis
100mg X 3kg = 300mg. Lalu, dosis 3 X 100mg.
Kalau bayi umur 22 sampai 30 hari, 4 X 100mg. Misalnya, kalau bayi 3kg, dosis
100mg X 3kg = 300mg. Lalu, dosis 4 X 300mg.
Bayi umur lebih dari 1 bulan sampai anak lebih besar:
Cefotaxime, dosis sama dengan di atas (4 kali 50mg/kg sehari, dosis yang paling
besar 4 kali 3g)
Untuk bayi dan anak, lanjut antibiotika intravenous selama 3 hari waktu yang paling
pendek, sampai anak bisa minum obat tanpa muntah, keadaan sudah mulai membaik,
dan anak tidak panas. Lalu, sering harus lanjut antibiotika intravenous lebih lama
dengan anak atau bayi dengan meningitis/ensefalitis supaya standar di atas cocok.
Lanjut antibiotika selama 14 hari lengkap (misalnya, 5 hari intravenous dan 9 hari
oral). Antibiotika oral, kasih chloramphenical tablets atau sirop
(Zenichlor/chloramphenical sirp) dosis 4 kali 20mg/kg. Misalnya, anak 15kg, dosis
20mg X 15kg = 300mg, lalu dosis 4 X 300mg. Masing-masing tablet chloramphical
250mg atau 500mg. 1 sendok teh (5cc) Zenichlor sirop adalah 125mg
chloramphenical.
Cairan:
Kalau ada tanda-tanda dehidrasi atau syok, berikan anak Ringer Lactate (RL).
Setelah ini, lanjut cairan dengan D ½ .
Oxigen:
Pasang oxigen kalau anak kurang sadar, kejang, atau keadaan jelek.
Kejang:
Kalau ada kejang, berikan anak diazepam intravenous (atau per rectum kalau tidak
bisa pasang infuse) dosis seperti ini:
Berat badan/kg Jumlah diazepam iv Jumlah diazepam per rectum
2 kg 0,1 cc 0,3 cc
3-5 kg 0,3 cc 0,5 cc
6-10 kg 0,5 cc 1 cc
>10 kg 1 cc 1 cc
Kalau setelah 5 menit anak masih kejang, ikut protokol kejang.
Suhu:
Paracetamol kalau anak panas
Hipoglikemia:
Ukur GDS kalau anak kejang atau kesadaran tidak biasa (lihat protocol GDS untuk
tanda-tanda yang lain hipoglikemia). Ikut protocol GDS untuk memberikan dextrose.
Tekanan intracranial tinggi:
Meningitis dan ensefalitis bisa menyebebkan banyak gangguan dalam otak, misalnya
bisa menyebabkan abses dalam otak, atau menyebabkan otak bengkak. Ini
menyebabkan tekanan intracranial tinggi.
o Tanda-tanda:
Anak atau bayi muntah-muntah
Biji mata kurang reaksi dengan senter, atau biji mata ukuran tidak sama
Anak lanjut kurang sadar
Ubun-ubun bayi sangat bengkak
Mata-mata lihat di bawah saja (seperti matahari terbenam)
Kalau ada tanda-tanda ini, berikan: - mannitol 20% dosis 5cc/kg 6 kali sehari. Berikan
selama 20 menit. Bisa mengurangi keseringan ketika keadaan anak mulai membaik sampai
5 kali sehari, kemudian 4 kali sehari, kemudian 3 kali sehari, dll
-dexamethasone 4 X 0,5mg/kg. Misalnya kalau anak 10kg,
berikan 0,5mg X 10 = 5mg (1cc). Lalu, dosis 4 X 1cc (5mg)
Nasogastric tube:
Pasang NGT kalau anak kurang atau tidak sadar, atau muntah-muntah sehingga
mencegah aspirasi.
Kalau anak tidak bisa minum atau makan sendiri, bisa kasih diet dan obat lewat NGT.
Kontrol:
Yang paling baik kalau anak atau bayi dengan meningitis/ensefalitis bisa kontrol
sehingga bisa periksa anak untuk perkembangannya (infeksi dalam otak bisa
menyebabkan komplikasi dengan perkembangan anak atau bisa menyebabkan terlalu
banyak cairan di dalam otak (hydrocephalus)).
DAFTAR PUSTAKA
1. Swartz, M. N. Meningitis: bakterial, viral, and other. Bakterial meningitis. Goldman: cecil
medicine, 23rd ed 2007. Chapter 437
2. Razonable RR. Meningitis. Mayo Clinic College of Medicine. Updated: Aug 26, 2009
available at http://emedicine.medscape.com/article/232915.
3. Tolan RW. Amebic meningoencephalitis. Saint Peter’s University hospital.update Jan 21,
2009. Available at. http://emedicine.medscape.com/article/996227.
4. Lazoff M. meningitis. Editor-in-Chief, Medical Computing Review. Update Feb 2, 2010.
Available at. http://emedicine.medscape.com/article/784389.
5. Incesu L. Meningitis, Bakterial. Ondokuz Mayis University School of Medicine;
Department of Radiology, Ondokuz Mayis University Hospital, Turkey Updated: Mar 13,
2009. Available at. http://emedicine.medscape.com/article/341971.
6. González-Scarano. Central Nervous System Diseases Due to Slow Viruses and
Prions. .Department of Neurology, University of Pennsylvania School of Medicine. Chapter
XVII. June 2005. ACP Medicine, 2007 Edition.
7. Nath A., Berger JR. Acute Viral Encephalitis. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.
Copyright 2007 Sauders, an imprint of Elsevier. Chapter 439.
8. Tidy C. Encephalitis and Meningoencephalitis. Update Oct. 30, 2010. Available at.
http://www.patient.co.uk
9. meningens dan cairain serebrspinal available at :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1989/1/bedah-iskandar%20japardi5.pdf
10. F; Crespo, M; Pumarola, T; Curran, A; Gatell, JM et al. (2008). "Acute
meningoencephalitis due to human immunodeficiency virus type 1 infection in 13 patients:
clinical description and follow-up". Journal of neurovirology
11.Neurologic deficit available at:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003191.htm.
12. protocol meningitis dan encephalitis available at : Protocol Developed by Dr Alison Hoe,
Paedeatric Doctor Volunteer, January 2005-January 2006