DEFINICIÓN  

El   término   bradiarritmias   engloba   todos   las   trastornos   del   ritmo   que   evolucionan   o   pueden  

evolucionar  con  enlentecimiento  del  pulso,  aunque  el  pulso  sea  regular.  

   

CLÍNICA  Y  DIAGNÓSTICO  

Dado   que   el   gasto   cardiaco   resulta   del   volumen   de   eyección   por   la   frecuencia   cardiaca,   aquellos  

pacientes   capaces   de   aumentar   el   volumen  eyec<vo,   pueden   ser   asintomá<cos.     Por   el   contrario  

otros  pacientes    pueden  presentar  síntomas  inespecíficos  como  debilidad,  fa<ga,  astenia,  adinamia,  

mareos,    presíncope,  síncope  (crisis  de  Stokes-­‐Adams),  empeoramiento  de  la  insuficiencia  cardiaca  o  

síntomas  anginosos,  que  generalmente  se  agravan  con  el  esfuerzo.    Si  la  bradiarritmia  es  episódica  

los  síntomas  también  serán  intermitentes.  

En  el  examen  Isico  el  paciente   tendrá  un  pulso  arterial   lento  y  amplio  por  aumento  del   volumen  

la<do.  La  presión  arterial  diastólica  (PAD)  es  baja  porque  la  pausa  diastólica  es  larga.  A  veces,  por  el  

aumento  del  volumen    sistólico  pueden  aparecer  soplos  sistólicos.  

La  evaluación  del  paciente  bradicárdico  implica  estudiar  las  posibles  causas  intrínsecas  o  extrínsecas  

de  disfunción  sinusal  o  BAV.  Si  la  bradicardia  es  episódica,  se  debe  interrogar  acerca  de  los  factores  

precipitantes   y   los   síntomas   y   signos   asociados.   Episodios   severos   de   bradicardia   nocturna   hacen  

sospechar  apnea  obstruc<va  del  sueño.  Es    importante  interrogar  acerca  del  uso  de  medicamentos.  

Dentro   de   los   exámenes   de   laboratorio   es   importante   solicitar   pruebas   de   función   <roidea.   Es  

fundamental   iniciar   el   estudio   con   ECG   y   eventualmente   con  monitoreo   electrocardiográfico   por  

24-­‐48  horas,  en  caso  que  los  episodios  sean  intermitentes.  

   

   

   

   

     

 

DIAGNÓSTICO+ TRATAMIENTO+ SEGUIMIENTO+Especifico)) Inicial)) Completo))

ETIOLOGIA  

   

BRADICARDIA  SINUSAL  

Frecuencia  cardiaca  (FC)  <  60  la<dos  x  minuto.  Significa<va  cuando  FC  <  40  y  extrema  cuando  FC  es  <  

20  la<dos  x  min  (o  cuando  distancia  RR  es  >  3  seg)  

Causas:  sujetos  vagotónicos  y  en  atletas,  ancianos,  hipertensión  endocraneana,  hipo<roidismo,  15%  

de  IAM  posteroinferior,  fármacos  (digital,  B-­‐bloq,  ant  del  calcio),  sindrome  de  apnea  obstruc<va  del  

sueño,  maniobras  vagales.  Por  úl<mo  puede  ser  expresión  de  una  enfermedad  del  nódulo  sinusal.  En  

este  caso  habrá  bradicardia  sinusal  severa,  inapropiada  y  persistente.    

   

 

BLOQUEO  AURICULOVENTRICULAR  

Causas:  Fármacos  (digital,  betabloqueadores,  verapamilo),  Enfermedad  coronaria  (infarto  de  pared  

anterior,   cara   diafragmá<ca),   miocardi<s,   miocardiopacas,   Bloqueo   A-­‐V   congénito,   Fibrosis   del  

tejido  de  conducción  (enfermedad  de  Lenegre,  la  más  frecuente  y  ocurre  en  ancianos),  Calcificación  

del  esqueleto  cardíaco  (enfermedad  de  Lev).  

   

BLOQUEO  AV  DE  1°  GRADO  

Retraso  de  la  conducción  del  escmulo  por  el  nodo  AV  

ECG:   PR   prolongado   (>0,20  mseg)   y   todas   las   ondas   P   son   seguidas   de   un   QRS.   Clínicamente   es  

posible  encontrar  en  estos  casos  un  apagamiento  del  primer  ruido.  

   

BLOQUEO  AV  DE  2°  GRADO  

Mobitz   I:  Alargamiento   progresivo   del   PR   hasta   que   una   onda   P   se   bloquea   (desapareciendo   un  

QRS).    Existe  una   interrupción   intermitente  de  un  escmulo  supraventricular  a  su  paso  por  el  nodo  

AV,   lo   que   genera   un   enlentecimiento  progresivo   de   la   conducción   a   través   de   este   nodo.  Nunca  

progresa  a  bloqueo  completo.  Es  sensible  a  la  atropina.            

   

           

   

   

 

Mobitz  II:  No  existe  progresión  del  intervalo  PR,  pero  algunos  impulsos  no  se  conducen  al  ventrículo.  

Son   siempre   expresión   de   una   cardiopaca   subyacente   (trastorno   distal   al   haz   de   His)   como   IAM  

anteroseptal.  Este  bloqueo  puede  progresar  a  Bloqueo  AV  completo  de  forma  súbita  e  impredecible,  

por  lo  que  hay  que  poner  marcapaso.  

   

   

BLOQUEOS  AV  3°  GRADO  

Se  caracterizan  por  interrupción  completa  de  la  conducción  AV.  Los  bloqueos  AV  completos  pueden  

ser  permanentes  o  intermitentes.  Aquí  ningún  escmulo  originado  en  las  aurículas  es  capaz  de  pasar  

a  los  ventrículos,  de  tal  forma  que  cada  uno  la<rá  con  su  frecuencia  propia.  La  morfología  del  QRS  

depende  del  lugar  del  bloqueo:  Si  hay  bloqueo  de  nodo  AV  el  complejo  QRS  será  normal  (<0,12  seg).  

Sensible  a  atropina.  Si  el  bloqueo  es  en  el  Haz  de  Hiz  habrá  QRS  ancho  (>0,12  seg),  FC  menor  a  40  

la<dos  x  min,  y  se  requerirá  de  un  marcapaso.  No  es  sensible  a  atropina.      

Clínica:  Crisis  de  Stockes  Adams  (episodios  de  pérdida  de  conciencia  súbita,  acompañadas  de  palidez  

y   ocasionalmente   de   relajación   de   esInteres.   Normalmente   los   pacientes   se   recuperan   en   pocos  

minutos,  habitualmente  sin  secuelas  neurológicas),  mareos,  insuficiencia  cardíaca  y  muerte  súbita.          

   

   

 

ENFERMEDAD  DEL  NODO  SINUSAL  

El  nódulo  es  incapaz  de  formar  escmulos  o  de  conducirlos  a  través  de  las  aurículas.  En  general  hay  

degeneración  y  fibrosis  del  nódulo  sinusal.  

Suele  presentarse  en  personas  de  edad  avanzada    

Clínica:      

Bradicardia  sinusal  persistente,  severa,  sin  explicación  

Paros  Sinusales  

Bloqueo  sinoauricular  

Síndrome  Taquicardia-­‐Bradicardia              

   

   

 

Causas:    

Idiopá'ca:   es   la   forma  más   frecuente.   Se   produce   una   sus<tución   del   tejido   sinusal   por  

tejido  fibroso.  

Gené<ca  

Isquémica  (podría  representar  el  30%)  

Inflamatoria:   pericardi<s,   miocardi<s,   fiebre   reumá<ca,   enfermedad   de   Chagas,  

enfermedad  de  Lyme,  dikeria  y  colagenopacas.  

Infiltra'va:  neoplasias,  amiloidosis,  hemocromatosis  y  esclerodermia.  

Miocardiopa9as,  como  la  hipertrófica.  

Poscirugía  cardiaca.  

 

   

 

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Otras:   cardiopacas   congénitas   no   corregidas   quirúrgicamente,   enfermedades  

neuromusculares,  hereditarias.  

 

Tratamiento:    

Implantación  de  un  marcapaso  defini<vo.    

An<arrítmicos   (propafenona,   sotalol)   para   controlar   las   arritmias   rápidas   y   en   caso   de  

bradicardia  sintomá<ca  o  pausas  sinusales  severas.  

En  pacientes  con  enfermedad  del  nódulo  sinusal  y  síndrome  taquicardia-­‐bradicardia,  son  frecuentes  

las  embolias  sistémicas  por  lo  que  en  muchos  casos  se  hace  necesario  el  tratamiento  an<coagulante  

x  48-­‐72  horas.  

   

MANEJO  BRADIARRITMIAS  

   

Como  primera  medida  hay  que  evaluar  si  existe  o  no  estabilidad  hemodinámica  y  buena  perfusión.  

Ver  algoritmo.  

Es  importante  iden<ficar  y  corregir  todos  los  factores  precipitantes  o  agravantes.    

Finalmente  hay  que  valorar  la  necesidad  de  colocar  un  marcapasos  permanente.              

         

   

   

 

INDICACIONES    DE  MARCAPASOS  

BAV  2°-­‐3°  sintomá<co  o  post  quirúrgico  valvular  

Enfermedad  Neuromuscular  con  BAV  2°-­‐3°  

Enfermedad  del  nodo  sinusal  con  bradicardia  sintomá<ca  o  síncope  

Sincope  por  presión  en  seno  caro<deo  con  asistolía  >3s  

IAM:  BAV  2°  sintomá<co,  3°  >14  días.    

   

         

   

   

 

CONCEPTOS  CLAVES  

Las  manifestaciones  clínicas  son  variables,  desde  pacientes  asintomá<cos  en  los  casos  más  

leves   hasta   síncope,   muerte   súbita,   angina   e   insuficiencia   cardiaca   en   los   más   graves,  

pasando  por  alteraciones  más  su<les  como  astenia  y  cansancio  en  casos  intermedios.  

Ante  toda  arritmia  lo  primero  es  evaluar  si  existe  o  no  compromiso  hemodinámico.  

Es   importante   buscar   iden<ficar   y   tratar   causas   reversibles:   alteración   hidroelectrolí<ca,  

alteración    <roidea,  fármacos.    

   

PREGUNTA  EJEMPLO  

Paciente   de   65   años,   sin   antecedentes   de   importancia,   inicia   sincopes,   asociados   a   sudoración   y  

desorientación.   Al   examen   Isico   presenta   FC   29   la<dos   por  minuto,   PA   70/30  mm  Hg,   frialdad   y  

palidez  de   las   extremidades,   RR2T,   sin   soplos.   El   electrocardiograma  obje<va  PR  de  0,20   seg,   con  

algunas  ondas  p  que  no   conducen  complejo  QRS,  QRS  ancho  y   frecuencia   ventricular  dis<nta  a   la  

frecuencia  auricular.  La  conducta  inicial  más  adecuada  es:  

 

a)  Solicitar  nuevo  electrocardiograma  

b)  Administrar  suero  fisiológico  ev  

c)  Administrar  atropina  ev  

d)  Instalar  marcapaso  externo  

e)  Realizar  cardioversión  eléctrica  

   

Respuesta  Correcta  D  

   

 

   

   

 

BIBLIOGRAFÍA  

NEJM   9   MARZO   2000.   VLOMUMEN   342.   T   HE   EVALUATION   AND   MANAGEMENT   OF  

BRADYCARDIA  J.  M  ICHAEL  M  ANGRUM  ,  M.D.,  AND  J  OHN  P.  D  IM  ARCO  

Jesús  Almendral  Garrote.  Guías  de  prác<ca  clínica  de   la  Sociedad  Española  de  Cardiología  

en  arritmias  cardíacas.  Rev  Esp  Cardiol  2001;  54:  307-­‐367  

Bradiarritmias   o   arritmias   hipoac<vas.   Trastornos   del   automa<smo   cardiaco.   Enfermedad  

del   nodo   sinusal.   Síndrome   bradicardiataquicardia.   E<ología.   Fisiopatología.   Clínica.  

Métodos   diagnós<cos   E.   González   Ferrer,   C.   Moro   Serrano   y   A.   Hernández   Madrid.  

Medicine.  2009;10(39):2603-­‐11  

ACLS  2010