daño hepático crónico

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Universidad de AntofagastaUnidad Medicina Interna

2014

DEFINICIÓN:

Como consecuencia de la acción de variadas noxas (tóxicos, drogas, virus, etc.) que actúan en forma persistentes y sobrepasan la capacidad hepática de defensa y reparación, se produce una respuesta bastante homogénea, caracterizada por regeneración celular desordenada y producción de inflamación y fibrosis.

Esta perpetuación del daño, produce una paulatina disminución de la masa hepatocelular y una progresiva distorsión anatómica y funcional. El resultado es la cirrosis, desde el punto de vista anatómico y la insuficiencia hepática crónica, desde el punto de vista funcional.

EPIDEMIOLOGÍA:

12º causa de muerte en EEUUHombre entre 45-65 añosMayor mortalidad en V y VIII región y mayor en

estratos socioeconómicos bajos.

MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA (tasa por 100.000 hab) CHILE 35.7 MEXICO 27.3 FRANCIA 18.4 PORTUGAL 18.4 ITALIA 15.3

ETIOLOGÍA:

Cirrosis OH 60-70%VHC o VHB 10%Cirrosis no OHObstrucción biliar 5-10%Cirrosis Biliar primaria (presencia de

anticuerpos antimitocondriales)Hemocromatosis 5-10%Enfermedad de WilsonDéficit alfa 1 antitripsinaCriptogénica

El diagnóstico etiológico, ocasionalmente presenta algunas dificultades, que dependen de diversos factores:

Con frecuencia el paciente niega el antecedente cuando se trata de alcohol.

No existe el antecedente del eventual agente patógeno, como ocurre ocasionalmente con los virus o con el uso de medicamentos.

A veces, la naturaleza misma de la enfermedad hace que no existan antecedentes.

Es importante recalcar que independiente de la causa, el estado final es una cirrosis,

indiferenciable una de otra.

CLÍNICA:

Se manifiesta de acuerdo a las complicaciones de DHC como la Hipertensión

portal. Por lo que pueden existir: (40% asintomáticos)

AnorexiaFatiga Baja de pesoEdema PruritoDHC descompensadoHDAAscitisBacteremias

EXAMEN FÍSICO:

• Hiperestrogenismo– Arañas vasculares– Eritema palmar– Distribución ginecoide

del vello– Ginecomastia– Atrofia testicular• HT portal– Esplenomegalia – Circulación colateral

en cabeza de medusa– Encefalopatía– Ascitis

• OH– Hiperplasia parotídea– Hipotrofia de eminencia tenar e hipotenar– Atrofia de Dupuytren • Ictericia• Atrofia muscular• Asterixis• Hepatomegalia o Hígado pequeño de bordes irregulares, duro• Dedos en palillo de tambor

LABORATORIO:

GOT, GPT moderadamente elevadaFA elevada, pero menos de 2-3 vecesGGTBilirrubina Albúmina disminuidaTP prolongadoELPHemograma: pancitopenia

IMAGENOLOGÍA:

Ecografía abdominal:

Se pueden observar las características hepáticas con detalle y descartar complicaciones u otras patologías adyacentes.

Biopsia Gold StandardTanto diagnóstico como etapificaciónSensibilidad 80-100%Riesgos: • Dolor• Hipotensión • Hemorragia (0,03%)

DIAGNOSTICO

HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO

Depende de la causa y su tratamientoLa tasa de descompensación en

pacientes alcohólicos que no han suspendido el consumo es mucho mayor.

Todas las etiologías tienen una mortalidad de 85% a los 5 años ocurrida la primera descompensación.

El pronóstico de la cirrosis alcohólicas depende de la suspensión del alcohol

89% a 5 años si suspenden OH y no tienen ascitis,ictericia o varices esofágicas.

34% a 5 años si mantienen OH y tienen ascitis,ictericia o várices esofágicas.

CLASIFICACIÓN

MANEJO GENERAL

Suspensión de OH y evitar hepatotóxicos. Alimentación adecuada Prevención primaria y secundaria de HDA

EDA Detección precoz de hepatocarcinoma

ecografía abdominal y alfa-fetoproteína cada 6 meses.

Vacunación VHA y VHBTerapia específica para cada casoTrasplante hepático evaluación equipo

multidisciplinario

COMPLICACIONES

Es la acumulación anormal de liquido en la cavidad peritoneal.

El 70% de los casos son causados por la cirrosis y es su complicación mas frecuente ( a 10 años el 60% de los pacientes presentará ascitis)

Sobrevida 50% a 2 añosExamen físico: matidez desplazable ( >1500ml)Ecografía: es el gold standard para diagnosticar

ascitis (eco abdominal completa)

ASCITIS

Fisiopatología:

ASCITIS

ASCITIS

Estudio del líquido ascítico:

Debe practicarse de rutina

• Baja tasa de complicaciones • Estudio debe incluir: - Análisis citoquímico con recuento diferencial

de leucocitos (diagnóstico de PBE) - Cultivo en frasco de hemocultivo - Opcionalmente Citología, ADA, cultivo para micobacterias

Gradiente Alb. Plasma – Alb. Líquido ascítico > 1 g/dl: Hipertensión portal

ASCITIS

ASCITIS: TRATAMIENTO

Recomendaciones:

1) Insistir en suspender alcohol 2) Dieta con restricción de Na ( 88 mmol/ día = 2g/

día ) junto a Espironolactona + Furosemida en relación 100mg/ 40 mg, efectivo 90% en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis

3) Restricción de líquidos no es necesario a menos que Na+ plasmático menor de 120 mEq/ l

4) No se recomienda reposo en cama 5) Excreción de Na urinario útil para determinar

aumento de diuréticos o dieta 6) Considerar transplante hepático

ASCITIS

Ascitis Refractaria: Ausencia de respuesta a terapia médica máxima (400mg de

espironolactona/100mg de furosemida) Necesidad de paracentesis repetidas en intervalos de 2

semanas Efectos colaterales de diuréticos (Hiponatremia, disfunción

renal,hiperkalemia o encefalopatía)

Tratamiento:

TIPS TOH

ASCITIS

Es la infección del liquido ascítico que ocurre en ausencia de fuentes intraabdominales de infección; primariamente ocurre en pacientes con cirrosis avanzada.

Prevalencia 10-30% de hospitalizadosMortalidad 30-50%Recurrencia 70% anualClínica: -Fiebre, dolor abdominal, alt. Estado

mental.-Deterioro de la función hepática-Deterioro de la función renal-Asintomáticos 13%

ASCITIS = PUNCIÓN DIAGNÓSTICA

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Fisiopatología:Translocación de bacterias del tracto intestinal a linfonodos mesentéricos y desde estas a cavidad peritoneal o bien ingresar a circulación sistémica y de esta a la ascitis preexistente.

Etiología:Escherichia coliKlebsiellaEnterobacter

Diagnostico:

Recuento PMN > o igual 250/ ul Diagnóstico altamente probable. Recuento PMN < 250 /ul No diagnóstico.


Tratamiento:-Control hemodinámico-Prevención complicaciones:

-Albumina EV 1,5g/kg/día-evitar deterioro Fx. Renal (no usar nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINES), diuréticos y paracentesis evacuadora)

-ATB empíricos: -Cefotaxima 2gr EV/12hrs X 5 días mínimo.

-Ceftriaxona 1gr EV/día x 5 días

*Pacientes con PBE no complicada (sin HDA, íleo ni I. renal) y sin profilaxis con quinolonas: Ciprofloxacino 500mg/12 h vo.

-Control parecentesis 48hrs de iniciado ATB.


“Monarca oscuro,distribuidor de mieles y venenos,regulador de sales,de ti espero justicia:Amo la vida: Cúmpleme! Trabaja!No detengas mi canto”

Varices esófago-gástricas son vasos colaterales porto-sistémicos secundarios a HT portal.

50% cirróticos tienen varices al diagnósticoDesarrollo: 1% al año y 9% a los 3 añosMortalidad 35%Recidiva:

Precoz (6° semana) : 30-50% Tardía ( 7° semana en adelante ) 60-70%

Sangrado recurrente 60% de resangrado en 1 – 2 años

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Profilaxis primaria:-Farmacológico:

-BB no selectivo vasoconstricción mesentérica

- reduce riesgo de sangrado 15%- FC 55-60lpm

*Propranolol Inicio 10 mg/12 h . Aumento progresivo / 24-48 h hasta 25% F. cardíaca

-Endoscópico:-Ligadura reduce riesgo de sangrado

13% y aumenta sobrevida


Tratamiento de episodio agudo de hemorragia:-Estabilización hemodinámica:

Apoyo de volumen iv y transfusiones (Hb 8 gr/dl)

-Profilaxis de infecciones ceftriaxona-Profilaxis de encefalopatía lactulosa-Control de hemorragia

-Endoscopia alta: ligadura/escleroterapia-vasoconstrictores-Cirugía derivativa en pacientes que no

controlan hemorragia con EDA


Alteración neuro-psíquica: áreas cognitiva, emocional, de la personalidad, de la actividad motora.

Se considera reversible.

Aparece como complicación en enfermedades agudas y crónicas del hígado.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH)

AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL ROCÍO. SEVILLA. ESPAÑA. Medicine. 2012;11(11):652-9

FISIOPATOLOGÍA EH

Hipótesis Amonio

Hipótesis GABA

Hipótesis falsos neurotransmisores

HD (aumenta prod. Amoniaco)

Hipokalemia (favorece prod. Renal amoniaco)

Alcalosis Metab. (favorece paso amoniaco por barrera H/E)

I. Renal

Dieta alta en proteinas animales.

Sedantes

Infecciones (aumenta catabolismo tisular)

Estreñimiento

TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular )

FACTORES PRECIPITANTES

CLINICA: -ALTERACIÓN CONCIENCIA-DISFUNCIÓN MOTORA-SOMNOLENCIA-ALTERACIÓN SUEÑO-ALTERACIÓN PERSONALIDAD Y NIVEL INTELECTUAL-COMPORTAMIENTO INAPROPIADO

LABORATORIO:-PERFIL HEPÁTICO COMPLETO, TRANSAMINASAS, FOSFATASA ALCALINA, BILIRRUBINA, T.P.

-LEUCOPENIA-TROMBOCITOPENIA

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Signos de sospecha Prueba diagnóstica

Lesiones intracraneales (hematoma subdural, abscesos, ACV y tumores)

Signos neurológicos de focalización, antece dentes de traumatismo para el hematoma subdural

TAC/RMN

Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar

Otras encefalopatías metabólicas (uremia, hipercapnia, hipoglicemia, desequilibrios electrolíticos)

Historia clínica Química y gases sanguíneos

Síndromes relacionados con el alcoholismo (intoxicación aguda, síndrome de abstinencia, encefalopatía de Wernicke)

Alcoholismo y síndrome confusional. En encefalopatía de Wernicke ataxia y alteraciones oculomotoras

Alcoholemia, en encefalopatía de Wernicke prueba terapéutica con tiamina

Status no convulsivo Electroencefalograma

MANEJO EH


DISACÁRIDOS (LACTULOSA): BAJA PH INTESTINAL Y SINTESIS-DIFUSIÓN AMONIACO.-vía oral en una dosis de 60-80 g cada 24 horas en 3-4 tomas-

L-ORNITINA-L-ASPARTATO:DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN DE AMONIO EN CIRRÓTICOS.

NUTRICIÓN:BAJAR INGESTA DE PROTEINAS, 0,5-1mg/Kg/d

ANTIBIÓTICOS:NEOMICINA (AMINOGLUCÓSIDO POCO ABSORBIBLE)METRONIDAZOL – V.O. Ó E.V 250 mg cada 8-12 horas-RIFAXIMINA – V.O. 550 mg dos veces cada 24 horas DISMINUYE RECIDIVA

MANEJO EH


“Vasodilatación microvascular intrapulmonar que conduce a anormalidades en el intercambio gaseoso en el contexto de daño hepático”

CIRRÓTICOS(30%) Y NO CIRRÓTICOS

Incremento en la producción o el descenso en la depuración de sustancias vasodilatadoras: OXIDO NITRICO.

SINDROME HEPATO-PULMONAR

DEFECTO OXIGENACIÓN

ARTERIAL (Pa02<70

VASODILATACIÓN PULMONAR

O.N.

ENFERMEDAD HEPÁTICA

Revista HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Revista Hospi ta l C l ín ico Univers idad de Chi le

SINDROME HEPATO-PULMONAR

DISNEA PROGRESIVA

PLATIPNEA (INCREMENTO DISNEA SENTADO)

ORTODEOXIA (BAJA Pa02 >ó= 4mmhg EN BIPEDESTACIÓN)

HIPOCRATISMO DIGITAL

TELANGIECTASIAS ARACNIFORMES

ACROCIANOSIS

CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

LABORATORIO:

-GASES ARTERIALES: (Dg) hipoxemia arterial – aumenta dif. A-a

PO2

-OXIMETRIA PULSO (seguimiento)

-ECOCARDIOGRAMA CON CONTRASTE DE

BURBUJAS (Gold) Y/O GAMAGRAFÍA PULMONAR Obs.

Dilataciones Intravasc. Pulmonares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Presencia de hepatopatía.

2. Δ AaPO2 ≥ 15 mmHg (valores normales entre 4 a 8

mmHg

3. Ecocardiograma con contraste de burbujas (ECB) o

ecocardiograma transtoráxico realizado con

contraste (ETT-RC) positivo.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SHP

Revista HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Revista Hospi ta l C l ín ico

Univers idad de Chi le

FARMACOLÓGICO: SIN EVIDENCIA DE MEJORÍA EN OXIGENACIÓNRodríguez-Roisin R, Krowka MJ, Hervé Ph, Fallon MB. Trastornos vasculares pulmonares hepáticos. Eur Respir J 2005; 6: 19 - 39.

NO FARMACOLÓGICO:

-Oxigenoterapia continua de bajo flujo a largo plazo.

-TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular) ?

-Trasplante hepáticoúnico tto. Comprobado.

TRATAMIENTO

Revista HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Revista Hospi ta l C l ín ico Univers idad de Chi le

DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA O EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

SEVERA.

SINDROME HEPATO-RENAL

BRAHM, J. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]

CLÍNICA:

-MAYORMENTE DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO E H.T. PORTAL

-ASCITIS ESTÁ EN TODOS LOS PCTES. CON SHR.

-HIPOTENSIÓN ARTERIAL-TAQUICARDIA-OLIGURIA(<500ml/24hrs.)-RETENCIÓN Na URINARIO Y AGUA-HIPONATREMIA DILUCIONAL


FACTORES PRECIPITANTES:

-PBE

-PARACENTESIS SIN REPOSICIÓN ALBUMINA

-DAÑO HEPATIGO AGUDO SOBRE CIRROSIS.

Tipos de SHR:El diagnostico de SHR se basa en el aumento de la concentración plasmática de creatinina y/o nitrógeno ureico.Estos aumentos pueden ser muy rápidos y severos y en otros casos muy lentos y con valores moderados.

Tipo 1: Deterioro rápido y progresivo, con crea >2,5 o disminución del

clearence <20ml/min en menos de 2 semanas.

Tipo 2: Deterioro leve y progresivo Crea >1,5 Ausencia de shock, infección bacteriana, hipovolemia. No hay mejora de la función renal tras suspender diuréticos.


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SHR

Todos los criterios mayores deben estar presentes para establecer el diagnóstico de SHR.

Criterios adicionales no necesarios pero con valor de apoyo.


OBJETIVOS TRATAMIENTO SHR

4ª CAUSA DE MUERTE POR Ca EN EL MUNDO MÁS COMUN EN HOMBRES ETIOLOGÍA:

-DHC-VIRALES (VHC 3,7 - 7% anual) (VHB 2-4% anual)-OH (0,2-1% anual)

CLÍNICA: -ASINTOMÁTICO-DHC DESCOMPENSADO-DOLOR ABDOMINAL EN HEMIABDOMEN SUPERIOR-SACIEDAD PRECOZ-MASA PALPABLE

SOBREVIDA: 6-20 MESES.

HEPATOCARCINOMA

DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. GASTROENTEROLOGY 2008; 134: 1752-63

SCREENING:-alfa fetoproteina elevada en 50% casos +-Eco abdominal c/6 meses

DIAGNÓSTICO:-TAC abdomen o RNM-BP NO ES NECESARIA.

*METÁSTASIS: L INFONODOS, CEREBRO, PULMÓN, ÓSEA .

TRATAMIENTO:-RESECCIÓN lesión única <5cm sin cirrosis o Child A (recurrencia 50% a 5 años)-TRASPLANTE 3 lesiones y la de mayor tamaño <3cm o lesión única <5 cm (criterios de Milán). Sobrevida 5 años 75%, recurrencia <15% (Mazaferro 1996)

-ABLACIÓN QUÍMICA-QUIMIOTERAPIA-OTROS

HEPATOCARCINOMA

DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. GASTROENTEROLOGY 2008; 134: 1752-63

Liver Cirrosis. Lancet 2008; 371: 838-51 Portal Hypertension and Its Complications. Gastroenterology

2008; 134: 1715-28 Evolving Consensus in Portal Hypertension. Report of the

Baveno IV Consensus Workshop on metodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of Hepatology 2005; 43: 167-76.


Sd. Hepatopulmonar. Revista HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Revista Hospital Clínico Universidad de Chile

Aguilar Reina, J. Actualización Encefalopatía Hepática. Servicio Andaluz De Salud. Hospitales Universitarios Virgen Del Rocío. Sevilla. España. Medicine. 2012;11(11):652-9

Diagnosis And Treatment Of Hepatocellular Carcinoma. Gastroenterology 2008; 134: 1752-63

REFERENCIAS

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Universidad de AntofagastaUnidad Medicina Interna

2014

daño hepático crónico

Health & Medicine