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ENDOCRINOLOGIE ET CROISSANCE FŒTALES
EMBRYOLOGIE
BIOLOGIE DU DEVELOPPEMENT
Faculté de Médecine Paris Diderot
L2 - UE7
Plan du cours
• Développement de l’hypophyse – Fonctions hypophysaires
• Développement de la thyroïde et des parathyroïdes – Fonctions thyroïdiennes et parathyroïdiennes
• Développement de la surrénale – Fonctions surrénaliennes
• Développement du pancréas – Fonctions pancréatiques
• Croissance fœtale
HYPOPHYSE
23SA
selle turcique
stomodeum intestin primitif
membrane pharyngienne
3ème ventricule
J40 J50
31SA
Facteurs génétiques impliqués dans le
développement de l’hypothalamus et de
l’hypophyse
Organisation anatomique de l’Hypophyse
Fonctions: Hypothalamus et adénohypophyse
Fonctions: Hypothalamus et adénohypophyse
CRH : Corticotropin releasing hormone
GnRH : Gonadotropin releasing hormone
TRH: Thyrotropin releasing hormone
GHRH: Growth hormone releasing hormone
ACTH: Adrenocorticotropic hormone
MSH: Melanocyte stimulating hormone
FSH : Follicle stimulating hormone
LH : Luteinizing hormone
TSH: Thyroid stimulating hormone = thyréotropine = thyreostimuline
Fonctions Hypophysaires
Réponse au stress
Axe hypothalamus-hypophyse-glandes périphériques actif dès le 4ème mois
exemple du déficit congénital en 21-hydroxylase
défaut de synthèse de cortisol hypersécrétion d’ACTH hyperplasie congénitale des surrénales masculinisation des filles
traitement possible in utero par corticoïdes
pas de rôle dans la croissance fœtale
THYROIDE
PARATHYROIDES
Canal
thyréoglosse
Langue
Trachée
Œsophage
Thyroïde
24 SA
15 SA 10 SA
Thyroïde
18 SA
18 SA
26 SA Colloïde
Thyroglobuline
Cellules C =
parafolliculaires
Parathyroïde
Thyroïde : fonction in utero
Taux sanguins fœtaux T4 et TSH = sécrétion fœtale (pas de passage placentaire)
– maturation du système nerveux central (myélinisation)
– maturation osseuse : active la synthèse d’IGF1
– maturation pulmonaire : du surfactant
Pathologies :
hypothyroïdie congénitale (1/3800 n)
- rarement iathrogène (iode radioactif, traitement hyperthyroïdie maternelle)
- agénésie ou hypoplasie : mutations de gènes impliqués dans le développement précoce (TTF1=NKX2,1, TTF2, PAX 8...)
- troubles de l’hormono-synthèse (déficit en thyroglobuline, récepteur de TSH...)
= myxœdème congénital : retard staturo-pondéral, retard de maturation osseuse, retard mental
hyperthyroïdie congénitale : anticorps activateurs d’origine maternelle (TRAK)
hypothyroïdie congénitale
hyperthyroïdie congénitale
Thyroïde hypervascularisée
Redistribution de la vascularisation
thyroïdienne en périphérie de la
glande
calcitonine
- synthétisée par les cellules C
- sécrétion précoce et élevée
- minéralisation osseuse
parathormone (parathyroïde)
- sécrétion dès 3ème mois
- sécrétion faible : calcémie maintenue élevée par transport actif de la mère vers le fœtus; indispensable pour la
formation du squelette
10 SA
18 SA
SURRENALES
J35
J50
Surrénales
SF1 : facteur de transcription (famille des récepteurs nucléaires)
DAX1 : récepteur nucléaire orphelin
MC2R : mélanocortin récepteur 2
GR : récepteur des glucocorticoïdes
Facteurs génétiques impliqués dans le
développement de la surrénale
Zone réticulée :
vers 6-8 ans
Fœtus 3-4 mois
10 SA
14 SA
20 SA
Fonctions in utero
zG : aldostérone +
zF : cortisol ++ : maturation pulmonaire
augmente chez les hypotrophes
CF : sulfate de DHEA œstrogènes
(UFP)
Médullosurénale : noradrénaline et adrénaline : maintien de la TA fœtale
0,2% du poids du corps à la naissance
80% = cortex fœtal in utero
sécrétions corticoS stimulées par ACTH
12 SA 24 SA
post-natal
Cortex définitif
Lyse des cellules du cortex
fœtal
Cortex fœtal
PANCREAS ENDOCRINE
ilôts de Langerhans
ilôts primaires : 8 à 18 SD
ilôts secondaires : après 4 mois
Le Pancréas
(d'après Larry R. Cochard, 2003)
3e – 6e semaines
Le pancréas
(d'après Larry R. Cochard,
(2003
4e – 6e semaines
Ilot de Langerhans
Acini
20 SA
15 SA
Pathologie : diabète maternel
hyperglycémie maternelle
hyperglycémie fœtale
hyperplasie des ilôts de L.
hyperinsulinisme fœtal
- macrosomie
- immaturité pulmonaire
- risque d’hypoglycémie
Fonction in utero :
régulation de la glycémie
fœtale
+++ 3ème trimestre
apport fœtal de glucose
(placenta) proportionnel
à la glycémie maternelle
CROISSANCE FŒTALE caractères généraux
linéaire
proportionnelle à celle du placenta (+++ 2ème moitié de g)
biphasique :
- première phase de multiplication cellulaire
+++ facteurs de croissance
(mitogènes) précoce
- deuxième phase de remplissage cellulaire
+++ insuline
+++ 3ème trimestre
indépendante de la GH (F, M et P)
CROISSANCE FŒTALE contrôle
3 facteurs principaux interdépendants :
- apports nutritionnels placentaires (1) (2)
- hormones (2)
- facteurs de croissance (2)
facteurs maternels : âge, parité, poids ...
facteurs génétiques : ethnie, taille parents ...