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ENDOCRINOLOGIE ET CROISSANCE FŒTALES
EMBRYOLOGIE
BIOLOGIE DU DEVELOPPEMENT
Faculté de Médecine Paris Diderot
L2 - UE7
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Plan du cours
• Développement de l’hypophyse – Fonctions hypophysaires
• Développement de la thyroïde et des parathyroïdes – Fonctions thyroïdiennes et parathyroïdiennes
• Développement de la surrénale – Fonctions surrénaliennes
• Développement du pancréas – Fonctions pancréatiques
• Croissance fœtale
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HYPOPHYSE
23SA
selle turcique
stomodeum intestin primitif
membrane pharyngienne
3ème ventricule
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J40 J50
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31SA
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Facteurs génétiques impliqués dans le
développement de l’hypothalamus et de
l’hypophyse
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Organisation anatomique de l’Hypophyse
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Fonctions: Hypothalamus et adénohypophyse
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Fonctions: Hypothalamus et adénohypophyse
CRH : Corticotropin releasing hormone
GnRH : Gonadotropin releasing hormone
TRH: Thyrotropin releasing hormone
GHRH: Growth hormone releasing hormone
ACTH: Adrenocorticotropic hormone
MSH: Melanocyte stimulating hormone
FSH : Follicle stimulating hormone
LH : Luteinizing hormone
TSH: Thyroid stimulating hormone = thyréotropine = thyreostimuline
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Fonctions Hypophysaires
Réponse au stress
Axe hypothalamus-hypophyse-glandes périphériques actif dès le 4ème mois
exemple du déficit congénital en 21-hydroxylase
défaut de synthèse de cortisol hypersécrétion d’ACTH hyperplasie congénitale des surrénales masculinisation des filles
traitement possible in utero par corticoïdes
pas de rôle dans la croissance fœtale
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THYROIDE
PARATHYROIDES
Canal
thyréoglosse
Langue
Trachée
Œsophage
Thyroïde
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24 SA
15 SA 10 SA
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Thyroïde
18 SA
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18 SA
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26 SA Colloïde
Thyroglobuline
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Cellules C =
parafolliculaires
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Parathyroïde
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Thyroïde : fonction in utero
Taux sanguins fœtaux T4 et TSH = sécrétion fœtale (pas de passage placentaire)
– maturation du système nerveux central (myélinisation)
– maturation osseuse : active la synthèse d’IGF1
– maturation pulmonaire : du surfactant
Pathologies :
hypothyroïdie congénitale (1/3800 n)
- rarement iathrogène (iode radioactif, traitement hyperthyroïdie maternelle)
- agénésie ou hypoplasie : mutations de gènes impliqués dans le développement précoce (TTF1=NKX2,1, TTF2, PAX 8...)
- troubles de l’hormono-synthèse (déficit en thyroglobuline, récepteur de TSH...)
= myxœdème congénital : retard staturo-pondéral, retard de maturation osseuse, retard mental
hyperthyroïdie congénitale : anticorps activateurs d’origine maternelle (TRAK)
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hypothyroïdie congénitale
hyperthyroïdie congénitale
Thyroïde hypervascularisée
Redistribution de la vascularisation
thyroïdienne en périphérie de la
glande
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calcitonine
- synthétisée par les cellules C
- sécrétion précoce et élevée
- minéralisation osseuse
parathormone (parathyroïde)
- sécrétion dès 3ème mois
- sécrétion faible : calcémie maintenue élevée par transport actif de la mère vers le fœtus; indispensable pour la
formation du squelette
10 SA
18 SA
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SURRENALES
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J35
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J50
Surrénales
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SF1 : facteur de transcription (famille des récepteurs nucléaires)
DAX1 : récepteur nucléaire orphelin
MC2R : mélanocortin récepteur 2
GR : récepteur des glucocorticoïdes
Facteurs génétiques impliqués dans le
développement de la surrénale
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Zone réticulée :
vers 6-8 ans
Fœtus 3-4 mois
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10 SA
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14 SA
20 SA
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Fonctions in utero
zG : aldostérone +
zF : cortisol ++ : maturation pulmonaire
augmente chez les hypotrophes
CF : sulfate de DHEA œstrogènes
(UFP)
Médullosurénale : noradrénaline et adrénaline : maintien de la TA fœtale
0,2% du poids du corps à la naissance
80% = cortex fœtal in utero
sécrétions corticoS stimulées par ACTH
12 SA 24 SA
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post-natal
Cortex définitif
Lyse des cellules du cortex
fœtal
Cortex fœtal
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PANCREAS ENDOCRINE
ilôts de Langerhans
ilôts primaires : 8 à 18 SD
ilôts secondaires : après 4 mois
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Le Pancréas
(d'après Larry R. Cochard, 2003)
3e – 6e semaines
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Le pancréas
(d'après Larry R. Cochard,
(2003
4e – 6e semaines
Ilot de Langerhans
Acini
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20 SA
15 SA
Pathologie : diabète maternel
hyperglycémie maternelle
hyperglycémie fœtale
hyperplasie des ilôts de L.
hyperinsulinisme fœtal
- macrosomie
- immaturité pulmonaire
- risque d’hypoglycémie
Fonction in utero :
régulation de la glycémie
fœtale
+++ 3ème trimestre
apport fœtal de glucose
(placenta) proportionnel
à la glycémie maternelle
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CROISSANCE FŒTALE caractères généraux
linéaire
proportionnelle à celle du placenta (+++ 2ème moitié de g)
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biphasique :
- première phase de multiplication cellulaire
+++ facteurs de croissance
(mitogènes) précoce
- deuxième phase de remplissage cellulaire
+++ insuline
+++ 3ème trimestre
indépendante de la GH (F, M et P)
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CROISSANCE FŒTALE contrôle
3 facteurs principaux interdépendants :
- apports nutritionnels placentaires (1) (2)
- hormones (2)
- facteurs de croissance (2)
facteurs maternels : âge, parité, poids ...
facteurs génétiques : ethnie, taille parents ...