crisis hiperglucémicas 2015
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN ADULTOS Y ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN
EL SERVICIO DE URGENCIAS
Dr. Amel J. Bracho-Balcázar, MD. FACPMiembro Emérito Asociación Colombiana de medicina Interna
Fellow of The Americam College of Physicians Fiscal Médico Federación Diabetológica Colombiana
jueves, 11 de junio de 15
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✴ Las principales complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus son la Cetoacidosis Diabética (CAD) y el estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)
✴ Estas entidades son causadas por la deficiencia absoluta o relativa de insulina, que se acompaña de depleción de la volemia con o sin anormalidades del equilibrio acido base.
INTRODUCCION
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✴ Cetoacidosis diabética (CAD): Se caracteriza por la tríada:◆ Hiperglucemia, ◆ Acidosis metabólica y◆ Aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos.
✴ Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Se caracteriza ▶ Hiperglucemia grave, ▶ Hiperosmolaridad y ▶ Deshidratación en la ausencia de cetoacidosis significativa.
INTRODUCCION
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Deficiencia de Insulina (Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)
Hígado Gluconeogénesis
Aumentada
Periférico Utilización Disminuida
de la glucosa
Tejido Adiposo Lipólisis
Aumentada
Hígado Cetogénesis Aumentada
Cetoacidosis Hiperglucemia
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Efectos Osmóticos de la Hiperglucemia Hiperglucemia
Glucosuria Hiperosmolaridad
Shock Hipovolémico
Deshidratación Celular
Salida de H2O de la Célula
Diuresis Osmótica Pérdida de H2O> Na
Azoemia Prerrenal Coma Muerte
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CETOACIDOSISPURA
CETOACIDOSIS +ESTADO HIPDROSMOLAR
ESTADO HIPRROSMOLARPURO
Comienzo rápidoMarcada Ausencia
de Insulina
Comienzo LentoModerada Ausencia
de Insulina
Intermedio
Espectro Clínico de CETOACIDOSIS DIABÉTICAy ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
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◆Insuficiencia renal crónica ◆Neumonía por gram negativos ◆Hemorragia gastrointestinal ◆Sepsis gram negativa ◆Infarto agudo del miocardio ◆Enfermedad vascular cerebral ◆Pancreatitis ◆Diálisis peritoneal y hemodiálisis
FACTORES DESECADENANTES
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Aspectos Clínicos
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CADCADCADEHH
Leve Moderada SeveraEHH
Glucosa (mg/dL) >250 >250 >250 >600
pH Arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 >7,30
Bicarbonato Sérico 15-18 10 a < 15 <10 >18
Cetonuria ++++ ++++ ++++ +
Osmolaridad Sérica variable variable variable >320
Anion Gap >10 >12 >12 variable
Alteración del SNC Alerta Alerta/Letar Estup/coma Estup/coma
Cracterísticas Típicas de Laboratorio en CAD y EHH
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TRATAMIENTO
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✴Vía aérea permeable ✴Instalar catéter venoso central ✴Obtener muestras de sangre ✴Obtener muestras de orina ✴Tratamiento de la enfermedad ✴Valorar empleo de sondas ✴Hoja de Control de signos
TRATAMIENTO
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✴Profilaxis Antitrombótica ✴Protector de Mucosa Gástrica ✴ Antibióticos ✴Hoja Neurológica ✴Hoja deControl de Líquidos ✴Fisioterpia
TRATAMIENTO
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15 - 20 mL/kg de peso magro/ hora( Aprox. 1000mL/hora )
Solición Salina Isotónica ( NaCl 0,9% )
Primeras 2- 3 horasREMPLAZO DE LIQUIDOS
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Después de 2-3 horas✴ Estado de Hidratación✴ Electrolitos Séricos✴ Gasto Urinario
Sodio Corregido ( Hiperglucemia) = Na+ Medido + 1,6 mEq/L por C/100mg/dl de Glucosa > de 100mg/dl
Na+ Corregido:< 135 mEq/L ⇢ NaCl 0,9% ⇢250-500mL/hora> 140 mEq/L ⇢ NaCl 0,45% ⇢ 250-500mL/hora✴ Remplazo de potasio
REMPLAZO DE LIQUIDOS
Na+ 132 mEq/L +4,8 mEq/L = 146,8 mEq/LGlucemia 400 mg/dl ( 300/100 = 3 x 1,6mEq/L = 4,8)
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REMPLAZO DE LIQUIDOS
Se ecomienda Mezclar DAD 5% a la Solución Salina ( Sol. Mixta )
✴ CetoAcidosis = Glucosa 200 mg/dl
✴Edo. HiperOsmolar = 250-300 mg/dl
Metas de la Hidratación:Deficit de Agua : 24 horasOsmolaridad: Más lento ⇢ Edema Cerebral
Diabet Met 2011 May ;28(5):508-15Diabetes Care. 2009;32(7):1335
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REMPLAZO DE POTASIO Cloruro de Potasio al 20%
✴ Iniciar Inmediatamente si la cifra es < 5,3 mEq/l
K+ < 3,3 mEq/L:KCl : 20 - 40 mEq/hora
K+ 3,3 a 5,3 mEq/L :KCl : 20 a 30 mEq/L a C/ 1000
cc de lìquido de remplazo IV
K+ > 5,3 mEq/L:Aplazar aplicación de KCl
Medicine (Baltimore). 1986;65(3):163jueves, 11 de junio de 15
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REMPLAZO DE POTASIO Cloruro de Potasio al 20%
El K+ tiene igual efecto osmótico que S.S.
✴ 40mEq/L de KCl + 1000ml de líquido, genera 80 mOsml/L
✴ 40mEq de K + 1000cc SS 0,45% ⇢ 234 mOsm/L ( 77 mEq de NaCl y 40 mEq KCl )
✴ 40 mEq de KCL + 1000cc de S.S 0,9% ⇢ 388mOsm/L( 308 mOsm/L NaCL + 80 mOsmol/L KCL
Deficit de K :✴ Pérdidas Renales por Diuresis Osmótica Hiperglucémica
⇢ Hiperaldosteronismo secundario✴ Deficit Corporal Total con K+ Normal o Alto ⇢Caida
brusca con Insulina,aún con remplazo...
JAMA 1996; 196(5): 401 - Am J Med 1973;54(4):419
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INSULINA
JAMA 1996; 196(5): 401 - Am J Med 1973;54(4):419
Insulina IV:Cristalina vs Análogo de
Acción Rápida
Dósis Bajas en CAD y EHH con K+ > 3,3mEq/LSi K+ < 3,3mEq/L ⇢ Aplazar la Insulina
Bolus IV de 0,1 U/Kg Continuar (5 m después) con:
Infusión Contínua de 0,1U/Kg/Hora
Alternativa: NO dar Bolus e iniciarinfusión IV con 0,14U/Kg/Hora
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INSULINA
Diabetes. 1988;37(11):1470 - J Clin Endocrinol Metab. 1985;60(3):607
Insulina IV:Cristalina vs Análogo de
Acción Rápida
Este esquema DISMINUYE la Glucosaentre 50 a 70 mg/dl/Hora
Si NO ocurre este DESCENSO,revisar:✴Linea de infusión✴Duplicar la Dósis
La sola HIDRATACIÓN puede reducir la Glucemia entre
35 a 70 mg/dl
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INSULINA
Diabetes Care 2001;24(1):131 - Br Med J. 1978; 1(6122):1239
Insulina IV:Cristalina vs Análogo de
Acción Rápida
Cuando la Glucemia DESCIENDA :a 200 mg/dl en CAD ó
250 - 300 mg/dl en EHH:
✴ Se debe CAMBIAR de S.S. aSolución MIXTA (Dextrosa en SS)✴ Se debe BAJAR la infusión
de Insulina a 0,02 -0,05 U/Kg/Hora
Bajar la Glucemia a cifras menorespromuebe EDEMA CEREBRAL...!!
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BICARBONATO
Crit Care 1999;27(12):2690 - Ann Intern Med. 1987; 106(4):615 - Nat Rev Nephrol. 2012 Oct;8(10):589-601
Cetoacidosis Diabètica ✴ NO está indicado si el pH ≥ 7
✴ Considerar Si el pH es ≤ 6,9▸ Contractilidad cardíaca disminuida
▸ Hiperkalemia extrema
100 mEq de Bicarbonato de sodio +400 ml de Agua Estéril +
20 mEq de Cloruo de Potasio◆ Si el Potasio es menor de 5,3mEq/L, pasar en 2 horas
◆ Monitorear el pH Venoso cada 2 horas y si se requiere repetirla dosis hasta que el pH sae ≥ 7.0
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MONITOREO
Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -
✴ GLUCOSA Sanguínea ⇢Medir C/hora hasta estabilizar
▸Electrolitos ▸BUN Cada 2 - 4 Horas▸Cratinina ▸pH Venoso▸Osmolaridad Efectiva
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MONITOREO
Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -
Osmolaridad Plasmática Efectiva :
( 2 x Na (mEq/L) ) + Glucosa ÷ 18
Medición directa de B-hidroxibutirato⇢Acetoaceto (Cuerpos cetónicos orina)⇢
(Nitoprusiato)⇢ NO usarpara monitorear la resolución de la CAD
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MONITOREO
Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -
Osmolaridad Plasmática Efectiva :
( 2 x Na (mEq/L) ) + Glucosa ÷ 18
Medición directa de B-hidroxibutirato⇢Acetoaceto (Cuerpos cetónicos orina)⇢
(Nitoprusiato)⇢ NO usarpara monitorear la resolución de la CAD
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TRANSICION DE INSULINA IV A SC
Diabetes Care 2009;32(7): 1335
Glucemia < 200 mg/dl + 2 de las siguientes metas logradas:
✴ Anion Gap sérico < 12 mEq/L✴ Bicarbonato Sérico ≥ 15 mEq/L✴ pH venoso > 7,30✴Osmolalidad Efec (p) < 315mOsml/Kg✴VO habilitada
Criterios de la Guía A.D.A
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TRANSICION DE INSULINA IV A SC
Diabetes Care 2009;32(7): 1335
Glucemia < 200 mg/dl + 2 de los siguientes
✴ Anion Gap sérico < 12 mEq/L✴ Bicarbonato Sérico ≥ 15 mEq/L✴ pH venoso > 7,30✴Osmolalidad Efec (p) < 315mOsml/Kg✴VO habilitada
Criterios de la Guía A.D.A
◆ La INFUSION IV se debe continuar 1 a 2 horas después de iniciar la Insulina SubCutánea
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COMPLICACIONES
ADA Guidelines : Diabetes Care 2006;29(5): 1150
✴Más frecuente en menores de 20 años✴Los síntomas típicamente comienzan entre 12-24 horas de iniciado el tramiento de la CAD✴La CEFALEA es la manifstación clínica más temprana progresa a Letargia,Convulsiones,bradicardia,Paro respiratorio✴ Mortalidad en CAD de 20 a 4o% cuando la progresión es rápida
EDEMA CEREBRAL
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![Page 29: Crisis Hiperglucémicas 2015](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042701/55b46f43bb61ebb8778b45d6/html5/thumbnails/29.jpg)
COMPLICACIONES
ADA Guidelines : Diabetes Care 2006;29(5): 1150
EDEMA CEREBRAL
Medidas Preventivas
✴ Remplazo gradual del deficit de sodio y agua✴ Adicionar Dextrosa a la SS cuando la Glucosa
alcance metas✴ Maxima reducción de Osmolalida Plasmática:
3 mOsml/Kg/Hora
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COMPLICACIONES
Chest. 1980;77(5): 687 - Chest. 1975;68(2):253 - Crit Care Med. 1985;13(1):55
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
✴Complicación rara pero de alta fatalidad✴Generalmente asociada a Hipoxemia ✴Sospecharse cuando al ingreso : ▸Gradiente alveolo-arterial de O2 amplio ▸Crepitantes finos pulmonares, al EF
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