crisis hiperglucémicas. 2014
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CRISIS HIPERGLUCÉMICASENFOQUE INICIAL
CRISIS HIPERGLUCÉMICASENFOQUE INICIAL
Juan Pablo Acosta Z
Residente Medicina de Urgencias U de A
Asesor: Dr. Sebastián Betancur
Diciembre 2014
Juan Pablo Acosta Z
Residente Medicina de Urgencias U de A
Asesor: Dr. Sebastián Betancur
Diciembre 2014
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DEFINICIÓN
Desarreglos metabólicos extremos de la diabetesEstados mixtos hasta en un tercio de los casos
Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695
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EPIDEMIOLOGIA
10% tienen diabetes…… 26 millones….. 286 millones en el
mundo
2 millones de dx nuevos
2050: 1 de cada 3 americanos tendran DM
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CAD
4 – 8 casos/ 1000 ptes140 – 150 mil hospitalizaciones/año
25% manifestación inicial
Mas frecuente en jóvenes ( 56%)
DM 1
Principal causa de muerte en niños diabéticos secundario a edema
cerebral
Adultos: muerte por Hipokalemia severa – patología subyacente
Ambos sexos por igual
CAD
4 – 8 casos/ 1000 ptes140 – 150 mil hospitalizaciones/año
25% manifestación inicial
Mas frecuente en jóvenes ( 56%)
DM 1
Principal causa de muerte en niños diabéticos secundario a edema
cerebral
Adultos: muerte por Hipokalemia severa – patología subyacente
Ambos sexos por igual Centers for Disease Control and Prevention. National hospital discharge survey. Available at: www.cdc.gov/nchs/nhds.htm.
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Centers for Disease Control and Prevention. National hospital discharge survey. Available at: www.cdc.gov/nchs/nhds.htm.
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HHS
1% de los hospitalizados por DM
Mortalidad 10 – 20% vs 1 – 5%
Primer mundo: disminución de la mortalidad menor al 1%
DM 2
Ancianos
Pobre acceso a los servicios de salud
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452
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ETIOLOGIA
Multiples precipitantes
CAUSA SUBYACENTE !!!!
Barski L, Nevzorov R, Rabaev E, et al. Diabetic ketoacidosis: clinical characteristics, precipitating factors and outcomes of care. IsrMed Assoc J 2012;14:299–303.
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Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32(7):1335–43.
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
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PARA QUE ME SIRVE LA INSULINA?
transferencia de glucosa a los tejidos
Lipogénesis/ inhibición de lipasa
Captación hepatocelular de la glucosa
Almacenamiento de glicógeno
Inhibición de la gluconeogenesis hepática
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452
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Gluconeogenesis
Glucogenolisis acelerada
Resistencia a la insulina
Can Vet J 2011;52:426–430
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Diabetes Care 2009;32(7):1335–43.
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PRESENTACION CLINICA
IDENTIFICAR CAUSA PRECIPITANTE
Síntomas clásicos de hiperglicemiaAntecedentes
EdadApoyo familiar
Tiempo de instauraciónEstado neurológico
Grado de deshidrataciónEstabilidad hemodinámica
Temperatura Dolor abdominal
Am Fam Physician. 2013;87(5):337-346.
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PRESENTACION CLINICA
CAD HHS
Desarrollo de los síntomas Horas / Días Días / semanas
Polidipsia / poliuria + +
Nausea / vomito + +
Dolor abdominal + -
anorexia + +
Fatiga / debilidad + +
Anormalidades neurológicas +/- ++
hiperventilación + -
deshidratación + ++
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Evaluación de dispositivo medidor capilar de b-OHB en urgenciasGlicemia puede ser normalMayoría de ptes con hiperglicemia no tienen acidosisAlta tasa de falsos positivos con la tirilla 516 ptes, estudio prospectivo, observacional Glicemia ≥ 250mg/dl1.5 mmol/l como punto de corte
Diabetes Care 34:852–854, 2011
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54 ptes tenían CAD
Prueba en orina:S 98.1% E 35.1% VPP 15%
VPN 99.4%
Medidor capilar de B OHBS 98.1%
E: 78.6% (P ≤ 0.01)VPP 34.9%VPN 99.7%
Las 2 pruebas son igual de sensiblesMayor especificidad para B OHB
Muy buen VPN
Diabetes Care 34:852–854, 2011
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EVALUACION INICIAL
EVALUACION INICIAL
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•Ionograma completo•Hemoleucograma
•Uroanalisis•Glicemia central•Cuerpos cetonicos
•Función renal/ hepática•Tiempos de coagulación
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CALCULOS INICIALES
Na corregido = Na sérico (meq/l) + (2.4 meq/l por cada 100mg/dl de glicemia por encima de 100mg/dl
400 mg/dl uso del Na medido para el AG Normo/hipernatremia indican severidad
Anion GAP = Na – ( Hc03 + Cl)Aniones no medibles
Osmolaridad serica = (2 x Na) + (glicemia mg/dl) / 18 + (BUN mg/dl) / 2.8 correlacion con las alteraciones neurologicas
Diabetes Care 2009;32(7):1335–43.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemiaEuropean Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
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Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA: The hyperosmolar hyperglycemicsyndrome. Diabetes Rev 1994; 2:115 -126
PARAMETRO CAD HHSAgua total (litros) 6 9
Agua (ml/kg) 100 100 – 200
Na (meq/l) 7-10 5 – 13
Cl (meq/l) 3-5 5 – 15
K (meq/l) 3-5 4 – 6
Mg (meq/l) 1-2 1 – 2
Ca (meq/l) 1-2 1 – 2
PO4 (mmol/kg) 5-7 3 – 7
DEFICIT DE IONES Y AGUA
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CRITERIOS DX Y SEVERIDAD
Diabetes in the Emergency Department: Acute Care of Diabetes Patients CLINICAL DIABETES • Volume 29, Number 2, 2011
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EN RESUMEN….
•Paciente que se ve muy enfermo
•Cetonemico
•Acidotico
•Hiperglicemico
•Deshidratado
•Depletado de iones
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Identificación de predictores de mortalidad Desarrollo de un score de riesgo295 pacientes mayores de 18 años Hospital universitario 2004 – 2010Desenlace primario: mortalidad a 30 días
6 predictores independientes de mortalidad
PAS 90 mmHg ˂Anemia (Hb 10) ˂Ausencia de taquicardia (FC 100) ˂Historia de Ca Glasgow de 8 ˂Infección bacteriana como precipitante
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DIAGNOSTICO DIFERENCIALENTIDADES
CLINICASACIDOSIS CON AG
ELEVADO:Gastroenteritis Cetoacidosis alcohólica
IAM Intoxicación por etilene glycol
Pancreatitis Intoxicación por metanol
Abdomen agudo Acidosis láctica
Neumonia rabdomiolisis
ACV Intoxicación por salicilatos
Cetosis por ayuno Ingestión de paraldehido
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
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LIQUIDOS
SSN 0.9% 15 – 20 cc/kg en las primeras 2 horas6 litros (50%) en 12 horas
250 – 500 cc/hTener en cuenta el Na
Salino mas DAD 5% a 150 – 250cc/h (4 – 14cc/kg) en glicemia 250 – 300mg/dl
Congestión – gasto urinario – depuración de lactato - hemodinámia
Enfermedad renal – falla cardiaca
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452 Current Diagnosis and Treatment of Hyperglycemic Emergencies
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Ensayo controlado aleatorizado doble ciego Riesgo de acidosis hipercloremica con administración de SSNDeterminar la superioridad del lactato de ringer a la SSN en la resolución de la acidosis en CAD2 hospitales, 2008 – 2009, 54 ptes en CAD moderada27 SSN vs 27 lactato de ringerDesenlace primario: tiempo de normalización del PH (7.32)
Lactato de ringer no es superior a la SSN para revertir mas rápido la acidosis ( P = 0.75) y tarda mas en resolver la hiperglicemia. No diferencias en resolución de CAD
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INSULINA
Luego de los LEV inicialesTener en cuenta el potasio sérico
Disminuir 50 – 75mg/hInfusión 0.14 U/Kg/h vs bolo 0.1 U/kg – infusión 0.1U/Kg/h
0.02 – 0.05 U/kg/h hasta la resolución de acidosis/hiperosmolaridad
Casos leves: Esquema SC 0.1 U/Kg/1 - 2 horasCambio a esquema SC
Inicio de esquema (0.5 – 0.8 U/kg/h)
Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695
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DOSIS DE INSULINA SEGÚN EL PESO
PESO EN Kg UNIDADES/ HORA
60 – 69 6
70 – 79 7
80 – 89 8
90 - 99 9
100 - 109 10
110 - 119 11
120 - 129 12
130 - 139 13
140 - 150 14
˃ 150 15, Valoración por especialista
http://www.diabetologists-abcd.org.uk/JBDS/JBDS.htm and the Diabetes UK website at www.diabetes.org.uk
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Evaluar la eficacia de la dosis de carga infusión vs infusión de insulinaEstudio aleatorizado prospectivoNormalización de los parámetros de laboratorio
3 grupos de comparación12 ptes Bolo 0.07 U/Kg + infusion 0.07 U/Kg/h
12 ptes Infusion 0.07 U/Kg/h13 ptes Infusion 0.14 U/Kg/h
3er Grupo no requirió ajustes en la dosis de insulina para lograr disminuir 10% la glicemia en la primera hora
Tiempo resolución de CAD no difirió significativamente
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Revisión sistemática de la efectividad y seguridad del manejo de CAD con lispro subcutánea.Estudios desde 1966 - 20124 ensayos aleatorizados, 156 ptes (110 adultos – 46 niños)Lispro sc vs cristalina en infusiónSe excluyeron los casos severosTiempo de resolución de CADEstancia hospitalaria – complicaciones - resolución de hiperglicemia - recurrencia similares
Conclusión: buena alternativa en casos no severos y en donde no haya posibilidad de UCI. Faltan estudios con mayor poder.
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Estudio controlado aleatorizado no cegado prospectivo con 61 ptes en 2011Tasas de recurrencia en la hiperglicemia luego de finalizar la insulina IVHiperglicemia de rebote: ˃ 180mg/dl medida 12 horas después de suspendida la infusion2 grupos de comparación30 ptes grupo control31 ptes en el grupo de intervención •0.25 U/Kg/día de glargina iniciada dentro de las primeras 12 horas de infusion.
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Resultados: 93.5% (29 ptes) del grupo control tuvo hiperglicemia de rebote33% (10) en el grupo de intervenciónP ˂ 0.001 Cero eventos de hipoglicemia
Conclusión: Una dosis SC de glargina iniciada concomitantemente con la infusion de insulina cristalina, es util para evitar hiperglicemia de rebote una vez se suspende la infusion, sin riesgo de hipoglicemia
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Casos no severosAnálogos de la insulina con esquema subcutáneo Menores costosEvita ingreso a UCI - menor estancia hospitalariaGlargina facilita cambio a esquema subcutáneo por sus propiedades farmacológicas
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Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2014:7 255–264
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POTASIO
Déficit de insulina – hiperosmolaridad – acidosis - glucogenolisisHipokalemia inicial Vigilancia función renal y diuresis
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BICARBONATO
PH ˂ 6.9 mas choque cardiogénico – falla respiratoria – falla renal
No tiene ningún rol en el HHSNo mejoría mas rápida
riesgos
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452
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Cohorte retrospectivaEnero de 2007 - junio 201186 Ptes con HCO3 ˂ 72 grupos de comparación100 mEq en infusión para 2 horas hasta llegar a meta de ph- Tiempo para alcanzar un PH ˃ 7.2 Tiempo de estancia - requerimiento total de insulina en las primeras 24 horas - uso de liquidos - potasio
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Evaluar eficacia y riesgos del uso de HCO3 en CAD severa44 estudios, 1964 - 2009Heterogeneidad en la dosis, tiempo de inicio, umbral de PH para iniciarlo
Conclusión: evidencia no soporta el uso de HCO3 en CAD, especialmente en niños.No hay mas beneficioPodría aumentar tiempo de hospitalización – edema cerebral en niños
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FOSFATO
Comportamiento similar al potasioHipofosfatemia total no es tan marcada
Su corrección no cambia considerablemente resultadosHipofosfatemia severa ( 2)˂
Sintomática (debilidad muscular – disfunción miocárdica – arritmias – rabdomiolisis)
Iranian Journal of Kidney Diseases 2010 Jul;4(3):195-201 Hypophosphatemia: an evidence-based problem-solving approach to clinical cases
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CRITERIOS DE RESOLUCION
CADGlicemia 200mg/dl mas 2 de los siguientes:≤
HCO3 ≥ de 15 mEq/lPH en rango normal
Anión GAP ≤ 12 mEq/l
HHS
Estado mental sin alteraciónOsmolaridad sérica 320 msmol/l≤
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335–43.
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CONCLUSIONES
•Cada vez existe mas diabéticos, por lo tanto mas crisis hiperglicemicas
•Patología que puede llevar a la muerte si no se realiza una identificación rápida y manejo adecuado
•Siempre tener en cuenta enfermedad subyacente que descompensa al paciente
•Líquidos – insulina - potasio y causa subyacente son los pilares de tratamiento
•Los análogos son una buena opción de manejo en casos no severos
•La evidencia actual no apoya el manejo con HCO3
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