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CORSO DI FORMAZIONE MEDICI 118
EDEMA POLMONARE ACUTO
CRISI IPERTENSIVE
Dr. Graziella Tronfi 118 Spezia Soccorso
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EDEMA POLMONARE ACUTO
deficit respiratorio da inadeguato scambio gassoso alveolo-capillare per
accumulo di liquido negli alveoli
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EDEMA POLMONARE ACUTOCARDIOGENO
• INSUFF DI POMPA
• ALTA FREQUENZA
NON CARDIOGENO
• SEPSI • A.R.D.S.• ANNEGAMENTO• ASPIRAZ. LIQUIDO GASTRICO• TOSSICO (gas, oppiacei ecc)
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EDEMA CARDIOGENO
• Ischemia miocardica acuta e cronica• Malattie valvolari• Cardiomiopatie dilatative• Ipertensione arteriosa• Aritmie ipo-ipercinetiche• Miocarditi• Tamponamento cardiaco
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CLINICA DELL’ E. P. A.Dispnea con ortopneaAnsia,agitazione,irrequietezza per fame d’ariaTosse inizialmente insistente,poi accompagnata
ad escreato schiumoso,rosatoSudorazione profusaTachipneaTurgore delle giugulariCianosiRantoli inspiratoriVasocostrizione con marezzatura se shock
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PRIMI PROVVEDIMENTI
• Far sedere il pz. per diminuire ritorno venoso
• Posizionare maschera facciale con sistema Venturi per erogare alte frazioni di O2
• Monitorizzare ECG• Accesso venoso• Foley vescicale
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TERAPIA DELL’E.P.A.
FARMACI• DIURETICI
• NITRODERIVATI• MORFINA
• DOPAMINA• DOBUTAMINA
• DIGITALE• AMINOFILLINA
• NORADRENALINA
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Edema a pressione bassa
Quadro drammatico : ci troviamo di fronte ad un paziente con scompenso cardiaco severo a frazione di eiezione depressa.
La priorità è determinata dalla necessità di fare ripartire la pompa cardiaca insufficiente pertanto si impiegano farmaci inotropi positivi: esdopamina da 2-5 y/Kg/mindobutamina da 2-8 y/Kg/min
noradrenalina da 0,5-30 y/min
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CPAP
Riconosciuto ruolo diRiconosciuto ruolo di
““First line First line terapyterapy”” nellnell’’EPAEPA
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CPAP
Per CPAP si intende l’applicazione di una pressione positiva costante alle vie aeree durante tutta la durata del ciclo respiratorio, in un paziente in respiro spontaneo. Dato che al paziente non viene fornita alcuna assistenza inspiratoria,chiaramente deve conservare una forza sufficiente per sviluppare un adeguato volume corrente
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CPAP
Mantenendo una pressione positiva durante tutte le fasi del ciclo respiratorio, la CPAP previene il collabimento degli alveoli e determina quindi il risparmio dell’energia che sarebbe necessaria per la loro riapertura, riducendo in tal modo il lavoro respiratorio, con minor impegno anche della muscolatura accessoria
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Dispositivo di Boussignac
Principio dei motori a turbina. Flusso di O2 o aria.
• 22 l/min � PEEP 5 cmH2O
• 30 l/min � PEEP 10 cmH2O
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Tipi di interfacce per NIV• Maschere nasali : applicate nel paziente cronico non
hanno di fatto utilizzo in emergenza
• Maschere facciali : sono i dispositivi meglio adattabili al paziente. Possono causare claustrofobia, distensione gastrica e decubiti, non sono utilizzabili in caso di vomito. Deve essere accurata la scelta della misura, del nucale applicato e della pressione con cui vengono fissate.
• Casco: indicato in caso di ventilazione prolungata o quando siano comparsi decubiti sul viso È’ stato usato anche sul territorio. Può dare decubiti ascellari. L’ambiente che viene a crearsi è molto caldo e rumoroso. Frequente il senso di claustrofobia. Rischio di rirespiro per cui richiede flussi di almeno 30/l min
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CPAP
EFFETTI SUL POLMONE• Aumento della CFR reclutando alveoli alla
ventilazione• Riduzione del lavoro respiratorio• Miglioramento della ventilazione
polmonare• Riduzione dello shunt alveolare
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CPAP
EFFETTI EMODINAMICI(aumento pressione intratoracica)
• Aumento PVC con riduzione del ritorno venoso atrio dx
• Riduzione della portata cardiaca• Riduzione pressione arteriosa sistemica
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CPAP
EFFETTI EMODINAMICI(l’aumento della CFR nel circolo polmonare)
Aumento delle resistenze vascolari polmonari per compressione dei vasi interalveolari
Aumento del post-carico dx
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P (cm H20)
Effetti:
� diminuisce CFR
� Diminuisce compliance
� Aumenta Il lavoro
L respiratorio normale L respiratorio durante EPA
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CPAP
EFFETTI EMODINAMICI
Diminuzione precarico ventricolare dxAumento post-carico ventricolare dx
Diminuzione precarico ventricolare sinDiminuzione postcarico ventricolare sin
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Aumento del volume di eiezione e della frazione di eiezione
Diminuzione della pressione telediastolicaventricolare sinistra
AUMENTO DELLAUMENTO DELL’’INDICE CARDIACOINDICE CARDIACO
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CPAP
La CPAP è una misura terapeutica temporanea per l’EPA che non deve interferire con l’appropriata terapia farmacologica del problema di base
La risoluzione dell’EPA è completa quando la capacità contrattile del ventricolo sin èristabilita
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EPA a bassa gittata
Pazienti in coma o con stato di vigilanza compromesso
Fatica respiratoria
Fratture delle ossa del massiccio facciale e della base cranica.
Insufficienza respiratoria grave che necessiti di intubazione
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Algoritmo CPAP sul Territorio118 Spezia Soccorso
VALUTARESpO2 >90%
< 90% SOMMINISTRA O2 Ad alti flussi per almeno 3 minuti
OK
Rivaluta SpO2 dopo 02 ad alti flussi<90% >90%
CPAP
PEEP 5-10 cm H20(da 22 a 30 l O2)
Parla al pz per valutare il sensorioAscolta il MV (assente? No PNX!)
Parametri F.R.-F.C.-P.A.-ECG
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Scala di Kelly per la valutazione del sensorio
• 1 paziente sveglio esegue tre ordini complessi• 2 paziente sveglio esegue tre ordini semplici• 3 paziente soporoso si sveglia con comandi
semplici• 4 paziente soporoso si sveglia con comandi
vigorosi• 5 paziente comatoso senza alterazioni
troncoencefaliche• 6 paziente comatoso con alterazioni
troncoencefaliche
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CRISI IPERTENSIVE
Aumento consistente della pressione arteriosa caratterizzata costantemente da valori pressori diastolici superiori a 120-130 mmHg
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CRISI IPERTENSIVE
URGENZA IPERTENSIVA :
condizione clinica in cui il marcato aumento della PA diastolica (> 120-130 mmHg) si realizza senza immediata compromissione di un organo bersaglio (danno acuto d’organo)
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CRISI IPERTENSIVE
EMERGENZA IPERTENSIVA:
condizione clinica in cui il marcato aumento della PA diastolica (>120-130 mmHg) è associato alla comparsa di un danno acuto di un organo bersaglio (danno acuto d’organo)
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CRISI IPERTENSIVE
La gravità clinica di una crisi ipertensiva dipende non solo dal livello assoluto di aumento della PA ma anche dalla rapiditàdell’aumento, in quanto i meccanismi regolatori possono non avere tempo sufficiente per adattarsi
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CRISI IPERTENSIVE
EMERGENZE IPERTENSIVE:
RICHIEDONO LA CORREZIONE DEI VALORI PRESSORI ENTRO POCHI MINUTI OD ALCUNE ORE.
URGENZE IPERTENSIVE:
PERMETTONO UNA RIDUZIONE PIU’ LENTA E GRADUALE DELLA P.A. ANCHE IN UN PERIODO DI
12 – 24 ORE.
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CRISI IPERTENSIVE
Danni acuti d’organoSISTEMA NERVOSO CENTRALEEmorragia intraparenchimaleEmorragia subaracnoideaIctus tromboticoEncefalopatia ipertensivaRetinopatia severa
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CRISI IPERTENSIVE
Danni acuti d’organo
SISTEMA CARDIOVASCOLARE• Insufficienza acuta ventricolare sinistra• Sindrome da insufficienza coronarica acuta
• Dissezione aortica acutaSISTEMA URINARIO• Insufficienza renale acuta
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CRISI IPERTENSIVE
Danni acuti d’organo
ECLAMPSIA
CRISI ADRENERGICHE
Consumo voluttuario di farmaci (cocaina- anfetamine)FeocromocitomaAssunzione di elementi contenenti tiamina in pz. trattati con
IMAOBrusca sospensione di terapia anti-ipertensiva (clonidina)
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CRISI IPERTENSIVE
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SINTOMI
�cefalea
�disturbi visivi
�ansia
�dispnea
�tachicardia
�palpitazioni
�dolore toracico
�vertigini
�nausea
�vomito
�perdita di coscienza
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Valutazione Clinica:
Anamnesi
-durata e gravità dell’ipertensione,
-presenza di danni d’organo già noti,
-terapia farmacologica in atto e sua efficacia,
-uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina,
-presenza al momento della visita di sintomi suggestivi di danni d’organo:
- dolore anginoso o dorsale (D.A.)
- dispnea (E.P.A.)
- sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni, o alterazione della coscienza (encefalopatia.)
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Approccio al paziente
Assicurare la pervietà delle vie aereeSomministrare ossigeno (2-4 l min)Assicurare accesso vascolare venosoMonitoraggio continuo elettrocardiograficoMonitoraggio non invasivo della PA
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TERAPIA
Mancano trial controllati (difficili da eseguire, anche per la grande eterogeneità clinica), quindi non è basata sulleevidenze, bensì sul consenso generale degli esperti.
In generale, si raccomanda una riduzione della P.A. media del 20–25% entro minuti/2 ore, o della P.A. Diastolica a 100–110 mmHg. Riduzioni più rapide potrebbero peggiorare i dannid’organo.
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CRISI IPERTENSIVE
Se presente dolore toracico di tipo ischemico - Nitroglicerina s.l. 1 cpr da 0,4 mg s.l per tre
volte ogni 5 minSe presente dispnea e rantoli associato a dolore
toracico- Nitroglicerina s.l. 1 cpr da 0,4 mg s.l per tre
volte ogni 5 min- Furosemide 20-40 mg ev in boloSe domina agitazione psicomotoria - Diazepam 5-10 mg im
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LABETALOLOa/b bloccante, indicato nella > parte delle E.I. (no se è presente scompenso cardiaco). Diversamente dai vasodilatatori diretti non ↑ pressione endocranicaMeccanismo d’azione : α1-bloccante selettivo e ß-bloccante non selettivo: riduce la P.A. bloccando i recettori adrenergici a livello della muscolatura liscia vasale, ma, poichè ha anche un’azione ß-bloccante, non causa tachicardia riflessa.
Trandate ® fl. 100 mg
posologia: 1-2 mg/min in infusione e.v. in pratica: 4 fl. in 250 cc glucosata al 5% a 60 ml/h valutando frequentemente PAO e polso . Inizio azione: 5-10’Durata: 3-6 h
farmaco di prima scelta nelle crisi catecolaminergichefarmaco di prima scelta nelle crisi ipertensive in gravidanza
Effetti Collaterali : ipotensione ortostatica (il pz. deve rimanere a letto ), bradicardia, scompenso, broncospasmo (nei pz. con BPCO), nausea, vomito.
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SODIO NITROPRUSSIATO
(fl. EV da 100 mg)
vasodilatatore arteriolare e venoso, rapido, rel. sicuro nella > parte delle E.I., indicato sopr. se altri farmaci di 1a scelta sono controindicati (es. labetalolo in pz. scompensato o asmatico…),
solo in U.T.I. (monitoraggio!)
Posologia: 0,25-10 γ/Kg/min (ampio range); NB: fotosensibile!
In pratica: 1 fl. in 500 ml gluc. 5% (200 g/ml) in pz. di 70 Kg, per iniziare a 0,25 γ/Kg/min → 5 ml/h
l’azione è immediata, reversibile in 5’
aggiustamenti: aumentare di 0,25 γ/Kg/min ogni 5 min(+5 ml/h) valutando effetti su PAO
cautela: insufficienza renale, (encefalopatia ipertensiva)
EC: nausea, vomito, cefalea, tossicità da tiocianati (metabolizzato a cianuro) se usato a lungo (giorni) in pz. con disfunzione epatica o renale
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TRINITROGLICERINA(VENITRIN® fl. EV da 5 mg)
indicazioni: crisi ipertensive associate a segni o sintomi cardiaci (angina, IMA), oppure ad abuso di cocaina
ampio range terapeutico: 10-100 y/min
In pratica: 2 fl. da 5 mg in 250 ml fis. o gluc. 5% (40 y/ml) iniziare a 10 y/min (15 ml/h cioè 5 gtt/min)l’azione è immediata
aggiustamenti: aumentare di 10 y/min ogni 5 min(30 ml/h) valutando effetti su PAO
controindicazioni (cautela): glaucoma; ipertensione endocranica
EC: cefalea; arrossamento e calore al volto
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FENOLDOPAM (Corlopam® )
agonista selettivo dei recettori periferici per la dopamina di tipo 1; azione: vasodilatazione periferica e diuresi renale; indicatonella > parte delle emergenze ipertensive,
Corlopam ® fl. 20-50 mg
posologia: 0.1-1.6 mg/Kg/min in infusione e.v.
Inizio azione: 15’Durata: 50% dell’effetto perso in 15’
EC: cefalea, flushing (vasodilatazione), tachicardia riflessa; tolleranza oltre le 48 h; alterazioni dell’onda T all’ECGCI: glaucoma
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URAPIDIL
Blocca i recettori alfa 1-adrenergici postsinaptici periferici causando vasodilatazione arteriolare. Agonista dei recettori serotoninergici presinaptici centrali e pertanto riduce il tono simpatico centrale. Non ha effetto sulla gittata cardiaca, non riduce il flusso renale e nondetermina un aumento della pressione endocranica.
(EBRANTIL FIALE 50 mg/10 ml)
Inizio d’azione: 10 – 20 minuti
Durata d’azione: 4 – 6 ore
Controindicazioni: stenosi aortica istmica o valvolare
Effetti collaterali: - cardiopalmo- cefalea, vertigini- ipotensione ortostatica.
Antidoto: Diidroergotamina (DIIDERGOT fiale 1 mg) 1 – 2 fiale E.V. lentamente.
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CLONIDINA
Attenzione alle crisi ipertensive da sospensione brusca
CATAPRESAN fl. 0,15 mg i.m. o e.v. (diluire in 10 ml NaCl 0,9% e iniettare in 10 min.)
Meccanismo: a-agonista centrale (effetto simpaticolitico)
Indicazioni: crisi ipertensive nell’insufficienza renale (non ↓ il flusso renale), spesso in associazione a furosemide
Inizio d’azione: 5-10’ Durata: 6-8 hEC: sonnolenza/sedazione (non indicata nei pz. con mm. del SNC), vertigini,
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(es. Furosemide/Lasix ®):
Indicato soprattutto se si associa edema polmonare/insufficienza ventricolare sinistra.
DIURETICI
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CRISI IPERTENSIVE
QUADRI CLINICI PRINCIPALI
Ipertensione malignaEncefalopatia ipertensivaCrisi ipertensiva in corso di altri eventi cerebrovascolari acuti:
� Ictus ischemico� Ictus emorragico
Crisi da catecolamineIMA ed angina instabileEdema polmonare acutoDissezione aorticaInsufficienza renale acutaEclampsiaIntervento nel postoperatorio
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PRE-ECLAMPSIA
Sdr. che compare durante la gravidanza, caratterizzata da:
• ipertensione • proteinuria • edemi agli arti e al volto
può complicarsi in ECLAMPSIA (convulsioni) , possibile anche coagulazione intravascolare disseminata (CID)
50% nelle ultime 5-6 settimane40% nel travaglio10% nella I giornata di puerperio
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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA PRE-ECLAMPSIA O NELLA ECLAMPSIA
1. Espletare il parto ed espellere la placenta prima possibile.
2. Magnesio e.v. per prevenire l’evoluzione pre-eclampsia →eclampsia.
3. Farmaci utilizzabili: labetalolo.
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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLE SINDROMI CORONARICHE ACUTE
Una “crisi” ipertensiva grave può precipitare un’ischemiamiocardica anche in assenza di malattia coronarica ostruttiva, attraverso uno “stress” della parete miocardica ispessita (↑della richiesta di O2)
In qs. casi particolarmente utili i nitrati e.v. , ed anche i β-bloccanti e.v.
Evitare i vasodilatatori puri perchè potrebbero ↑ le richieste di O2 per tachicardia riflessa.
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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA DISSECAZIONE AORTICA
L’E.I. più drammatica (elevata mortalità!)
La P.A. sistolica dovrebbe essere ridotta a 100–110 mmHg ilpiù rapidamente possibile
Farmaci: β-bloccanti (o labetalolo) e (dopo!) nitroprussiato(per evitare tachicardia riflessa)